Fascículo IV – A importância da sedação na UTI
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Curso de Reciclagem Sedação em Terapia Intensiva Fascículo IV – A importância da sedação em UTI A Importância da Sedação em Terapia Intensiva Este trabalho pôde ser desenvolvido devido à experiência dos autores em suas áreas de atuação, pesquisa e aplicação de conhecimento nas Unidades de Tratamento Intensivo Neurológicas (UTIN) do Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo. A equipe responsável pelo gerenciamento das unidades é composta pelos médicos: Dr. Cássio Morano Peluso, Dr. Israel Ferreira da Silva, Dr. Luís Vicente Forte e Dr. Salomon Ordinola Rojas. O presente trabalho foi elaborado pelos seguintes membros da equipe: Autor: Dr. Israel Ferreira da Silva Diretor do Instituto de Tratamento Neurológico e Terapia Intensiva — INETI Diretor do Serviço de Anestesiologia do Hospital do Servidor Público Estadual do Estado de São Paulo (HSPE) Presidente da Comissão de Residência Médica e Graduação do HSPE Anestesiologista da equipe do Prof. Dr. Sérgio Almeida de Oliveira no Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo e no Hospital Sírio-Libanês Co-autor: Dr. Luís Vicente Forte Diretor do Instituto de Tratamento Neurológico e Terapia Intensiva — INETI Neurocirurgião da equipe do Prof. Dr. Roberto Godoy no Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo. Produzido por: © 2002 RTM Ltda. Rua André Ampêre, 34 - 9º andar, Brooklin Novo - 04562-080 - São Paulo, Brasil Tel.Fax: 55 11 5507.57.35 e-mail: [email protected] Todos os direitos reservados. É proibida a reprodução total ou parcial sem autorização prévia por escrito dos editores. 3 Índice I – Introdução .............................................................................................................. 3 II – Politraumatismo ..................................................................................................... 6 III – Traumatismo Crânio-encefálico (TCE) ................................................................... 7 IV – Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) ................................................................ 9 V – Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA) ......................................... 10 VI – Septicemia (Sepse) ................................................................................................ 11 VII – Insuficiência Renal Aguda (IRA) e Crônica (IRC) ................................................ 12 VIII – Insuficiência Hepática (IH) .................................................................................. 13 IX – Respostas e Comentários dos Casos Clínicos do Módulo - III ............................... 13 Bibliografia – módulo IV ................................................................................................. 18 I – INTRODUÇÃO E m pacientes criticamente enfermos existem várias situações clínicas especiais que exigem uma revisão contínua das condutas adotadas. Isto também se aplica ao esquema de sedação. Embora existam tabelas que auxiliem o médico intensivista a ajustar a dosagem de alguns medicamentos, como por exemplo os antibióticos, de acordo com o clearance renal, a mesma facilidade não está disponível quando se trata de agentes sedativos de modo geral. De acordo com o que revisamos nos módulos anteriores, deve ser relembrada a importância do conhecimento do perfil farmacocinético e farmacodinâmico (módulo-II). Conhecendo-se as características de absorção, ação, distribuição, metabolização e eliminação, podemos implementar os ajustes das dosagens sem comprometer a segurança dos pacientes e a eficácia terapêutica. Os avanços alcançados no conhecimento das diversas desordens envolvendo a reação inflamatória aguda, o estresse endócrino-metabólico ao trauma e a falência de múltiplos órgãos e sistemas têm contribuído sobremaneira para um melhor prognóstico dos pacientes graves. A abordagem de um caso complexo é tarefa bastante árdua. A preocupação com a restauração das condições clínicas pode significar a exclusão da sedação por esta ser considerada deletéria em determinadas situações. O desencadeamento de eventuais efeitos adversos pode ser conseqüência do uso inadequado dos agentes sedativos. 4 A decisão para adoção de um esquema de sedação visa, em última análise, proporcionar conforto para o paciente e criar condições mais favoráveis para o tratamento. Diversos trabalhos têm demonstrado que a dificuldade em ofertar oxigênio às células é o fator determinante no agravamento da condição clínica do paciente, com a instalação de falência ou insuficiência de diferentes órgãos e sistemas. A manutenção da relação oferta (DO2)/consumo (VO2) de oxigênio, minimiza as complicações e contribui de forma importante na recuperação do paciente. Os esforços direcionados para o tratamento dos pacientes graves internados em UTI consistem em manter uma oferta adequada ao consumo até a identificação e correção das causas desencadeantes do desequilíbrio sistêmico. Desde a captação externa até atingir a célula, o oxigênio percorre um longo caminho. Este processo dinâmico e complexo está sujeito a inúmeras variáveis que potencialmente podem comprometer o metabolismo celular. Quanto mais intenso e prolongado for o déficit de oxigênio, maiores serão as lesões orgânicas. Quatro etapas merecem destaque neste processo: • Ventilação - da captação externa ao alvéolo pulmonar. • Oxigenação - do alvéolo ao sangue. • Entrega - distribuição através dos sistema circulatório. • Consumo - aproveitamento pela célula. Situações ou condições particulares a cada etapa podem interferir com a DO2. A oferta de oxigênio é calculada como o produto do conteúdo arterial de oxigênio pelo débito cardíaco, conforme a fórmula abaixo: DO2 = CaO2 x DC Onde: CaO2 = conteúdo arterial de oxigênio DC = débito cardíaco O CaO2 é calculado conforme a seguinte equação: CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (PaO2 x 0,0031) Onde: Hb = hemoglobina SaO2 = saturação arterial de oxigênio PaO2 = pressão parcial de oxigênio A oxigenação tissular adequada depende de cinco variáveis: • Concentração de hemoglobina; • Saturação arterial de oxigênio; • Débito cardíaco; • Perfusão tissular; • Afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. A redução da resistência periférica à ação cronotrópica e inotrópica negativas constituem os principais efeitos adversos dos sedativos, fatores estes que podem interferir diretamente na oxigenação tissular. Eles estão diretamente relacionados com a massa (biodisponibilidade do agente) e forma, principalmente a velocidade de administração. Estes efeitos manifestam-se basicamente por comprometimento do débito cardíaco e pressão arterial, com conseqüências sobre a perfusão tissular. As doenças ou situações que cursam com redução da metabolização hepática e/ou excreção renal, favorecem o aumento da biodisponibilidade dos agentes sedativos e podem predispor a efeitos adversos exacerbados. Os processos de distribuição, metabolização e excreção estão alterados nos pacientes graves por causa de algumas insuficiências orgânicas (hepática, renal e cardíaca) que podem ser primárias e/ou secundárias ao estado de choque e sepse. Merece destaque especial a questão relacionada à infusão de volumes além da capacidade do sistema cardiocirculatório, com conseqüente congestão pulmonar e comprometimento da oxigenação. As situações clínicas que resultam em sobrecarga de volume e alteração do processo de distribuição são comumente observadas nos enfermos graves internados em UTI. Nesse grupo de pacientes o controle adequado da infusão de líquidos e da massa total dos sedativos é premente. 