UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS Plantas

UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS
Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de
Araguaína e Bico do Papagaio, Norte do Tocantins
ANA MARIA DANTAS COSTA
Dissertação apresentada para obtenção do título
de Mestre, junto ao Programa de Pós-graduação
em Ciência Animal Tropical da Universidade
Federal do Tocantins
Área de Concentração: Produção Animal
ARAGUAINA
2009
ANA MARIA DANTAS COSTA
Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e Bico
do Papagaio, Norte do Tocantins
Dissertação apresentada para obtenção do título
de Mestre, junto ao Programa de Pós-graduação
em Ciência Animal Tropical da Universidade
Federal do Tocantins (UFT)
Área de concentração: Produção Animal
Orientadora: Profª.Dra. Vera Lúcia de Araújo
Co-orientadora: Profª.Dra. Viviane Mayumi Maruo
ARAGUAINA
2009
C837p Costa, Ana Maria Dantas
Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de
Araguaína e Bico do papagaio, norte do Tocantins/Ana Maria
Dantas Costa. -- Araguaína: [s. n], 2009.
106 p.; il.
Orientadora: Profª Drª Vera Lúcia de Araújo
Dissertação (Mestrado em Ciência Animal Tropical) –
Universidade Federal do Tocantins, 2009.
1. Toxicologia. 2. Pecuária. 3. Tocantins. I. Título
CDD 636.08959
2
ANA MARIA DANTAS COSTA
Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e Bico do
Papagaio, Norte do Tocantins
Aprovada em, 14 de julho de 2009
BANCA EXAMINADORA
____________________________________________
PROFª. DRA. Vera Lúcia de Araújo
UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS
_____________________________________________
PROFª. DRA.Viviane Mayumi Maruo
UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS
_____________________________________________
PROFº. DR. Benito Soto-Blanco
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
____________________________________________
PROFº. DR. Adriano Tony Ramos
UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS
____________________________________________
PROFº. DR. Alberto Yim Junior
UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS
Araguaína
2009
3
AGRADECIMENTOS
Ao Deus Pai, por guiar-me nesta caminhada.
A Universidade Federal do Tocantins – UFT pela oportunidade de oferecer
este curso de Pós-Graduação, formando pesquisadores com mentes abertas à
realidade regional.
A Agência de Defesa Agropecuária do Estado do Tocantins – ADAPEC/TO
pelo apoio técnico e logístico, necessários ao desenvolvimento da pesquisa de
campo.
A Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária – EMBRAPA/Brasília,
Recursos Genéticos e Biotecnologia e ao Herbário do Tocantins – HTO/Porto
Nacional, pela identificação e catalogação do material de origem vegetal.
A orientadora Profª. Dra. Vera Lúcia de Araújo e co-orientadora Profª. Dra.
Viviane Mayumi Maruo e demais Professores do Programa de Pós-Graduação em
Ciência Animal Tropical pelos ensinamentos compartilhados, ampliando os
conhecimentos profissionais na área de Produção Animal.
Aos Funcionários da Instituição, que de uma forma ou de outra, participaram
do ciclo de estudo, os quais concretizaram um elo de respeito, companheirismo e
amizade, entre eles, Evanês Pires de Abreu e Hamilton José Barbosa dos
Nascimento e Gizela de Araújo de Sousa.
Ao meu esposo Mansueto Azevedo Costa, minha filha Ane Azevedo Dantas
pelo amor, carinho e compreensão em mais uma vitória em nossas vidas.
Aos Colegas de Mestrado, Ana Carolina, Ana Gabriela, Fernando Brito pelo
carinho de suas amizades e os ensinamentos compartilhados dentro e fora da sala
de aula.
Aos amigos Heloisa Baleroni e Marcelo Marcondes, Jandira Silva e Juraci
Moura, Socorro Gonçalves, Felipe Adams, Adriano Tony, Perpedigna Burjak pelo
amor fraterno e apoio que me ofereceram durante curso, os quais contribuíram
significadamente para esse sucesso.
4
SUMÁRIO
RESUMO .................................................................................................................... 6
ABSTRACT ................................................................................................................ 7
LISTA DE FIGURAS ................................................................................................... 8
LISTA DE QUADROS................................................................................................. 9
LISTA DE GRÁFICOS .............................................................................................. 10
CAPÍTULO I ............................................................................................................. 11
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 12
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA .................................................................................. 16
2.1 Plantas que causam motalidade aguda .............................................................. 16
2.1.1 Arrabidaea bilabiata (Sprague) Sandw. ........................................................... 16
2.1.2 Arrabidaea japurensis (DC.) Bur. & K. Schum. ................................................ 18
2.1.3 Palicourea grandiflora (H. B. k.) Standl............................................................ 19
2.1.4 Palicourea juruana Krause .............................................................................. 19
2.1.5 Palicourea marcgravii St. Hil. ........................................................................... 20
2. 2 Plantas que causam lesão no trato digestório ................................................... 23
2.2.1 Ricinus communis L......................................................................................... 23
2.2.2 Enterolobium contortisiliquum (Vell.) Morong. ................................................. 24
2.3 Plantas que causam perturbações nervosas ...................................................... 26
2.3.1 Ipomoea asarifolia R. et Schult. ....................................................................... 26
2.3.2 Ipomoea carnea Jacq. subsp. fistulosa (Martius ex Choisy) ............................ 28
2.3.3 Ricinus communis L......................................................................................... 30
2.4 Plantas que causam fotossensibilização hepatógena ........................................ 31
2.4.1 Brachiaria spp. ................................................................................................. 31
2.4.2 Lantana camara L. ........................................................................................... 34
2.5 Planta de ação radiomimética ............................................................................ 36
2.5.1 Pteridium aquilinum (L.) Kuhn.................................................................... ....36
2.6 Plantas cianogênicas .......................................................................................... 40
2.6.1 Manihot spp. .................................................................................................... 40
2.6.2 Sorghum vulgare Pers. .................................................................................... 42
2.7 Planta que causa lesão renal ............................................................................. 42
2.7.1 Dimorphandra mollis Benth. ............................................................................ 42
2.8 Plantas que provocam abortamento ................................................................... 44
2.8.1 Stryphnodendron obovatum Benth. ................................................................. 44
OBJETIVO ................................................................................................................ 46
REFERÊNCIAS ........................................................................................................ 47
5
CAPÍTULO II ............................................................................................................. 57
Abstract .................................................................................................................... 58
Resumo .................................................................................................................... 60
2.1 INTRODUÇÃO.................................................................................................... 61
2.2 MATERIAL E MÉTODOS ................................................................................... 62
2.3 RESULTADOS ................................................................................................... 64
2.3.1 Brachiaria decumbens ..................................................................................... 64
2.3.2 Dimorphandra mollis ........................................................................................ 70
2.3.3 Enterolobium contortisiliquum .......................................................................... 71
2.3.4 Ipomoea asarifolia ........................................................................................... 71
2.3.5 Manihot esculenta............................................................................................ 71
2.3.6 Manihot spp ..................................................................................................... 72
2.3.7 Palicourea juruana ........................................................................................... 72
2.3.8 Palicourea marcgravii ...................................................................................... 72
2.3.9 Pteridium aquilinum ......................................................................................... 73
2.3.10 Ricinus communis.......................................................................................... 73
2.3.11 Stryphnodendron obovatum .......................................................................... 74
2.3.12 Asclepias sp................................................................................................... 77
2.3.13 Buchenavia tomentosa .................................................................................. 77
2.3. 14 Crotalaria spp. .............................................................................................. 78
2.3.15 Enterolobium gummiferum ............................................................................. 78
2.3.16 Hypolytrum pungens ...................................................................................... 78
2.3.17 Ipomoea setifera ............................................................................................ 78
2.3.18 Manihot glaziovii ............................................................................................ 79
2.3.19 Mucuna pruriens ............................................................................................ 79
2.3.20 Palicourea crocea .......................................................................................... 79
2.3.21 Parkia pendula ............................................................................................... 79
2.3.22 Psychotria colorata ........................................................................................ 80
2.3.23 Samanea tubulosa...........................................................................................80
2.3.24 Senna occidentallis..........................................................................................80
2.4 DISCUSSÃO........................................................................................................84
2.5 CONCLUSÃO.......................................................................................................96
REFERÊNCIAS....................................................................................................... 97
ANEXOS................................................................................................................. 104
6
RESUMO
Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e do Bico do
Papagaio, Norte do Tocantins
Em toda pecuária extensiva, as plantas daninhas e as plantas tóxicas são um
dos problemas que geralmente trazem grandes perdas econômicas à produção
animal. Sabe-se que o estudo de plantas em regiões com poucas pesquisas
aumenta consideravelmente o número de espécies tóxicas conhecidas. Assim, este
trabalho teve como objetivo determinar as plantas tóxicas de interesse pecuário nas
microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio no Norte do Tocantins. Para tal,
foram entrevistados 172 produtores rurais em 34 municípios, cujo inquérito foi
realizado por meio de entrevistas em formulários elaborados para coleta de
informações sobre as plantas tóxicas da região e sobre as características das
intoxicações nos animais observadas pelos entrevistados. Com base nos relatos dos
produtores, as intoxicações mais importantes nas microrregiões, por ordem de
ocorrência, envolvem Palicourea marcgravii, que causa morte súbita em bovinos e
Brachiaria decumbens, causadora de fotossensibilização hepatógena em bovinos e
ovinos; outras plantas importantes nas regiões são Manihot esculenta, também
causadora de morte súbita em bovinos, Ipomoea asarifolia com sinais clínicos
neurológicos em bovinos, Enterolobium contortisiliquum, planta nativa do Cerrado,
causadora de distúrbios digestivos em bovinos, Pteridium aquilinum causadora de
papilomas, Dimorphandra mollis e Stryphnodendron obovatum que causariam
distúrbios renais e fotossensibilização em bovinos e ovinos, respectivamente, nos
períodos secos do ano quando os frutos caem ao solo, sendo muitas vezes alimento
exclusivo do rebanho. Segundo os produtores entrevistados, surtos esporádicos de
intoxicação por Ricinus communis pelo consumo das folhas e Palicourea juruana
também ocorrem na região. A Arrabidaea bilabiata, A. japurensis e Brachiaria
radicans, relatadas na literatura como importantes plantas tóxicas no Norte do país
não eram conhecidas pelos entrevistados nas regiões estudadas. As espéceis
Ipomoea carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora e Sorghum
vulgare embora conhecidas pelos entrevistados, não desencadearam surtos de
intoxicação na região de estudo. Foram inspecionadas 50% das propriedades para
coleta dos vegetais e identificação botânica. Entre as plantas identificadas, algumas
foram citadas pelos entrevistados como sendo tóxicas na região, incluindo
Buchenavia tomentosa, principalmente para fêmeas bovinas que após o consumo
dos frutos maduros por vários dias consecutivos pelos animais apresentavam
abortamento e/ou morte, Parkia pendula como responsável por fotossensibilização,
Ipomoea setifera provocando pertubações nervosas, Manihot glaziovii, Psychotria
colorata com relato de abortamentos em bovinos. Também foram relatadas como
tóxicas Hypolytrum pungens como causadora de sinais de incoordenação, Mucuna
pruriens, como irritante de mucosas. Samanea tubulosa, Senna occidentallis,
Enterolobium gummiferum, Crotalaria sp., Asclepias sp. e Palicourea crocea, sendo
está ultima, segundo a literatura, não tóxica para animais. Conclui-se que a região
do estudo, apresenta características peculiares em relação às plantas tóxicas de
importância pecuária encontradas em outras regiões, e ainda, que há necessidade
de investigação sobre plantas não relatadas na literatura, mas que possivelmente
apresentam toxicidade relevante para a pecuária.
Palavras chaves: toxicologia, intoxicação, bovino, ovino, caprino, Amazônia.
7
ABSTRACT
Poisonous plants for livestock in the microregions of Araguaína and Bico do
Papagaio, North of Tocantins
Throughout extensive livestock, the weeds and poisonous plants are one of
the significant problems which usually bring large economic losses to livestock
production. It is known that the study of plants in regions with few research
significantly increases the number of known toxic species. Therefore, this study
aimed to determine the toxic plants for livestock in the regions of Araguaína and Bico
do Papagaio in the North of Tocantins. Thus 172 farmers in 34 cotoes were
interviewees. The survey was conducted through interviews in forms of the region on
toxic plants and on the characteristics of animal poisonings seen by the interviewees.
Based on reports of producers, the most important poisonous in the regions, in order
of occurrence, involving Palicourea marcgravii, which causes sudden death in cattle
and Brachiaria decumbens, that causes hepatogen photosensitization in cattle and
sheep, other plants are important in regions Manihot esculenta also cause sudden
death in cattle, Ipomoea Ipomoea with neurological clinical signs in cattle,
Enterolobium contortisiliquum, native plant of the savanah, which cause digestive
disturbances in cattle, Pteridium aquilinum causing papillomas, Dimorphandra mollis
and Stryphnodendron obovatum that cause kidney and photosensitization in cattle
and sheep, respectively, dry periods of the year when the fruits fall to the ground and
often are often are the exclusive food for animals. According to the producers
interviewed the sporadic outbreaks of poisoning by consumption Ricinus communis
leaves and Palicourea juruana also occur in the region. The Arrabidaea bilabiata, A.
japurensis and Brachiaria radicans, reported in the literature as important toxic plants
in the north were not known by respondents in the regions studied. Species Ipomoea
carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora and Sorghum vulgare
although known by the interviewees, did not trigger outbreaks of poisoning in the
study. We inspected 50% of properties for collection of plants and botanical
identification. Among the plants identified, some were cited by respondents as being
toxic in the region, including Buchenavia tomentosa, especially in cows, which
according to respondents, after the consumption of ripe fruit for several consecutive
days the animals cause miscarriages and or / deaths, Parkia pendula by
photosensitization and Ipomoea setifera with nervous disturbances, Manihot glaziovii,
Psychotria colorata as abortive to cattle, Hypolytrum pungens with signs of
incoordination, Mucuna pruriens, as irritating the mucous. Samanea tubulosa, Senna
occidentallis, Enterolobium gumiferum, Crotalaria sp., Asclepias sp. and Palicourea
crocea, the latter being, according to the literature, non-toxic to animals. It is
conclude that the region of the study, has presents particular characteristics in
relation to the poisonous plants for livestock found in other regions of Brazil, and also
that there is a need for research on plants not yet reported in the literature, but which
may have significant toxicity to livestock.
Key words: toxicology, poisoning, cattle, sheep, goat, Amazônia.
8
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 Figura 2 -
Arrabidaea bilabiata...................................................................
Palicourea marcgravii.................................................................
16
21
Figura 3 Figura 4 Figura 5 Figura 6 Figura 7 -
Ricinus communis.....................................................................
Enterolobium contortisiliquum...................................................
Ipomoea asarifolia.....................................................................
Ipomoea carnea subsp. fistulosa..............................................
Ricinus communis.....................................................................
23
25
27
29
31
Figura 8 Figura 9 Figura 10 Figura 11 Figura 12 Figura 13 Figura 14 -
Brachiaria spp...........................................................................
Lantana spp..............................................................................
Pteridium aquilinum..................................................................
Manihot spp..............................................................................
Dimorphandra mollis.................................................................
Stryphnodendon obovatum.......................................................
32
35
37
40
43
44
Figura 15 -
Mapa da Divisão Político-Administrativo do Tocantins
destacando a região de estudo de plantas tóxicas de interesse
pecuário.....................................................................
Localização geodésica do Tocantins (a), microrregião de
Figura 23 -
Araguaína (b), microrregião do Bico do Papagaio (c), seus
respectivos municípios..............................................................
Buchenavia tomentosa em floração (a) e florescência (b),
bovino em decúbito estenal com suspeita intoxicação por
Buchevaria tomentosa (c), e sementes de mirindiba junto às
fezes (d) no município de Filadélfia TO.....................................
Crotalaria spp...........................................................................
Enterolobium gummiferum.......................................................
Hypolytrum pungens................................................................
Ipomoea setifera......................................................................
Manihot glaziovii......................................................................
Mucuna pruriens (a), flores (b) e frutos (c)..............................
Palcourea crocea (a), área infestada por P. crocea (b)............
Figura 24 Figura 25 Figura 26 Figura 27 -
Parkia pendula flores (a) e frutos (b)........................................
Psychotria colorata...................................................................
Samanea tubulosa....................................................................
Senna occidentallis...................................................................
Figura 16 -
Figura 17 Figura 18 Figura 19 Figura 20 Figura 21 Figura 22 -
62
62
81
81
81
81
81
82
82
82
82
82
82
83
9
LISTA DE QUADROS
Quadro 1-
Distribuição geográfica das plantas pesquisadas e das
intoxicações em animais por elas causadas, segundo
informações coletadas de 87 entrevistados (Formulário 1) por
município na microrregião de Araguaína, norte do Tocantins,
maio/2007 a novembro/2008......................................................... 65
Quadro 2 - Distribuição geográfica das plantas pesquisadas e das
intoxicações em animais por elas causadas, segundo
informações coletadas de 85 entrevistados (Formulário 1) por
município na microrregião do Bico do Papagaio, norte do
Tocantins, maio/2007 a novembro/2008....................................... 67
Quadro 3 - Ocorrência das intoxicações por plantas tóxicas na microrregião
de Araguaína, segundo relatos de produtores, por espécie
animal e por período chuvoso e estiagem de maio/2007 a
novembro/2008.............................................................................. 75
Quadro 4 - Ocorrência das intoxicações por plantas tóxicas na microrregião
do Bico do Papagaio, segundo relatos de produtores, por
espécie e período chuvoso e de estiagem de maio/2007 a
novembro/2008.............................................................................. 75
Quadro 5 - Outras plantas mencionadas como tóxicas por 172 produtores
entrevistados das microrregiões de Araguaína e Bico do
Papagaio, entre maio de 2007 a novembro de 2008, algumas das
quais
com
sua
toxicidade
ainda
não
comprovada..................................................................................... 76
Quadro 6 - Causística das intoxicações por plantas tóxicas em 86
propriedades visitadas nas microrregiões de Araguaína e Bico
do Papagaio, norte do Tocantins de maio/2007 a
novembro/2008.............................................................................. 83
10
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 -
Gráfico 2 -
Percentual dos surtos de intoxicação por plantas tóxicas,
segundo relatos dos 87 entrevistados na microrregião de
Araguaína de maio/2007 a novembro/2008.................................
69
Percentual dos surtos de intoxicação por plantas tóxicas,
segundo relatos dos 85 entrevistados na microrregião do Bico
do Papagaio de maio/2007 a novembro/2008..............................
69
11
CAPÍTULO I – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE PECUÁRIO NA REGIÃO NORTE
12
1 INTRODUÇÃO
Plantas tóxicas de interesse pecuário são as espécies que, quando ingeridas
pelos animais domésticos de produção, sob condições naturais, causam danos à
saúde ou mesmo a morte (TOKARNIA et al., 2000).
Muitos pesquisadores verificaram que a ocorrência, a freqüência e a
distribuição geográfica das intoxicações por plantas tóxicas de interesse pecuário,
em diferentes regiões são determinadas por fatores, como fome, sede,
palatabilidade, período de ingestão, espécie animal, idade, deficiências minerais,
estado e armazenamento da planta, transporte dos animais, superlotação,
queimadas, fenação, exercício físico, vício, tolerância e imunidade dos animais
(BARBOSA et al., 2007; POTT et al., 2006; RIET-CORREA et al., 1993; TOKARNIA
et al., 2000).
De maneira geral, a falta de pastagens adequadas e escassez de alimento,
são os principais fatores responsáveis pela ingestão das plantas tóxicas mesmo
quando não são palatáveis, gerando intoxicações e morte dos animais, agravando-se
nos períodos de estiagem, quando os animais famintos comem com voracidade
quase tudo que encontram (BARBOSA et al., 2007; POTT et al., 2006; TOKARNIA et
al., 2000).
As plantas tóxicas para animais são geralmente estudadas por divisão
regional, porque a ocorrência das intoxicações depende de fatores epidemiológicos
de importância variável para cada região (RIET-CORREA et al., 1993). Contudo, o
estudo também pode ser realizado pela ação patológica, em função do quadro
clínico-patológico que provocam; pelas famílias botânicas, e pelos princípios tóxicos,
embora 51 das 113 espécies tóxicas descritas no Brasil não tenham princípios ativos
conhecidos, devido a poucos grupos de pesquisa envolvidos com este tipo de estudo,
o que retarda o desenvolvimento de técnicas mais eficientes de controle das
intoxicações por plantas (RIET-CORREA et al., 2006b; TOKARNIA et al., 2000).
No Brasil, devido à carência de dados sobre a frequência das causas de
mortalidade em alguns estados, é difícil definir o impacto econômico com as perdas
por morte de animais ocasionada pelas plantas tóxicas. No entanto, em 2001, o
número de bovinos mortos por plantas tóxicas no Brasil foi estimado, entre 800.000 e
1.120.000, considerando um rebanho estimado em 160.000.000 cabeças e
mortalidade anual de 5%, gerando um prejuízo de 160 a 224 milhões de dólares
13
(RIET-CORREA; MEDEIROS, 2001).
No Estado do Tocantins o rebanho bovino
estimado no levantamento Censo Agropecuário 2007, correspondeu a 7.395.450
cabeças (Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística – IBGE, 2007), por tanto
considerando que a mortalidade provocada por plantas no Estado também
corresponda a 5%, a perda por mortes de bovinos seria equivalente a 369.772,5
cabeças/ano.
Todavia o prejuízo econômico causado pela intoxicação por plantas à
exploração dos animais de produção, nem sempre se faz de forma direta pela simples
ingestão da planta tóxica, com conseqüentes perdas, como mortes de animais,
diminuição da produção (carne, leite ou lã) e custos das medidas de controle e
profilaxia (RIET-CORREA; MEDEIROS, 2001), mas também indiretamente por meio
da contaminação acidental do alimento e produtos agrícolas usados na composição
das rações que estão contaminados por plantas tóxicas (BARBOSA et al., 2007).
A metodologia empregada para o diagnóstico das intoxicações por plantas é
realizada pelo conhecimento da ocorrência das plantas tóxicas na região, das
doenças causadas por elas, da constatação e evolução dos sinais clínicos
(HARAGUCHI, 2003).
Elementos como bom histórico, criteriosa inspeção da propriedade para coleta
e identificação das plantas da região, exame clínico completo, necropsia com coleta
de fragmentos de vísceras para exames histopatológicos, do sangue, do plasma ou
soro para exames da patologia clínica, bem como, estabelecimento do diagnóstico
diferencial com outras doenças são informações importantes para se chegar a um
diagnóstico seguro (BARBOSA et al., 2007; TOKARNIA et al., 2000).
