emergências em cardiologia
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Refletindo as diretrizes do atendimento cardiovascular de emergência, esta 4ª edição do ACLS oferece um guia para estudo completo e em cores do suporte avançado de vida em cardiologia. Uma abordagem de leitura fácil que abrange tudo: de vias aéreas e reconhecimento do ritmo a terapia elétrica, síndromes coronarianas agudas e acidente vascular cerebral agudo. Atendimento Pré-hospitalar ao Traumatizado – PHTLS 7ª edição NAEMT – National Association of Emergency Medical Technicians Ecocardiografia – Guia Essencial 2ª edição Catherine M. Otto Rebecca G. Schwaegler Ecocardiografia Dinâmica 1ª edição Roberto M. Lang Steven A. Goldstein Itzhak Kronzon Bijoy K. Khandheria • As seções Pare e Revise ao final dos capítulos ajudam a lembrar das informações mais importantes. • Os quadros Dicas ACLS oferecem pontos-chave e observações úteis à prática clínica. • Os quadros sob o título Simplificando fornecem dados essenciais de maneira clara e concisa. • As seções Pré-teste e Pós-teste – cada uma contendo 50 questões, com respostas e comentários ao final do livro – permitem avaliar seu conhecimento antes e depois do estudo. SUMÁRIO DO GUIA PARA ESTUDO ACLS Pré-teste Capítulo 1 O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência Capítulo 2 Manejo das Vias Aéreas: Oxigenação e Ventilação Capítulo 3 Reconhecimento do Ritmo Capítulo 4 Terapia Elétrica Capítulo 5 Síndromes Coronarianas Agudas Estudos de Caso Pós-teste ACLS SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA EMERGÊNCIAS EM CARDIOLOGIA UM GUIA PARA ESTUDO 4ª EDIÇÃ O Capítulo 6 Acidente Vascular Cerebral Agudo Barbara Aehlert Aehlert Hipertensão 2ª edição Andréa A. Brandão Celso Amodeo Fernando Nobre • NOVO! Intervenções farmacológicas integradas aos capítulos para facilitar a aprendizagem coesa. SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA VOCÊ TAMBÉM DEVE SE INTERESSAR POR: • Os NOVOS recursos incluem os últimos algoritmos de tratamento ACLS, novos estudos de casos, 100 fotos e ilustrações novas, uma régua de frequência cardíaca e um cartão de consulta rápida do ACLS para uso na prática. ACLS Domine o ABCD do atendimento cardiovascular de emergência! Classificação de Arquivo Recomendada EMERGÊNCIAS CARDIOLOGIA www.elsevier.com.br/medicina TRADUÇÃO DA 4ª EDIÇÃO A AUTORA Barbara Aehlert, RN, BSPA Southwest EMS Education Inc., Phoenix, Arizona, e Pursley, Texas, EUA. PA R T E I Preparatório C0005.indd 7 8/6/12 11:16:23 AM C0005.indd 8 8/6/12 11:16:32 AM C APÍTUL O 1 O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência O B J E T I VO S Após ler este capítulo, o leitor estará apto a: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Identificar fatores de risco para a doença arterial coronariana. Definir colapso cardiovascular, parada cardíaca e morte súbita cardíaca. Nomear quatro ritmos cardíacos que estão associados à parada cardíaca. Diferenciar ritmos chocáveis e não chocáveis na parada cardíaca. Descrever os pontos-chave na Corrente de Sobrevivência. Identificar causas potencialmente reversíveis de uma emergência cardiovascular. Descrever as fases da ressuscitação cardiopulmonar Enumerar os objetivos e componentes dos exames primário e secundário. INTRODUÇÃO A doença cardíaca é a maior causa de morte em homens e mulheres nos Estados Unidos da América (EUA). Em 2005, aproximadamente 920.000 pessoas nos EUA sofreram um infarto miocárdico (ataque cardíaco).1 Nos EUA, a cada 34 segundos2 uma pessoa tem um ataque cardíaco. Foi estimado que cerca de 300.000 indivíduos nos EUA sofrem uma parada cardíaca em um ano e menos de 15% sobrevivem.3-5 Como se pode constatar a partir dessas estatísticas, a probabilidade de encontrar um