5 Usar uma associação de agentes sedativos, cujos efeitos sejam complementares, concentrar soluções e adequar a massa total diária é primordial para a condução de uma sedação segura com mínimos efeitos adversos, cuidados estes que podem melhorar a ventilação, oxigenação, perfusão e consequentemente um DO2 adequado. Isto posto, pode-se considerar que a sedação pode funcionar como mais uma opção terapêutica usada para manter a oxigenação tissular. Neste contexto, surge uma questão fundamental: Como adaptar ou conduzir o esquema de sedação em situações especiais? Não existem regras fixas, porém a observação de alguns cuidados pode melhorar o processo e diminuir as chances de intercorrências. Tendo em vista esta preocupação, iremos discutir alguns aspectos relevantes em situações clínicas especiais, correlacionando-as com a necessidade do ajuste da dosagem dos agentes sedativos. O propofol, na apresentação atual, contendo 10 mg/ml, quando empregado em infusões prolongadas e nas dosagens recomendadas, pode contribuir com volumes superiores a 1000 ml de líquidos diários. Desta forma, apresentações deste agente contendo maior concentração, seria desejável, devido a facilidade de administração, diminuição do aporte de lipídios e melhor controle da oferta de líquidos, garantindo a qualidade de sedação que este agente proporciona. Alguns trabalhos têm reportado a importância do emprego do propofol na redução de volumes de infusão para sedação, cuja apresentação contém 20 mg/ ml, o que corresponde ao dobro da dosagem da apresentação disponível atualmente no Brasil. Pode ser destacado que a carga lipídica infundida nesta nova apresentação do agente corresponde à metade da composição atualmente utilizada, o que pode ser bastante adequado quando se pretende reduzir o aporte de lipídios. O propofol 1% contém 0,1 g/ml de lipídios e valor calórico de 1,1 Kcal/ml e o propofol 2% contém o mesmo teor lipídico e calórico por ml. Como a massa do agente na concentração a 2% é o dobro em cada ml, teremos a metade do aporte lipídico e calórico, empregandose o de maior concentração, em dosagens equivalentes. Em uma infusão de 30 ml/h, como no exemplo a seguir, um paciente sedado com propofol recebeu em 24 horas 792 Kcal, o que corresponde a mais de 30%, em média das necessidades calóricas diárias requeridas. Outro fato relevante a ser apontado é a diminuição da freqüência de troca dos frascos empregados nos pacientes sedados, o que deve contribuir sobremaneira para a diminuição da possibilidade de contaminação por manipulação. Depois de determinar o esquema de sedação, conforme as orientações já discutidas nos módulos anteriores, o ajuste deve estar baseado na análise das seguintes questões: • Há necessidade de redução do volume de líquidos? • Há necessidade de redução da massa total diária do agente? • Há necessidade de restrição à carga lipídica ou calórica diária? Quadro 1. Respostas às questões acima, que nos indicaram 8 grupos, a saber: • Grupo 1 - Redução de volume (SIM), redução do agente (SIM) e restrição de lipídios (SIM). • Grupo 2 - Redução de volume (SIM), redução do agente (SIM) e restrição de lipídios (NÃO). • Grupo 3 - Redução de volume (SIM), redução do agente (NÃO) e restrição de lipídios (SIM). • Grupo 4 - Redução de volume (SIM), redução do agente (NÃO) e restrição de lipídios (NÃO). • Grupo 5 - Redução de volume (NÃO), redução do agente (SIM) e restrição de lipídios (SIM). • Grupo 6 - Redução de volume (NÃO), redução do agente (SIM) e restrição de lipídios (NÃO). • Grupo 7 - Redução de volume (NÃO), redução do agente (NÃO) e restrição de lipídios (SIM). • Grupo 8 - Redução de volume (NÃO), redução do agente (NÃO) e restrição de lipídios (NÃO). Os pacientes que estão enquadrados nos critérios dos grupos 1, 2, 3 e 4 merecem atenção especial na hora da escolha do esquema de sedação. O fluxograma que propomos a seguir, de acordo com as características de cada grupo enunciadas no quadro – 1, pode auxiliar na escolha do agente. 6 A medida mais efetiva para redução de volume é a infusão de agentes na forma pura ou de soluções concentradas (exemplos foram sugeridos no módulo III). A redução da massa total diária pode ser obtida pela diminuição da dosagem e pela diminuição da velocidade de infusão do agente. O controle da carga lipídica diária envolve medidas nutricionais abrangentes que podem indicar restrição ao emprego do propofol 1% e o uso preferencial da apresentação a 2%. É importante ressaltar que o objetivo final do tratamento do paciente grave em UTI é a manutenção adequada da DO 2 até a correção do fator de desequilíbrio sistêmico e do retorno a atividade fisiológica basal. Dentro dessa visão, analisaremos as seguintes situações especiais em relação ao volume de infusão de agentes sedativos: • Politraumatismo • Traumatismo Crânio-encefálico (TCE) • Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) • Síndrome da Angustia Respiratória do Adulto (SARA) • Septicemia (Sepse) • Insuficiência Renal Aguda (IRA) e Crônica (IRC) • Insuficiência Hepática (IH) II – POLITRAUMATISMO O paciente politraumatizado, ao ser admitido na UTI, já foi submetido a uma série de exames e avaliações, tendo em vista as diversas possibilidades de lesões e/ou complicações. As lesões raquimedulares, contusões torácicas, abdominais, de membros ou mesmo cranianas, podem levar a várias complicações, algumas imediatas outras no curso do tratamento. As complicações imediatas geralmente estão relacionadas aos sistemas respiratório e cardiocirculatório. O ABCDE que deve ser observado na avaliação 7 inicial a estes pacientes, coloca em ordem de prioridade os parâmetros a serem avaliados: • A - Aérea (verificar obstrução das vias aéreas e estabilização da coluna cervical) • B - Boca-boca (enfatizar os problemas com a respiração) • C - Circulatório (verificar hemorragia e alteração da circulação) • D - Déficit Neurológico (devido a traumatismo raquimedular ou crânio-encefálico) • E - Exposição completa do paciente. Após a avaliação inicial, com a resolução dos principais problemas, quando a manutenção da via aérea é tarefa primordial, cabe ressaltar a necessidade de instituir um programa de sedação e analgesia eficientes durante o período que for necessário para a estabilização do paciente. Se houver múltiplas fraturas, incluindo-se fratura cervical, tanto a analgesia oferecida por um opióide forte, quanto a manutenção da hipnose em níveis adequados podem proporcionar maior segurança ao paciente e melhor controle das lesões. Um paciente com dor e/ou agitado pode realizar movimentos ou manobras que podem agravar lesões prévias. Uma sedação cuidadosa pode permitir ao intensivista melhor comunicação com o paciente, argüindo-o acerca dos seus problemas sem comprometer o conforto e a segurança do mesmo. Para tanto, a associação de um agente que proporcione fácil controle dos níveis de sedação e rápida eliminação deve ser instituída. Alguns autores relatam a dificuldade em promover adequada sedação aos pacientes politraumatizados com o emprego do propofol. Com referência a este aspecto temos duas considerações que podem ser úteis: 1. O paciente politraumatizado geralmente é politransfundido e a hemodiluição pode alterar o mecanismo de ação do agente, considerando-se a sua distribuição tricompartimental. Pode ser necessário o aumento da infusão de manutenção deste agente, especialmente na fase aguda. 