Por outro lado, um recurso eficiente e rápido para o diagnóstico é a intoxicação
experimental em animais da mesma espécie envolvida, em condições naturais e com
a planta fresca recém colhida, administrada por via oral, a fim de que os achados
clínico-patológicos sejam compatíveis com os observados nos animais naturalmente
afetados, para que esta planta possa ser considerada responsável (CHEEKE, 1998;
TOKARNIA et al., 1979).
No Brasil, para a maioria das intoxicações por plantas não há antídotos, são
realizados os tratamentos sintomáticos (MELO, 2006).
Atualmente as principais práticas recomendadas para controle de plantas
tóxicas em pastagens são as mecânicas por meio de cortes, anelamento dos caules,
desenraizamentos e queimadas (sob autorização estadual ou federal); as químicas,
14
pelo uso dos herbicidas, e as biológicas, estas, sob orientação técnica especializada
(POTT et al., 2006). Segundo Pitelli (1987) as formas de controle biológico de
plantas daninhas (incluindo as tóxicas) ocorrem pela própria cultura que impõe certa
interferência à comunidade que limita seu poder de crescimento e desenvolvimento,
e pelos inimigos naturais específicos ou poucos específicos (insetos, fungos,
bactérias, ácaros ou outros) que pedram ou parasitam as plantas limitando, também
o crescimento e desenvolvimento.
A recuperação de pastos degradados também é uma prática de controle
muito importante, porque pastagens não degradadas possuem menor infestação de
plantas invasoras e tóxicas (MACEDO et al., 2000).
Outras medidas profiláticas, embora com resultados limitados, são as
utilizações de técnicas de pastagens e de manejo de animais, buscando-se evitar o
pastoreio
excessivo,
utilizarem
diferentes
espécies
animais,
levando
em
consideração as diferenças de susceptibilidade e/ou grau de ingestão da planta,
como por exemplo, o pastoreio com ovinos para evitar a proliferação do Senecio sp –
planta hepatotóxica para bovino (BASILE et al., 2005). Evitar colocar o rebanho
recentemente transportado com fome ou sede em pastagens contaminadas por
plantas, cercar áreas contaminadas por plantas tóxicas, produzir fenos ou silagem
evitando a sua contaminação por espécies tóxicas (POTT et al. 2006; RIETCORREA; MEDEIROS, 2001; TOKARNIA et al., 2000).
Um aspecto relevante a ser considerado no controle das intoxicações por
plantas é o desenvolvimento de bons sistemas de informações sobre a ocorrência
das enfermidades regionalizadas, incluindo as intoxicações por plantas nos animais
domésticos, para diminuir, em parte, os prejuízos econômicos ocasionados pelas
doenças, servindo de base, também, para discussões referentes às medidas a serem
instituídas para o controle e profilaxia das mesmas em cada região (RIET-CORREA
et al., 1993).
Neste contexto, o Tocantins, localizado no centro geodésico do Brasil, possui
uma Região Fitoecológica do Cerrado com uma área de 79.260,9 km² utilizados para
pecuária extensiva (Secretária do Planejamento e Meio Ambiente - SEPLAN, 2005),
onde a pecuária de corte destaca-se como importante atividade econômica no
Estado, que concentra uma produção de bovinos para exportação de carne, couro e
miúdos bovinos para mais de 130 países, com destaque para os africanos e asiáticos
(Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento – MAPA, 2006).
15
No entanto, o sistema de criação extensivo permite a exposição dos animais
de produção às plantas tóxicas, principalmente por sua presença nas pastagens,
ocasionando perdas na produção animal, as quais se agravam pela dificuldade
prática de reconhecimento dessas plantas pelos profissionais, pecuaristas e demais
interessados, necessitando assim de uma informação acessível e regionalizada para
rápida identificação das espécies tóxicas objetivando minimizar os prejuízos
causados.
Dessa forma, o presente trabalho teve por objetivo estudar as plantas tóxicas
da região norte do Tocantins para minimizar os prejuízos provocados por elas aos
rebanhos da região.
16
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
A seguir serão descritas as principais plantas tóxicas de interesse pecuário na
região Norte, conforme relatos de literatura. Serão apresentadas as plantas
causadoras de intoxicações naturais, distribuídas por órgão ou sistema afetado,
considerando o nome científico, nome vulgar e características da planta tóxica,
epidemiologia, quadro clínico-patológico, princípio ativo, diagnóstico e diagnóstico
diferencial, tratamento e profilaxia.
2.1 Plantas que causam motalidade aguda
Na região Norte, as plantas que causam “morte súbita” pertencem às famílias
Bignoniaceae e Rubiaceae (TOKARNIA et al., 2000).
2.1.1 Arrabidaea bilabiata (Sprague) Sandw.
A família Bignoniaceae compreende cerca de 120 gêneros e 800 espécies,
distribuídas nas regiões tropicais da América do Sul e África com ocorrência do
gênero Arrabidaea na América tropical, do sul do México ao Brasil central, incluindo
algumas espécies tóxicas para bovinos, dentre as quais se destaca Arrabidaea
bilabiata (Figura 1), conhecida pelos nomes populares de “chibata” ou “gibata”
(POSER et al., 2000).
Figura 1. Arrabidaea bilabiata
Fonte: Tokarnia et al.(2000)
Depois de Palicourea marcgravii (TOKARNIA et aL., 2007) , a A. bilabiata é a
planta mais importante causadora de morte em bovinos na Região Amazônica nos
17
estados do Pará, Roraima e Acre, onde há uma maior incidência de surtos de
intoxicação (JABOUR et al., 2006). Em especial, nas épocas de “mudança de gado”,
ou seja, entre os meses de julho e agosto, quando o gado é levado para várzea e
em fevereiro a março, quando o gado é transferido da várzea para a terra firme, que
com fome consomem a planta (TOKARNIA et al., 2004).
Estudos experimentais realizados por Tokarnia et al. (2004) demonstraram
que tanto búfalos quanto bovinos são sensíveis aos efeitos tóxicos da A. bilabiata,
sendo às folhas mais novas duas vezes (100%) mais tóxicas do que as folhas
maduras (50%), e que os búfalos foram pelo menos duas vezes mais resistentes à
ação tóxica da A. bilabiata do que os bovinos. Ficando, no entanto, sem
esclarecimentos mais específicos sobre a(s) causa(s) dessa maior resistência nos
búfalos. Jabour et al. (2006) verificaram que a toxidez de A. bilabiata varia de acordo
com a época do ano e o estado de maturação, sendo a planta mais tóxica em
outubro (fim da época de seca) quando em brotação.
A sintomatologia característica da intoxicação por A. bilabiata, nos bovinos
inclui instabilidade, tremores musculares, dispnéia, queda em decúbito esternoabdominal, depois lateral, movimentos de pedalagem, mugidos e morte. Os sinais
iniciam entre seis e 24 horas após a ingestão da planta com evolução superaguda,
entre 5 a 10 minutos. À necropsia, não são observadas alterações significativas,
mas nos exames histológicos, os rins apresentam degeneração hidrópico-vacuolar
associada à picnose nuclear das células epiteliais dos túbulos contornados distais
tanto em bovinos quanto em búfalos (TOKARNIA et al., 2004).
Um glicosídeo do tipo esteróide cárdioativo foi identificado como princípio
ativo da A. bilabiata, que pode interferir com a Na/K-ATPase, diminuindo o K
intracelular e levando o bloqueio cardíaco e aumento do tônus vagal, reduzindo ou
bloqueando a atividade sinoatrial (CORTES, 1969/71 apud TOKARNIA et al., 2000).
Já Krebs et al. (1994) ao isolarem o ácido monofluoracético da A. bilabiata,
presumiram que este princípio tóxico possa ser responsável pela insuficiência
cardíaca aguda nos animais intoxicados, por interferir diretamente no funcionamento
cardíaco e posteriormente no desenvolvimento de choque cardiogênico.
O ácido monofluoroacético não é tóxico, mais o fluorcitrato, produto do seu
metabolismo, é o responsável pela toxicidade. Ao adentrar a mitocôndria, o ácido
monofluoracético interfere no ciclo de Krebs, unindo-se acetil-coenzima A,
originando um composto fluoracetil-CoA, que reage com o oxalacetato, formando o
18
fluorcitrato. Este, por sua vez, compete pelo sítio da enzima aconitase, resultando
em uma parada do ciclo dos ácidos tricarboxílicos e, conseqüente depleção
energética. O resultado é o acúmulo de grandes quantidades de citrato nos tecidos,
(miocárdio, sistema nervoso central e menor quantidade no fígado), exercendo
também ação quelante do cálcio sérico (OMARA; SISODIA, 1990) e inibição da
produção adequada de adenosina trifosfato (ATP) em até 50%, levando à
insuficiência do miocárdo (COLLICCHIO-ZUANAZE; SAKATE, 2005; JABOUR et al.,
2006).
Quando intoxicações ocorrem em zonas de várzeas, dados epidemiológicos e
a manifestação de morte repentina associada à presença A. bilabiata, mais a lesão
histológica renal são fundamentais para o diagnóstico. Quando a suspeita dá-se em
terra firme, o diagnóstico diferencial deve ser feito quanto a outras plantas que
causam “morte súbita” como Palicourea grandiflora, P. juruana e P. marcgravii
(BARBOSA et al., 2003; OLIVEIRA et al., 2004), intoxicações por plantas
cianogênicas, principalmente a Manihot spp (AMORIM et al., 2005; GÓRNIAK,
2008), o carbúnculo hemático e o acidente ofídico (TOKARNIA et al., 2000).
Ainda não há tratamento para esta intoxicação, a profilaxia consiste em não
deixar que os bovinos passem fome nas épocas de mudança de gado (TOKARNIA
et al., 2004).
2.1.2 Arrabidaea japurensis (DC.) Bur. & K. Schum.
Planta da família Bignoniaceae sem nome popular. No Brasil, encontra-se no
estado de Roraima principalmente em áreas que margeiam os rios, que sempre
inundam durante as cheias. Espontaneamente, bovinos consomem a A. japurensis
na época seca quando os rios baixam suas águas e os bovinos pastejam nas
margens mais úmidas dos grandes rios, onde há ocorrência da planta (TOKARNIA;
DÖBEREINER, 1981; TOKARNIA et al., 2000).
Os sintomas, os achados macroscópicos de necropsia e histopatológicos são
semelhantes aos da intoxicação por A. bilabiata (TOKARNIA et al., 2004).
O principio ativo tóxico da A. japurensis ainda está desconhecido, mas
possivelmente deve ser semelhante A. bilabiata (JABOUR et al., 2006).
Também não se conhece tratamento para esta intoxicação, porém, o animal
com manifestação dos primeiros sintomas, é deixado em repouso para evitar a
19
morte. A medida profilática mais indicada para a A. japurensis, é combater a planta
com herbicidas (TOKARNIA et al., 2000).
2.1.3 Palicourea grandiflora (H. B. k.) Standl.
Arbusto da família Rubiaceae, sem nome popular. Nos Estados de Rondônia,
do Acre e de Mato Grosso a P. grandiflora causa mortes de bovinos quando estes
penetram na mata (TOKARNIA et al., 2000). Em bovinos, os sintomas da intoxicação
por ingestão das folhas aparecem dentro de 24 horas, com evolução super aguda,
com queda repentina do animal ao solo, em decúbito lateral e movimentos de
pedalagem, dispnéia e morte. Os achados macroscópicos e microscópicos são
semelhantes aos da A. bilabiata, com princípio tóxico também desconhecido
(TOKARNIA et al., 2000).
Para o diagnóstico o aspecto mais importante é o quadro de “morte súbita”
associado à existência da planta e diagnóstico diferencial, em relação a outras
plantas que causam “morte súbita”, em especial com P. marcgravii, que tem habitat
semelhante e o carbúnculo hemático e o acidente ofídico (TOKARNIA et al., 2000).
Não há tratamento satisfatório para a intoxicação de ruminantes pela P.
grandiflora em virtude de evolução superaguda. O único meio atualmente disponível
para se evitar mortes dos animais por esta planta é a remoção dela ou a restrição
total do acesso dos animais a áreas onde ela esteja presente (POTT et al., 2006;
TOKARNIA et al., 2000).
2.1.4 Palicourea juruana Krause
Arbusto da família Rubiaceae, conhecida pelos nomes populares de “roxa” ou
“roxinha”, responsabilizada por mortandades em bovinos nos estados do Pará e
Rondônia, com habitat em terra firme, onde bovinos consomem espontaneamente a
planta mesmo sem fome, em qualquer época do ano, confirmando-se a suspeita de
ter boa palatabilidade (TOKARNIA et al., 2000).
Oliveira et al. (2004) estabeleceram a sensibilidade dos búfalos a P. juruana
e agregaram novos dados sobre a toxidez dessa planta para bovinos. Verificaram
que os quadros clínicos patológicos são semelhantes entre ambos, mas a
comparação das doses letais para búfalos (entre 1 e 2 g/kg) e para bovinos (0,25
g/kg) estabeleceu os búfalos serem, pelo menos, quatro vezes mais resistentes que
20
os bovinos, sendo também semelhante esta resistência pelos búfalos em relação à
Palicourea marcgravii (BARBOSA et al., 2003) e A. bilabiata (TOKARNIA et al.,
2004), quando comparados aos bovinos. No entanto, um fator novo, demonstrado no
experimento de Oliveira et al. (2004) foi a ação mais tóxica da P. juruana em relação
a P. marcgravii; dado não observado anteriormente por Tokarnia e Döbereiner
(1982) e Tokarnia et al. (1994), que haviam produzido estes estudos nas mesmas
condições experimentais (local, época do ano, espécie, idade) do recente estudo;
ficando, portanto, sem esclarecimentos a grande divergência entre os dados
encontrados.
Em
bovinos,
os
sintomas
da
intoxicação
por
P.
juruana
ocorrem
aproximadamente 12 horas após a ingestão. A evolução da “fase dramática da
intoxicação” da P. juruana é super aguda, tanto para bovino quanto búfalos; com
queda brusca do animal ao solo, em decúbito lateral com movimentos de
pedalagem, dispnéia e morte (OLIVEIRA et al., 2004; TOKARNIA et al., 1994).
À necropsia, não foram observados alterações macroscópicas significativas,
mas histologicamente, no rim, ocorrem degeneração hidrópico-vacuolar das células
epiteliais dos túbulos contornados distais em bovinos e búfalos. Oliveira et al. (2004)
verificaram nos bovinos que além da lesão renal, há vacuolização dos hepatócitos
na zona intermediária do lobo hepático e, adicionalmente, no miocárdio, extensas
áreas de necrose de coagulação incipiente pela P. juruana.
O princípio ativo também continua desconhecido. O aspecto mais importante
para o diagnóstico é o quadro de “morte súbita” associado à ocorrência da planta. O
diagnóstico diferencial também é realizado em relação a outras plantas que causam
“morte súbita”, em especial com P. marcgravii, que tem habitat semelhante e o
carbúnculo hemático e acidente ofídico (TOKARNIA et al., 2000).
2.1.5 Palicourea marcgravii St. Hil.
Arbusto da família Rubiaceae, conhecida popularmente como “cafezinho”,
“erva-de-rato”,
“café-bravo”,
“erva-café”, “roxa”,
“roxinha”,
“roxona” e
“vick”,
considerada a planta de maior interesse agropecuário do Brasil, devido a sua extensa
distribuição geográfica, boa palatabilidade, alta toxidez (0,6 g/kg de folhas frescas
para bovinos) e efeito acumulativo (TOKARNIA et al., 1979; 2000; 2007). Na Região
21
Amazônica a P. marcgravii tem como habitat a terra firme (TOKARNIA et al., 2007) e
no Cerrado é restrita à mata ciliar (POTT et al., 2006).
Em condições naturais, a intoxicação ocorre quase que exclusivamente em
bovinos, mas recentemente foram observados surtos de intoxicação por P. marcgravii
(Figura 2) em ovinos e caprinos (SOTO-BLANCO et al., 2004) que mesmo sem fome
ingerem a planta, quando estes invadem matas e capoeiras onde existe a “erva”,
quando a planta invade pastagens cercadas por não se cuidar do aceiro, ou quando
os animais são colocados em pastos recém-formados, em áreas antes ocupadas por
matas (TOKARNIA et al., 2000).
Figura 2. Palicourea marcgravii
Estudos experimentais com búfalos na região verificaram que os mesmos são,
aproximadamente, seis vezes mais resistentes à ação tóxica da P. marcgravii do que
os bovinos, concluindo que os menores índices de mortes pela ação de plantas
tóxicas em búfalos na Amazônia são devido à maior resistência do búfalo à ação
tóxica de P. marcgravii e também o habitat preferencial do búfalo que coincide com
habitat de A. bilabiata, planta tóxica menos perigosa do que P. marcgavii (BARBOSA
et al., 2003).
Para bovinos o início dos sintomas se dá poucas horas após a ingestão da
dose letal e o exercício físico pode precipitar ou provocar os sintomas e a morte
(TOKARNIA; DÖBEREINER, 1986). A sintomatologia clínica em bovinos consiste
basicamente em pulso venoso positivo, instabilidade, tremores musculares seguidos
por convulsões tônicas e morte. A evolução é superaguda, para bovinos e ovinos, já
em caprinos, varia entre minutos a dias (SOTO-BLANCO et al., 2004; TOKARNIA et
al., 1991).
22
À necropsia, macroscopicamente os achados não são significativos, mas
microscopicamente pode ser observada degeneração hidrópico-vacuolar no epitélio
dos túbulos contornados distais dos rins de bovinos (TOKARNIA et al., 2000), búfalos
(BARBOSA et al., 2003), ovinos e caprinos (SOTO-BLANCO et al., 2004).
O princípio ativo presente na P. marcgravii e responsável pelas mortes é o
ácido monofluoroacético (MORAES, 1993; OLIVEIRA, 1963 apud OLIVEIRA et al.,
2004) que não é tóxico diretamente, mas o fluorcitrato, produto do seu metabolismo,
é o responsável pela toxicidade, cujo mecanismo de ação é semelhante ao descrito
na A. bilabiata (COLLICCHIO-ZUANAZE;SAKATE, 2005; GÓRNIAK, 2008; JABOUR
et al., 2006).
Assim como na intoxicação por outras rubiáceas, os dados epidemiológicos e
a manifestação de morte repentina associada à presença da planta são
fundamentais para o diagnóstico, além da lesão histológica renal. O diagnóstico
diferencial deve ser feito com outras plantas que causam “morte súbita” como
Arrabiadaea bilabiata e A. japurensis nas várzeas; intoxicações por plantas
cianogênicas, Manihot spp; o carbúnculo hemático e acidente ofídico (TOKARNIA et
al., 2000).
Ainda não há tratamento satisfatório para a intoxicação de ruminantes pela P.
marcgravii,
em
virtude
de
evolução
super
aguda.
Experimentalmente,
administrações de xilazina, hidrato de cloral e acetamina (doadora de acetato) foram
realizados em ratos com bons resultados (GÓRNIAK et al., 1993; 1994), mas não
foram eficazes na reversão desta intoxicação em bovinos (GÓRNIAK, 2008)
Barbosa et al. (2003) sugerem que a causa da maior resistência do búfalo a
ação tóxica da P. marcgravii merece ser investigada para a eventual elaboração de
métodos profiláticos da intoxicação por P. marcgravii em bovinos.Outra possibilidade,
sugeridas por Soto-Blanco et al. (2004) é o desenvolvimento de tolerância dos
animais a intoxicação. Desta forma, podemos citar como exemplo, cepas da
Butyrivibrio fibrisolvens com gene codificado para fluoroacetate dealogenase, capaz
de degradar o fluoroacetato, foram inoculados no rúmen de ovinos australianos para
o controle de intoxicações por fluoracetato, os resultados mostraram que os sinais
comportamentais, fisiológicos e histológicos foram reduzidos quando comparados
aos animais controles (GREGG et al., 1998). Entretanto, também, a proteção ainda
não é satisfatória.
23
O único meio atualmente disponível para se evitar mortes dos animais por esta
planta é a remoção dela ou a restrição total do acesso dos animais a áreas onde ela
esteja presente (POTT et al., 2006; SOTO-BLANCO et al., 2004).
2. 2 Plantas que causam lesão no trato digestório
2.2.1 Ricinus communis L.
Arbusto da família Euphorbiaceae, conhecida popularmente por mamona ou
carrapateira, é encontrada em todo o Brasil sob forma espontânea em solos férteis.
A intoxicação natural por R. communis ocorre em bovinos, ovinos, eqüinos, suínos e
galinhas ao ingerirem as sementes ou alimentos que sofreram a adição acidental ou
intencional de sementes, ou de resíduo de mamona não detoxificada, ou seja, não
submetida à autoclavagem ou soluções químicas para eliminação da ricina
(ANANDAN et al., 2005; FERNANDES et al., 2002; TOKARNIA et al., 1979; 2000).
O quadro clínico patológico observado nos animais intoxicados pelas
sementes da R. communis (Figura 3) é de gastrenterite com sintomatologia básica
de inapetência até anorexia, diarréia com muco e/ou fibrina em bovinos adultos, às
vezes com sangue e muco em bezerros, diarréia com fezes fétidas em ovinos, além
de taquicardia e desidratação, paralisia da respiração e sistema vasomotor, aumento
do ritmo cardíaco, incoordenação, febre e hemorragia (ARMIÉN et al., 1996;
TOKARNIA et al., 2000).
Figura 3. Ricinus communis
À necropsia, são observados achados macroscópicos evidentes no intestino
delgado e ceco, com congestão, edema e fibrina recobrindo a mucosa sob forma de
pseudomembranas, ou na luz intestinal sob forma de flocos e/ou filamentos nos
24
bovinos e ovinos; nos bezerros, gastrenterite hemorrágica e hemorragias no
endocárdio e nos rins. As alterações histológicas são observadas no intestino
delgado com necrose de coagulação associada à congestão/hemorragia na mucosa,
submucosa e serosa em bovinos, ovinos e caprinos (ARMIÉN et al., 1996;
TOKARNIA et al., 2000; TOKARNIA; DÖBEREINER, 1997).
O princípio ativo das sementes do R. communis é a ricina, uma toxalbumina,
quimicamente uma proteína que ocorre no endosperma da semente, sendo
totalmente ausente em outras partes da planta mamoneira (FREIRE, 2001). Esta
toxina é insolúvel em óleo, sendo seu principal modo de ação no organismo de
aglutinar células vermelhas, seguida por hemólise intensa.
