O QUE É PRESSÃO OCULAR? O QUE É GLAUCOMA? Maria de Lourdes Veronese Rodrigues FMRP-USP Montagem de Maria Helena Andrade FLUXO DE AQUOSO 2,5 µL/min POISEUILLE: F= (P1 - P2) π r4 n 8µl F= (PO - Pv) C + Fu PO = (F/C +Fu) + Pv Pressão de Perfusão Ocular Fisiopatologia ► Revisão Anatômica do Ângulo de Drenagem Escoamento Produção Paula JS DINÂMICA DO HUMOR AQUOSO n n n GRADIENTE DE PRESSÃO CA/ESPAÇO SUPRACOROIDAL C DEPENDE DA PRESSÃO OCULAR DRENAGEM UVEOESCLERAL INDEPENDE LEI DE IMBERT-FICK “Pressão aplicada à superfície de esfera com líquido e perfeitamente elástica é sustentada pela contra-pressão do interior da esfera”. - Conhecendo a força aplicada e a superfície aplanada, podemos medir a Pt. - Requisitos: superfície delgada, elástica e seca. - Empecilhos: C e T PT = (F+T-C)/A 3mm: T=C PT = F/A 1g = 10 mmHg PROBLEMAS DA TONOMETRIA DE GOLDMANN: n n n n n Diferentes espessuras Cirurgia refrativa / LASIK Grandes astigmatismos/Ceratocone Irregularidades/Opacificações Ceratoconjuntivites Tonometria (PIO) Goldmann Aplanação Air-puff Indentação não-contato Perkins Aplanação Portátil Pulsair 2000 (Keeler) Aplanação não-contato Schiotz Indentação Tono-Pen Aplanação Portátil Paula JS APBP n Tonometro de Pascal – Amplitude de pulso ocular n DIFERENTES TONOMETROS QUE TÊM A PROPOSTA DE MINIMIZAR OS PROBLEMAS DA TONOMETRIA n PRATICIDADE DCT soma, mas não substitui. n Ainda não foi suficientemente estudado. n A TONOMETRIA DE GOLDMANN CONTINUA ATUAL Limites da PIO Glaucoma RARO Normal PROVÁVEL Glaucoma 2,5% Distribuição Normal da Po Surv Ophthalmol 1980; 25:123-129 Valores (SBG): n 13,0 ±2,1 mmHg n Variação Média – 5mmHg n Diferença entre os olhos – 4mmHg n 21mm Hg – HO n PIO-alvo: Pressão intraocular baixa o suficiente para impedir a progressão do dano glaucomatoso. n Raciocínio clínico baseado no estadiamento e outros fatores INDIVIDULIZAR PACIENTE n GLAUCOMA n – LESÃO ESTRUTURAL – LESÃO FUNCIONAL HIPERTENSO OCULAR – AVALIAR FATORES DE RISCO PRESSÃO ALVO DANO SEVERO PRESSÃO INTRA-OCULAR INICIAL CURTA SOBREVIDA LONGA ESTUDOS CLÍNICOS MULTICÊNTRICOS n EVIDÊNCIAS n VANTAGENS DOS ESTUDOS PROSPECTIVOS n POPULAÇÃO CONTROLADA n NORTEIAM CONDUTAS EARLY MANIFEST GLAUCOMA TRIAL n 53% PROGRESSÃO PERDAS CAMPIMÉTRICAS n TRATADOS: METADE DA CHANCE DE PROGREDIR Collaborative normal tensión glaucoma treatment study (CNTGTS) n Risco de progressão reduz 3 x baixando 30% a Po. Comparison of Initial Treatments Glaucoma Study (CIGTS) n .....35% n Advanced (AGIS) n 18 Glaucoma Intervention Study a 14mmHg (52%) n Ocular Hypertension Glaucoma Study (OHTS) n 10% dos não tratados = Glaucoma em 5 anos – .....e 4,4% dos tratados Muñoz Negrete, 2004 sugere reduções: n GPN = 30% n Glaucomas Iniciais = 35% n Glaucomas Avançados = 50% Muñoz Negrete, 2004 (meta-análise): n 1 mmHg – 10% de aumento ou diminuição no risco de progressão do dano glaucomatoso. CONCEITO DE GPAA q “ Neuropatia óptica crônica, progressiva, caracterizada por alterações típicas da cabeça do nervo óptico e da camada de fibras nervosas da retina, com repercussões características no campo visual. É acompanhada, na maioria das vezes, por pressões intraoculares acima de níveis estatisticamente normais”. IiI Consenso da Sociedade Brasileira de Glaucoma (SBG) Fonte: Susanna & Medeiros, 2007. CLASSIFICAÇÃO “ETIOLÓGICA” DOS GLAUCOMAS § Primários • Alterações na câmara