2. O paciente politraumatizado necessita de analgesia adequada, o que pode explicar a dificuldade em manter o paciente calmo quando este componente é insuficiente. Tanto o midazolam quanto o propofol podem ser indicados nestes casos, ressaltando-se que o midazolam possui meia-vida de eliminação mais longa e sedação residual mais pronunciada, propriedades estas associadas à indução de amnésia, por vezes anterógrada, o que pode prejudicar a avaliação cognitiva dos pacientes. O midazolam, assim como os benzodiazepínicos de modo geral, podem desencadear uma reação de agitação paradoxal, o que pode ser um efeito bastante deletério nestes pacientes. O propofol interfere muito pouco na capacidade cognitiva, após alguns minutos da interrupção da infusão, mesmo que instituída por longos períodos, mas pode interferir na metabolização hepática de alguns agentes, incluindo-se o midazolam. Desta forma, quando houver a indicação de associar os dois agentes, devese reduzir as dosagens tendo em vista a possibilidade de maior acúmulo do midazolam. No entanto, mesmo em associação com o midazolam, o propofol não tem o seu metabolismo e eliminação alterados, o que pode conferir a este agente maior segurança no manuseio dos pacientes politraumatizados. Tendo em vista os volumes de infusão, pode-se inferir que tanto na fase aguda quanto no seguimento, a infusão de menores volumes dos agentes sedativos pode auxiliar no melhor controle do balanço hídrico dos pacientes politraumatizados. A instituição de nutrição enteral ou parenteral precoce deve considerar a carga lipídica contida no propofol administrado. III – TR A UMA TISMO UMATISMO CE) (TCE) CRÂNIO-ENCEFÁLICO (T Os avanços da compreensão das alterações fisiopatológicas do TCE ocorreram no último século. Tiveram maior impulso a partir da década de 70 após a elaboração de protocolos de tratamento e adoção da Escala de Coma de Glasgow, na Inglaterra e nos EUA. Os protocolos de tratamento, respaldados nos conhecimentos do hemometabolismo cerebral, propiciaram uma sensível redução da lesão secundária, fruto da hipóxia neuronal e do tecido glial. 8 O objetivo principal é adequar a oferta ao consumo de oxigênio e glicose no encéfalo. A oferta de oxigênio e glicose é feita através do controle do fluxo sangüíneo cerebral (FSC) que corresponde a 15% do débito cardíaco (DC). O FSC depende da pressão de perfusão cerebral (PPC), que depende da pressão arterial média (PAM) e da pressão intracraniana (PIC) de acordo com a seguinte fórmula: PPC = PAM - PIC O TCE geralmente não ocasiona colapso cardiovascular primário, no entanto pode ocorrer edema pulmonar neurogênico devido à alteração da permeabilidade capilar, aliado à hipertensão arterial sistêmica, por aumento de catecolaminas endógenas. A manutenção da PPC dependerá da integridade cardiocirculatória, respiratória, metabólica e de fatores intracranianos. A manutenção da PPC > 60 mmHg é fundamental para a manutenção da oferta de O2 e glicose para a célula. O emprego do resfriamento do encéfalo foi uma das primeiras medidas para proteção cerebral, há mais de um século, sendo matéria ainda controversa. A hipotermia tem por objetivo a diminuição do metabolismo celular. Outra forma de promover a diminuição do consumo de oxigênio e glicose cerebral é através do recurso farmacológico. De acordo com o que foi discutido no módulo-II, tanto os barbitúricos quanto o propofol têm propriedades de diminuir o metabolismo celular e aumentar o limiar convulsivo. Os barbitúricos induzem à depressão miocárdica e têm efeito cumulativo pronunciado, portanto, este agente não tem sido o de eleição nestes casos. Farling et al., comparou pacientes com TCE, sedados com propofol ou com midazolam + morfina, por um período de 20 a 22 horas. Este autor demonstrou que o propofol foi mais efetivo no controle da PIC (4,6 mmHg), em comparação com o grupo midazolam/morfina (10,4 mmHg). O melhor controle da PIC, manutenção dos níveis de sedação mais estáveis, melhora do fluxo sangüíneo cerebral, assim como o despertar mais rápido, são qualidades atribuíveis ao propofol por diversos autores. O propofol, devido ao seu perfil em promover uma sedação previsível com despertar programável, mesmo quando instituído durante vários dias, apresenta-se como o agente de escolha para sedação em TCE. É oportuno ressaltar que a instituição de nutrição parenteral tem sido indicada precocemente nos pacientes acometidos de TCE, pois estes pacientes desenvolvem gastroparesia, e a sedação nestes casos pode se estender por um período de 10 dias ou mais. Também nestes casos deve-se computar a quantidade de lipídios oferecida com a infusão do propofol, junto com o programa de nutrição. O importante é que o paciente pode ser avaliado do ponto de vista neurológico nos momentos em que for preciso, necessitando para tanto da diminuição do ritmo de infusão do agente por alguns minutos, ajustando-se o nível de sedação rapidamente de acordo com o desejado. Esta rápida interação do programa de sedação com o exame neurológico atual do paciente pode ser bastante valiosa em momentos nos quais se deseja verificar o retorno do controle da auto-regulação do fluxo sangüíneo cerebral e da normalização do hemometabolismo cerebral. Considerando a necessidade de sedação prolonga- Foto 1. Paciente com TCE, com monitorização da pressão intracraniana (PIC), utilizando-se um cateter de fibra óptica. Nesses casos, os pacientes precisam ser sedados profundamente durante dez dias ou mais, necessitando de avaliação neurológica ao longo do tratamento. O propofol, nestes casos, é o agente de escolha, pois permite que essa avaliação seja feita a qualquer momento e que a sedação retorne aos níveis desejados imediatamente. 9 da nos casos de TCE graves, o emprego do propofol a 2% pode ser benéfico, considerando a menor necessidade de troca de frascos pela equipe de saúde, menor volume e menor aporte de lipídios. Foto 2. Paciente com TCE, tendo boa evolução do quadro neurológico, sem a monitorização da PIC e sedado com o propofol, em dosagem decrescente, para que tenha um despertar com o mínimo de agitação e complicações. IV – INSUFICIÊNCIA C ARDÍA CA CARDÍA ARDÍAC CONG ES TIV A (ICC) CONGES ESTIV TIVA A ICC pode ocorrer na presença de diversos fatores e dentre estes destacam-se a hipervolemia, o infarto agudo do miocárdio (IAM), a estenose valvar mitral, a reexpansão pulmonar por pneumotórax, as alterações da permeabilidade capilar pulmonar, o edema pulmonar de altitude, o edema pulmonar neurogênico nos TCE, dentre outros. A medida terapêutica inicial consiste em instituir uma melhor oferta de oxigênio mediante máscaras e cateteres, progredindo para a ventilação mecânica quando necessário. A escolha do melhor plano para sedação depende do grau de comprometimento do sistema cardiovascular, assim como do nível de consciência do paciente. Em um paciente acometido de edema agudo de pulmão, de causa não-cardiogênica, a oxigeno- terapia, o emprego de morfina associado a diuréticos e o posicionamento sentado do paciente são medidas que podem controlar rapidamente a maioria dos casos. Neste caso, a morfina diminui a angústia, a sensação de sufocamento, proporciona um relativo “bem-estar” e diminui o efeito vasoconstritor no leito vascular pulmonar, secundário ao estresse naquele órgão. Um paciente com ICC secundária à IAM extenso, com perda da massa ventricular maior que 40%, necessita de monitorização hemodinâmica invasiva, suporte inotrópico farmacológico, balão intraaórtico e pode necessitar de um plano de sedação individualizado. Neste caso, a ocorrência de baixo débito associada à necessidade de ventilação mecânica pode justificar um agente sedativo que permita a manutenção dos parâmetros hemodinâmicos e respiratórios como também a avaliação neurológica do paciente. Estudos comparativos demonstraram que tanto o midazolam quanto o propofol diminuem a resistência periférica quando empregados em doses sedativas equipotentes. No entanto, a capacidade de encurtamento do músculo cardíaco não se altera significativamente, podendo-se manter os índices de desempenho cardíaco com o manuseio adequado de volume e ajuste com drogas vasoativas. A principal diferença entre os dois agentes consiste na maior facilidade na manutenção dos níveis de sedação e conforto para o paciente, com a utilização do propofol, aliado à recuperação mais rápida. Esta facilidade não ocorre com o emprego do midazolam, que geralmente necessita de maior dosagem de opióides para complementar a sedação. Nos casos de congestão pulmonar, a infusão do propofol 2% vem de encontro à necessidade de restrição de volume, que é um dos pontos principais que norteiam o tratamento desses pacientes. Devido ao fato do propofol não interferir na atividade das catecolaminas, tanto endógenas, quanto exógenas, este agente pode ser utilizado com segurança nos pacientes que necessitam de suporte farmacológico e/ou mecânico para a manutenção do desempenho cardíaco. 