A ricina é liberada quando as sementes R. communis são mastigadas. Por
possuir duas cadeias de glicoproteínas A e B, a cadeia B se liga à galactose da
membrana presente na superfície celular, havendo a endocitose da toxina. Dentro
da célula, são transportadas para os lisossomos onde causam danos. Algumas
moléculas,
entretanto,
são
translocadas
do
citosol
atingindo
o
retículo
endoplasmático. Neste local, a cadeia A retira um resíduo de adenina na região 28 S
do RNAm, inibindo, dessa maneira, a síntese protéica, levando a morte celular.
(GÓRNIAK, 2008; LAMPE, 1986 apud FERNADES et al., 2002).
Pode causar
também distúrbio na homeostase do sistema cardiovascular, promovendo um
decréscimo da captação do cálcio no retículo sarcoplasmático (GÓRNIAK, 2008).
Não há tratamento específico para a intoxicação com fitotoxinas. O tratamento
de suporte e sintomático é indicado. No entanto, se o diagnóstico for feito
rapidamente e em poucas horas da ingestão da planta, indica-se o uso do carvão
ativado e catártico (GÓRNIAK, 2008).
Como a grande maioria das intoxicações pelas sementes de R. communis
ocorre através da alimentação fornecida aos animais e não no pasto, deve-se ter o
cuidado com a torta da mamona não detoxificada (BANDEIRA et al., 2004;
CÂNDIDO et al., 2004) e com a incorporação das sementes por ocasião da
preparação de rações (TOKARNIA et al., 2000).
2.2.2 Enterolobium contortisiliquum (Vell.) Morong.
Árvore
da família
Leguminosae
Mimosoideae
denominada timbaúba,
timbaúva, tamboril ou orelha-de-negro e ainda tamboril-da-mata, encontrada em
25
diversas regiões, desde o Pará até o Rio Grande do Sul (TOKARNIA et al., 2000).
Tem habitat em matas ciliares e de galeria, ao longo dos cursos d'água, nos
cerrados em geral e terrenos de cultura (MELO, 2006).
No Brasil, a intoxicação por favas de E. contortisiliquum foi descrita nos
estados da Bahia, Rio Grande do Sul, Mato Grosso e São Paulo em bovinos
(COSTA et al., 2009; TOKARNIA et al., 1999a; GRECCO et al., 2002) e em caprinos
no estado da Paraíba (BENÍCIO et al., 2007).
Autores verificaram que as condições de intoxicação acontecem quando as
favas da árvore amadurecem e caem no chão durante a frutificação e são ingeridas
pelos bovinos, principalmente na época da seca (escassez de pastos) em condições
de fome (COSTA et al., 2009; TOKARNIA et al., 2000). Os sinais clínicos da
intoxicação espontânea em bovinos por Enterolobium spp são diarréia e diminuição
do apetite (TOKARNIA et al., 1999a). Em bezerros que sobreviveram a sinais
digestivos agudos induzidos pela administração de favas de E. contortisiliquum
(Figura 4) uma discreta fotossensibilização foi observada (GRECCO et al., 2002).
Figura 4. Enterolobium contortisiliquum
Em caprinos, casos de diarréia e abortamentos foram constatados ao
ingerirem favas de E. contortisiliquum (BENÍCIO et al., 2007). Tanto a intoxicação
experimental quanto a espontânea causa degeneração e necrose hepática (BONELRAPOSO et al., 2008; GRECCO et al., 2002).
À necropsia, os achados macroscópicos observados incluem presença das
sementes de Enterolobium sp no rúmen, gastrenterite catarral, intestinos vazios e
mucosas
congestas,
icterícia
generalizada,
fotossensibilização,
dermatite.
26
Alterações histopatológicas no fígado com degeneração, necrose de coagulação e
dissociação de células epiteliais hepáticas. Nos rins hiperemia da camada medular e
degeneração nos túbulos contornados (COSTA et al., 2009; GRECCO et al., 2002;
TOKARNIA et al., 1999 a; MELO, 2006).
Os princípios ativos isolados de E. contortisiliquum foram saponinas
triterpénicas bismedesidicas denominadas de enterolosaponinas A e B e
contortosiliosides A, B, C, D, E e G, onde estudos experimentais realizados com
ratos, a enterolosaponina A e contortisilioside B resultaram tóxicos para macrófagos
de rato, e a contortisilioside A e C, tóxicas para macrófagos de rato e células de
linfoma murino (MIMAKI et al., 2003, 2004). No entanto, em bovinos o mecanismo
de ação ainda não foi esclarecido.
O diagnóstico é baseado num conjunto de dados epidemiológicos, onde o
histórico é muito importante, como presença da planta na propriedade e época de
frutificação, na necropsia, presença de sementes no rúmen e nos sinais clínicos de
diarréia acentuada e fotossensibilização. O diagnóstico diferencial deve ser feito com
outras espécies de Enterolobium sp (TOKARNIA et al., 1999a).
O tratamento desta intoxicação deve ser administração de soro glicosado e
extratos hepáticos, antidiarréicos, antitóxicos e pomadas cicatrizantes. Em bovinos
com fotossensibilização a recuperação ocorre dentro de uma semana após serem
retirados do local e tratados com protetor hepático (COSTA et al., 2009). A profilaxia
consiste em não colocar bovinos em pastos onde há grande quantidade de favas
acumuladas no chão, principalmente animais recém transportados com fome
(COSTA et al., 2009; MINGATTO et al., 2008; TOKARNIA et al., 2000).
2.3 Plantas que causam perturbações nervosas
2.3.1 Ipomoea asarifolia R. et Schult.
Planta
herbácea
trepadeira
da
família
Convolvulaceae,
conhecida
popularmente por “salsa”, com larga distribuição nas regiões Norte e Nordeste do
Brasil, encontrado nas margens de rios e lagoas, nas praias marítimas, em terrenos
abandonados e nas margens de estradas (TOKARNIA et al., 2000; 2007).
Em condições naturais a intoxicação por I. asarifolia ocorre em bovinos,
caprinos e ovinos, afetando principalmente ovinos jovens e lactentes, sempre
27
condicionados à carência de forragem durante as estações secas, ingerindo-as
quase que exclusivamente em grandes quantidades (GUEDES et al., 2007; RIETCORREA et al., 2003, 2006; TOKARNIA et al., 2007).
A intoxicação por I. asarifolia foi reproduzida experimentalmente em bovinos,
ovinos, caprinos e búfalos, sendo a doença espontânea nunca observada nesta
última espécie (ARAÚJO et al., 2008; BARBOSA et al., 2005; TORTELLI et al.,
2008). Nos bovinos após um dia de consumo da I. asarifolia (Figura 5) mostram
sintomas de intoxicação; já os ovinos e caprinos necessitam ingeri-la durante
semanas para evidenciarem os sintomas (RIET-CORREA et al., 2003).
Figura 5. Ipomoea asarifolia
A sintomatologia é de ordem nervosa; nos bovinos, com abdução dos
membros quando em estação, tremores de intenção, ataxia, hipermetria acentuada e
queda ao serem agitados; nos ovinos, tremores de intenção, incoordenação e
quando agitados, queda em decúbito lateral com os membros rígidos em extensão;
nos caprinos, tremores, sonolência, lerdeza e queda (BARBOSA et al., 2005;
MEDEIROS et al., 2003; TOKARNIA et al., 2007; TORTELLI et al., 2008). Se os
animais forem retirados da área onde tem a planta eles se recuperam.
Experimentalmente, a recuperação ocorreu nos ovinos em 7-14 dias e caprinos em
3-8 dias (ARAÚJO et al., 2008; MEDEIROS et al. 2003; RIET-CORREA et al., 2006).
Em períodos curtos de exposição, à necropsia, não ocorre alterações
macroscópicas, histológicas ou estruturais significativas (MEDEIROS et al., 2003).
Entretanto, em casos espontâneos de longa duração, histologicamente há lesões
irreversíveis, como degeneração de células de Purkinje e esferóides axonais na
camada granular do cerebelo (ARAÚJO et al., 2008; GUEDES et al., 2007). O
28
princípio ativo ainda é desconhecido. Estudos sugerem que provavelmente I.
asarifolia induza a perturbação na neurotransmissão por interferência nos seus
mecanismos bioquímicos (BARBOSA et al., 2005).
O diagnóstico deve ser realizado pelos sinais clínicos e a presença da planta
na região associado ao período de escassez da pastagem. A recuperação de 4-8
dias dos animais decorre depois de retirados da pastagem invadida pela I. asarifolia
e a ausência de lesão histológica, na maioria dos casos ajuda no diagnóstico
diferencial com as intoxicações por Ipomoea carnea (algodão bravo, canudo),
Ipomoea riedelii (anicão) e Ipomoea sericophylla (jetirana) (RIET-CORREA et al.
2006). O diagnóstico diferencial deve ser feito também com as micotoxicoses
causadas por toxinas tremogênicas e em cordeiros deve-se fazer com a ataxia
enzoótica (TOKARNIA et al., 2000).
Preconizam-se evitar colocar animais, principalmente, os cordeiros em áreas
invadidas pela planta, em épocas de escassez de alimento como medida preventiva.
2.3.2 Ipomoea carnea Jacq. subsp. fistulosa (Martius ex Choisy)
Arbusto ereto da família Convolvulaceae conhecido popularmente por canudo,
ou capa-bode no Nordeste, algodoeiro bravo no Mato Grosso e manjorana na
Amazônia (TOKARNIA et al., 2000).
A Ipomoea carnea subp. fistulosa assim como Ipomoea sericophylla e
Ipomoea riedelii (BARBOSA et al., 2006), Sida carpinifolia, Turbina cordata, Solanum
fastigiatum e Phalaris angusta são plantas descritas no Brasil com causa de
doenças de depósito lisossomal em ruminantes (ANTONIASSI et al., 2007).
Na Região Norte a I. carnea Jacq. subsp. fistulosa (Figura 6), ocorre
principalmente no Estado do Pará, com habitat em locais temporariamente
inundados nas margens de rios e lagoas, onde forma agrupamentos densos
conservando-se verde durante a seca, proporcionando fonte de matéria verde para
as espécies bovina, ovina e caprina em decorrência da escassez de pastagem, que
se alimentam quase que exclusivamente da planta durante semanas (TOKARNIA et
al., 2000).
29
Figura 6. Ipomoea carnea subsp. Fistulosa
Nos bovinos e caprinos os sinais clínicos são de origem nervosa como
incoordenação motora com ataxia e dismetria, principalmente de membros
posteriores e tremores musculares de cabeça e pescoço acentuando-se ao
movimento dos animais, ou em condição de estresse. Observam-se emagrecimento
progressivo, pêlos ásperos. Animais doentes retirados da pastagem no início dos
sinais clínicos podem se recuperar, porém, continuando ingerindo a planta por mais
tempo, mesmo depois de retirados da pastagem os sinais nervosos tornam-se
irreversíveis em caprinos (ANTONIASSI et al., 2007; RIET-CORREA et al., 2006).
À
necropsia,
não
são
observados
alterações
macroscópicas,
mas,
histologicamente esta intoxicação é caracterizada pela presença moderada e difusa
vacuolização de neurônios das diversas áreas do sistema nervoso central, também,
vacuolização de hepatócitos, de células acinares pancreáticas, de células foliculares
da tireóide e das células tubulares renais (ANTONIASSI et al., 2007; GÓRNIAK,
2008). Esses achados microscópicos caracterizam o quadro das doenças do
armazenamento lisossomal de oligossacarídeos, devido ao principal princípio ativo
tóxico da I. carnea subsp. fistulosa, a swainsonina, que inibe a enzima α-manosidase
lisossomal, gerando acúmulo de oligossacarídeos não-metabolizados no interior de
lisossomos e calisteginas B1, B2, B3 e C1 que inibem as glicosidases (HARAGUCHI
et al., 2003; MEDEIROS et al., 2002b).
Por outro lado, os alcalóides presentes na I. carnea como suainsonina e as
calesteginas podem ser empregados como ferramentas para o estudo de agentes
anticancerígenos (SCHWARZ et al., 2004). Neste sentido, Watson et al. (2001)
relataram que a swainsonina inibiu o crescimento de células cancerosas e a
30
disseminação destas células pelo organismo, mesmo quando empregada em
concentrações muito baixas.
O diagnóstico é baseado na sintomatologia típica nos caprinos, e pouco
característico nos bovinos e ovinos. No entanto, nas três espécies as alterações
histológicas do sistema nervoso central são de grande valor para o diagnóstico. O
diagnóstico diferencial deve ser feito com outras doenças do armazenamento do
SNC e, em relação aos caprinos, com a intoxicação por I. asarifolia (MEDEIROS et
al., 2003), I. sericophylla e I. riedelli (BARBOSA et al., 2007) que também causa
sintomatologia nervosa com ataxia de origem cerebelar.
No entanto, como não se conhece tratamento específico para esta
intoxicação, os animais devem ser retirados imediatamente do local onde existe a
planta (RIET-CORREA et al. 2006).
2.3.3 Ricinus communis L.
Arbusto da família Euphorbiaceae conhecida popularmente por mamona ou
carrapateira,
distribuída
em
todo
o
Brasil,
onde
os
bovinos
ingerem
espontaneamente as folhas e também o pericarpo do fruto em condições de fome
(TOKARNIA et al., 2000).
TOKARNIA et al. (1975) realizaram intoxicação experimental em bovinos com
folhas de R. communis com folhas verdes recém-colhidas, folhas murchas quentes e
folhas dessecadas, e não encontraram diferença de toxidez entre as folhas uma vez
que todas revelaram tóxicas, com sintoma de ordem neuromuscular. Houve indícios
de que alguns animais desenvolveram pequena tolerância à ingestão de folhas.
A administração de folhas frescas ou do pericarpo do fruto de R. communis, a
bovinos imunizados contra ação das sementes desta planta, tiveram o mesmo efeito
tóxico que em animais não imunizados, demonstrando que a imunidade conferida
pela ricina não inibe a ação da ricinina, o princípio tóxico da folhas e do pericarpo
(TOKARNIA; DÖBEREINER, 1997).
Os bovinos apresentam os sinais de intoxicação cinco horas após a ingestão
das folhas da R. communis (Figura 7) com evolução rápida e morte em um período
de até 4 horas após o estabelecimento do quadro clínico, que inclui tremores
musculares, sialorréia, eructação excessiva, convulsões, coma e morte (GÓRNIAK,
2008).
31
Figura 7. Ricinus communis
À necropsia, sem alterações macroscópicas, mas no exame histológico, leve
a acentuada vacuolização do parênquima hepático (TOKARNIA et al., 2000).
A ricinina é o principio ativo das folhas da R. communis, que promove efeito
neurotóxico (KHAFAGY et al. (1983a) apud RODRIGUES et al., 2002). Ferraz et al.
(2000) sugerem que o mecanismo de ação da ricinina presente nas folhas de
Ricinus communis envolve provavelmente sítios benzodiazepínicos nos receptores
de Gaba (ácido gama-aminobutírico). Esse modelo representa um novo mecanismo
de droga e contribui para melhor entendimento da epilepsia.
O diagnóstico diferencial mais importante é relativo às intoxicações por
hidrocarbonetos clorados e compostos organofosforados e as intoxicações por
plantas cianogênicas como a Manihot spp e por outras plantas que causam morte
súbita (TOKARNIA et a., 1979).
Não se conhece o tratamento para esta intoxicação. Os animais devem ser
retirados imediatamente do local onde a planta está presente, principalmente
quando estão famintos (TOKARNIA et al., 2000).
2.4 Plantas que causam fotossensibilização hepatógena
2.4.1 Brachiaria spp.
Planta da família Poaceae, conhecida popularmente por capim braquiária (B.
decumbens) braquiarão (B. brizantha) e quicuio (B. humidicola) sendo importantes
forrageiras nas regiões tropicais da África, Ásia, Austrália e América do Sul embora
tendo característica de invasora ambiental (POTT et al.,2006).
32
No Brasil, o Cerrado tem cerca de 51 milhões de hectares cultivados com
Brachiaria spp principalmente B. brizantha, B. decumbens, B. humidicola (MACEDO,
2005). Contudo, casos espontâneos de fotossensibilização hepatógena por B.
decumbens (Figura 8), tem sido relatadas em bovinos, ovinos e caprinos, B.
brizantha em bovinos e ovinos e B. humidicola em eqüinos (BARBOSA et al., 2006;
BRUM et, 2007; DRIEMEIER et al., 1999; LEMOS et al., 1998; SANTOS et al.,
2008), sendo mais freqüente entre as braquiárias os surtos por Brachiaria
decumbens Stapf em ovinos (MACEDO et al., 2006).
Figura 8. Brachiaria spp.
Os sintomas são semelhantes em bovinos e ovinos, quando os animais são
expostos ao sol apresentam inquietação, balançam a cabeça e as orelhas, esfregam
ou coçam as áreas afetadas em objetos e procuram à sombra, tornam-se apáticos
ou, mostram diminuição do apetite e emagrecimento. Após a exposição ao sol,
lesões na pele podem aparecer, eritema, seguido de edema, fotofobia e dor.Ocorre
espessamento das partes afetas da pele, com presença de exsudato e formação de
crostas. Nos casos graves, icterícia generalizada, bilirrubinúria e hemoglobinúria,
queda de pêlos e aumento da temperatura corporal (BRUM et al., 2007; MELO,
2006; SANTOS et al., 2008; TOKARNIA et al., 2000; 2002).
À necropsia, as lesões macroscópicas são as alterações cutâneas e
icterícia. Histologicamente, ligeiras a moderadas lesões ocorrem no fígado, como
edema difuso, lise de algumas células hepáticas, vacuolização, necrose individual de
hepatócitos, megalocitose, a proliferação de células de Kupffer. Em bovinos e
búfalos mantidos em pastagens de Brachiaria sp, presença de macrófagos
espumosos, entre as células do fígado, linfonodos e do baço (DRIEMEIER et al.,
33
1999; SANTOS et al., 2008). Brum et al. (2007) observaram imagens negativas de
cristais dentro dos ductos biliares, macrófagos espumosos e lúmen de alguns
túbulos renais em ovinos.
Alguns pesquisadores acreditam que os efeitos tóxicos seja devido à
presença do fungo Phitomyces chartarum produtor da toxina esporidesmina
(FIORAVANTI,
1999;
TOKARNIA
et
al.,
1979),
contudo
a
produção
de
esporidesmina está relacionada com a esporulação do fungo e, a contagem dos
conídeos nas pastagens é um bom indicador da toxidez nas mesmas, embora exista
cepas que não são produtoras da toxina (BRUM, 2006).
A esporodesmina causa lesão, primeiramente, no fígado, na área periportal e
nos canalículos biliares, causando lesão grave do parênquima hepático, com
obliteração dos ductos biliares. Os hepatócitos dessa região tornam-se permeáveis
e, em conseqüência, observa-se presença de bile no seu interior e nos espaços
entre os hepatócitos. A bile passa dos canalículos para os sinusóides através dos
hepatócitos lesados, estabelecendo-se uma circulação canilículo-sinusoidal com
retenção biliar. A filoeritrina, produto da metabolização da clorofila cai na corrente
circulatória e por ser substância fotossensível causa fotossensibilização e icterícia
(TOKARNIA et al., 2000).
Outros pesquisadores atribuem os princípios tóxicos as saponinas esteroidais
litogênicas que estão presentes na própria planta (CRUZ et al., 2000; LEMOS et al.,
1996abc) porque estas saponinas estão associadas com a deposição de material
cristalóide no sistema biliar, colangite e fotossensibilização (SANTOS et al., 2008).
Segundo Miles et al. (1991) o mecanismo provável para formação dos cristais
biliares envolve a hidrólise dos açúcares das saponinas pelo metabolismo ruminal
(diostomina
e
iamogenina
em
epismilagenina
e
espisarsapogenina,
respectivamente), seguida pela redução da dupla ligação (C5-C6), epimerização do
radical 3-β-OH para 3-α-OH e, finalmente, conjugação com o ácido glicurônico. Os
glicuronídeos de espismilagenina e espisarsapogenina se ligam com os íons de
cálcio e formam sais insolúveis que se depositam na forma de cristais.
Brum et al. (2004) determinaram os teores da saponina esteroidal
protodioscina nas partes aéreas da B. brizantha e da B. decumbens, durante as
diferentes fases do desenvolvimento (crescimento, floração, frutificação e queda das
sementes) e nas sementes. Verificaram maiores teores de protodioscina na fase de
queda das sementes e não nas sementes, deixando um questionamento quanto às
34
dosagens das saponinas em pastagens tóxicas e não tóxicas capazes de causar
intoxicação nos animais.
O diagnóstico é baseado na anamnese, nos sinais e sintomas clínicos,
icterícia e lesões de pele e nas provas de função hepática, aspartato
aminotransferase (AST), alanina transferase (GGT), índice ictérico, proteína total
(hipoalbuminemia com queda da relação albumina/globulina). Como também,
contagem de esporos do Pithomyces chartarum nas gramíneas e forrageiras para
medir a toxicidade das mesmas e o método utilizado é o descrito por Dimenna e
Bailey (1973).
O
diagnóstico
diferencial
deve
ser
feito
com
outras
causas
de
fotossensibilização hepatógena, como o tamboril (Enterolobium sp), o barbatimão
(Stryphnodendrum sp), e o chumbinho (Lantana sp), pela micotoxina aflatoxina e a
dermatofilose causada pelo Dermatophilus congolensis (BRUM, 2006).
Não se conhece tratamento específico para esta intoxicação, o tratamento
sintomático inclui hidratação, utilização de anti-histamínicos, pomadas cicatrizantes
ou ungüento e antibioticoterapia (MELO, 2006).
Os animais com sintomas de fotossensibilização devem ser colocados em
outro tipo de pastagem e locais sombreados. Bovinos jovens não devem
permanecer mais de sete dias em pastagens contaminadas, e o pastoreio com
outras categorias (animais velhos) em forma intensiva com rotação, deve ser
realizado (POTT et al., 2006).
2.4.2 Lantana camara L.
Planta arbustiva da família Verbenaceae, conhecida popularmente por
chumbinho, câmara, cambará e margaridinha com muitas variedades na cor das
flores, no habitat e numa série de características morfológicas, sendo uma planta
invasora e cosmopolita, encontrada no Brasil desde a Amazônia até o Rio Grande
do Sul, em solos de média fertilidade, em áreas de pastagens nativas ou cultivadas
(BRITO et al., 2004; TOKARNIA et al., 2000).