paciente que requeira suporte básico de vida (BLS , basic life support) ou suporte avançado de vida cardiológico (ACLS, advanced cardiac life support) é alta. Neste capítulo, você lerá sobre os fundamentos do ACLS. Assim como o BLS é uma maneira sistemática de fornecer socorro para uma vítima de sufocamento ou para alguém que necessite de manobras de ressuscitação cardiopulmonar (RCP), o ACLS se constitui numa estratégia ordenada de prover cuidado avançado emergencial para um paciente que possa estar apresentando um problema cardíaco. Este capítulo versa sobre fatores de risco para a doença arterial coronariana, morte súbita cardíaca, a Corrente de Sobrevivência, as fases da RCP e fornece uma abordagem sistematizada para assistência ao paciente. 9 C0005.indd 9 8/6/12 11:16:32 AM 10 CAPÍTULO 1 O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência FATORES DE RISCO PARA A DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA [Objetivo 1] Doença cardiovascular (DCV ) consiste em uma série de condições que envolvem o sistema circulatório, o qual engloba o coração e os vasos sanguíneos, incluindo as DCVs congênitas. Aproximadamente um em cada três adultos americanos tem um ou mais tipos de D CV congênita.2 Doença cardíaca é um termo abrangente que se refere às condições que afetam o coração. Doença cardíaca coronariana (DCC) se refere aos distúrbios das artérias coronárias e suas complicações resultantes, tais como angina pectoris e infarto agudo do miocárdio. De acordo com os Centers for Disease Control and Prevention, a DCC é a modalidade mais comum de doença cardíaca.6 A doença arterial coronariana (DAC) afeta as artérias que suprem com sangue o músculo cardíaco. A prevenção da DCV requer manejo dos fatores de risco. Fatores de risco são características e hábitos de vida que podem aumentar o r isco de um indivíduo de desenv olver uma doença. Mais de 300 fatores de risco já foram associados à D CV e derrame cerebral. Os fatores de risco principais obedecem a três critérios:7 1. Têm uma elevada frequência em variadas populações. 2. Têm um impacto independente significativo no risco de DCV ou derrame cerebral 3. O tratamento e controle dos fatores de risco resultantes acarreta diminuição de risco. Alguns fatores de risco podem ser modificados, o que significa possibilidade de mudança e tratamento. Já os que não podem ser modificados são chamados de fatores de risco “não modificáveis” ou “fixos”. Postula-se que outros fatores de risco possam levar a aumento do risco para doença cardíaca, porém seu exato papel não foi definido (Tabela 1-1). MORTE SÚBITA CARDÍACA [Objetivos 2, 3, 4] Colapso cardiovascular é a perda súbita de fluxo sanguíneo eficaz, causada por fatores cardíacos ou vasculares periféricos que podem reverter espontaneamente (como a síncope) ou apenas com intervenções (como a parada cardíaca).8 Parada cardiopulmonar (cardíaca) é a ausência de atividade mec ânica do coração, confirmada pela ausência de pulso detectável, irresponsividade e apneia ou respiração agônica, ofegante. O termo parada cardíaca é mais utilizado do que parada cardiopulmonar quando se refere a um paciente que não está respirando (ou que está apenas em respiração agônica) e não tem pulso palpável. Uma respiração agônica é anormal e não deveria ser interpretada como sinal de respiração eficaz. Morte súbita cardíaca (MSC) é a mor te natural de causa cardíaca, precedida por perda abrupta da consciência no período de uma hora a partir do início de mudança aguda no sistema cardiovascular.8 Aproximadamente metade das mortes cardíacas ocorre antes de o paciente chegar ao hospital.9,10 A MSC é, com frequência, o primeiro e único sintoma de doença cardíaca.11-13 Para outros, os sinais de alerta podem