10 lesão pulmonar aguda, resultando em infiltrados pulmonares bilaterais, visualizados na radiografia de tórax, levando à hipoxemia grave e à diminuição da complacência pulmonar. A lesão da membrana alvéolo-capilar pode ser desencadeada e/ou perpetuada por mecanismos diversos e resulta na ativação de granulócitos na microcirculação, ação de fatores de coagulação nas células endoteliais e ação direta por agentes mecânicos, humorais ou tóxicos. Os pacientes podem apresentar a síndrome entre 24 horas e alguns dias após a exposição aos fatores predisponentes ou desencadeantes (Tabela-1). Foto 3. Paciente com ICC, após infarto agudo do miocárdio (IAM), submetido à revascularização do miocárdio (RM), que necessitou de suporte inotrópico farmacológico (drogas vasoativas) e mecânico (balão intra-aórtico - BIA) no pós-operatório, com um programa de sedação por infusão contínua empregando-se propofol. Tabela 1 - Principais Fatores Desencadeantes ou Predisponentes da SARA Aspiração do conteúdo gástrico (Síndrome de Mendelson) Circulação extra-corpórea Coagulação intravascular disseminada Choque Embolia gordurosa Pancreatite aguda Politransfusão Sepse Foto 4. Pode-se verificar a contribuição do volume no balanço hídrico do esquema de sedação de propofol a 1% (30 ml/h). O propofol 2% pode ser bastante útil nestes casos, principalmente quando é necessário a restrição do volume infundido. V – SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO (SARA) Esta síndrome tem merecido destaque, devido à sua alta prevalência e mortalidade. Consiste em uma Um dos grandes desafios no tratamento da SARA é promover a melhor relação oferta/consumo de oxigênio em uma situação de alteração importante dos mecanismos auto-reguladores da microcirculação. O emprego de monitorização hemodinâmica invasiva com cateter de Swan-Ganz tem sido preconizado, embora existam controvérsias entre alguns trabalhos publicados. Connors et al., em trabalho publicado no JAMA, em 1996, propôs a moratória do uso do cateter, Ivanov R et al., em uma metanálise publicada no Crit. Care Med, em 2000, atribuiu a diminuição da mortalidade ao uso do cateter e Bekele Afessa, em trabalho publicado no Crit. Care Med., em 2001, correlacionou a mortalidade x APACHE II x uso do cateter. 11 No entanto, a necessidade de se instituir modalidades ventilatórias com o emprego do PEEP, expansão volêmica ou restrição desta e uso de drogas inotrópicas, justificam a monitorização invasiva, com cateter de Swan-Ganz, considerando-se que os valores de pressão no leito capilar pulmonar devam estar entre 15 e 18 mmHg. Com relação aos cuidados nutricionais, tem sido preconizado a manutenção da via enteral mesmo que o paciente apresente diarréia. A infusão preferencial de lipídios como fonte energética por esta via está correlacionada com uma melhor evolução dos pacientes. Tendo em vista as considerações acima referentes à SARA, impõe-se a necessidade em se manter um programa de ventilação mecânica prolongada. Para o perfeito ajuste dos parâmetros ventilatórios e cardiocirculatórios é necessário a plena cooperação dos pacientes. Nestes casos, o programa de sedação pode ser dividido em duas fases distintas, a saber: 1. Na fase aguda da síndrome o emprego de opióides (morfina) pode melhorar a sensação de desconforto e minimizar o efeito deletério dos mediadores na circulação pulmonar, podendo ser complementado com baixas doses de propofol ou benzodiazepínicos (lorazepam ou midazolam) para diminuir a ansiedade e promover conforto ao paciente. 2. Na fase de desmame, quando se deseja manter o paciente mais ativo e cooperativo, porém confortável, o emprego do propofol pode ser efetivo como agente único, mantendo-se a sedação nos níveis 2 ou 3 da escala de Ramsay até o momento da extubação, sem prejudicar a dinâmica respiratória e o trabalho da equipe de fisioterapia assim como a avaliação clínica geral do paciente. VI – SEPTICEMIA (SEPSE) A Sepse está relacionada à síndrome de resposta inflamatória sistêmica. O diagnóstico da infecção é clínico e a hemocultura geralmente é negativa. A presença de abscessos, empiemas ou outras coleções orgânicas po- dem ser elementos relacionados a esta síndrome. O choque séptico associado à falência de múltiplos órgãos e sistemas, tem sido apontado como a principal causa de mortalidade tardia em UTI. Os principais mediadores são a interleucina - 1 e o fator de necrose tumoral, levando a um quadro hiperdinâmico e catabólico, onde ocorre o que alguns autores definiram como canibalismo. Existe um grande desperdício de nutrientes e os pacientes tornam-se desnutridos rapidamente. Os princípios que norteiam o tratamento levam em conta o restabelecimento da volemia, que pode ser iniciada com a infusão de cristalóides, seguido de colóides. A manutenção dos níveis pressóricos > 90 mmHg (PAM) pode ser obtida com o auxílio de dopamina ou norepinefrina, objetivando-se adequada perfusão tecidual e débito urinário > 30 ml/h. Havendo a possibilidade de instalação do cateter de Swan-Ganz, este será de grande valor, e a pressão do capilar pulmonar deverá ser mantida em torno de 15 mmHg. Dentre os fatores de prognóstico empregados está o lactado e a pHmetria. É oportuno lembrar que fatores agravantes que possam perpetuar o quadro devem ser o mais rapidamente diagnosticados e resolvidos, incluindo-se uma cirurgia de urgência quando necessário. Cabe relembrar que os opióides podem interferir no centro termorregulador, podendo ocasionar febre moderada quando não houver outros fatores causais. A nutrição parenteral deve ser instituída precocemente, tão logo o quadro hemodinâmico esteja controlado, ficando a nutrição enteral indicada quando o quadro clínico geral estiver bem controlado, incluindo-se normalização da pHmetria. Na sepse, onde a falência de múltiplos órgãos é freqüente, existe a necessidade de sedar os pacientes? Sem dúvida alguma esta pergunta deverá ser respondida de acordo com a avaliação de cada paciente. Nos casos de choque séptico onde existe a evidência de hipofluxo cerebral, com o paciente torporoso ou agitado, a avaliação clínica e dos parâmetros ventilatórios poderão definir as possí- 12 veis causas da agitação, por exemplo, a vigência de hipoxemia. A comunicação ininterrupta com o paciente sempre traz informações valiosas e na impossibilidade desta ocorrer, a opção por sedar o paciente estará na dependência de otimizar parâmetros ventilatórios, hemodinâmicos, encefálicos e, principalmente, propiciar conforto aos mesmos. Devido ao fato de não existir necessidade de restrição de volume na fase inicial do tratamento, vários agentes podem ser empregados. Deve ser destacado que a diminuição acentuada da resistência periférica pode ser exacerbada com o uso da morfina. Se indicado um opióide, o fentanil pode ser empregado com segurança. Se houver necessidade de um componente sedativo, tanto o midazolam