Sob condições naturais a intoxicação por Lantana spp. (Figura 9) ocorre
quando bovinos, com fome, são transferidos para pasto onde existem grandes
quantidades da planta com espécies ou variedades tóxicas, ou após as primeiras
chuvas (depois de secas prolongadas), onde a planta brota mais rapidamente sendo
35
alimento primário para os animais. Não é comum à intoxicação, mas quando ocorre
tem alto índice de morbidade e letalidade (BRITO et al., 2004).
Figura 9. Lantana spp.
São tóxicas as folhas frescas ou dessecadas, as quais não perdem em
toxidez durante o processo de dessecagem, que se mantém pelo menos por um ano
(BRITO, 1995). A toxicidade das folhas parece variar com a estação do ano,
composição do solo e variação genética da espécie de Lantana (BRITO et al., 2004).
A sintomatologia característica da intoxicação é a fotossensibilização
hepatágena com icterícia, desidratação, estase ruminal, insuficiência renal na fase
terminal e morte (TOKARNIA et al., 1999). Experimento produzido por Brito (1995)
demonstrou que bovinos e ovinos tem a mesma sensibilidade a toxidez da Lantana
spp, assim como os búfalos (BASTIANETTO et al., 2005). A evolução é aguda a
subaguda (até 15 dias) e subaguda a crônica (de 15 dias a seis semanas)
(TOKARNIA et al., 2000).
À necropsia, os achados macroscópicos nos animais que morrem na fase
aguda da intoxicação são lesões cutâneas iniciais de fotossensibilização, icterícia
generalizada, fígado com coloração alaranjada, vesícula biliar distendida, urina com
coloração marrom. Nos animais que morrem na fase crônica, pele mumificada e
ferida abertas, fígado com coloração alaranjada ou mais clara, também presença de
conteúdo ressecado no ceco e na parte proximal do cólon. Na histopatologia, o
fígado apresenta degeneração hidrópico-vacuolar das células parenquimatosas
periféricas, hipoplasia dos pequenos ductos biliares e leve cirrose portal; nos rins,
degeneração e necrose dos túbulos contornados proximais (BRITO et al., 2004;
BRITO, 1995; MELO, 2006; GÓRNIAK, 2008; TOKANIA et al., 2000).
Os princípios ativos tóxicos da L. camara são os triperpenos: lantadenos A e
B, cujo mecanismo da fotossensibilização envolve o acúmulo de filoeritrina, da
36
mesma forma descrita na intoxicação por Brachiaria. Já as lesões secundárias
ocorrem nos rins, como nefroses e conseqüentes uremias (MELO, 2006; SANTOS et
al., 2008).
O diagnóstico é baseado no histórico com a presença da planta na
propriedade, na sintomatologia e no diagnóstico diferencial com outras plantas que
causam fotossensibilização hepatógena, sarna e pseudo-raiva (TOKARNIA et al.,
2000).
Não existe tratamento eficaz para a intoxicação por Lantana spp.
Recomenda-se a planta ou evitar a transferência de animais para pastagens
infestadas por Lantana spp, sobretudo quando houver escassez de pasto (MELO,
2006).
2.5 Planta de ação radiomimética
2.5.1 Pteridium aquilinum (L.) Kuhn
Planta da família Polypodiaceae, conhecida pelo nome de “samambaia” ou
“samambaia-do-campo” (TOKARNIA et al., 1979). No Brasil, Pteridium aquilinum
subsp. caudatum var. arachnoideum é a única variedade encontrada (FREITAS et
al., 1999; TOKARNIA et al., 2000).
É considerada uma das plantas tóxicas mais importantes, porque além de ser
cosmopolita com extensa distribuição, causa diferentes tipos de intoxicação em
diferentes espécies animais, sendo a fome o principal fator que leva os animais a
ingerirem a planta. Encontrada principalmente em solos ácidos e arenosos,
infestando pastagens, solos cultivados, beira de estradas, terrenos baldios, encostas
de morro (TOKARNIA et al. 2000).
Existem algumas indicações de que o efeito radiomimético de P. aquilinum
também seja responsável por doença em seres humanos, onde é consumido, em
quantidades significativas, em algumas partes do mundo, como no Japão, no
nordeste dos Estados Unidos, no Canadá, na China, na Sibéria e até mesmo no
Brasil (FRANÇA et al., 2002).
Contudo, os riscos à população humana não se restringem apenas ao
consumo direto da planta, mas também a ingestão do princípio carcinogênico
através de leite e laticínios. Evans et al. (1971/72) apud FRANÇA et al., (2002),
37
comprovaram experimentalmente que um bezerro, ao receber leite de vacas com
dietas suplementadas com P. aquilinum (Figura 10) por período prolongado,
apresentou alterações deletérias na atividade da medula óssea.
Figura 10. Pteridium aquilinum
Fonte: Tokarnia et al., 2000
A doença acomete os bovinos sob três formas: síndrome hemorrágica aguda
(SHA) associada com aplasia de medula óssea, hematúria enzoótica bovina (HEB)
caracterizada por hematúria e neoplasias da bexiga, e carcinomas de células
escamosas (CCEs) no trato alimentar superior (TAS) (FRANÇA et al., 2002;
GABRIEL et al., 2009; GAVA et al., 2002; MOREIRA-SOUTO et al., 2006;
TOKARNIA et al., 2002), sendo que a ocorrência dessas enfermidades varia de
acordo com a quantidade de planta ingerida e com o tempo de ingestão.
A Síndrome Hemorrágica Aguda (SHA) é esporádica, com morbidade baixa e
alta mortalidade, afetando bovinos jovens e adultos, e ovinos na Inglaterra e
Austrália (PARKER; McCREA, 1965 apud FRANÇA et al., 2002), quando ingerem
diariamente quantidades maiores do que 10 g/kg da planta em brotação, durante
algumas semanas a poucos meses (TOKARNIA et al., 2000). Os sinais clínicos
incluem inapetência, anorexia, emagrecimento progressivo, andar cambaleante,
diarréia sanguinolenta, febre (41-42 ºC), hemorragias cutâneas nas mucosas,
dispnéia e úlceras na cavidade oral. Geralmente, ocorre a morte em uma a duas
semanas após o início dos primeiros sinais, com evolução de 6 horas até 15 dias
(MOREIRA-SOUTO et al., 2006). Nos ovinos os sintomas incluem febre, severa
dispnéia e descarga nasal (McCREA; HEAD, 1981).
38
A patologia clínica da SHA em bovinos evidencia valor hematológico crítico,
20.000 plaquetas por µl e 7% de hematócrito, marcada por neutropenia.
Adicionalmente, uma inflamação sistêmica aguda pode ocorrer, com distúrbios
humorais (aumento dos níveis de heparina e histamina no sangue) e teciduais
(aumento do número de mastócitos no tecido conjuntivo subcutâneo) (FRANÇA et
al., 2002; TOKARNIA et al., 2000; 2002).
À necropsia, macroscopicamente observa-se hemoperitônio, hemotórax,
hemorragias em serosas, úlceras e coágulos no cólon, fígado pontilhado de amarelo,
petéquias na mucosa intestinal e na bexiga e hemorragias inter e intramusculares.
Ao exame histológico, a lesão primordial a ser considerada é a refração do tecido
hematopoiético e focos de necrose com hemorragia no fígado em bovinos
(TOKARNIA et al., 1967), sendo no ovino quadro hemorrágico clássico (McCREA;
HEAD, 1981).
O diagnóstico diferencial deve-se fazer com outras doenças que podem
atingir o sistema hematopoético, como linfossarcoma, e também as doenças
septicêmicas, como pasteurelose e carbúnculo hemático (TOKARNIA et al., 2000).
A Hematúria Enzoótica Bovina (HEB) ocorre no Brasil e em outras partes do
mundo, é uma das formas clínicas da intoxicação crônica, em bovinos de ambos os
sexos com idades superiores a dois anos, com morte após meses ou anos devido à
caquexia. A doença caracteriza-se principalmente por hematúria intermitente ou
contínua, anemia e emagrecimento, micção freqüente, debilidade, obstrução e
infecções secundárias do trato urinário e queda na produção de leite (PEIXOTO et
al., 2003).
À necropsia, macroscopicamente, palidez acentuada em todas as vísceras,
bexiga com urina vermelho-escura (hematúria), epitélio vesical espesso, e na
mucosa, hematomas ou pequenos nódulos firmes em número variável. Ao exame
microscópico, neoplasmas de origem endotelial vascular com projeções na mucosa
vesical, benignos (hemangiomas capilares) ou malignos (hemangiossarcomas),
edema, hemorragia e infiltrados linfoplasmocitários multifocais na mucosa vesical
(cistite hemorrágica) e carcinomas de células escamosas. Lesões microscópicas
significativas no fígado são as degenerações e necroses centrolobulares e focos de
hematopoese extramedular As neoplasias vesicais de histogênese variada
caracterizam as lesões da hemáturia crônica e conseqüente anemia acentuada vista
na HEB (MOREIRA-SOUTO et al., 2006; PEIXOTO et al., 2003).
39
O diagnóstico dos casos de HEB é estabelecido com base na epidemiologia,
nos sinais clínicos e nas lesões macroscópicas e microscópicas da bexiga. O
diagnóstico diferencial inclui outras doenças esporádicas que cursam com hematúria
(por lesões do trato urogenital) ou com hemoglobinúria (MOREIRA-SOUTO et al.,
2006).
Os carcinomas de células escamosas (CCEs) no trato alimentar superior
(TAS) são comuns em bovinos acima de seis anos de idade que se alimentam de
pequenas quantidades de samambaia por vários meses a anos. Os sinais clínicos
incluem emagrecimento progressivo, atonia ruminal, tosse, disfagia, regurgitação,
halitose, diarréia, timpanismo, apetite seletivo, dispnéia e salivação (GABRIEL et al.,
2009; MOREIRA SOUTO et al., 2006; TOKARNIA et al., 2000).
À necropsia, os achados macroscópico e histológicos em bovinos com CCEs
são papilomas (palato mole e/ou palato duro, base da língua, faringe/orofaringe,
epiglote, esôfago, entrada do rúmen e rúmen), papilomas em transformação para
CCEs (mais encontrados), CCESs únicos ou múltiplos e metástase de CCEs para
linfonodos regionais, e outros órgãos como fígado, pulmão, sendo as metástases de
implantação vistas no intestino, omento, baço e bexiga (MOREIRA-SOUTO et al.,
2006).
GABRIEL et al. (2009) observaram que as lesões vesicais na intoxicação
crônica espontânea por Pteridium aquilinum de bovinos com CCEs no TAS,
histologicamente, as bexigas apresentaram 22 tipos diferentes de alterações
morfológicas, que foram classificadas em alterações neoplásicas e alterações nãoneoplásicas; essas últimas divididas em alterações epiteliais não-neoplásicas,
alterações gerais na lâmina própria e alterações inflamatórias.
Pesquisadores
verificaram
que
o
principio
ativo,
ptaquilosídeo
norsesquiterpeno, uma substância carcinogênica e mutagênica, presente na P.
aquilinum, tem uma ação direta no desenvolvimento dos CCEs digestivos em
bovinos que pastoreiam em áreas com samambaia (FRANÇA et al., 2002; RIETCORREA et al., 1993).
O ptaquilosídeo, em condições alcalinas, vai dar origem a um conjugado
denominado dienona. Um anel ciclopropil da dienona é aberto e promove o
aparecimento de uma terminação livre OH que interage, com um átomo de
nitrogênio da base adenina do DNA. No núcleo, a dienona causa uma alteração
permanente e irreparável, em determinados genes provoca mutação do DNA,
40
principalmente os que codificam a ativação de outros genes ou tem função
reguladora de outros processos bioquímicos, como o gene p53 (regulador da
apoptose e da supressão de tumores). A dienona propicia a formação e
multiplicação de um tecido afuncional e canceroso (GÓRNIAK, 2008).
O diagnóstico é realizado pelo quadro clínico patológico, associado à
presença da planta. No diagnóstico diferencial, os carcinomas do trato digestório
devem ser diferenciados de outras neoplasias, como a papilomatose esofágica, da
tuberculose, da actinobacilose, da actinomicose e de processos inflamatórios
causados por corpos estranhos nas fossas nasais ou no tubo digestivo superior
(RIET-CORREA et al. 1993).
Não há tratamento terapêutico eficaz para a intoxicação aguda em bovinos. O
uso de transfusão de sangue e antibioticoterapia são apenas paliativos. O controle
da planta é a melhor forma de combater a doença (FRANÇA et al., 2002; MELO,
2006).
2.6 Plantas cianogênicas
2.6.1 Manihot spp.
Mundialmente são registradas mais de 120 plantas consideradas cianogênicas
(RADOSTITS et al., 2000). No Brasil, a Manihot esculenta (Figura 11) da família
Euphorbiaceae, com nome popular de mandioca, contêm glicosídeos
Figura 11. Manihot spp.
cianogênicos, linamarina e lotaustralina, em maiores ou menores concentrações,
determinando variedades bravas ou mansas, respectivamente. Outras espécies
41
conhecidas de Manihot como maniçobas ocorrem em áreas nativas ou são
cultivadas como forrageiras por perder a toxicidade depois de cortada, fenada, ou
ensilada (AMORIM et al., 2005).
Intoxicações por M. esculenta ocorrem quando culturas dessa planta são
invadidas por animais famintos, quando se administra as raízes tuberosas sem
devidos cuidados à eliminação do principio ativo, ou quando, os animais têm acesso
à manipueira, resultante da compressão da massa ralada das raízes da mandioca
na fabricação da farinha e outros produtos, cujo líquido é rico em ácido cianídrico
(TOKARNIA et al. 2000).
Os sinais clínicos dos animais intoxicados caracterizam-se por dispnéia,
ansiedade, tremores musculares, salivação, mucosas cianóticas, dilatação da pupila,
incoordenação, nistagmo, opistótono, convulsões e morte com evolução super
aguda de 10 a 15 minutos (RIET-CORREA et al. 2006).
À necropsia, destaca-se a cor vermelha brilhante do sangue, que coagula
com dificuldade, musculatura escura e congestão na traquéia e pulmões. O cheiro
característico de ácido cianídrico no rúmen bem como ocorrência das folhas das
plantas localizadas no rúmen (AMORIM et al., 2005; BRITO et al., 2000).
Para uma planta pertencer ao grupo das cianogênicas, é necessário conter,
no mínimo, 10 mg de ácido cianídrico (HCN) por kg de planta fresca. No entanto, o
cianeto presente nessas plantas está ligado aos glicosídeos e para essa ligação ser
quebrada necessita da ação de enzimas existentes na própria planta ou de
microrganismos presentes no trato gastrintestinal dos animais. Após a ruptura da
integridade celular, o contato das enzimas com o seu substrato ocorrem à liberação
do cianeto livre (íon CN) que é rapidamente absorvido pelo trato gastrintestinal. Na
corrente sanguínea, o cianeto é transportado pela hemoglobina, nas células, onde
se liga fortemente ao citocromo mitocondial, que é responsável pelo transporte
eletrônico na respiração celular, sendo maior a concentração de citocromo-oxidase
no sistema nervoso central e na musculatura cardíaca (GÓRNIAK, 2008).
O diagnóstico fundamenta-se no histórico da ingestão das plantas e morte
após curso rápido, além da confirmação pelo teste do papel picro-sódico, que
permite detectar a presença de glicosídeos cianogênicos na planta, sendo um teste
rápido, qualitativo e simples, que pode ser realizado a campo, com a planta suspeita
e com conteúdo ruminal do animal intoxicado. A resposta ao tratamento específico,
também, confirma o diagnóstico. O diagnóstico diferencial deve ser feito
42
principalmente com a intoxicação por nitratos e nitritos e outras causas de morte
super aguda (RIET-CORREA et al. 2006).
O tratamento da intoxicação por Manihot spp deve ser feito com solução a
20% de tiossulfato de sódio, na dose de 50 ml para cada 100 kg de peso vivo por via
endovenosa, proporcionando uma recuperação do animal em poucos minutos
(AMORIM et al., 2005; SOTO-BLANCO et al., 2005). A medida profilática
recomendada é evitar o acesso de animais em áreas com Manihot sp em brotação,
e principalmente a ingestão de grandes quantidades da planta em curto prazo
(TOKARNIA et al., 2000).
2.6.2 Sorghum vulgare Pers.
Planta da família Poaceae conhecido popularmente como sorgo, importante
fonte de intoxicação, especialmente quando empregado como forrageira (MENDEZ,
1993).
No Brasil, são escassas informações sobre a ocorrência ocasional de
intoxicações por Sorghum vulgare. Nessa espécie existem muitas variedades, porém
só algumas, são tóxicas quando em brotação (TOKARNIA et al., 2000).
O perigo da intoxicação ocorre no segundo crescimento que se segue a
primeira colheita ou quando as plantas jovens têm seu crescimento prejudicado,
sobretudo durante períodos de seca (GÖHL, 1981 citado por TOKARNIA et al.,
2000). Já o Sorghum halepense (L.) Pers. conhecido por sorgo-de-alepo ou capimmassambará, é uma das plantas cianogênicas mais conhecidas no mundo, sendo
considerada como planta invasora que causa prejuízos importantes para a pecuária
(NÓBREGA et al., 2007).
2.7 Planta que causa lesão renal
2.7.1 Dimorphandra mollis Benth.
Planta
arbórea
da
família
Fabaceae
Caesalpinoideae
conhecida
popularmente como fava-danta, faveira e falso-barbatimão, com habitat no cerrado
encontrado nas regiões Norte, Nordeste, Centro-Oeste e Sudeste do Brasil
(ALMEIDA, 1998; POTT et al., 2006).
43
A D. mollis (Figura 12) é adaptada às condições de baixa precipitação
pluviométrica, com floração e enfolhamento no período úmido e frutificação e queda
de folhas na época seca do ano. Os frutos são vagens semideiscentes, achatadas,
de coloração marrom, medindo até 15 cm de comprimento (LORENZI, 2002).
Figura 12. Dimorphandra mollis
Os relatos de intoxicação são com bovinos, quando há escassez de pastagem
e as favas da D. mollis caem no chão, sendo consumidas avidamente pelos animais
(GÓRNIAK, 2008; MELO, 2006; POTT et al., 2006), ou quando faz rotação de
pastagens na época crítica (período seco), colocando os animais em um pasto onde
as favas tenham-se acumulado no solo (TOKARNIA et al., 2000).
Os sintomas aparecem a partir do segundo dia de consumo da D. mollis,
caracterizados por anorexia, emagrecimento, decúbitos constantes, fezes pastosas
a semilíquida, com muco e estrias de sangue, desidratação, algumas vezes
tremores musculares. Alguns animais apresentam edemas subcutâneos (abdômen,
períneo, vulva e mandíbula). A morte pode ocorrer em 72 horas (evolução aguda) ou
após 13 a 17 dias (MELO, 2006).
À necrópsia, os achados mais freqüentes são de edema no tecido subcutâneo
nas regiões perineal e submandibular, aumento de líquido nas cavidades torácica e
abdominal, edema do mesentério, hemorragias petequiais na superfície dos rins. A
histopatologia revela a necrose de coagulação nos túbulos contornados proximais
(GÓRNIAK, 2008).
As favas de D. mollis contêm de 6% a 8% de rutina (bioflavonóide), a qual o
Brasil produz cerca de 100 toneladas anuais, onde a maior parte é destinada à
indústria farmacêutica, devido à atividade da vitamina P, que normaliza a resistência
e permeabilidade dos capilares sanguíneos (POTT et al., 2006; RIBEIRO et al.,
2005). Já as folhas possuem alcalóides e a casca tanino (MELO, 2006). No entanto,
44
até o momento, não se sabe qual (is) princípio (s) ativo (s) é responsável pela
intoxicação (GÓRNIAK, 2008).
Não há tratamento específico para esta intoxicação. Segundo Melo (2006) o
tratamento sintomático são com protetores de mucosa e administração de soro
glicosado 5%.
A profilaxia se baseia em impedir o acesso de bovinos a pastos com grande
quantidade de favas de D. mollis.
2.8 Plantas que provocam abortamento
No Brasil, as principais representantes desse grupo são Ateleia glazioviana,
Tetrapterys sp e Stryphodendron obovatum, sendo as duas primeiras, além de
alterações reprodutivas, causam alterações cardíacas (ALMEIDA et al., 2008;
TOKARNIA et al., 2000; GÓRNIAK, 2008). Além de Stryphnodendron obovatum,
(BRITO
et
al.,
2001ab),
as
favas
de
Dimorphandra
mollis
(TOKARNIA;
DÖBEREINER, 1967) e Enterolobium contortisiliquum (MARQUES et al., 1974), com
freqüência, são acusadas como causa de abortamento em vacas (TOKARNIA et al.,
1999; 2000).
2.8.1 Stryphnodendron obovatum Benth.
A S. obovatum é uma árvore da família Fabacea Mimosoideae, conhecida
popularmente como barbatimão-da-folha-miúda, distribuída no Brasil Central (POTT
et al., 2006). O S. obovatum (Figura 13) é nativo da flora do Cerrado, em solos
pouco
Figura 13. Stryphnodrendon obovatum
45
férteis, principalmente arenosos. Os bovinos consomem as favas de S. obovatum
avidamente caídas ao solo, sendo o vício um fator importante (BRITO et al., 2001a;
POTT et al., 2006).
Os sintomas incluem apatia, anorexia, acentuado emagrecimento, andar
desequilibrado, tremores musculares, sialorréia, atonia ruminal, constipação depois
diarréia, desitratação gradativa e abortamento ou morte fetal com mumificações.
Acidose ruminal moderada a grave com morte (BRITO et al., 2001a).
A necropsia, macroscopicamente, gastrenterites discreta, intestinos vazios,
fígado levemente amarelado, rins pálido e ligeiramente aumentados de volume e
flácidos, baço com discreta hiperemia. Os exames histopatológicos de órgãos dos
fetos e das placentas revelaram ausência de lesões (BRITO et al., 2001b). O
principio ativo das favas de S. obovatum ainda não foi identificado (BRITO et al.,
2001a).
Segundo Tokarnia et al. (2000), o dado mais importante para o diagnóstico é
o histórico sobre a ocorrência de abortamento, em qualquer fase da gestação,
durante a época do amadurecimento das favas de S. obovatum, em regiões do
cerrado. O diagnóstico diferencial seve ser feito com abortamento por outras causas,
lembrando que na intoxicação por esta planta não há lesões na placenta.
