AB CHOQUE NEUROGÊNICO TRANSITÓRIO DURANTE

TEMAS LIVRES DO 51º CONGRESSO BRASILEIRO DE ANESTESIOLOGIA
9º CONGRESSO LUSO-BRASILEIRO – 1º CONGRESSO DE DOR DA BRASILEIRA DE ANESTESIOLOGIA
A
CHOQUE NEUROGÊNICO TRANSITÓRIO DURANTE POSICIONAMENTO DO PACIENTE. RELATO DE CASO
Mário Taveira*, Lilian Cunha, Roberta de Souza, Luiz Alberto
CET/SBA de Anestesiologia do Hospital Araújo Jorge - Goiânia
Av. 136, nº 540, apt. 202, Setor Marista. Goiânia-GO - CEP 74180-040
Introdução - O posicionamento do paciente na mesa cirúrgica é um momento muito importante, onde sérias complicações podem ocorrer. O objetivo desse relato é apresentar um caso de choque neurogênico durante posicionamento do paciente. Relato
do Caso - Paciente de 49 anos, 74 kg, 163 cm, estado físico ASAII (HAS), a ser submetida a cirurgia para enxerto ósseo em lesão
de C3. Monitorização com oxímetro de pulso, pressão arterial não invasiva, cardioscópio na derivação DII . Acesso venoso periférico no MSE com cateter 18G. Indução anestésica venosa com midazolam (1,5 mg), fentanil (200 µg), atracúrio (35 mg) e tiopental (300 mg). Feita intubação orotraqueal com cânula 7,5 com balonete. Manutenção com isoflurano (01 CAM) e ventilação controlada (VM - Takaoka). Feita antibiótico profilaxia com cefazolina (01 g), e analgesia preemptiva com cetoprofeno (100 mg) e dipirona (1 g). A pressão arterial (PA) inicial era de 130 x 80 mmHg e após a indução manteve-se em 110 x 70 mmHg. A freqüência
cardíaca (FC) inicial era de 88 bpm e manteve-se em 78 bpm após a indução. Durante o posicionamento, o cirurgião manipulou a
cabeça da paciente com movimentos de extensão cervical e laterização, visando um melhor campo para o enxerto ósseo cervical por via ântero-lateral esquerda. Após esta manobra, a paciente apresentou piloereção generalizada, taquicardia supraventricular súbita (FC 135 bpm) e PA inaudível. A paciente não apresentou broncoespasmo ou reação anafilactóide (eritema ou urticária). Suspenso o anestésico inalatório e administrado 50 mg de efedrina sem melhora e em seguida 10 mg de etilefrina também sem resultado. Iniciada dopamina (20 mg/h) e colhido sangue para gasometria arterial, hematologia e bioquímica. Houve
resposta positiva da PA com dopamina (PA 80 x 60 mmHg) e após 30 minutos de reversão do bloqueio neuromuscular a paciente
acordou (abria os olhos, movimentava os quatro membros e respondia as solicitações verbais por mímica). Gasometria arterial:
pH = 7,32; pO 2 = 180 mmHg; pCO 2 = 36,6 mmHg; HCO 3 = 19,1 mEq/l-1; SaO2=99,1%; BE = -5,9; Ht = 34,5%; Hb=11,1g/dl, Na=142
mEq.l-1; K = 3,8 mEq.l-1. Como persistia a hipotensão, apesar do uso de drogas vasoativas, foi encaminhada intubada para a UTI,
onde foi extubada após 3 horas, mantendo PA sem dopamina em torno de 110 x 70 mmHg. No dia seguinte recebeu alta da UTI
sem déficit motor e consciente. Discussão - Choque neurogênico e até lesão medular são complicações possíveis durante o posicionamento de pacientes com lesão vertebral. Portanto o anestesiologista deve estar atento para o bom posicionamento do
paciente, evitando os exageros de flexão ou extensão por sua parte e por parte do cirurgião. Referências - 01. Complications of
Positioning: The Central Nervous System, em: Martin JT - Positioning in Anesthesia and Surgery, Philadelphia Saunders,
1987;291; 02. Abrupt change in head position and cerebral infarction. Stroke, 1981;12:2.