quanto o propofol podem ser empregados. No entanto, na vigência do uso do fentanil é recomendável o emprego do propofol, prevenindo-se o efeito aditivo residual da associação midazolam/ fentanil, o que pode prejudicar a avaliação neurológica do paciente. Com relação à possibilidade de contaminação do propofol, fatores adicionais de segurança, como a adição do EDTA à emulsão, quanto a disponibilização do propofol a 2%, aliados aos cuidados imprescindíveis de manipulação pela equipe de enfermagem podem tornar esta ocorrência bastante remota. VII – INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) E CRÔNICA (IRC) A IRA é conseqüência da redução da taxa de filtração glomerular, decorrente de isquemia, lesão dos túbulos renais ou devido a toxinas. Em UTI, a IRA geralmente está associada com outras patologias e faz parte da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. A oligúria é o sinal clínico mais precoce e a elevação dos níveis de uréia e creatinina são os indicadores laboratoriais que confirmam o distúrbio, associados à hiperfosfatemia, hipercalemia e hipocalcemia. Os distúrbios de distribuição hídrica são observados, assim como as alterações de radicais nitrogenados. A melhor forma de combate à IRA é a prevenção, ajustando-se adequadamente a oferta de líquidos, o que habitualmente ocorre durante grandes procedimentos cirúrgicos, como cirurgias cardíacas ou vasculares, até a realização de procedimentos potencialmente nefrotóxicos, como por exemplo um estudo hemodinâmico empregando-se contraste. A avaliação da função renal deve ser feita sempre após o exame clínico inicial do paciente admitido na UTI, objetivando-se o diagnóstico precoce de distúrbios e suas correções em tempo hábil. Pacientes hipertensos, diabéticos, idosos, portadores de icterícia obstrutiva ou com déficit global de volume estão mais predispostos a apresentarem as desordens. O diagnóstico diferencial da IRA (pré-renal) da necrose tubular aguda (NTA) pode ser feito correlacionando-se a osmolalidade urinária, conteúdo e fração excretada de sódio urinário e a relação uréia/creatinina. Embora a resolução da IRA (pré-renal) possa ocorrer em algumas horas, desde que o problema básico seja resolvido, por exemplo a reposição hídrica, a evolução da NTA pode ser de 1 a 3 semanas. Após esse período, o ritmo de filtração glomerular tende a retornar aos valores normais. No entanto, se a extensão da lesão for demasiadamente severa ou o problema de base, patologias associadas ou ação de quimioterápicos persistirem, a lesão tenderá a cronificar-se e converter-se em Insuficiência Renal Crônica (IRC). O manuseio da IRC requer vários métodos dialíticos que podem ser classificados em diálise peritonial e hemodiálise e ambos os métodos podem ser realizados de forma contínua ou intermitente, de acordo com a necessidade clínica. Pode-se afirmar que a grande vantagem desses métodos é a de garantir uma razoável distribuição de água e eletrólitos e a excreção dos produtos tóxicos, por um período bastante longo. Tendo em vista os diversos fatores envolvidos na IRA e IRC, algumas conclusões podem ser tiradas com relação aos volumes de agentes de sedação, as- 13 sim como as dosagens oferecidas. De acordo com o que foi discutido no módulo II, dos agentes empregados em sedação, alguns relaxantes neuromusculares necessitam da integridade da função renal para a sua excreção, como por exemplo o pancurônio. Deste modo, é recomendável a redução cuidadosa, tanto dos volumes de agentes sedativos, quanto da massa destes oferecida, principalmente na fase crônica da doença, que pode estar agravada por anemia e/ou infecção. Estudos de Morcos e Payne, 1985; Cockshott, 1991; Kirvela et al., 1991 (após doses de indução) e Ickx et al. (após infusão contínua), demonstraram não haver diferença estatisticamente significante no tocante ao clearance do propofol em pacientes com insuficiência renal terminal quando comparados com o grupo controle. O propofol, por conseguinte, pode ser empregado como agente único para a sedação dos pacientes com doença renal avançada. VIII – INSUFICIÊNCIA HEPÁTIC A (IH) HEPÁTICA A IH é um distúrbio que compromete o sensório em decorrência do aumento de substâncias nitrogenadas, oriundas principalmente do intestino. Alterações da neurotransmissão central, envolvendo os neurotransmissores dopaminérgicos e gabaérgicos, são fenômenos conhecidos, embora não completamente explicados. A encefalopatia hepática é decorrente de vários fatores, destacando-se níveis elevados de amônia e diminuição de aminoácidos de cadeia ramificada e aromática. Diversos estudos apontam solução de continuidade da barreira hematoencefálica. Considerando-se que todos os agentes sedativos e analgésicos são metabolizados no fígado, é recomendável que todos sejam suspensos na insuficiência hepática grave. No entanto, surge uma situação que merece destaque: o paciente com encefalopatia hepática e agitado. O que fazer? Mantê-lo recluso ao leito sob restrição física ou sedá-lo adequadamente? Com qual agente? Os agentes anestésicos halogenados estão contra-indicados devido ao elevado potencial de toxicidade hepática, especialmente pelos radicais fluorados. O desfllurano, embora seja apontado como o agente deste grupo que tem a menor taxa de metabolização hepática, não está disponível para uso clínico. O sevoflurano, dentre os demais, é o que tem a menor taxa de metabolização hepática. Os benzodiazepínicos, mesmo em baixas dosagens, têm o clearance bastante reduzido e podem comprometer o nível de consciência e dificultar a avaliação neurológica do paciente. De acordo com Servin et al., que estudou pacientes cirróticos e/ou com graus moderados de insuficiência hepática comparados com pacientes saudáveis, não foi encontrado diferença no clearance do propofol, tanto após injeção única quanto após infusão contínua, nos diferentes grupos estudados. Os resultados deste autor sugerem que há uma reserva de capacidade nos mecanismos envolvidos no clearance metabólico do propofol. O emprego de antagonistas, tais como o flumazenil e o naloxone, podem ser úteis para se estabelecer um melhor nível de consciência. O flumazenil tem uma meia-vida plasmática menor que o midazolam (módulo-II), o que pode promover sedação à posteriori quando se emprega dosagem única. Tendo em vista o exposto, pode-se inferir que o propofol pode ser uma boa opção de escolha para a sedação de pacientes com insuficiência hepática leve a moderada, ressaltando-se as vantagens de se empregar um único agente, que proporciona níveis previsíveis e bem controlados de sedação, sem comprometer a recuperação dos pacientes. IX – RESPOSTAS E COMENTÁRIOS DOS CASOS CLÍNICOS DO MÓDULO - III CASOS CLÍNICOS Paciente do sexo masculino, 18 anos, vítima de acidente automobilístico, foi admitido na UTI após ter sido atendido no PS de outro hospital, onde 14 foi medicado com meperidina -100 mg (IM) e metoclopramida – 10 mg (IV). Os familiares relataram que o mesmo era epiléptico e que tinha crises convulsivas freqüentes. Ao exame clínico, o paciente se apresentava agitado, gemente, pupilas isocóricas e fotorreagentes, sendo verificado uma contusão na região fronto-parietal direita, torácica e fratura exposta de fêmur direito. Os sinais vitais eram: PA = 130x60 mmHg, FC = 120 bpm, Temp. = 37,5 ºC, hemograma e eletrólitos normais. A tomografia craniana revelou hematoma extracraniano, no local da contusão, sem alterações encefálicas. Considerando o quadro doloroso, o intensivista medicou o paciente com 30 mg de meperidina (IV). Logo após a injeção do agente, o paciente apresentou crise convulsiva tônico-clônica, com diminuição da saturação, medida pela oximetria de pulso (96 para 70 %), tendo sido necessário a IOT