46
OBJETIVO
Conforme exposto, devido ao alto impacto negativo sobre a pecuária
produzida pela presença de plantas tóxicas, o desenvolvimento deste trabalho teve o
objetivo de determinar as plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de
Araguaína e Bico do Papagaio, no norte do Tocantins, assim como a distribuição
geográfica das mesmas nas microrregiões.
47
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57
CAPÍTULO II
PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE PECUÁRIO NAS MICRORREGIÕES DE
ARAGUAÍNA E BICO DO PAPAGAIO, NORTE DO TOCANTINS.
58
2 PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE PECUÁRIO NAS MICRORREGIÕES DE
ARAGUAÍNA E BICO DO PAPAGAIO, NORTE DO TOCANTINS.
Ana Maria Dantas Costa¹, Vera Lúcia de Araújo², Viviane Mayumi Maruo²
Abstract
Poisonous plants for livestock in the microregions of Araguaína and Bico do
Papagaio, North of Tocantins.
Throughout extensive livestock, the weeds and poisonous plants are one of the
significant problems which usually bring large economic losses to livestock
production. It is known that the study of plants in regions with few research
significantly increases the number of known toxic species. Therefore, this study
aimed to determine the toxic plants for livestock in the regions of Araguaína and Bico
do Papagaio in the North of Tocantins. Thus 172 farmers in 34 cotoes were
interviewees. The survey was conducted through interviews in forms of the region on
toxic plants and on the characteristics of animal poisonings seen by the interviewees.
Based on reports of producers, the most important poisonous in the regions, in order
of occurrence, involving Palicourea marcgravii, which causes sudden death in cattle
and Brachiaria decumbens, that causes hepatogen photosensitization in cattle and
sheep, other plants are important in regions Manihot esculenta also cause sudden
death in cattle, Ipomoea Ipomoea with neurological clinical signs in cattle,
Enterolobium contortisiliquum, native plant of the savanah, which cause digestive
disturbances in cattle, Pteridium aquilinum causing papillomas, Dimorphandra mollis
and Stryphnodendron obovatum that cause kidney and photosensitization in cattle
and sheep, respectively, dry periods of the year when the fruits fall to the ground and
often are often are the exclusive food for animals. According to the producers
interviewed the sporadic outbreaks of poisoning by consumption Ricinus communis
leaves and Palicourea juruana also occur in the region. The Arrabidaea bilabiata, A.
japurensis and Brachiaria radicans, reported in the literature as important toxic plants
in the north were not known by respondents in the regions studied. Species Ipomoea
carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora and Sorghum vulgare
although known by the interviewees, did not trigger outbreaks of poisoning in the
study. We inspected 50% of properties for collection of plants and botanical
identification. Among the plants identified, some were cited by respondents as being
toxic in the region, including Buchenavia tomentosa, especially in cows, which
according to respondents, after the consumption of ripe fruit for several consecutive
days the animals cause miscarriages and or / deaths, Parkia pendula by
photosensitization and Ipomoea setifera with nervous disturbances, Manihot glaziovii,
Psychotria colorata as abortive to cattle, Hypolytrum pungens with signs of
incoordination, Mucuna pruriens, as irritating the mucous. Samanea tubulosa, Senna
_____________________
¹ Mestranda do curso de Pós-graduação em Ciência Animal Tropical, Universidade Federal do
Tocantins - Campus Universitário de Araguaina. E-mail: [email protected].
² Orientadoras do curso de Pós-graduação em Ciência Animal Tropical -CAT/UFT - Campus de
Araguaína -TO.
59
occidentallis, Enterolobium gumiferum, Crotalaria sp., Asclepias sp. and Palicourea
crocea, the latter being, according to the literature, non-toxic to animals. It is
conclude that the region of the study, has presents particular characteristics in
relation to the poisonous plants for livestock found in other regions of Brazil, and also
that there is a need for research on plants not yet reported in the literature, but which
may have significant toxicity to livestock.
Key words: toxicology, poisoning, cattle, sheep, goat, Amazônia.
60
Resumo
Plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e do Bico do
Papagaio no norte do Tocantins.
Em toda pecuária extensiva, as plantas daninhas e as plantas tóxicas são um
dos problemas que geralmente trazem grandes perdas econômicas à produção
animal. Sabe-se que o estudo de plantas em regiões com poucas pesquisas
aumenta consideravelmente o número de espécies tóxicas conhecidas. Assim, este
trabalho teve como objetivo determinar as plantas tóxicas de interesse pecuário nas
microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio no Norte do Tocantins. Para tal,
foram entrevistados 172 produtores rurais em 34 municípios, cujo inquérito foi
realizado por meio de entrevistas em formulários elaborados para coleta de
informações sobre as plantas tóxicas da região e sobre as características das
intoxicações nos animais observadas pelos entrevistados. Com base nos relatos dos
produtores, as intoxicações mais importantes nas microrregiões, por ordem de
ocorrência, envolvem Palicourea marcgravii, que causa morte súbita em bovinos e
Brachiaria decumbens, causadora de fotossensibilização hepatógena em bovinos e
ovinos; outras plantas importantes nas regiões são Manihot esculenta, também
causadora de morte súbita em bovinos, Ipomoea asarifolia com sinais clínicos
neurológicos em bovinos, Enterolobium contortisiliquum, planta nativa do Cerrado,
causadora de distúrbios digestivos em bovinos, Pteridium aquilinum causadora de
papilomas, Dimorphandra mollis e Stryphnodendron obovatum que causariam
distúrbios renais e fotossensibilização em bovinos e ovinos, respectivamente, nos
períodos secos do ano quando os frutos caem ao solo, sendo muitas vezes alimento
exclusivo do rebanho. Segundo os produtores entrevistados, surtos esporádicos de
intoxicação por Ricinus communis pelo consumo das folhas e Palicourea juruana
também ocorrem na região. A Arrabidaea bilabiata, A. japurensis e Brachiaria
radicans, relatadas na literatura como importantes plantas tóxicas no Norte do país
não eram conhecidas pelos entrevistados nas regiões estudadas. As espéceis
Ipomoea carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora e Sorghum
vulgare embora conhecidas pelos entrevistados, não desencadearam surtos de
intoxicação na região de estudo. Foram inspecionadas 50% das propriedades para
coleta dos vegetais e identificação botânica. Entre as plantas identificadas, algumas
foram citadas pelos entrevistados como sendo tóxicas na região, incluindo
Buchenavia tomentosa, principalmente para fêmeas bovinas que após o consumo
dos frutos maduros por vários dias consecutivos apresentavam abortamento e/ou
morte, Parkia pendula como responsável por fotossensibilização, Ipomoea setifera
provocando pertubações nervosas, Manihot glaziovii, Psychotria colorata com relato
de abortamentos em bovinos. Também foram relatadas como tóxicas Hypolytrum
pungens como causadora de sinais de incoordenação, Mucuna pruriens, como
irritante de mucosas. Samanea tubulosa, Senna occidentallis, Enterolobium
gumiferum, Crotalaria sp., Asclepias sp. e Palicourea crocea, sendo está ultima,
segundo a literatura, não tóxica para animais. Conclui-se que a região do estudo,
apresenta características peculiares em relação às plantas tóxicas de importância
pecuária encontradas em outras regiões, e ainda, que há necessidade de
investigação sobre plantas não relatadas na literatura, mas que possivelmente
apresentam toxicidade relevante para a pecuária.
Palavras chaves: toxicologia, intoxicação, bovino, ovino, caprino, Amazônia.
61
2.1 INTRODUÇÃO
O Tocantins, localizado no centro geodésico do Brasil, com uma área
277.620 Km², possui uma Região Fitoecológica de Cerrado com 79.260,9 Km²
(28,6%), destinada à pecuária extensiva e a bovinocultura de corte constitui uma
das principais atividades econômicas marcantes no Estado, concentrando a
produção de bovinos para exportação de carne, couro e miúdos bovinos para mais
de 130 países, com destaque para os africanos e asiáticos (Ministério da
Agricultura, Pecuária e Abastecimento – MAPA, 2007; Secretária do Planejamento e
Meio Ambiente – SEPLAN/TO, 2008).
Como em toda pecuária extensiva, as plantas daninhas e as plantas tóxicas
são um dos problemas significativos que geralmente trazem grandes perdas
econômicas à produção animal (BARBOSA et al., 2007; POTT et al., 2006). A
mortalidade de animais promovida por plantas tóxicas é, sem dúvida alguma, o que
mais chama a atenção, especialmente quando afeta uma grande porcentagem do
rebanho. Contudo, outras perdas igualmente importantes são: diminuição dos
índices reprodutivos (aborto, defeitos congênitos, distúrbios hormonais), redução da
produtividade dos animais sobreviventes, doenças transitórias, e diminuição da
produção de leite, carne e lã (RIET-CORREA; MEDEIROS, 2001).
O estudo sistemático de plantas tóxicas em regiões com poucas pesquisas
sobre as mesmas aumenta consideravelmente o número de espécies tóxicas
conhecidas (SILVA et al., 2006). Assim, no Tocantins (Figura 14), situado numa
zona de transição entre a Floresta Ambrófila Aberta e o Cerrado, com um
ecossistema diversificado, o estudo das plantas tóxicas de interesse pecuário tornase fundamental, pois a identificação correta de uma planta indesejável é o primeiro
passo para seu manejo ou controle (POTT et al., 2006).
Portanto, considerando que há poucas informações sobre as plantas tóxicas
do Tocantins e sua importância em relação aos prejuízos econômicos na produção
animal no Estado, o desenvolvimento deste trabalho teve o objetivo de determinar
as plantas tóxicas de interesse pecuário nas microrregiões de Araguaína e Bico do
Papagaio, no norte do Tocantins, assim como a distribuição geográfica das mesmas
nas microrregiões.
62
Figura 14. Mapa da Divisão Político-Administrativo do Tocantins
destacando a região de estudo de plantas tóxicas de
interesse pecuário. Fonte: SEPLAN/TO, 2008
2.2 MATERIAL E MÉTODOS
O trabalho foi realizado nas microrregiões de Araguaína e de Bico do
Papagaio (Figura 15), ambas pertencentes à Mesorregião Ocidental do Tocantins
no norte do Estado, na qual se situam 42 municípios com uma população de
458.878 habitantes (IBGE, 2007), ocupando uma área total de 42.261,355 km²,
localizada numa zona de transição entre a Floresta Ambrófila Aberta e o Cerrado
(SEPLAN/TO, 2008).
a
b
c
Figura 15. Localização geodésica do Tocantins (a), microrregião de Araguaína (b), microrregião do
Bico do Papagaio (c), seus respectivos municípios. Fonte: www.citybrazil.com.br
63
A regionalização climática de Araguaína constitui clima úmido com moderada
deficiência hídrica no inverno, evapotranspiração potencial apresentando uma
variação média anual entre 1.400 e 1.700 mm, distribuindo-se no verão em torno de
390 e 480 mm ao longo dos três meses consecutivos com temperatura mais elevada.
O Bico do Papagaio apresenta clima úmido a sub úmido com pequena deficiência
hídrica, evapotranspiração potencial média anual de 1.700 mm, distribuído no verão
em torno de 500 mm ao longo dos três meses consecutivos com temperatura mais
elevada (SEPLAN/TO, 2008). As temperaturas médias anuais variam entre 24ºC e
28ºC; máxima em agosto/setembro com 38ºC, média mínima mensal em julho com
22ºC; com estação chuvosa de outubro a abril e estiagem de maio a setembro,
precipitação pluviométrica entre 1500 a 2100 mm³ (Secretaria de Agricultura, Pecuária
e Abastecimento do Estado do Tocantins – SEAGRO/TO, 2007).
O rebanho efetivo do Estado estimado em 2007 em Araguaína foi 1.478.600
bovinos, 3.249 bubalinos, 2.785 caprinos e 14.060 ovinos; no Bico do Papagaio,
590.359 bovinos, 1.138 bubalinos, 1.951 caprinos e 7.633 ovinos (IBGE, 2007).
Para determinar a ocorrência das intoxicações por plantas na região de
Araguaína e Bico do Papagaio no norte do Tocantins foram sorteados 172 produtores
em 34 municípios, sendo 14 na região de Araguaína e 20 no Bico do Papagaio, no
período de maio de 2007 e novembro de 2008. O contato com os entrevistados foi
mediado pela Agência de Defesa Agropecuária do Estado do Tocantins –
ADAPEC/TOCANTINS, nas unidades locais dos municípios estudados.
Para as entrevistas foram utilizados três formulários (Anexos 1, 2 e 3)
adaptados de SILVA et al. (2006). Os Formulários 1 e 2 foram aplicados a todos os
entrevistados e o Formulário 3 somente àqueles que haviam presenciado surtos de
intoxicação.
No Formulário 1 foi inquerido se o produtor tinha conhecimento sobre as
plantas, relatadas na literatura como tóxicas e de importância na região norte do
Brasil. O procedimento consistiu em mencionar o(s) nome (s) comum (ns) da planta,
havendo dúvidas, era mostrada a fotografia da mesma e o produtor respondia de
forma afirmativa ou negativa quanto à presença daquela planta em sua propriedade.
No Formulário 2, o proprietário foi questionado sobre outras plantas
conhecidas como tóxicas e que não haviam sido apresentadas no Formulário 1, com
o intuito de detectar novas plantas tóxicas de interesse específico para a região
64
estudada. No Formulário 3, foram coletadas informações sobre as características das
intoxicações observadas pelos entrevistados.
Para coleta das amostras dos vegetais para identificação botânica foram
realizadas visitas às propriedades rurais. A escolha das propriedades foi feita por
sorteio.
A identificação botânica foi realizada na Empresa Brasileira de Pesquisa
Agropecuária – EMBRAPA/Brasília, Recursos Genéticos e Biotecnologia e no
Herbário do Tocantins da Universidade Federal do Tocantins. Todas as amostras
foram depositadas sob números de registros no Herbário do Tocantins (HTO/
NÚMERO). Os dados obtidos foram submetidos à estatística descritiva.
2.3 RESULTADOS
Ocorrência e epidemiologia de intoxicações por plantas tóxicas na região
Norte (Formulário 1) conforme literatura
Os dados obtidos mediante a aplicação do Formulário 1 aos 172 entrevistados
estão apresentados nos Quadros 1 e 2, referentes às microrregiões de Araguaína e
Bico do Papagaio, respectivamente. Os surtos de intoxicação por plantas relatadas
pelos entrevistados, apresentadas no Formulário 3 são mencionados a seguir. O
percentual dos surtos por plantas já reconhecidas como tóxicas em ambas as regiões
está ilustrado nos gráficos 1 e 2.
Na microrregião de Araguaína ocorreram 50 surtos em 13 municípios, e no
Bico do Papagaio foram 78 surtos em 20 municípios no período de maio de 2007 a
novembro de 2008.
2.3.1 Brachiaria decumbens
No presente estudo, verificou-se que dos 172 entrevistados, 145 conheciam
B. decumbens, com o total de 36 surtos entre as microrregiões, sendo que 39% dos
surtos ocorreram na microrregião de Araguaína e 61% no Bico do Papagaio. Os
entrevistados relataram a ocorrência da intoxicação em bezerros lactentes e vacas
paridas, de um total de 300 cabeças, com 10% de morbidade e 3% de mortalidade.
0/6
Ipomoea carnea Majerana
Chumbinho
1/6
0/6
0/4
0/4
0/6
0/6
1/6
4/4
0/4
3/6
(3)
[3]
0/4
1/8
0/8
0/8
0/8
0/8
0/8
2/8
(1)
[1]
2/6
0/6
0/6
1/6
1/6
0/6
6/6
0/6
2/7
0/7
7/7
(1)
[1]
6/7
(3)
[3]
1/7
(1)
[1]
0/7
6/7
(2)
[2]
0/7
0/8
0/8
0/8
2/8
1/8
0/8
5/8
0/8
0/6
0/6
0/6
0/6
0/6
0/6
6/6
(2)
[2]
0/6
0/6
0/6
0/6
1/6
1/6
0/6
4/6
(1)
[1]
0/6
5/6
0/6
0/6
1/6
0/6
0/6
2/6
0/6
4/6
0/6
0/6
6/6
0/6
0/6
6/6
0/6
0/6
0/6
0/6
0/6
3/6
0/6
0/6
6/6
(3)
[3]
0/6
0/6
1/6
0/6
0/6
3/6
1/6
0/6
6/6
(1)
[1]
0/6
0/6
0
0
1
4
5
0
14
0
0
0
0
1
2
3
0
7
0
0
16
0
11
30
10
0
66
0
0
* Número de produtores que conheciam a planta / número de produtores entrevistados. ** Entre parenteses, número de produtores que assistiram a surtos da
intoxicação.*** Entre colchetes, número de surtos que segundo os produtores ocorreram na sua região anualmente
Lantana camara
0/6
4/6
0/6
Ipomoea asarifolia
Salsa HTO 9761
0/6
1/6
(1)
[1]
1/6
Dimorphandra mollis
D’anta HTO 10033
Enterolobium contortisiliquum
Tamboril HTO 9766
0/6
Brachiaria radicans
Tannergrass
Carmolândia
2/6
(1)
[1]
0/4
0/6
3/6
Brachiaria decumbens
Braquiária
Darcinópolis
0/8
Filadélfia
0/6
Muricilândia
0/6
0/6
4/4
4/6
(4)
[4]
0/6
Nova Olinda
Fava
6/6
0/4
0/6
Aragominas
Arrabidaea japurensis
Palmeiras do TO
0/6
Piraquê
0/6
Santa Fé do
Araguaia
0/6
Wanderlândia
0/8
Xambioá
0/7
Total de surtos
0/6
Nº de municípios
com surtos
0/8
Municípios
Nº de produtores
que conheciam a
planta
0/6
0/4
Araguaína
0/6
Araguanã
0/6a
(0)b
[0]c
Babaçulândia
Arrabidaea bilabiata
Chibata
Plantas
Quadro 1. Distribuição geográfica das plantas pesquisadas e das intoxicações em animais por elas causadas, segundo informações coletadas de 87 entrevistados
(Formulário 1) por município na microrregião de Araguaína, norte do Tocantins, maio de 2007 a novembro de 2008. Continua
65
0/4
1/6
0/6
4/6
(2)
[2]
6/6
6/6
0/6
4/6
Aragominas
1/6
0/6
2/6
6/6
(2)
[2]
0/6
6/6
1/6
6/6
Manihot spp. Maniçoba
Palicourea grandiflora
Palicourea juruana Roxa
Palicourea marcgravii Ervade-rato HTO 9769
Pteridium aquilinum
Samambaia
Ricinus communis Mamona
HTO 9764
Strypnhodendron obovatum
Barbatimão HTO 9773
Sorghum vulgare Sorgo
Babaçulândia
2/6
6/6
1/4
4/4
2/8
0/8
0/8
2/8
4/8
(3)
[3]
1/8
(1)
[1]
0/8
4/6
2/6
6/6
0/6
6/6
(1)
[1]
3/6
0/6
6/7
(2)
[2]
7/7
7/7
(2)
[2]
1/7
(1)
[1]
4/7
(1)
[1]
0/7
0/7
0/7
3/8
2/8
6/8
0/8
6/8
(2)
[2]
1/8
0/8
2/8
0/6
2/6
6/6
0/6
1/6
(1)
[1]
0/6
0/6
0/6
6/6
5/6
6/6
2/6
6/6
2/6
0/6
6/6
6/6
(2)
[2]
1/6
0/6
1/6
0/6
0/6
0/6
0/6
6/6
4/6
5/6
6/6
1/6
6/6
1/6
0/6
2/6
6/6
2/6
2/6
6/6
0/6
6/6
0/6
0/6
0/6
6/6
1/6
4/6
6/6
6/6
5/6
(1)
[1]
0/6
0/6
1/6
6/6
0
2
2
1
18
1
0
0
2
0
2
1
1
11
1
0
0
2
55
34
77
21
62
10
0
11
87
úmero
a Número de produtores que conheciam a planta / número de produtores entrevistados. b Entre parenteses, número de produtores que assistiram a surtos
da intoxicação; .c Entre colchetes, número de surtos que segundo os produtores ocorreram na sua região anualmente
6/6
3/6
0/4
4/4
2/6
(1)
[1]
0/6
4/4
(2)
[2]
0/4
Carmolândia
0/6
Darcinópolis
1/6
Fialadélfia
1/8
Muricilândia
0/6
Nova Olinda
6/6
Palmeiras do
TO
6/6
Piraquê
8/8
Santa Fé do
Araguaia
7/7
Wanderlândia
6/6
(1)
[1]
Xambioá
8/8
Total de surtos
6/6
Nº de municípios
com surtos
1/6
1/4
6/6
Municípios
Nº de produtores
que conheciam a
planta
4/4
Araguaína
6/6a
(1)b
[1]c
Araguanã
Manihot esculenta
Mandioca
Plantas
Quadro 1. (Conclusão). Distribuição geográfica das plantas pesquisadas e das intoxicações em animais por elas causadas, segundo informações coletadas
de 87 entrevistados (Formulário 1) por município na microrregião de Araguaína, norte do Tocantins, maio de 2007 a novembro de 2008.