estar presentes até 1 hora antes do momento da parada cardíaca (Fig. 1-1). Por causa do dano cerebral irreversível, e dependendo do suporte vital, alguns pacientes podem viver por dias ou semanas após a r essuscitação da parada cardíaca antes da morte biológica. Estes fatores influenciam na interpretação da definição da 1 hora na MSC.8 TABELA 1-1 Fatores não Modificáveis (Fixos) Fatores Modificáveis Fatores Contribuintes • Idade • Sexo • Diabetes • Níveis elevados de colesterol • Hipertensão arterial • Síndrome metabólica • Obesidade • Sedentarismo • Uso de tabaco • Ingesta de álcool • Marcadores inflamatórios • Fatores psicossociais • Estresse • Hereditariedade • Raça C0005.indd 10 Fatores de Risco para Doença Cardiovascular 8/6/12 11:16:41 AM O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência 11 Referências Temporais na Morte Súbita Cardíaca Pródromos Curso do evento terminal Parada cardíaca Sintomas cardiovasculares novos ou piorados • Dor torácica • Palpitações • Dispneia • Sensação de fadiga Mudança súbita do estado clínico • Arritmia • Hipotensão • Dor torácica • Dispneia • Confusão mental Colapso súbito • Perda de circulação efetiva • Perda da consciência Dias a meses Até 1 hora Morte biológica Falha na ressuscitação OU Falha de função cardíaca elétrica, mecânica ou do SNC após ressuscitação inicial De minutos a semanas Figura 1-1 Morte súbita cardíaca analisada em quatro perspectivas cronológicas: (1) sinais de alarme (pródromos), (2) curso do evento terminal, (3) parada cardíaca e (4) evolução para morte biológica. SNC, Sistema nervoso central. Os ritmos cardíacos que podem ser observados numa parada cardíaca são os seguintes: 1. Taquicardia ventricular sem pulso (TV ), na qual o eletrocardiograma (ECG) mostra complexos QRS alargados e regulares em uma frequência maior que 120 batimentos por minuto. 2. Fibrilação ventricular (FV), na qual se observam ao ECG deflexões caóticas e irregulares que variam em tamanho e forma, mas não há contração ventricular coordenada. 3. Assistolia, na qual não há presença de atividade cardíaca. 4. Atividade elétrica sem pulso (AESP), na qual a atividade elétrica é visível ao ECG, mas o pulso está ausente. TV e FV são ritmos chocáveis. Isto quer dizer que, aplicando um choque elétrico ao coração por meio de um desfi brilador, há a possibilidade de interr upção deste ritmo. Assistolia e AESP são ritmos não chocáveis. Simplificando Ritmos de Parada Cardíaca Ritmos chocáveis • Fibrilação ventricular • Taquicardia ventricular Ritmos não chocáveis • Assistolia • Atividade elétrica sem pulso CORRENTE DE SOBREVIVÊNCIA [Objetivo 5] A Corrente de Sobrevivência representa a sequência ideal de eventos que deveria ser instituída imediatamente após o reconhecimento do curso de moléstia c ardíaca súbita. A Corrente consiste em cinco passoschave que são inter-relacionados. O seguimento desses passos dá à vítima a melhor chance de sobr eviver a um ataque cardíaco ou a uma parada c ardíaca súbita. Os itens da Corrente de Sobrevivência para adultos incluem: pronto reconhecimento e acionamento, RCP precoce, desfibrilação precoce, suporte avançado de vida eficaz e cuidados integrados pós-parada c ardíaca.14 Como o tempo é cr ítico ao lidar com uma vítima de MSC, um passo inefi caz ou ausente na Corrente de Sobrevivência pode reduzir a probabilidade de um desfecho positivo. VOCÊ DEVE SABER C0005.indd 11 Pontos-chave na Corrente de Sobrevivência • • • • • Reconhecimento e ação precoces Ressuscitação cardiopulmonar precoce Desfibrilação precoce Suporte avançado de vida adequado Sistematização dos cuidados pós-parada cardíaca 8/6/12 11:16:42 AM 14 CAPÍTULO 1 O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência BLS Simplificado para Adultos Irresponsivo