e suporte ventilatório sob sedação. Tendo em vista o quadro apresentado, pode-se afirmar: a) A meperidina pode ter sido o agente desencadeante da crise convulsiva. b) A crise convulsiva deveu-se a hipoxemia associada ao edema cerebral. c) A metoclopramida não poderia ter sido o agente desencadeante por agir diretamente na “zona do gatilho” e não ter outro efeito no SNC. d) A quetamina e a meperidina podem ser empregados na sedação deste paciente, desde que devidamente curarizado. e) Este paciente deverá ficar sedado com altas doses de barbitúrico, para prevenção de nova convulsão e promover analgesia. Comentários: Dr. ISRAEL FERREIRA DA SILVA De acordo com o que foi exposto nos módulos anteriores, e que pode ser verificado na literatura, sabe-se que alguns agentes analgésicos, hipnóticos e coadjuvantes podem desencadear ou predispor um paciente a uma crise convulsiva. A metoclopramida, por exemplo, logo após a sua administração (IV), pode desencadear uma crise do “tipo” extrapiramidal, que pode ser facilmente comparado a uma crise convulsiva, especialmente devido aos movimentos tônico-clônicos apresentados em ambas as modalidades de eventos. Esta ocorrência é mais comumente verificada em crianças, embora possa ocorrer em qualquer faixa etária. Esta ocorrência, no entanto, não está relacionada com diminuição da capacidade ventilatória. A meperidina ao ser metabolizada no organismo produz a normeperidina que é um metabólito ativo que está relacionado com a diminuição do limiar convulsivo. Considerando que o metabolismo é um processo que se inicia logo após o agente ter atingido a circulação, este metabólito já começa a ser produzido alguns minutos após sua administração. A quetamina que é uma agente anestésico venoso que confere elevado grau de analgesia, mesmo em baixas dosagens, possui um potencial intrinsico de diminuir o limiar convulsivo. O seu efeito central “dissociativo” entre o sistema límbico e cortical também está relacionado a sonhos conturbados, delírios e alucinações que podem permanecer durante algumas semanas, especialmente em crianças. Os barbitúricos, embora tenham a propriedade de controlar crises convulsivas severas, propriedades estas também atribuíveis ao propofol, não possuem qualquer efeito analgésico. Deve-se reafirmar a possibilidade dos barbitúricos de promover hiperalgesia, fenômeno este não relacionado ao emprego do propofol. Resposta - A Paciente do sexo masculino, 48 anos, foi acometido de rebaixamento súbito do nível de consciência e trazido ao PS. Os familiares relataram que o mesmo era hipertenso mas não estava tomando a medicação e que sentiu forte dor de cabeça durante o jantar, desmaiando em seguida. Ao exame clínico, o paciente estava torporoso, taquipnéico, pupilas isocóricas e fotorreagentes, sem sinais de localização. Os sinais vitais eram: PA = 200x120 mmHg, FC = 62, Resp = 25 irpm, Temp. = 37,8 ºC e Sat 02 = 98% (c/ cateter de 02 nasal). O ECG revelou so- 15 brecarga de VE sem outras alterações e a tomografia craniana revelou hemorragia meníngea com inundação ventricular e edema cerebral, com desvio discreto da linha média. Considerando que a equipe optou por sedar, intubar o paciente e instalar cateter para monitorar a pressão intracraniana (PIC), a conduta mais adequada referente à sedação é: a) Proceder a IOT com sedação superficial para melhor avaliação do nível de consciência e da PIC. b) Usar a succinilcolina como relaxante neuromuscular, pois este agente não interfere na pressão intracraniana. c) Associar um hipnótico, opióide e relaxante neuromuscular adespolarizante, otimizando a ventilação e facilitando as manobras de IOT e programar a manutenção da sedação com a tríade, em infusão contínua. d) Instalar o cateter para monitorização da PIC antes da sedação e IOT. e) Manter o paciente intubado e sedado com baixas doses de benzodiazepínicos, para melhor avaliação do nível de consciência, sem opióides ou relaxantes neuromusculares. Comentários: Dr. ISRAEL FERREIRA DA SILVA A hipertensão intra-craniana é um processo grave que pode comprometer, tanto a integridade do sistema nervoso central, quanto do cardiovascular, respiratório, endócrino e outros. De acordo com a nossa experiência, o índice de Glasgow < 8 ou a queda de 2 pontos ou mais em 2 horas, são indicativos de monitorização da pressão intracraniana (PIC), dos parâmetros do hemometabolismo cerebral (obtidos pela medida da extração de oxigênio cerebral) com suporte ventilatório e cardiocirculatório. Desta forma, a indicação da monitorização da PIC com assistência ventilatória deveu-se a confirmação das diretrizes acima citadas e que também são preconizadas pela AMIB. O principal fator para a manutenção da PIC é o controle da ventilação. Quando ocorre a perda da auto-regulação, devido a hemorragia meníngea severa ou traumatismo craniano, tanto a regulação do fluxo sanguíneo cerebral quanto a dinâmica ventilatória ficam seriamente comprometidos, situação esta que pode agravar progressivamente o quadro de hipertensão intra-craniana. Desta forma, o principal objetivo é o de restaurar a capacidade ventilatória mediante o controle artificial da ventilação. Para tanto, é necessário o emprego de sedação com a tríade: hipnótico, opióide e relaxante neuromuscular, objetivando uma intubação traqueal com mínimas respostas endócrino-metabólicas. O emprego de succinilcolina, além de promover aumento da PIC devido às mioclonias, limita o tempo de laringoscopia e intubação, devido à rápida metabolização (60 segundos) deste agente. O emprego de um relaxante adespolarizante de média duração, tais como: atracúrio, cisatracúrio, vecurônio ou rocurônio podem propiciar a facilitação da IOT, sem o inconveniente de aumentar a PIC. A tríade de nossa preferência é: propofol (1 a 2 mg/kg), alfentanil (50 µg/kg) e vecurônio (0,1 mg/ kg). Devido ao fato do relaxamento máximo do vecurônio ocorrer após 2 (dois) minutos, o fracionamento da dosagem do hipnótico e do opióide, intercalado com a administração do relaxante, propicia uma indução suave e segura, evitando-se a possibilidade de rigidez torácica, atribuível à injeção rápida dos opióides. O tempo recomendado para a IOT pode variar de 3 a 5 minutos, ou mais, se a ventilação sob máscara estiver adequada e dependendo da habilidade do intensivista em acessar a via aérea, o que geralmente ocorre. Após as manobras de laringoscopia e IOT, a manutenção da sedação em infusão contínua é mandatória, enquanto persistir a necessidade deste acesso às vias aéreas, considerando que a IOT “per si”, eleva a resposta neuroendócrina e metabólica, que deve ser controlada com um esquema eficiente e não apenas paliativo, o que foi discutido detalhadamente nos módulos anteriores. Seguindo as diretrizes acima citadas, a instala- 16 ção do cateter de fibra ótica para a monitorização da PIC pode ser feita com o paciente já sedado, com a via aérea pérvea e com os parâmetros ventilatórios adequados, podendo ser ajustado de acordo com a evolução do quadro clínico. Resposta - C Paciente do sexo feminino com 38 anos, foi admitida na UTI com insuficiência respiratória aguda, após ter sido medicada no pronto socorro com 25 mg de prometazina (IV) para tratamento de uma urticária. Acompanhantes relataram que a mesma era cabeleireira e que se sentia mais “cansada” no final do dia, ultimamente. Informaram também que a mesma havia sido avaliada por um neurologista recentemente, que confirmou o diagnóstico de “miastenia gravis” e iniciou o tratamento com piridostigmina (mestinon). Ao exame clínico, a paciente apresentava-se cianótica, bradipnéica, torporosa e com cianose de extremidades. Os sinais clínicos eram: PA = 90x50 mmHg, FC = 120 bpm, Sat. 02 = 70% e Tax=36,5 ºC. Considerando-se a indicação