66
Ananás
4/5
3/5
4/5
(1)
[1]
4/5
1/5
Dimorphandra mollis
Fava D’anta
HTO 10033
Enterolobium
contortisiliquum
Tamboril HTO 9766
Ipomoea asarifolia
Salsa HTO 976
Ipomoea carnea
Majerana
Lantana camara
Chumbinho
1/4
0/4
0/4
4/4
2/4
0/4
1/4
0/4
0/4
3/4
1/4
0/4
4/4
1/4
0/4
0/4
4/4
3/4
0/4
4/4
(2)
[2]
0/4
0/4
2/4
(1)
[2]
1/4
0/4
0/4
4/4
0/4
0/4
2/4
(1)
[1]
1/4
0/4
0/4
4/4
0/5
3/5
1/5
4/4
(1)
[1]
3/5
0/5
5/5
(1)
[3]
0/5
0/3
3/3
1/3
1/3
0/3
0/3
1/3
(1)
[2]
0/3
0/4
0/4
2/4
(1)
[1]
1/4
0/4
0/4
4/4
0/4
0/5
3/5
1/5
4/5
1/5
0/5
5/5
(1)
[4]
0/5
0/2
0/2
0/2
2/2
0/2
0/2
2/2
0/2
0/5
1/5
1/5
5/5
0/5
0/5
5/5
0/5
0/4
0/4
2/4
(1)
[2]
1/4
0/4
0/4
4/4
0/4
0/4
0/5
3/5
0/5
4/5
(1)
[1]
3/5
0/5
5/5
(1)
[1]
0/5
0/5
0/3
3/3
1/3
1/3
0/3
0/3
1/3
(1)
[2]
0/3
0/3
0/4
0/4
2/4
(1)
[1]
1/4
0/4
0/4
4/4
0/4
0/4
0/5
3/5
1/5
4/5
1/5
0/5
5/5
(1)
[1]
0/5
0/5
1/5
4/5
4/5
(1)
[2]
3/5
(1)
[2]
4/5
0/5
4/5
(2)
[2]
0/5
0/5
2/5
0/5
1/5
5/5
1/5
0/5
5/5
0/5
0/5
0/5
3/5
1/5
4/5
(1)
[1]
3/5
0/5
5/5
(1)
[3]
0/5
0/5
0
0
10
5
0
0
22
0
0
0
0
7
4
0
0
10
0
0
7
30
26
56
26
0
79
0
0
úmero
* Número de produtores que conheciam a planta / número de produtores entrevistados. ** Entre parenteses, número de produtores que assistiram a surtos da
intoxicação.*** Entre colchetes, número de surtos que segundo os produtores ocorreram na sua região anualmente
0/5
Brachiaria radicans
Tannergrass
Araguatins
4/4
Augustinópolis
4/5
(2)
[2]
Axixá do TO
Brachiaria
decumbens
Braquiária
Buriti do TO
0/4
Cachoeirinha
0/4
Carrasco Bonito
0/4
Esperantina
0/4
Itaguatins
0/5
Luzinópolis
Arrabidaea
japurensis
Maurilândia
0/5
Nazaré
0/2
Praia Norte
0/5
Riachinho
0/4
Sampaio
0/3
São Bento
0/5
São Miguel
0/4
Sítio Novo
0/4
Tocantinópolis
0/4
Total de surtos
0/4
Nº de
municípios com
surtos
0/4
0/4
Municípios
Nº de produtores
que conheciam a
planta
[0]c
Angico
Arrabidaea bilabiata 0/5a
Chibata
(0)b
Plantas
Quadro 2. Distribuição geográfica das plantas pesquisadas e das intoxicações em animais por elas causadas, segundo informações coletadas de 85
entrevistados (Formulário 1) por município na microrregião do Bico do Papagaio, norte do Tocantins, maio de 2007 a novembro de 2008. Continua
67
Angico
Ananás
0/4
4/4
(1)
[1]
0/4
4/4
4/5
4/5
(3)
[4]
2/5
4/5
1/5
Palicourea juruana
Roxa
Palicourea
marcgravii Ervade-rato HTO 9769
Pteridium
aquilinum
Samambaia
Ricinus communis
MamonaHTO 9764
Strypnhodendron
obovatum
Barbatimão
HTO 9773
3/4
4/4
0/4
4/4
(1)
[1]
0/4
0/4
3/4
4/4
0/4
4/4
(1)
[1]
0/4
0/4
0/4
2/4
0/4
4/4
(1)
[2]
2/4
0/4
0/4
2/4
0/4
4/4
(1)
[2]
1/4
0/4
2/4
(1)
[1]
0/5
3/5
2/5
2/5
1/5
1/5
3/5
0/3
3/3
0/3
2/3
1/3
1/3
3/3
0/4
2/4
0/4
4/4
(1)
[2]
1/4
0/4
2/4
(1)
[1]
0/5
3/5
2/5
2/5
1/5
1/5
3/5
0/2
2/2
0/2
2/2
(1)
[3]
0/2
0/2
1/2
0/5
3/5
0/5
2/5
0/5
0/5
2/5
5/5
(2)
[1]
0/4
2/4
0/4
4/4
(1)
[2]
2/4
0/4
2/4
(1)
[1]
2/4
0/5
3/5
2/5
2/5
1/5
1/5
3/5
5/5
0/3
3/3
2/3
2/3
1/3
1/3
3/3
3/3
0/4
2/4
0/4
4/4
(1)
[2]
1/4
0/4
2/4
(1)
[1]
2/4
0/5
3/5
2/5
2/5
1/5
1/5
3/5
5/5
1/5
4/5
2/5
4/5
(3)
[1]
4/5
0/5
4/5
5/5
0/5
5/5
1/5
(1)
[5]
5/5
3/5
0/5
1/5
5/5
0/5
3/5
2/5
2/5
1/5
1/5
3/5
5/5
(1)
[1]
0
0
5
21
0
0
5
10
0
0
1
11
0
0
5
5
39
61
17
21
25
7
47
79
úmero
1/5
Sorghum vulgare
0
11
0/4
0/4
0/4
4/4 4/4 2/5 4/3 4/4 0/5 2/2 0/5 4/4 2/5 3/3 4/4 0/5 1/5 1/5 2/5 0
Sorgo
a Número de produtores que conheciam a planta / número de produtores entrevistados. b Entre parenteses, número de produtores que assistiram a surtos da
intoxicação. c Entre colchetes, número de surtos que segundo os produtores ocorreram na sua região anualmente
3/4
0/4
Araguatins
0/5
Augustinópolis
Palicourea
grandiflora
Axixá do TO
4/4
(1)
[1]
Buriti do TO
0/4
Cachoeirinha
0/4
Carrasco Bonito
2/4
Esperantina
4/5
Itaguatins
Manihot spp.
Maniçoba
Luzinópolis
2/2
Maurilândia
5/5
(1)
[1]
Nazaré
2/4
Praia Norte
3/3
(1)
[5]
Riachinho
5/5
(1)
[2]
Sampaio
2/4
São Bento
2/4
São Miguel
4/4
Sítio Novo
4/4
Tocantinópolis
4/4
Total de surtos
(0)b
[0]c
Nº de municípios
com surtos
5/5a
Municípios
Nº de produtores que
conheciam a planta
Manihot esculenta
Mandioca
Plantas
Quadro 2. (Conclusão). Distribuição geográfica das plantas pesquisadas e das intoxicações em animais por elas causadas, segundo informações
coletadas de 85 entrevistados (Formulário 1) por município na microrregião do Bico do Papagaio, norte do Tocantins, maio de 2007 a novembro
de 2008.
68
69
Gráfico 1. Percentual dos surtos de intoxicação por plantas tóxicas, segundo relatos dos 87
entrevistados na microrregião de Araguaína entre maio de 2007 a novembro de
2008.
Gráfico 2. Percentual dos surtos de intoxicação por plantas tóxicas, segundo relatos dos 85
entrevistados na microrregião do Bico do Papagaio entre maio de 2007 a
novembro de 2008.
70
Segundo os entrevistados a fotossensibilização caracterizava-se por lesão
exsudativa com crostas principalmente no abdome e membros dos bezerros, e com
despreendimento da pele nos adultos. Os entrevistados mencionaram que os
bezerros se recuperaram após serem retirados das áreas do capim braquiária,
colocados à sombra e tratados com antitóxicos.
Entre os relatos, ocorreram
também casos de intoxicação em ovinos em duas propriedades do município de
Filadélfia. Um dos casos ocorreu com ovinos da raça Santa Inês (janeiro/2007), de
um grupo de 22 ovinos de diversas idades, adoeceram e morreram cinco com sinais
de fotossensibilização hepatógena. Em maio do mesmo ano, mais duas ovelhas e
dois cordeiros lactentes (30 dias de idade), filhos de uma das ovelhas afetadas,
também adoeceram e morreram. Os ovinos apresentaram emagrecimento
progressivo, apatia, mucosas pálidas, alopecia ao redor das orelhas, dorso e
garupa, dermatite, icterícia e morte três meses após o início dos sintomas. O
rebanho pastava em área exclusiva de Braquiaria decumbens desde sua chegada à
fazenda há um ano da data do registro do surto e não recebia sal mineralizado e/ou
suplementação.
O outro surto ocorreu com ovinos mestiços (março/2008), de um grupo de 20
cabeças, dez ovinos com idades entre 6 a 8 meses, estes apresentaram depressão,
apatia, anorexia, emagrecimento e fraqueza, porém nenhum registro de morte foi
relatado no rebanho. Segundo o entrevistado, ao associar os sintomas com a
ingestão do capim braquiária, o rebanho foi transferido da área e passaram a
receber o capim Andropogon sp. e sal mineral (Potenfós® ovinos) à vontade,
apresentando recuperação espontânea.
2.3.2 Dimorphandra mollis
Trinta e seis entrevistados conheciam a planta em ambas as regiões, com
cinco surtos (100%) apenas na microrregião de Araguaína. Os produtores relataram
que na estiagem, os bovinos consomem espontaneamente as favas que caem ao
solo durante este período, sem se intoxicarem. Porém, após as chuvas de verão,
quando as favas estão molhadas e túrgidas, e, quando são ingeridas nestas
condições pelos animais, estes apresentam cólica, poliúria, oligúria, hematúria,
gemidos e morte em 24 horas.
71
2.3.3 Enterolobium contortisiliquum
Oitenta e seis entrevistados conheciam E. contortisiliquum, nove surtos
ocorreram em ambas as regiões, sendo oito (89%) destes surtos em bovinos, com
ocorrência de 37,5% dos surtos em Araguaína e 62,5% no Bico do Papagaio,
havendo apenas um (11%) relato de surto em ovinos no município de Araguaína.
De acordo com os relatos obtidos, os animais consomem os frutos ao caírem no
chão no período de escassez de alimento (agosto/setembro 2007). Após
aproximadamente 20 dias de consumo, tanto bovinos quanto ovinos apresentavam
inapetência, anorexia, diarréia. Dois entrevistados afirmaram que a morte pode
ocorrer se houver engasgo com o fruto.
2.3.4 Ipomoea asarifolia
Trinta e sete entrevistados conheciam a planta como tóxica. Segundo relatos
onze surtos ocorreram com bovinos adultos, sendo 91% dos surtos na região de
Araguaína e 9% no Bico do Papagaio. Os surtos ocorreram na estiagem
(maio/setembro). De um modo geral, os animais apresentaram sintomas de ordem
nervosa como balanço da cabeça, tremores musculares e desequilíbrio do trem
posterior ao caminhar. Segundo os entrevistados, os sintomas desapareceram após
a retirada dos animais da área infestada por I. asarifolia.
2.3.5 Manihot esculenta
Cento e sessenta e seis entrevistados conheciam M. esculenta, doze surtos
ocorreram em bovinos, 17% dos surtos em Araguaína e 83% no Bico do Papagaio.
Em todos os relatos, os surtos ocorreram porque os bovinos invadiram a cultura e
consumiram as folhas da planta. Os sintomas básicos descritos pelos produtores
foram sialorréia, paresia, convulsões e morte alguns minutos depois do início dos
sintomas. Em nenhum dos relatos os produtores iniciaram algum tipo de tratamento
para esta intoxicação. Em uma propriedade no município de Filadélfia, o produtor
relatou que ovinos consomiam as folhas frescas da mandioca e não apresentavam
sinais de intoxicação.
72
2.3.6 Manihot spp
Cinqüenta e oito entrevistados conheciam a maniçoba pelo nome “mandiocabrava”, na microrregião de Araguaína e no Bico do Papagaio. Na microrregião de
Araguaína nenhum produtor assistiu a surto de intoxicação em bovinos, ovinos ou
caprinos na região. Por outro lado, cinco surtos de intoxicação pelas folhas de
Manihot spp em bovinos foram relatados pelos produtores no Bico do Papagaio,
onde os sintomas foram semelhantes à intoxicação por M. esculenta.
2.3.7 Palicourea juruana
Trinta e cinco proprietários conheciam a planta, destes, dez mencionaram a
ocorrência da planta em beira de matas, onde a “erva” exala um cheiro forte de
Vick® (salicilato de metila). Na microrregião de Araguaína foi relatado apenas surto
em bovinos no município de Carmolândia e nenhum surto ocorreu no Bico do
Papagaio. Segundo relato, o gado apresenta tontura, andar desequilibrado, queda
brusca ao solo, com tentativas de levantar sem sucesso, durante as convulsões
elimina líquido com espuma de coloração esverdeada pela boca e narina, com
morte em aproximadamente 10 minutos.
2.3.8 Palicourea marcgravii
Dos cento e setenta e dois entrevistados, 73 conheciam a planta, 62 de
Araguaína e 11 do Bico do Papagaio, 39 surtos ocorreram em bovinos, 46% dos
surtos em Araguaína e 54% no Bico do Papagaio. Segundo os relatos, o pico dos
surtos ocorre em novembro/dezembro no início das chuvas. Num dos relatos, dos
35 bovinos colocados em uma área recém-desmatada, doze apresentaram sinais
de intoxicação e morreram quando foram movimentados para troca de pasto.
Segundo o entrevistado, os sinais de intoxicação foram pêlos arrepiados, orelha
caída, animal urinando com rabo “colado”, depressão, queda ao solo, ataxia,
convulsão, poliúria e morte. Ao “abrir” dois animais após a morte, o entrevistado
observou
mucosas
pálidas,
timpanismo,
rompimento
da
vesícula
biliar,
desprendimento da mucosa ruminal, cor da bile mais amarelada, presença das
folhas da planta no interior do rúmen. Em outro relato, 13 bovinos morreram em
aproximadamente 20 minutos ao serem agitados para saírem da mata com a
73
presença da “erva”. Nos demais relatos os sintomas foram semelhantes, totalizando
uma perda de 100 cabeças.
Uma prática usada pelos produtores para evitar as intoxicações dos animais
em ambas às regiões consiste em arrancar as “ervas” pela raiz em áreas recémdesmatadas para formação de pastos. No município de Carmolândia, para
tratamento dos animais, os produtores fazem um “coquetel” e dão ao animal
“ervado” ou faz uma sangria na ponta da orelha, para evitar a morte, prática esta
com bons resultados segundo os entrevistados, se realizado imediatamente, aos
primeiros sinais de intoxicação da erva.
2.3.9 Pteridium aquilinum
Trinta e oito entrevistados conheciam a planta, seis surtos ocorreram, com
cinco (83%) relatos dos surtos associados ao consumo da planta na microrregião do
Bico do Papagaio e um (17%) em Araguaína. Os principais sinais incluíram
inapetência, anorexia, emagrecimento progressivo, andar cambaleante, diarréia
sanguinolenta, tosse, disfagia, regurgitação, halitose. Um entrevistado relatou que
em maio de 2006, no município de Filadélfia, uma novilha apresentou
manifestações
clínicas
de
tosse,
regurgitação,
timpanismo,
diarréia
e
emagrecimento progressivo que perdurou por aproximadamente três meses até a
morte. Quando o animal deglutia havia engasgo pela presença de papilomas na
base da língua. O produtor confirmou a presença de samambaia do campo numa
área perto próxima a um córrego, a qual era a única fonte de água para o rebanho.
2.3.10 Ricinus communis
Cento e trinta e oito entrevistados conheciam R. communis em ambas as
regiões, 56% em Araguína e 44% no Bico do Papagaio. Dois surtos ocorreram
apenas na microrregião de Araguaína. No município de Filadélfia um dos produtores
relatou que de um rebanho de 40 bovinos, doze apresentaram sinais nervosos
como inquietação, andar desequilibrado, tremores musculares, deitar após marcha
curta, convulsão e morte, dentro de 12 horas após terem sidos colocados numa
área de capim braquiaria infestada por R. communis e consumirem folhas no
período de estiagem (agosto/2007) vindo a morte em 24 horas. O outro surto
74
ocorreu no município de Araguaína em setembro de 2008. O produtor relatou que
no período crítico da estiagem (agosto/setembro) soltou o rebanho do pasto para
pastarem ao redor da propriedade próxima da zona urbana. Três vacas, oito
novilhas e um bezerro tiveram acesso a um lote onde havia R. communis e
consumiram as folhas verdes da planta. Os animais afetados apresentaram
salivação, excitação, queda ao solo, decúbito esternal depois lateral, opístotamo e
morte aproximadamente 24 horas. Nenhum tratamento foi realizado.
2.3.11 Stryphnodendron obovatum
Setenta e três entrevistados conheciam a planta como tóxica para bovinos
como de causa fotossensibilização. Apenas dois surtos (100%) ocorreram em
bovinos na microrregião de Araraguaína. Um entrevistado relatou que uma novilha
apresentou diarréia, após o consumo das favas. Outro produtor presenciou alguns
bovinos consumindo favas de barbatimão nos meses de agosto/setembro de 2007.
Em outubro do mesmo ano, os animais apresentaram alopecia nos membros e
abdomem, em três dias surgiram feridas com sangramento. Os animais procuravam
sombra e após aproximadamente 20 dias de retirados do local dos frutos estes se
recuperaram.
Nas entrevistas realizadas verificou-se que os produtores não conheciam as
espécies Arrabiata bilabiata, Arrabiata japurensis e Brachiaria radicans nem
relataram intoxicações por estas plantas em ambas as regiões. Por outro lado,
Ipomoea carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora e Sorghum
vulgare
embora
conhecidas
pelos
entrevistados,
também
não
parecem
desencadear surtos de intoxicação na região de estudo, segundo os relatos dos
entrevistados.
Os quadros 3 e 4 ilustram a ocorrência das intoxicações por plantas tóxicas
nas microrregiões de Araguaína e do Bico do Papagaio, respectivamente, separado
por espécie animal e por período, chuvoso e estiagem. Verificou-se que as
intoxicações por plantas tóxicas nas microrregiões de Araguaína e Bico do
Papagaio foram mais frequentes no período seco (maio/setembro), exceto as
intoxicações por P. marcgravii que, em ambas as regiões ocorreram no período
75
chuvoso (outubro/abril), por B. decumbens que na região de Araguaína provocou
surto em ovinos no período chuvoso e P. juruana que causou surto em bovino
também no período chuvoso.
Quadro 3. Ocorrência das intoxicações por plantas tóxicas na microrregião de Araguaína, segundo
retato de produtores, por espécie animal e por período chuvoso e estiagem de maio de
2007 a novembro de 2008
Plantas tóxicas
Espécie
Período
Chuvoso
Estiagem
(Outubro/Abril)
(Maio/Setembro)
Brachiaria decumbens
Bovina
Maio
Ovina
Janeiro/Fevereiro/
Março/Abril
Dimorphandra mollis
Bovina
Julho/Agosto
Enterolobium contortisiliquum
Bovina
Agosto/Setembro
Ovina
Agosto/Setembro
Ipomoea asarifolia
Bovina
Maio/Junho/ julho/
Agosto/Setembro
Manihot esculenta
Bovina
Agosto
Palicourea juruana
Bovina
Novembro/
Dezembro
Palicourea marcgravii
Bovina
Novembro/
Dezembro
Pteridium aquilinum
Bovina
Maio
Ricinus communis
Bovina
Agosto/
Setembro
Stryphnodendron obovatum
Bovina
Agosto/Setembro
Quadro 4. Ocorrência das intoxicações por plantas tóxicas na microrregião do Bico do Papagaio,
segundo relatos de produtores, por espécie e período chuvoso e de estiagem de maio
de 2007 a novembro de 2008
Plantas tóxicas
Espécie
Brachiaria decumbens
Enterolobium contortisiliquum
Ipomoea asarifolia
Manihot esculenta
Bovina
Bovina
Bovina
Bovina
Manihot spp
Palicourea marcgravii
Bovina
Bovina
Pteridium aquilinum
Bovina
Período
Chuvoso
(Outubro/Abril)
-
Novembro/
Dezembro
-
Estiagem
(Maio/Setembro)
Maio
Agosto/Setembro
Maio
Junho/ Julho/
Agosto
Setembro
Maio
76
No Quadro 5 são apresentadas outras plantas mencionadas como tóxicas
pelos produtores das regiões de estudo durante a aplicação dos formulários
Formulários 2 e 3 algumas das quais ainda não possuem toxicidade comprovada.
Asclepias sp
HTO 6878
Buchenavia
tomentosa
Eichler
HTO 9765
Crotalaria sp
HTO 10.040
Enterolobium
gummiferum
HTO 10.039
Hypolytrum
pungens
HTO 10036
Ipomoea
setifera Poiret
HTO 9767
Manihot
glaziovii
Muell. Arg.
HTO 6772
Mucuna
pruriens L.
HTO 9775
Palicourea
crocea (Sw)
Roem&Schult
HTO 9771
Parkia
pendula
(Willd.)
HTO 10034
Psychotria
colorata
(Willd.Ex
Roem&Schul)
HTO 9763
Samanea
tubulosa
(Benth.)
Barneby&Gri
mes
HTO 9774
Senna
occidentallis
(L.)
HTO 10035
Nome
Popular
na
região
Municípios
com surtos
Total de
produtores
que
conheciam
a
planta
2008
Plantas
2007
Quadro 5. Outras plantas mencionadas como tóxicas por 172 produtores entrevistados das
microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio, entre maio de 2007 a novembro de 2008,
algumas das quais com sua toxicidade ainda não comprovada
Oficial
de sala
Mirindiba
Araguaína
01
-
01
Araguaína
Carmolândia
Filadélfia
59
09
-
Araguaína
01
-
Roscaquinha
Araguaína
Carmolândia
02
Capim
navalha
Tocantinó-polis
Algodão
bravo
Total
de surtos
Sinais
Clínicos
Espécie
que
consome
espontaneamente
a planta
Tremores
musculares
Morte
Abortamento
Bovina
01
Hepatopatia
Bovina
-
01
Fotossensibilização
Ovina
02
-
02
Incoordenação
Bovina
Carmolândia
02
03
-
Bovina
Ananás
Buriti
32
-
02
Incoordenação
Tremores
musculares
Morte súbita
Bovina
Filadélfia
01
01
-
Urticária
Bovino
Carmolândia
02
-
-
-
-
50
-
05
Fotossensibilização
Bovina
Repolho
Ananás
Babaçulândia
Filadélfia
Nazaré
Tocantinó-polis
Carmolândia
02
02
-
Abortamento
Bovina
Burdão
Filadélfia
08
-
01
Abortamento
Bovina
Fedegoso
Araguaína
01
-
01
Miopatia
Bovina
Crotalária
Mandioca
de veado
Coir
Erva
d’água
Fava de
bolota
Bovina
77
2.3.12 Asclepias sp
No município de Araguaína, um produtor relatou que depois do consumo por
bovinos da Asclepias sp, conhecida por oficial-de-sala na região, estes
apresentaram andar desequilibrado com intensa salivação, e após cinco horas dos
primeiros sintomas, morte.