B
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO INTRA-OPERATÓRIO. RELATO DE CASO
Roberta P Souza*, Fernando Machado, Fabiana Bosco, Fernando Carneiro
CET/SBA de Anestesiologia do Hospital Araújo Jorge - Goiânia
Av. 136, nº 540, apt. 202, Setor Marista. Goiânia-GO - CEP 74180-040
Introdução - Aatividade elétrica sem pulso é uma situação de mau prognóstico. Sabe-se que sua ocorrência pode ser determinada por má perfusão miocárdica e por perturbações no mecanismo do cálcio. Devem-se descartar fatores que levam a obstrução mecânica à atividade do miocárdio e que comprometem o retorno venoso, (hipovolemia, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, embolia pulmonar entre outros). O objetivo desse relato é mostrar a dificuldade no diagnóstico dessa arritmia no intra-operatório e a importância da monitorização exaustiva em anestesia. Relato do Caso
- Paciente de 63 anos, 10º PO de transplante renal com boa evolução clínica e laboratorial apresentou subitamente quadro de dor e distensão abdominal, hipotensão arterial, taquicardia e desconforto respiratório. A gasometria arterial revelou pH = 7.32, PaO2 = 166, bicarbonato = 12.2, BE = -12.2,
PaCO 2 = 23.9. Potássio = 3.5, sódio = 134, creatinina = 3,8 glicose = 284, Hb = 8.6, Ht = 26.7%, Leucócitos 7.700 sem desvio, plaquetas= 130.000. Feito
US Doppler sendo diagnosticados ruptura de cápsula renal e hematoma. Duas horas após o início do quadro foi admitida no centro cirúrgico para retira-1
da do rim transplantado. Apresentava-se torporosa, com ventilação espontânea em uso de máscara de oxigênio 10 l.min , pulsos radiais impalpáveis,
pulsos carotídeos e femorais (++/+++), PA inaudível em uso de drogas vasoativas (dopamina, dobutamina e noradrenalina), punção de subclávia direita. Realizada a monitorização com cardioscópio, oxímetro de pulso, que se mostrava ineficiente devido a má perfusão periférica e PA não invasiva.
Indução anestésica com 100 mg de cetamina e 30 mg de atracúrio, intubação orotraqueal e acoplação a ventilador. Realizada dissecção de veia femoral esquerda pelo cirurgião. Não houve resposta pressórica mesmo após infusão rápida de 1500 ml de cristalóide nos primeiros 30 minutos do ato anestésico quando então se iniciou a transfusão de concentrados de hemácias, totalizando 3 unidades. Aproximadamente 1h após a indução, ocasionalmente foi notada ausência de pulso carotídeo apesar de a cardioscopia apresentar-se inalterada. Realizada massagem cardíaca e infusão de 1 mg + 1
mg de epinefrina 1:10.000 IV, havendo retorno do pulso. Mantida a infusão de cristalóide e hemoderivados, mantendo pressão sistólica de 80 mmHg no
fim do ato e apresentando pH = 7,1, paO2 = 178, pCO 2 = 41,6, Bicarbonato = 12,5, excesso de base = - 16,4, Ht = 37,2%, Hb = 12,1, glicose = 396, potássio
= 3,5, sendo reposto bicarbonato. Após o ato cirúrgico, encaminhada a UTI e monitorizada com cardioscópio, oxímetro de pulso, PA não invasiva. 3h
após a cirurgia, não mantinha PA mesmo com o uso de drogas vasoativas, apresentava pH = 7.19, paO 2 = 70.1, pCO 2 = 29.9, Bicarbonato = 11.1, aproximadamente 6 hs após o fim do ato cirúrgico apresentou novo episódio de atividade elétrica sem pulso diagnosticada também ocasionalmente, evoluindo para óbito. Discussão - O tratamento da atividade elétrica sem pulso é inicialmente o suporte básico de vida seguido da resolução da situação a qual
o causou, no caso em questão, provavelmente devido a hipovolemia e acidose. É importante atentarmos à dificuldade de diagnosticar o caso, já que a
paciente em questão apresentava-se desde o início do ato sem pressão arterial, com oximetria de pulso precária (má perfusão periférica), cardioscopia
inalterada e sem capnografia, que seria o método diagnóstico mais apropriado em questão. Referências - 01. Barash PG et al - Anestesia Clínica. Ed
Manole, 2004. AHA. Suporte Avançado de Vida, 1997-99.
Revista Brasileira de Anestesiologia
Vol. 54, Supl. Nº 33, Novembro, 2004
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