de assistência respiratória e IOT, é correto afirmar: a) Esta paciente deve ser sedada com diazepam e o relaxante neuromuscular de escolha deve ser o pancurônio. b) O agente de escolha para sedação deve ter eliminação rápida e o relaxante neuromuscular deve ter a sua dosagem reduzida. c) Por tratar-se de alergia, nenhum outro agente deve ser administrado a esta paciente até que o quadro seja melhor elucidado. d) O uso de corticosteróide poderá ser benéfico, evitando as manobras de IOT, por tratar-se de quadro alérgico. e) Tanto o diazepam quanto o midazolam podem ser utilizados para sedação porque promovem boa ansiólise sem deprimir a ventilação. Comentários: Dr. ISRAEL FERREIRA DA SILVA Os benzodiazepínicos além de promoverem notável ansiólise, também predispõem ao relaxamento dos músculos esqueléticos. Desta forma, estes agentes devem ter sua dosagem diminuida e bem monitorada em pacientes portadores de miastenia gravis. A prometazina que possui um considerável efeito anti-histamínico pode promover sedação importante devido ao seu efeito no sistema nervoso central. O emprego de relaxantes neuromusculares em pacientes portadores de miastenia gravis deve ser precedido de uma criteriosa redução da dosagem, preferindo-se aqueles com metabolização e eliminação rápidas, tais como o atracúrio e o cisatracúrio. O vecurônio e o rocurônio também podem ser utilizados com segurança, desde que o ajuste da dosagem siga os critérios acima citados. De acordo com o perfil farmacocinético dos relaxantes neuromusculares, o pancurônio é aquele que possui ação mais prolongada e eliminação mais lenta (módulo – II), qualidades estas não recomendáveis neste caso. Embora o emprego de corticosteróides possa melhorar o quadro alérgico, devido à sua intensa ação anti-histamínica e antiinflamatória, estes agentes não poderiam ser úteis neste caso, considerando-se que a natureza da depressão respiratória é provavelmente de origem central e não obstrutiva por edema de glote, por exemplo. Considerando-se que a paciente apresenta hipotensão arterial, por provável vasodilatação, é recomendável o emprego de um hipnótico, um opióide e um relaxante neuromuscular em dosagens fracionadas. Esquema sugerido: propofol (1 mg/kg), alfentanil (25 µg/kg) e vecurônio (0,05 mg/kg), seguido de manutenção com propofol (25 a 50 µg/kg/min.) em infusão contínua. Resposta - B Paciente do sexo masculino, 18 anos, foi submetido a neurocirurgia de fossa posterior para exerese de tumor. O cirurgião relatou que o paciente não era portador de outras patologias e que o tipo de tumor era benigno mas, devido a possibilidade de edema por manipulação, o paciente deveria ficar intubado e sob observação do nível de consciência 17 por um período mínimo de 24 horas. Considerando-se a necessidade de monitorização do nível de consciência deste paciente, a melhor conduta para o plano de sedação seria: a) Manter o paciente intubado e sem sedação para que a observação do nível de consciência não seja comprometido. b) Manter o paciente curarizado, mas sem sedação, para que o nível de consciência possa ser avaliado, sem que o mesmo se agite. c) Sedar o paciente com doses intermitentes de um hipnótico, quando o mesmo se agitar. d) Manter sedação consciente com propofol ou alfentanil, com a infusão contínua programada do agente escolhido, propiciando conforto ao paciente sem comprometer a avaliação do nível de consciência. e) Acordar e extubar o paciente o quanto antes, observando o nível de consciência, reintubando-o se necessário. Comentários: Dr. ISRAEL FERREIRA DA SILVA Em procedimentos que envolvem a manipulação de fossa posterior, independente da patologia, existe a possibilidade de edema por manipulação, formação de hematomas ou herniações que podem comprometer a integridade do tronco cerebral, com alterações ventilatórias e cardiocirculatórias e/ou de níveis superiores do SNC podendo levar à alteração do nível de consciência. Desta forma, pode ser necessário a monitorização, tanto dos parâmetros ventilatórios e hemodinâmicos, quanto do nível de consciência, com o paciente intubado. Propiciar conforto a estes pacientes, sem comprometer a avaliação do nível de consciência dos mesmos é um grande desafio, mas que pode ser conseguido seguindo-se as diretrizes discutidas anteriormente (módulo III). Uma abordagem geral recomendada consiste em verificar as necessidades de analgesia do paciente durante o período de observação. Caso a resposta seja afirmativa, o ideal é a manutenção da infusão de opióides em baixas dosagens, de preferência na mo- dalidade controlada pelo paciente (PCA). A morfina tem sido o opióide de escolha nesta modalidade de analgesia. De acordo com a nossa experiência, a infusão contínua de alfentanil (módulo- III) proporciona um grau de conforto bastante satisfatório, sem comprometer a avaliação dos parâmetros clínicos, assim como a programação da extubação dos pacientes. Em contrapartida, aqueles pacientes que não necessitem analgesia, a manutenção da sedação com propofol em infusão contínua pode ser empregada utilizando-se como controle a escala de Ramsay, em dosagens correspondentes a 25 a 50 µg/kg/min ou de acordo com avaliação individualizada de cada paciente. A curarização do paciente sem sedação pode ser considerado ato de tortura, ressaltando-se situações clínicas especiais, quando existe comprovada ausência de consciência e que o relaxamento neuromuscular pode auxiliar na manutenção dos parâmetros ventilatórios, em casos nos quais os pacientes apresentam-se irresponsivos, ou quando os testes de morte encefálica se mostram positivos. Resposta - D Paciente do sexo masculino, 55 anos, está internado na UTI, no segundo dia de pós-operatório de revascularização do miocárdio. A cirurgia realizada foi um implante de artéria torácica interna esquerda para a artéria descendente anterior e uma ponte de safena para a artéria coronária direita. O paciente não apresentou intercorrências dignas de nota no período pós-operatório, exceto um quadro de fibrilação atrial de alta resposta, um pouco antes da sua alta para o quarto. A equipe optou pelo tratamento clínico, administrando dose de impregnação de amiodarona, seguida de dose de manutenção, sem sucesso. O paciente evoluiu com hipotensão e queixa de dor epigástrica cuja ecocardiografia demonstrou boa função contrátil cardíaca e a ultrasonografia de abdome revelou coledocolitíase. Considerando-se a necessidade de sedação para cardioversão elétrica e o tratamento da dor, o mais adequado seria: 18 a) Primeiro administrar morfina para o controle da dor e após, tratar a arritmia. b) Promover a cardioversão sob sedação com propofol, seguindo-se os procedimentos para elucidação da dor epigástrica. c) Administrar morfina em altas dosagens, tanto para o controle da dor quanto para a realização da cardioversão, considerando que a morfina tem efeito protetor sobre o miocárdio. d) Administrar benzodiazepínico como agente único, considerando-se as suas propriedades ansiolíticas e analgésicas. e) Tanto a sedação quanto a analgesia devem ser evitadas neste caso, devido à possibilidade de se ocultar sinais e sintomas importantes. Comentários: Dr. ISRAEL FERREIRA DA SILVA A ocorrência de arritmias no período pósoperatorio em cirurgias de revascularização do miocárdio pode comprometer a boa evolução clínica dos pacientes. As arritmias supraventriculares, especialmente os quadros de fibrilação atrial, podem ser tratados com digital, antiarrítmicos ou cardioversão elétrica. Quando o tratamento indicado da arritmia for a cardioversão, esta deverá ser realizada sob sedação plena, empregando-se um agente hipnótico de ação curta. O uso de analgésicos geralmente não é necessário quando a sedação é bem conduzida. Embora