2.3.13 Buchenavia tomentosa
Cinquenta e nove entrevistados conheciam Buchenavia tomentosa (Figura
16a) por “mirindiba”, 73 % na microrregião de Araguaína e 27% no Bico do
Papagaio. Nove surtos de intoxicação em fêmeas bovinas foram descritos apenas
na microrregião de Araguaína, nos municípios de Araguaína com quatros surtos,
Carmolândia com um surto e Filadélfia com quatros surtos. Os surtos ocorreram no
período de estiagem (julho/agosto/setembro), período caracterizado pela falta de
pasto na região (Figura 16b).
No município de Filadélfia, um entrevistado presenciou fraqueza, fezes
ressecadas, decúbito esternal em 3 vacas após consumirem os frutos maduros da
mirindiba caídos ao chão entre os meses de julho a agosto/2007, duas vacas
morreram após três dias.
Ainda no município de Filadélfia, outros dois produtores observaram que
após três dias consecutivos a ingestão dos frutos sem o consumo de água por
bovinos ocorreram os sinais de intoxicação. Mais um produtor presenciou três vacas
consumirem a mirindiba e apresentar os sintomas só após três dias, duas vacas
ficaram em decúbito esternal por dois dias e logo em seguida morreram, a terceira
continuou em decúbito esternal (Figura 16c) e depois lateral por 30 dias
alimentando-se normalmente. Todas as vacas foram tratadas com Sal Amargo®
nos primeiros sinais clínicos, mas só uma conseguiu eliminar as sementes da
mirindiba nas fezes (Figura 16d) após 12 horas e recuperou-se após 30 dias.
Em Araguaína, três entrevistados observaram abortamentos após o consumo
dos frutos, em um total de nove vacas, ao consumirem os frutos por
aproximadamente 15 dias consecutivos não apresentaram nenhum sintoma durante
o período, mas após três dias sem consumi-los, seis vacas abortaram fetos com
cheiro característico de “mirindiba” e apresentaram retenção da placenta. Em
Carmolândia, o entrevistado presenciou 3 vacas que ao consumirem mirindiba,
78
tiveram parto prematuro, onde os bezerros nasceram com cascos fracos e
dificuldade em caminhar nos primeiro dias de vida.
2.3. 14 Crotalaria spp.
No município de Araguaína, um produtor descreveu que dois bovinos
ingeriram sementes de Crotalaria sp. (Figura 17) por 30 dias, em uma área
“capinada” onde havia a planta. Os bovinos começaram a diminuir o apetite,
emagrecer, apresentar fraqueza, incapacidade de ficar em pé, decúbito e, morte de
um dos bovinos. Ao “abrir” o animal, foi observado fígado firme e icterícia.
2.3.15 Enterolobium gummiferum
No município de Araguaína, um entrevistado relatou um surto (100%) em
ovinos após consumo os frutos do E. gummiferum (Figura 18), conhecido por
“rosquinha”. Num grupo de 40 individuos, dez apresentam os sintomas de
fotossensibilização no 8º dia, após a ingestão dos furtos caídos no chão. Os
animais afetados e os sadios foram retirados da área infestada por E. gummiferum,
colocados a sombra e tratados com protetores hepáticos, e nos graves,
fluidoterapia.
2.3.16 Hypolytrum pungens
No município de Tocantinópolis, dois entrevistados relataram que doze vacas
consumiram folhas da H. pungens (Figura 19), conhecida por “capim navalha” por
12 horas e apresentaram incoordenação após dois dias. Os animais foram retirados
do capim e colocados em pasto de B. decumbens (capim braquiária) por três dias e
se recuperaram. Segundo os entrevistados o rebanho só consumiu o “capim
navalha” devido à indisponibilidade de pastagem na propriedade no período de
estiagem.
2.3.17 Ipomoea setifera
Dois entrevistados no município de Carmolândia relataram que três bovinos
adultos apresentaram desequilíbrio ao caminharem após consumirem a I. setifera
(Figura 20), mas após a retirada dos animais da área infestada em dois dias os
mesmos se recuperaram.
79
2.3.18 Manihot glaziovii
Trinta e dois entrevistados conheciam a planta, 18% na microrregião de
Araguaína e 82% no Bico do Papagaio. Os relatos dos surtos ocorreram na
microrregião do Bico do Papagaio, onde dois produtores relataram que bovinos (10
vacas) após consumirem a M. glaziovii (Figura 21), “mandioca-de-viado” como é
conhecida no município de Buriti. Os animais ficaram em decúbto esternal,
ruminaram, empanzinaram e morreram dentro de 24 horas. Um produtor relatou que
ao “abrir” um animal, havia um líquido de coloração branca no rúmen e no omaso,
também sementes da planta estavam presentes no rúmen. Em Ananás, esta planta
é conhecida por “maniçoba” e “mandioca nativa”, os produtores mencionaram que,
além de tóxica esta é uma planta invasora no pasto recém formado. Segundo os
entrevistados, os surtos ocorreram quando o rebanho foi solto na mata nativa.
2.3.19 Mucuna pruriens
Em Filadélfia, um produtor relatou que bovinos consomem as folhas de M.
pruriens (Figura 22ab) em período seco. O fruto (Figura 22c) libera um pó que irrita
a pele, principalmente a mucosa labial.
2.3.20 Palicourea crocea
Segundo um dos entrevistados a P. crocea (Figura 23ab), conhecida como
“erva d'água” em Carmolândia, tem seu habitat em margens de córregos
sombreados, e o gado consome, mesmo sem fome, em qualquer época do ano, e
não causa intoxicação. Contudo, segundo relato de outro entrevistado, alguns
produtores da região a consideram tóxica por causa de sua semelhança botânica
com a “a erva” (Palicourea marcgravii), e também por terem associadas “mortes
súbitas” de bovinos em áreas onde ambas as plantas estavam presentes.
2.3.21 Parkia pendula
A P. pendula (Figura 24ab) conhecida como “fava-de-bolota”, foi relatada
pelos entrevistados nos municípios de Ananás, Babaçulândia, Filadélfia, Nazaré e
Tocantinópolis como tóxica. Os sinais de intoxicação em bovinos foram verificados
quando as favas (frutos) foram consumidas molhadas e fermentadas, entre os
80
meses de setembro/outubro. Os sintomas foram inapetência, emagrecimento, pêlos
arrepiados
e
apatia
por
um
longo
período,
sendo
a
recuperação
em
aproximadamente 45 a 60 dias depois de retirados do local de acesso ao fruto.
2.3.22 Psychotria colorata
No município de Carmolândia, dois entrevistados associaram abortamento de
vacas após consumirem a Psychotria colorata (Figura 25), conhecida na região por
“repolho”.
2.3.23 Samanea tubulosa
No município de Filadélfia, um entrevistado relatou que vacas prenhes ao
consumirem os frutos de S. tubulosa (figura 26), conhecida por “burdão”, abortaram.
Segundo o produtor, o fruto quando molhado pela chuva, libera um óleo de cor
marrom com “cheiro característico” após dois dias da queda, o qual atrai o gado a
consumí-lo.
2.3.24 Senna occidentallis
No município de Araguaína, um produtor relatou que cinco bovinos invadiram
uma antiga lavoura de milho infestada por S. occidentallis (Figura 27), “fedegoso”, e
em dois dias apresentaram fraqueza muscular, andar cambaleante e algumas vezes
queda brusca.
Casuística das intoxicações por plantas tóxicas nas 86 propriedades
visitadas nas microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio
Nas 86 propriedades visitadas, o tipo de produção não variou, predominou
gado de corte em criação extensiva em 78 propriedades com 3.449 cabeças
cruzadas e Nelores, sendo 831 machos e 2.618 fêmeas. O rebanho leiteiro, em
sistema semi-intensivo, foram 1.338 cabeças mestiças, 481 machos e 858 fêmeas,
em 8 propriedades, de três pastoreios com ovinos.
81
a
b
d
c
Figura 16. Buchenavia tomentosa em floração (a) e florescência (b), bovino em decúbito
estenal com suspeita intoxicação por Buchevaria tomentosa (c), e sementes de
mirindiba junto às fezes (d) no município de Filadélfia TO.
Figura 17. Crotalaria sp
Figura 18 Enterolobium gummiferum
Figura 19. Hypolytrum pungens
Figura 20. Ipomoea setifera
82
a
Figura 21. Manihot glaziovii
b
c
Figura 22. Mucuna pruriens (a), flores (b) e frutos (c)
a
b
Figura 23. Palicourea crocea (a), área infestada por P. crocea (b)
a
b
Figura 24. Parkia pendula, flores (a) e frutos (b)
Figura 25. Psychotria colorata
Figura 26. Samanea tubulosa
83
Figura 27. Senna occidentallis
Na maioria das propriedades de gado de corte o rebanho alimentava-se de
capim nas pastagens, as quais eram formadas, na maioria das partes com a
Brachiaria spp. e em algumas áreas restritas com Andropogon spp., Stylosanthes
spp., forrageiras como Hyparrhenia spp. (capim-jaraguá). No período de estiagem a
maior parte do rebanho não recebia qualquer tipo de suplementação alimentar,
exceto o rebanho leiteiro, e esporadicamente sal mineral adicionado ao sal comum,
ficando basicamente nos pastos de vegetação nativa e/ou Brachiaria spp seco.
Das oitenta e seis propriedades visitadas, 60 apresentaram histórico de
intoxicação por plantas tóxicas ou possivelmente tóxicas, sendo 37 dos casos de
intoxicação por mais de uma planta, 23 por uma planta tóxica e 26 sem histórico de
intoxicação conforme Quadro 6.
Quadro 6. Casuística das intoxicações por plantas tóxicas em 86 propriedades visitadas nas
microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio, norte do Tocantins de maio de 2007 a
novembro de 2008
Propriedades visitadas
Araguaína
Bico do Papagaio
Percentual
10
Total das
propriedades
37
Com casuística de
mais de uma planta
27
Com casuística de
uma planta
21
02
23
27%
Sem casuística
08
18
26
30%
Total
56
30
86
100%
43%
84
2.4 DISCUSSÃO
Conforme Quadros 1 e 2 que são o resumo dos resultados obtidos pela
aplicação do Formulário 1, no período de maio de 2007 a novembro de 2008,
ocorreram 128 surtos em ambas ás regiões, sendo 39% dos surtos causados por dez
plantas em 13 municípios da microrregião de Araguaína e 61% dos surtos por sete
plantas em 20 municípios do Bico do Papagaio.
Por ordem de ocorrência, os surtos de intoxicação mais frequentes e mais
importantes em ambas as regiões ocorrem por envolvimento da Palicourea
marcgravii (30,5%) e da Brachiaria decumbens (28%). Também apresentam
importância os relatos de surtos causados por Manihot esculenta (9,4%), Ipomoea
asarifolia (8,6%), Enterolobium cortostisiliquum (7%) e Pteridium aquilinum (4,7%).
Os surtos por Dirmophandra mollis (3,9%), Stryphnodendron obovatum (1,6%),
Ricinus communis (1,6%) e Palicourea juruana (0,8%) ocorreram apenas na
microrregião de Araguaína, e por Manihot spp (3,9%) na região do Bico do Papagaio.
Na região de Araguaína, os municípios com maior número de surtos
provocados pelas diferentes plantas foram, em ordem descrecente, Filadélfia,
Araguaína, Carmolândia, Babaçulândia, Aragominas, Nova Olinda, Wanderlândia,
totalizando 50% dos municípios da microrregião. No Bico do Papagaio, os municípios
de Ananás, Carrasco Bonito, São Miguel, Cachoeirinha, Axixá do Tocantins,
Itaguatins, Nazaré, Sítio Novo, Tocantinópolis, Buriti do Tocantins, Esperantina,
Sampaio foram os mais afetados em ordem decrescente, correspondendo a 60% dos
municípios da região. Mesmo nas microrregiões localizadas no norte do Tocantins, a
vegetação das regiões as diferencia. A microrregião de Araguaína caracteriza-se por
pastagens e vegetação de Cerrado, para produção da pecuária extensiva e no Bico
do Papagaio pedromina a Floresta Ombrófia, com uso da terra para pecuária
intensiva (SEPLAN, 2004). Tais diferenças, principalmente de vegetação, podem ser
as responsáveis pela maior ocorrência de surtos na reigão do Bico do Papagaio.
Plantas importantes em outras regiões do Norte, incluídas no Formulário 1,
como Arrabidaea bilabiata, A. jupurensis e B. radicans não são conhecidas pelos
entrevistados e nenhum relato de surto foi mencionado. Por outro lado, Ipomoea
carnea subsp. fistulosa, Lantana spp, Palicourea grandiflora e Sorghum vulgare
embora conhecidas pelos entrevistados, também não parecem desencadear surtos
de intoxicação na região de estudo, segundo os relatos dos entrevistados.
85
De acordo com Quadros 3 e 4, os surtos de intoxicação pelas plantas tóxicas
na região de estudo, foram frequentes no período da estiagem, principalmente entre
os meses de julho, agosto e setembro, período mais seco do ano na região.
Segundo os relatos, a fome foi o fator responsável pela ingestão das plantas devido
à falta de pasto nas propriedades durante o período seco. Esses achados foram
condizentes com os observados por Tokarnia et al. (2000) na região Amazônia e
por Pott et al. (2006) nos Cerrados.
Conforme amplamente divulgado na literatura específica, a Palicourea
marcgravii é a principal causadora de morte súbita em bovinos adultos na região
Norte do país (TOKARNIA et al., 2000; 2007), e a alta freqüência da doença em
bovinos, mencionada nas entrevistas, evidencia a importância da intoxicação
também na microrregião de estudo. Segundo quadros 3 e 4, os surtos de intoxicação
por P. marcgravii no norte do Tocantins ocorrem no início da estação chuvosa
(outubro/novembro), quando a planta encontra-se em pré-floração, florescência e
frutificação, período em que a toxicidade de flor e folha é similar e, máxima no fruto
segundo Moraes (1993). Na região de estudo, a P. marcgravii tem seu habitat em
beiras de matas nativas e também em matas ciliares, à semelhança do observado
nos Cerrados (POTT et al., 2006).
Nas microrregiões estudadas, em alguns municípios, a prática comum entre
os produtores quando encontram animais “ervados” em suas propriedades, constitui
em mantê-los em repouso por cerca de 8 a 12 horas para o desaparecimento dos
sintomas e recuperação do animal, pois segundo os mesmos a prática evita mortes.
De fato, na literatura existe a recomendação de manter animais em repouso, pois a
movimentação aumenta o consumo energético que está comprometido pela P.
marcgravii (TOKARNIA; DÖBEREINER, 1986). Outras medidas preventivas
realizadas pelos produtores são as cercas nas beiras das matas nativas e
desraizamento da “erva” em áreas desmatadas para formação de pastos, que está
de acordo com as medidas sugeridas por Pott et al. (2006).
Em relação aos surtos de fotossensibilização associados à ingestão de
Brachiaria decumbens, diversos entrevistados relataram surtos em bovinos,
principalmente, vacas paridas e bezerros lactentes na estiagem (maio), como
também
surtos
em
ovinos
adultos
e
cordeiros
no
período
chuvoso
(janeiro/fevereiro/março/abril). Realmente, casos espontâneos de fotossensibilização
hepatógena associados à ingestão de B. decumbens ocorrem em bovinos jovens e
86
lactentes, principalmente na faixa etária da desmama até os dois anos de idade
(LEMOS et al., 1996b,c), e em bezerros entre 20 a 45 dias de vida, com dieta restrita
ao leite materno, filhos de vacas mantidas em pastagens de B. decumbens
(FAGLIARI, 1993; NOVAES; OLIVEIRA, 2006).
Segundo a literatura, as toxinas responsáveis pela disfunção hepática
associada à dermatite, são a esporodesmina produzida pelo fungo Pithomyces
chartarum (FIORAVANTI, 1999; TOKARNIA et al., 1979) e as saponinas esteroidais
litogênicas presentes na planta (CRUZ et al., 2000; LEMOS et al., 1996a,b,c).
Quando essas toxinas são ingeridas pela mãe, os bezerros são afetados, porque
sendo solúveis em água, são eliminadas pelo leite, e ao serem absorvidas, caem na
circulação e são eliminadas pela bile e pela urina (FAGLIARI, 1993; LEAVER;
WRIGHT, 1968 apud NEOVAS; OLIVEIRA, 2006).
A fotossensibilização hepatógena ocorre quando a disfunção hepática ou a
obstrução biliar, provocadas pelo esporodesmina ou sapogeninas, prejudicam a
excreção normal da filoeritrina por via biliar. A filoeritrina, derivada da clorofila, é um
agente fotoninamico normalmente biodegradado pela flora do trato gastrointestinal.
Assim, o acúmulo de filoeritrina na corrente sanguínea faz com que esta absorva
energia luminosa e realize reações fotoquímicas, formando radicais livres que
promovem a peroxidação de lipídeos e o desarranjo das estruturas celulares, com
conseqüente liberação de enzimas hidrolíticas e mediadoras do processo
inflamatório, desencadeando a dermatite nurótico-purulenta (GÓRNIAK, 2008).
Provavelmente esse mecanismo seja também observado nos cordeiros, ressaltando
que, os ovinos são mais sensíveis a intoxicação da esporodesmina do que bovinos
(TOKARNIA et al., 2000), já em relação à intoxicação pelas saponinas sobre a
susceptibilidade de bovinos e ovinos ainda são escassos os trabalhos na literatura
(BRUM et al., 2006).
Portanto, considerando que a Brachiaria spp, corresponde à maior área
cultivada na região de estudo (SEPLAN, 2004), e que a ocorrência de surtos de
fotossensibilização causados por espécies de Brachiaria são comuns em bovinos
no Cerrado brasileiro (MACEDO, 2005), torna-se evidente a importância econômica
de enfermidade na região, por causar prejuízos econômicos à pecuária local.
Intoxicações causadas por plantas cianogênicas incluem Manihot esculenta e
Manihot spp. A informação dos entrevistados referente às intoxicações por M.
esculeta e Manihot spp é semelhante à encontrada na literatura (TOKARNIA et al.,
87
2000; AMORIM et al., 2005). No entanto, segundo os relatos, a intoxicação pela
primeira espécie costuma ocorrer quando o gado invade áreas cultivadas e a
segunda quando penetram nas matas nativas locais, especialmente na região do
Bico do Papagaio, caracterizada como a mais florestal de todas as regiões
tocantinenses (SEPLAN, 2004).
Todavia, embora a literatura descreva tratamento específico (50ml/100/kg/peso
vivo de biossulfato de sódio a 20% por via endovenosa) para as intoxicações por
plantas cianogências com resultados positivos em bovinos e caprinos (SOTOBLANCO et al., 2004; TOKARNIA et al., 2000), na região de estudo, os
entrevistados mencionaram que não realizam tratamento para os animais afetados.
Possivelmente, esta contuda dos produtores seja devido ao desconhecimento total
de tratamento da intoxicação por Manihot spp., pela dificuldade da via de
administração do medicamento (via intravenosa), pela evolução aguda da
intoxicação, bem como, pela crendice de atribuir sempre à ingestão da “erva”
(Palicourea marcgravii) a ocorrência de “mortes súbitas” que por muitas vezes,
compõem parte da flora nativa das propriedades com surtos (TOKARNIA et al.,
2000).
Por outro lado, um entrevistado relatou que ovinos não se intoxicam com
folhas verdes recém colhidas da Manihot esculenta. Segundo a literatura, algumas
plantas cianogênicas são utilizadas na alimentação animal, como a M. esculenta, o
Sorghum sp. e o Cynodon sp. (GÓRNIAK, 2008), nas formas in natura, silagem ou
feno. No entanto, a intoxicação por essas espécies ocorrem quando as folhas
frescas e/ou tubérculos são fornecidas aos animais sem os devidos cuidados
quanto à eliminação do principio ativo, o ácido cianídrico (HCN) (TOKARNIA et al.,
2000). Para Radostits et al. (2000), os ovinos são mais resistentes que os bovinos,
provavelmente devido às diferenças entre os sistemas enzimáticos nos estômagos
(rúmen, retículo) dessa espécie; bem como, o diferente hábito de pastejo dos ovinos
em não consumirem plantas arbustivas ou arbóreas na mesma quantidade que os
caprinos e bovinos. Assim, como na região de Araguaína, a M. esculenta é
oferecida para os animais como fonte de volumoso, principalmente durante a
escassez de forragem, recomenda-se cuidados no uso da forma in natura, ou
mesmo na produção da silagem ou feno, para minimizar os riscos de intoxicação
por ácido cianídrico (FENANDES et al., 2008).
88
Segundo relato, uma das plantas que causou perturbação nervosa em
bovinos na região foi a Ipomoea asarifolia, consumida junto ao pasto. Os animais
intoxicados apresentaram balanço da cabeça, tremores musculares e desequilíbrio
dos membros posteriores ao caminhar, mas com recuperação depois de retirados
da área infestada. Os sintomas descritos nos relatos foram semelhantes aos
observados por Barbosa et al. (2005) e por Tortelli et al. (2008) em bovinos e ovinos
no Pará.
A freqüência da doença em bovinos, mencionada nas entrevistas, também
evidencia a importância da intoxicação na região. Contudo, a recuperação dos
animais após serem retirados das áreas invadidas pela planta, constata a
reversibilidade dos sinais nervosos, sendo esses achados condizentes com os
observados por Döbereiner et al. (1960) e Araújo et al. (2008) em bovinos, ovinos e
caprinos, quando expostos a I. asarifolia a curto prazo. Sendo assim, a medida de
retirar os animais da área infestada por I. asarifolia para controlar a intoxicação e
evitar mortes, adotada pelos produtores da região, está de acordo com as
sugestões encontradas na literatura.
Conforme relatos de literatura, a intoxicação por E. contortisiliquum em bovinos
caracteriza-se por alterações do sistema digestivo, fotossensiblilização, lesões
hepáticas e abortamentos (MIGATTO et al., 2008; TOKARNIA et al., 1999).
Nos relatos descritos neste estudo, apenas as alterações do sistema digestório
foram observadas nos bovinos e ovinos, quando consumiram os frutos no período
de escassez de alimento (agosto/setembro), sendo esses achados semelhantes aos
encontrados por Tokarnia et al. (1999) que verificaram apenas diarréia e diminuição
de apetite em bovinos ao ingerirem favas maduras de E. contortisiliguum e E.
timbouva, com ausência de fotossensibilização e abortamentos. Embora, os
entrevistados não tenham mencionado a fotossensibilização e abortamentos nos
bovinos por E. contortisiliquum, estes, evitam o acesso dos animais as favas, por
meio da mudança de pasto ou pelo corte de árvores nas áreas infestadas.