anterior ou no sistema de drenagem convencional; Bilateralidade; Base genética. § Secundários • Eventos predisponentes em outras regiões do olho ou extraoculares; uni ou bilaterais; Base genética ou adquiridos. Lauretti, Romão & Lauretti, 2001; Alligham et alii, 2005. CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO O MECANISMO § Glaucomas de Ângulo Aberto • Estruturas do Ângulo visíveis § Glaucomas de Ângulo Estreito • Aposição da periferia da íris ao trabeculado § Glaucomas por Anomalias do Desenvolvimento Lauretti, Romão & Lauretti, 2001; Alligham et alii, 2005. ESTADIAMENTO § § § § § 1: Eventos Iniciais 2: Alterações Estruturais 3: Alterações Funcionais 4: Neuropatia Óptica 5: Perdas Visuais Alligham et alii, 2005. EVENTOS § Estadio 1: • Bases Genéticas • Alterações de Proteínas • Alterações Estruturais do Sistema de Escoamento § Estadio 2: • Alterações Estruturais: vasos sanguíneos e lâmina cribosa • Mudanças teciduais no sistema de drenagem Alligham et alii, 2005. EVENTOS § Estadio 3: • Diminuição da condução pelos axônios, diminuição da perfusão + elevação da Pressão Intraocular (PIO) • Obstrução do escoamento § Estadio 4: • Neuropatia Óptica § Estadio 5: • Perda Visual Alligham et alii, 2005. q FATORES DE RISCO PARA O GPAA • Magnitude e distribuição da doença • Fatores de Risco: • Oculares • Sistêmicos • Gerais • Valorização dos Fatores de Risco FATORES DE RISCO OCULARES n n n n n n n n n PIO ELEVADA MIOPIA PSEUDO-ESFOLIAÇÃO RELAÇÃO ESCAVAÇÃO DISCO AUMENTADA PRESENÇA DE HEMORRAGIAS NO DISCO ÓPTICO FLUTUAÇÕES DIÁRIAS ASSIMETRIA DOS DISCOS ÓPTICOS ATROFIA PERIPAPILAR ESPESSURA CENTRAL DA CÓRNEA ALTERADA Alligham et alii, 2005; Boland & Quigley, 2007; Bron et alii, 2008; Leske et alii, 2007. FATORES DE RISCO SISTÊMICOS • • • • • • • • PRESSÃO DIASTÓLICA BAIXA DOENÇAS DA TIREÓIDE DIABETES MELLITUS PRESSÃO SISTÓLICA ALTA? CEFALÉIA MIGRANIA APNÉIA DO SONO DOENÇAS AUTO-IMUNES Alligham et alii, 2005; Boland & Quigley, 2007; Bron et alii, 2008; Leske et alii, 2007. FATORES DE RISCO “GERAIS” • • • • IDADE ETNIA HISTÓRIA FAMILIAR NÃO ADESÃO e/ou INSUCESSO DO TRATAMENTO Alligham et alii, 2005; Boland & Quigley, 2007; Bron et alii, 2008; Leske et alii, 2007. FLUTUAÇÃO DIÁRIA DA PIO n n n Flutuação normal – 3 a 6mmHg Curva diária de pressão x pico Não significante o risco de progressão de hipertensão ocular para glaucoma. Alligham et alii, 2005; Caprioli, 2007; Medeiros et alii, 2008. PIO PROCURAR PICOS DA PIO Curva de PIO 24 h Teste com Ibopamina Sobrecarga hídrica NÃO ADESÃO / INSUCESSO DO TRATAMENTO n n n n n n Conseqüências psicológicas do diagnóstico Mudanças nos hábitos de vida Sensação de incapacidade Falta de acesso à informação Pobreza; fatores sócio-demográricos Distância geográfica Hamelin et alii, 2002; Nordstrom et alii, 2005; Arruda-Mello et alii, 2006; Juzych et alii, 2008; Musch et alii, 2008; Ashaye & Adeove, 2008; Quigley, 2008. Paula et alii, 2008. NÃO ADESÃO n Efeitos colaterais dos medicamentos: – Poli-terapia pode potencializar efeitos indesejáveis – Hipertensão ocular/glaucoma aumentam o risco para catarata nuclear (OR = 2,07; IC 1,04-3,12); – Tratamento clínico do glaucoma tende a aumentar risco para catarata nuclear – Padrões da prática médica influenciam a adesão Chandrasekaran et alii, 2006; Quigley, Friedman & Hahn, 2007. Dantas-Coutinho & Rodrigues, 2002.