os opióides possam proporcionar hipnose em graus variados, especialmente o sufentanil e o remifentanil, de uma maneira geral pode-se considerar que a maioria deles não tem a capacidade de produzir este efeito, mesmo em altas dosagens (módulo-II). Portanto, não estão indicados como agente único nestes procedimentos, devido ao fato dos pacientes poderem vivenciar um procedimento bastante desagradável e inesquecível, mesmo na ausência de dor. O midazolam pode ser empregado, sendo necessário altas dosagens para promover uma adequada sedação. Devido a este fato é necessário o emprego do antagonista (flumazenil) ao final do procedi- mento, para que o paciente adquira um nível de consciência satisfatório. Acrescente-se a este fato, a possibilidade dos pacientes virem a ter os seus níveis de consciência comprometidos após o período de ação do antagonista (30 minutos). O emprego dos barbitúricos para sedação nestes procedimentos tem perdido adesão devido aos conhecidos efeitos depressores do miocárdio, assim como o efeito cumulativo no tecido adiposo (módulo-II), propriedades conhecidas destes agentes, que podem comprometer a recuperação ou mesmo prolongar desnecessariamente o período de permanência nas UTIs. O propofol tem sido empregado na dosagem de 1 a 2 mg/kg, injetados em 60 segundos, até a perda do reflexo ciliar, precedido de aumento da oferta da fração inspirada de oxigênio, proteção oral e manutenção da perviedade da via aérea com uma cânula de Guedel. Além de propiciar uma indução e despertar suaves, o propofol também proporciona um maior relaxamento muscular quando comparado com o midazolam, sem o inconveniente das mioclonias oriundas da administração do etomidato, que associadas à contratura muscular, após a aplicação do choque, podem levar a desconfortáveis dores musculares. Resposta - B BIBLIOGRAFIA – MÓDULO IV 1. Barrientos-Vega R, Sanchez-Soria MM, MoralesGarcia C, Cuena-Boy R, Castellano-Hernandez M. Pharmacoeconomic assessment of propofol 2% used for prolonged sedation. Crit Care Med 2001 Feb; 29(2):317-22 2. Hansen-Flaschen J, Tan IK. Propofol vs. midazolam for sedation. Crit Care Med. 1995 Feb;23(2):286-93. 3. Weinbroum AA, Halpern P, Rudick V, Sorkine P, Freedman M, Geller E. Midazolam versus propofol for long-term sedation in the ICU: a randomized prospective comparison. Intensive Care Med 1997 Dec; 23 (12):1258-63 4. Carrasco G, Molina R, Costa J, Soler JM, Propofol vs midazolam in short-, medium-, and long-term sedation 19 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. of critically ill patients. A cost-benefit analysis. Cabre L.Chest 1993 Feb;103(2):557-64 Chamorro C, de Latorre FJ, Montero A, SanchezIzquierdo JA, Jareno A, Moreno JA, Gonzalez E, Barrios M, Carpintero JL, Martin-Santos F, Otero B, Ginestal R. Comparative study of propofol versus midazolam in the sedation of critically ill patients: results of a prospective, randomized, multicenter trial. Crit Care Med 1996 Jun;24(6):932-9 McCollam JS, ONeil MG, Norcross ED, Byrne TK, Reeves ST. Continuous infusions of lorazepam, midazolam, and propofol for sedation of the critically ill surgery trauma patient: a prospective, randomized comparison. Crit Care Med 1999 Nov;27(11):2454-8 Kress JP, OConnor MF, Pohlman AS, Hall JB. Propofol versus midazolam in critically ill patients. Crit Care Med 1997 Mar;25(3):554-5 Lund N, Papadakos PJ. Barbiturates, neuroleptics, and propofol for sedation. Crit Care Clin 1995 Oct; 11(4):875-86 Aitkenhead AR, Pepperman ML, Willatts SM, Coates PD, Park GR, Bodenham AR, Collins CH, Smith MB, Ledingham IM, Wallace PG. Comparison of propofol and midazolam for sedation in critically ill patients. Lancet 1989 Sep 23;2(8665):704-9 Fulton B, Sorkin EM. Propofol. An overview of its pharmacology and a review of its clinical efficacy in intensive care sedation. Drugs 1995 Oct;50(4):636-57 Shafer A. Complications of sedation with midazolam in the intensive care unit and a comparison with other sedative regimens. Crit Care Med 1998 May;26(5): 947-56 Hall RI, Sandham D, Cardinal P, Tweeddale M, Moher D, Wang X, Anis AH; Propofol vs. midazolam for ICU sedation : a Canadian multicenter randomized trial. Chest 2001 Apr;119(4):1151-9 Sandiumenge Camps A, Sanchez-Izquierdo Riera JA, Toral Vazquez D, Sa Borges M, Peinado Rodriguez J, Alted Lopez E. Midazolam and 2% propofol in longterm sedation of traumatized critically ill patients: efficacy and safety comparison. Crit Care Med 2000 Nov;28(11):3612-9 Walder B, Elia N, Henzi I, Romand JR, Tramer MR. A lack of evidence of superiority of propofol versus midazolam for sedation in mechanically ventilated critically ill patients: a qualitative and quantitative systematic review. Anesth Analg 2001 Apr;92(4):975-83 15. Treggiari-Venzi M, Borgeat A, Fuchs-Buder T, Gachoud JP, Suter PM. Overnight sedation with midazolam or propofol in the ICU: effects on sleep quality, anxiety and depression. Intensive Care Med 1996 Nov; 22(11):118690 16. Carrasco G, Cabre L, Sobrepere G, Costa J, Molina R, Cruspinera A, Lacasa C. Synergistic sedation with propofol and midazolam in intensive care patients after coronary artery bypass grafting. Crit Care Med 1998 May;26(5):844-51 17. Hamaoka N, Oda Y, Hase I, Mizutani K, Nakamoto T, Ishizaki T, Asada. Propofol decreases the clearance of midazolam by inhibiting CYP3A4: an in vivo and in vitro study. A Clin Pharmacol Ther 1999 Aug;66(2):110-7 18. Barrientos-Vega R, Sanchez-Soria MM, Morales-Garcia C, Cuena-Boy R, Castellano-Hernandez M. Pharmacoeconomic assessment of propofol 2% used for prolonged sedation. Crit Care Med 2001 Feb;29(2):317-22 19. Sandiumenge Camps A, Sanchez-Izquierdo Riera JA, Toral Vazquez D, Sa Borges M, Peinado Rodriguez J, Alted Lopez E. Midazolam and 2% propofol in longterm sedation of traumatized critically ill patients: efficacy and safety comparison. Crit Care Med 2000 Nov;28(11):3612-9 20. Albanese J, Martin C, Lacarell B, Saux P, Durand A, Gouin F. Pharmacokinetics of long-term propofol infusion used for se3dation in ICU patients. Anaesthesiology 1990; 73: 214-7. 21. Beauvoir C, Chardon P, d Athis F, Mathieus-Dandé JC, du Cailar J. Sedation with propofol and Fentanyl in critically ill patients. Annales Françaises d Anesthésie et de Réanimation 1992; 11: 27-34. 22. Escarment J, Donne X, Palmier B, et al. Quality of sedation and neurological evaliation after cerebral posterior fossa surgery: interest of propofol. Cahiers d Anesthesiologie 1992; 40: 29-35. 23. Gray PA, Park GR, Cockshott ID, et al. Propofol metabolism in man during the anhepatic and reperfusion phases of liver transplantation. Xenobiótica 1992; 22: 105-14. 24. Icky B, Barvais L, Cockshott ID, Douglas EJ et al. Phar- 20 macokinetics of propofol in patients with end-stage renal disease. A preliminary report. In: Focus on Infusion: Intravenous Anesthesia, 1991: 196-8 (Current Medical Literature Ltd.) 25. Servin F, Cockshott ID, Farinotti R, Haberer JP, et al. Pharmacokinetics of propofol infusions in patients with cirrhosis. British Journal of Anaesthesia 1990; 5: 177-83. 26. Vandesteene A, Trempont V, Engelman E, et al. Effect of propofol on cerebral lood flow and metabolism in man. Anaesthesia 1988; 43 (Suppl): 42-3. 27. Conti G, Dell Utri D, Vilard V, et al. Propofol induces bronchodilatation in mechanically ventilated chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 1993; 37: 105-9. a 28. Knobel E. Condutas no Paciente Grave - 2 edição - São Paulo: Editora Atheneu, 1998. 29. Amaral JLG. Sedação, Analgesia e Bloqueio Neuromuscular em UTI. Associação de Medicina Intensiva Brasileira: Ano 1, vol. 2 Editora Atheneu,1996. 30. Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. - 9ª edição Interamericana Editores, 1996.