O consumo de Pteridium aquilinum em bovinos nas microrregiões foi
associado a surtos de intoxicação com sinais que incluíram: tosse, regurgitação,
timpanismo, diarréia, emagrecimento, atonia ruminal, halitose e disfagia. Num
relato, além dos sinais clínicos acima citados, um bovino também apresentou
papilomas na base da língua, e após três meses do início dos sintomas, morte.
89
Os bovinos afetados eram provenientes de propriedades onde a samambaia
era abundante nas áreas de pastoreio e nos locais de acesso a água. Esse dado
epidemiológico reforça os relatos da literatura para as formas crônicas de
intoxicação por samambaia no Brasil (MOREIRA SOUTO et al., 2006; PEIXOTO et
al., 2003; TOKARNIA et al., 2000), caracterizado por carcinomas de células
escamosas (CCEs) no trato gastrintestinal superior (TGS) e/ou hematúria enzoótica
bovina (HEB), pela ingestão prolongada de P. aquilinum. Embora seja comum a
ocorrência simultânea de CCEs no TGS e HEB em bovinos, os CCEs são mais
frequentes em bovinos conforme observado nos estudos nos Estados de Santa
Catarina e Rio Grande do Sul (GAVA et al., 2002; MOREIRA SOUTO et al., 2006).
Entretanto, como na região de estudo, não existem dados espontâneos e
experimentais que comprovem a prevalência de CCEs ou HEB, em relação à
intoxicação do P. aquilinum por longo período de ingestão, possivelmente, os
animais afetados da região apresentem as mesmas formas clínicas da doença.
Ressaltando que, as diferentes formas clínicas de intoxicação por samambaia não
ocorrem com a mesma frequência em diferentes regiões (DÖBEREINER et al.,
1967; TOKARNIA et al., 1969 apud MOREIA SOUTO et aL., 2006).
A Dimorphandra mollis é uma planta importante, principalmente para bovinos
uma vez que os mesmos ingerem os frutos em condições de fome no período seco
(julho/agosto), quando as favas maduras caem ao chão. Os animais intoxicados na
região apresentam sinais de cólicas, poliúria, oligúria e hematúria, com gemidos e
morte em 24 horas após ingestão das favas, sendo estes sintomas semelhantes às
observações de Tokarnia et al. (2000).
Na literatura, a intoxicação por D. mollis ocorre quando a quantidade de favas
caídas é suficientemente grande em relação ao número de bovinos e em pastos
onde as favas tenham-se acumulado no solo por longo período (TOKARNIA et al.,
2000). Porém, segundo os relatos obtidos nesta pesquisa, os sinais de intoxicação
pelas favas só ocorrem após as chuvas de verão, quando estas se apresentam
molhadas. Por outro lado, foi constatado que o conhecimento da toxicidade desta
planta por parte dos produtores faz com que os mesmos evitem o acesso dos
animais aos pastos que tenham frutos do D. mollis maduros no chão.
Outra planta tóxica mencionada pelos entrevistados, porém de menor
relevância na região de Araguaína foi Stryphnodendron obovatum, cuja intoxicação
na região é caracterizada principalmente por diarréia e leves sinais de
90
fotossensibilização nos bovinos, achados estes condizentes com os estudos de
Brito et al. (2001). Na região, a época do ano que ocorre às intoxicações é de julho
a setembro quando as favas caem ao chão e os animais as ingerem, especialmente
aqueles que estão passando fome. Entretento, poucos produtores tomam medidas
preventivas para evitar casos de intoxicação, possivelmente pela baixa freqüência
dos surtos.
Os surtos de intoxicação por Ricinus communis ocorrem esporadicamente na
região de Araguaína. O histórico inclui a ingestão de folhas verdes ou murchas de
R. communis espontaneamente por bovinos, em qualquer período do ano, mesmo
sem fome, ocasionando perturbações nervosas, corroborando com os dados da
literatura (TOKARNIA et al., 2000). No Rio Grande do Norte, Silva et al. (2006)
relataram em seus achados que a intoxicação por R. communis também é
esporádica. Contudo, um diferencial foi verificado, os produtores do Rio Grande do
Norte oferecem folhas de R. communis a bovinos, duas vezes ao dia, em
quantidades crescentes da planta, como único volumoso, sendo que essa prática
não desencadea intoxicação nos animais. Os autores acreditam que os animais
apresentam um mecanismo de adaptação ao principio tóxico contido nas folhas, a
ricinina. De fato, Tokarnia et al., (2000) confirmam que a ingestão das folhas não
tem efeito acumulativo nem confere imunidade, mas certamente induz pequena
tolerância em ingestões repetidas.
Outra planta tóxica mencionada pelos entrevistados foi a Palicourea juruana.
Segundo Tokarnia et al. (2000), P. juruana também é uma das principais plantas
tóxicas da família Rubiaceae responsável por mortes de bovinos na região Norte. No
entanto, por ser bem conhecida pelos produtores na região, as medidas preventivas
para evitar intoxicações por esta planta são semelhantes aquelas adotadas para a P.
marcgravii na região.
No presente trabalho, as plantas do Quadro 5 foram áquelas mencionadas
pelos produtores como tóxicas na região, mediante a aplicação do Fomulários 2 e 3
nas microrregiões de Araguaína e Bico do Papagaio. Por ordem de ocorrência, as
mais importantes são: Buchenavia tomentosa, Parkia pendula e Ipomoea setifera.
Com menor ocorrência, Manihot glaziovii, Psychotria colorata, Hypolytrum pungens,
e de forma esporádica, Mucuna pruriens, Samanea tubulosa, Senna occidentallis,
Enterolobium gummiferum, Crotalaria sp., Asclepias sp.
91
A Buchenavia tomentosa da família Combretaceae, típica do Cerrado
(LORENZI, 1998), conhecida por mirindiba foi relatada pelos produtores como
tóxica para bovinos, pois o consumo dos frutos esteve associado a abortamentos
e/ou mortes. Na microrregião de Araguaína, os relatos dos surtos são freqüentes a
cada dois anos, no período de julho a agosto e nos anos em que há maior
quantidade dos frutos maduros.
Maciel (2007) realizou estudo com a B. tomentosa em ratas prenhes para
verificar parâmetros reprodutivos, desenvolvimento físico e reflexológico da prole de
ratas. Os resultados comprovaram que a B. tomentosa administrada a 10% na dieta
durante a prenhez, produziu diferenças nos parâmetros reprodutivos e no
desenvolvimento físico da prole, evidenciado por alterações de peso e consumo de
ração das mães, bem como, pela diferença de peso encontrado nos filhotes
machos, indicando uma toxicidade moderada da planta, que segundo o autor,
ocorre possivelmente por flavonóides presente na mesma. Porém, em relação aos
parâmetros neurocomportamentais da prole não ocorreram alterações.
A Parkia pendula pertence à Família das Leguminosae e subfamília
Mimosoideae, conhecida por fava-de-bolota, andirá, angelim, murariena, jupuúba,
faveira, paricá-grande, pau de arara, visgueiro, sabiu e rabo da arara, e sinonímia
botânica de Inga pendula ou Mimosa pendula (SILVA et al., 1977), encontra-se na
região Norte e litoral do Nordeste (HOPKINS, 1986) e na Flora do Cerrado Típico do
Tocantins (SEPLAN, 2004). Na Amazônia Central floresce de maio a julho e frutifica
nos meses de outubro a novembro (ALENCAR, 1998). Suas flores são hermafroditas
e os frutos, vagem glabros e não linhosos com 10-15 sementes oblongas envotas
em substância viscosa, chamada de “goma de visgueiro” ou resina (LORENZI,
1998).
Na literatura pertinente, não foi encontrado registro anterior de surtos de
intoxicação espontânea ou experimental pela ingestão dos frutos da P. pendula em
animais domésticos de produção. No entanto, nos relatos mencionados pelos
entrevistados, bovinos são afetados quando ingerem os frutos (favas) molhados e
fermentados, apresentando inapetência, emagrecimento, pelos arrepiados e apatia
por longo período, com recuperação espontânea em torno de 45 a 60 dias. Vários
estudos foram realizados com P. pendula, entre eles, a descoberta da lectina
presente nas sementes, a Ppel, a qual apresenta potencial cicatizante (CORIOLANO
et al., 2008).
92
Outras plantas, consideradas tóxicas, como Abrus precatorius (olho de cabra,
olho de pombo, jequiriti) e Ricinus communis (mamona, carrapateira), também
possuem lectinas nas suas sementes, sendo a abrina, mais potente, encontrada na
A. precatorius, e a ricina, encontrada no R. communis. A Jatropha curcas (pinhãoparaguaio, pinhão-de-purga, figo-do-inferno, purgante-de-cavalo) também possui
uma lectina, a cursina. No entanto, além da glicoproteína, a planta também
apresenta como princípios tóxicos um complexo resinoso, alcalóides e glicosídeos
(GÓRNIAK, 2008), o que a diferencia das anteriores pelo mecanismo de ação.
Considerando que o mecanismo de ação das fitotoxinas de A. precatorius e R.
communis, seja semelhante, e que a P. pendula possa estar inserida neste grupo,
pela lectina presente nas sementes, investigações futuras poderiam esclarecer os
possíveis sinais clínicos de intoxicação desencadeado pela P. pendula nos animais
afetados neste trabalho.
A Ipomoea setifera, é uma planta herbácea da família Convolvulaceae,
conhecida na região de estudo, como algodão-bravo. Históricos do consumo da I.
setifera por bovinos na microrregião de Araguaína, caracterizaram o desequilíbrio
dos animais ao caminharem, com recuperação espontânea depois de serem
retirados da área infestada pela planta. Embora no Pantanal, a I. setifera pertença
ao grupo de plantas possivelmente tóxicas para bovinos (POTT, 2006), segundo
revisão de literatura, plantas do gênero Ipomoea, são causadoras de pertubações
nervosas em bovinos, ovinos e caprinos (TOKARNIA et al., 2000). Portanto, o
estudo de surtos associados à ingestão da I. setifera e a reprodução experimental
da mesma poderá comprovar sua toxicidade.
Outro tipo de intoxicação causada por planta cianogênica em bovinos, na
região, foi a Manihot glaziovii, conhecida por “mandioca-de-veado”. As condições de
intoxicação foram semelhantes às observadas neste estudo, por Manihot spp
corrobando com a literatura (TOKARNIA et al., 2000). Intoxicações experimentais
realizadas com caprinos pela ingestão da M. glaziovii, desmontraram que a planta
apresenta toxicidade durante todo o seu ciclo vegetativo, que se estende por todo
período de chuvas, independente de sua fase de crescimento, além de não perder
sua toxidez facilmente, mesmo triturada, murcha e seca. Outro fato importante, é
que o feno ou a silagem de M. glaziovii permanecem tóxicos por algum período
após sua preparação (AMORIM et al., 2005).
93
As plantas, Psychotria colorata da subfamília Rubiaceae e Samanea tubulosa
da família Fabaceae Mimosoideae também foram relatadas como causadoras de
abortamentos em bovinos. Entretanto, não há relatos na literatura até o momento,
sobre a ocorrência de abortamentos em bovinos pela P. colorata nem S. tubulosa.
Experimentos realizados em bovinos com plantas da região Amazônica, incluindo a
P. colorata tiveram resultados negativos quanto à toxicidade da planta para essa
espécie (TOKARNIA et al., 1979). Atualmente os estudos da P. colorata são
referentes à atividade analgésica opióide dos alcalóides pirrolidinoindolínicos a qual
poderia ser responsável pelo abortamento (CARVALHO. 1993; ELISABETSKY et al.,
1995; AMADOR et al. 1996).
A Samanea tubulosa também seria responsável por surto de abortamento na
região e está no grupo das plantas daninhas menos importantes no Cerrado (POTT
et al., 2006). Recentemente, o extrato metanólico das folhas dessa espécie foi
avaliado
quanto
às
atividades
antimicrobiana
e
antioxidante.
Alcalóides,
triterpenóides e compostos fenólicos como taninos, flavonóides e cumarinas foram
identificados no extrato (LIMA et al., 2009). Segundo os mesmos autores a atividade
antioxidante poderia estar relacionada com a presença de compostos polifenólicos,
como os flavonóides, que são capazes de proteger contra várias doenças crônicas.
Os frutos da S. tubulosa são utilizados na alimentação animal, devido a vargem doce
dessa espécie, ser muito procurada pelo gado, e, além disso, as ramas são
forrageiras, possuem alto teor de proteína bruta. Vários países produzem uma
farinha com os frutos, que é um excelente alimento para as vacas, cabras e galinhas
(RAMALHO, 2007).
Outras plantas mencionadas pelos entrevistados no Quadro 5, aparentemente
de menor importância na região, foram Hypolytrum pungens (capim-navalha) como
causa de incoordenação em bovinos, Enterolobium gummiferum (rosquinha) como
causa de fotossensibilização em ovinos e Crotalaria sp. (crotalaria) como
hepatotóxica em bovinos. Com relação a H. pungens, esta não tem sido descrita
como tóxica, nem há experimentos que comprovem sua toxicidade na literatura.
Casos de intoxicação por espécies do gênero Enterolobium, incluindo o E.
gummiferum ocorrem na região de Araguaína, sendo condizentes com os achados
de Tokarnia el al. (1999) na intoxicação por E. contortisiliquum em bovinos.
A Crotalaria spp. é um subarbusto da família Leguminosae Papilonoideae,
conhecido por xique-xique, guizo-de-cascavel ou chocalho-de-cascavel (TOKARNIA
94
et al., 2000). Tem-se constatado que numerosas espécies de Crotalaria são tóxicas
para animais domésticos em vários países, inclusive no Brasil, com ocorrência de 40
espécies, sendo as mais comuns C. anagyroides H.B.K., C. mucronata, C. vitellina
Kerr., C. retusa e C. spectabilis (BOGHOSSIAN et al., 2007; HATAYDE et al., 2008;
NOBRE et al., 2004; SOUZA et al., 1997). Embora a principal preocupação da
toxicidade seja o consumo de sementes de Crotalaria, estudos experimentais
demonstraram que os alcalóides pirrolizidínicos ou seus metabólitos passam para o
leite de animais produtores de leite, com potencial implicação para saúde humana
(MEDEIROS et al., 1999).
A Asclepias sp da família Asclepiadaceae é uma planta anual ou perene, nativa
de solos argilosos e úmidos da Améria Tropical, conhecida por oficial-de-sala, cegaolho, dona-juana, mata-rato, e é altamente tóxica para o gado, bem como, para o
homem (LORENZI, 2000). No relato da pesquisa, o consumo da Asclepias sp foi
associado à intoxicação por bovinos que apresentaram andar desequilibrado com
intensa salivação e com óbito após cinco horas dos primeiros sintomas.
Os achados relatados não são compatíveis com os de literatura. Nos
experimentos realizados por via oral em bovinos, os primeiros sintomas aparecem
12 horas após a administração de A. curassavica, com elvolução aguda e subaguda,
ou variando entre um a vários dias. Os sintomas consitem em anorexia, diarréia
líquida ou pastosa, timpanismo e edema submandibular (TOKARNIA et al., 1972;
1979).
Todavia, esses autores consideram que a intoxicação espontânea em bovinos
por A. curassavica é pouco provável devido a sua dose letal alta e má patatibilidade.
Esses dados foram confirmados experimentalmente mais tarde por Tokarnia et al.
(2001), ao verificarem que a ingestão de pequenas doses diárias da planta fresca ou
quando picada e misturada com capim, não causou intoxicação por não possuir
efeito acumulativo; mas uma possibilidade poderia existir com a planta dessecada
misturada ao capim fenado, porém em quantidades elevada. Portanto, esses autores
concluíram que a A. curassavica é tóxica experimentalmente para bovinos, porém
sem interesse pecuário.
A Senna occidentallis é uma leguminosa encontrada nas pastagens e invasora
de lavouras (LORENZI, 2000). Na literatura são descritas intoxicações por S.
occidentalis em suínos e bovinos associada à ingestão de ração contaminda por
sementes da planta (LOMBARDO et al., 2009). No entanto, segundo relato, o
95
acesso a planta pelos bovinos ocorreu pela invasão de uma antiga cultura de milho
infestada por S. occidentallis, onde os animais consumiram folhas e frutos,
desencadeando os sintomas de intoxicação, fato semelhante ao observado por
Barros et al. (1999) em bovinos em pastoreio. Constituintes responsáveis pela
toxicidade das sementes incluem toxoalbuminas, alcalóides e antraquinonas, sendo
a diantrona, um dos principais constituintes tóxicos das sementes, reponsável pela
promoção da miopatia mitocondrial (HARAGUCHI et al., 1998).
A Mucuna pruriens da família Fabaceae conhecida como feijão aveludado,
nescafé, feijão do mar e “coir” foi citada por um entrevistado como irritante de
mucosa em bovinos. Realmente, as vagens são cobertas com pêlos soltos que
contêm serotonina, a qual produz urticária severa ao entrar em contato com a pele,
achados estes confirmados pelos relatos de literatura (REMIÃO, 2007).
A Palicourea crocea é uma Rubiaceae não-tóxica (TOKARNIA et al., 1979),
confirmada pelos históricos mencionados pelos entrevistados, ou seja, a ingestão
da planta por bovinos na região não desencadeia mortes súbitas. Contudo, devido à
sua enorme semelhança com a P. marcgravii no aspecto botânico e forte odor de
saliciato de metila, os produtores locais questionaram sua toxicidade. Por outro
lado, os aspectos comparativos entre a P. crocea e P. marcgravii quanto ao habitat
e a incidência solar, as diferenciam, a P.crocea tem habitat na várzea e incidência
solar direta, enquanto a P. marcgravii é encontrada em terra firme e à meia-sombra
(TOKARNIA et al., 2000). Recentes estudos isolaram e identificaram os princípios
químicos da P. crocea, os alcalóides indólicos monoterpênicos croceanine A e
psychollatine, sendo que a psychollatine possui propriedade antioxidante e
antimutagênica (NARINE; MAXWELL, 2008).
96
2.5 CONCLUSÃO
Conclui-se que a região do estudo, apresenta características peculiares em
relação às plantas tóxicas de importância pecuária encontradas em outras
localidades da região Norte do Brasil. A Palicourea marcgravii é a principal planta
tóxica da região, e mesmo com medidas de controle adotadas, sua intoxicação
produz forte impacto econômico à pecuária da região. Outras plantas tóxicas,
típicas do Cerrado também são importantes, principalmente no período seco, uma
vez que seus frutos são, na maior parte das propriedades, a única fonte de alimento
para o rebanho, proporcionado excelentes condições de intoxicação.
Adicionalmente, dentre as plantas relatadas como tóxicas na Região Norte,
quinze são também responsáveis por intoxicações no norte do Tocantins; seis
plantas relatadas como tóxicas para outros estados como Asclepias sp., Crotalaria
spp., Enterolobium gummiferum, Manihot glaziovii, Mucuna pruriens e Senna
occidentallis também parecem desencadear surtos no Tocantins. E as plantas não
relatadas na literatura, mas que possivelmente apresentam toxicidade relevante
para a pecuária, tais como Buchenavia tomentosa, Hypolytrum pungens, Ipomoea
setifera, Parkia pendula, Psychotria colorata e Samanea tubulosa devem ter seu
potencial tóxico investigado.
Assim, estudos detalhados sobre a toxicidade de plantas potencialmente
tóxicas na região Norte do Tocantins devem ser conduzidos a fim de caracterizar as
plantas tóxicas da região para que ações preventivas sejam aplicadas, visando
minimizar as perdas ocasionadas por estas à pecuária regional.
97
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104
ANEXO 1
Formulário 1. Plantas conhecidas como tóxicas na região Norte e Centro-Oeste.
Município:
Nome:
Endereço:
Telefone, fax, e-mail:
Plantas Tóxicas
Existe a
planta na
região?
Sim / Não
Tem visto
caso de
intoxicação?
Sim / Não
Arrabiata bilabiata Sandw.
Chibata
Arrabiata japurensis Bur. & K.
Schum.
Brachiaria decumbens Stapf.
Capim braquiaria
Brachiaria radicans Naper
Tannergrass
Dimorphandra mollis Benth.*
Fava d’anta
Enterolobium contortisiliquum
(Vell.) Morong.*
Tamboril
Ipomoea asarifolia R. et Schult.
Salsa
Ipomoea carnea Jacq. subsp.
fistulosa Mart. ex Choisy
Majerana
Lantana camara
Chumbinho
Manihot esculenta Crantz
Mandioca
Manihot spp
Maniçoba
Palicourea grandiflora (H.B.K.)
Standl.
Palicourea juruana Krause
Roxa ou roxinha
Palicourea marcgravii St. Hil.
Erva-de-rato
Pteridium aquilinum (L.) Kuhn
Samambaia
Ricinus communis L.
Mamona
Strypnhodendron obovatum
Benth.*
Barbatimão
Sorghum vulgare Pers.
Sorgo
*Plantas conhecidas como tóxicas na região Centro-Oeste.
Fonte: Adaptado de Silva et al. (2006).
Sabe
ocorrência
da
intoxicação
em outras
regiões?
Quais?
Quantos
surtos
ocorreram
em 20072008 na
região?
105
ANEXO 2
Formulário 2. Outras plantas mencionadas pelos produtores como tóxicas e que não foram incluídas
no Formulário 1.
Planta (nome comum e nome
Quantos surtos ocorreram em Principais sinais clínicos e
científico).
2007/2008, na região?
Fonte: Adaptado de Silva et al. (2006)
patologia.
106
ANEXO 3
Formulário 3. Surtos de intoxicação por plantas relatadas pelos entrevistados
Dados do proprietário
Nome:
Data:
Endereço:
Telefone:
Dados do paciente
Espécie:
Raça:
Peso:
Idade:
Sexo:
Histórico
Doenças nos últimos seis meses:
Exposição a outros animais nos últimos trinta dias:
Vacinações:
Medicações nos últimos seis meses (pulverização, endoparasiticidas, etc.):
Tamanho do grupo:
São animais adquiridos ou da casa:
Morbidade:
Mortalidade
Inicio:
Ambiente:
Localização dos animais:
Mudanças na exposição:
Dieta:
Tipo:
Mudanças:
Alimento estragado/mofado
Ingestão de planta: s
Fonte de água:
Galho/fruta
Flor/semente
Sinais clínicos:
Ataxia
Vômito
Icterícia
Salivação
Diarréia
Sangramento
Cegueira
Melena
Febre
Depressão
Polifagia
Fraqueza
Excitação
Polidipsia
Convulsões
Fonte: Adaptado de Silva et al. (2006)