Ausência de respiração ou respiração anormal (ofegante) Acione serviço de emergência Pegue o desfibrilador Inicie RCP Cheque o ritmo/ aplique choque se indicado Repita a cada 2 minutos ss o Pre io ne Fir me • Press ion e p Rá id Figura 1-3 Algoritmo do Suporte Básico de Vida da American Heart Association. • Pressionar o tórax em uma f requência de 100 compressões por minuto, permitindo o completo recuo do tórax após cada compressão (permitindo ao coração o seu preenchimento por sangue). • Minimizar interrupções nas compressões torácicas. VOCÊ DEVE SABER Passos-chave no suporte básico de vida incluem os seguintes: • Reconhecimento da emergência • Ativação do sistema receptor de emergências • RCP precoce e de boa qualidade • Desfibrilação rápida Desfibrilação Precoce Quando alguém sof re uma parada cardíaca, a probabilidade de sucesso na ressuscitação é afetada pela velocidade que tanto a RCP como a desfi brilação são instituídas. Quando uma parada cardíaca é testemunhada e o ritmo cardíaco do paciente é FV, a taxa de sobrevivência do mesmo cai de 7% a 10% por minuto até a desfibrilação, se as manobras de RCP não são iniciadas.26,27 A queda nas taxas de sobrevivência é menos rápida (chegando em 3% a 4% do colapso à ressuscitação) quando a RCP é iniciada por testemunhas.27,28 Embora a desfibrilação precoce possa melhorar o desfecho,29,30 muitos pacientes não a recebem ou não são candidatos à desfibrilação precoce.5 Desde os anos de 1995, a American Heart Association promove o desenvolvimento de programas de treinamento para leigos com DEA para aumentar a sobr evida na parada cardíaca extra-hospitalar. Um desfibrilador externo automatizado é uma máquina com sofi sticado sistema computadorizado que analisa o ritmo cardíaco do paciente ( Fig. 1-5). O DEA usa um algor itmo para distinguir ritmos chocáveis de não chocáveis. Se o DEA detecta um ritmo chocável, ele fornece instruções audiovisuais para o socorrista aplicar um choque elétrico. A desfibrilação realizada por cidadãos leigos (tais como comissários de bordo, seguranças de cassinos, empregados de clubes atléticos ou de golfe ou ainda auxiliares em eventos esportivos) presentes C0005.indd 14 8/6/12 11:16:45 AM O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência 15 Figura 1-4 A aplicação de compressões torácicas de boa qualidade é essencial para uma efetiva ressuscitação cardiopulmonar. Figura 1-5 Um desfibrilador externo automatizado (DEA) usa um algoritmo para distinguir ritmos chocáveis de não chocáveis. no cenário é denominada desfibrilação de acesso público. O DEA permite às testemunhas executarem três dos cinco passos da Corrente de Sobrevivência. Nos primeiros minutos após a desfibrilação, o ritmo cardíaco do paciente pode estar lentificado e a função de bomba do coração, prejudicada. RCP pode ser necessária por vários minutos após desfibrilação até a restauração adequada da função cardíaca.28 A American Heart Association relata que programas de DEA serão mais custo-efetiv os se estiverem presentes em localidades onde pelo menos uma parada c ardíaca testemunhada é provável de ocorrer a cada poucos anos.28 Num estudo de 2004, a ressuscitação foi aplicada apenas à metade das vítimas de parada cardíaca C0005.indd 15 8/6/12 11:16:49 AM 16 CAPÍTULO 1 O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência assistida e o DEA usado em apenas cerca de um terço das vítimas de parada cardíaca, a despeito da presença de socorristas treinados a assistir a uma parada cardíaca.31 Esses achados enfatizam a importância de admitir que a mera presença do DEA não garante que o mesmo será usado quando uma parada cardíaca acontecer.28 VOCÊ DEVE SABER Como 70% das paradas cardíacas ocorrem no domicílio, foi suposto que oferecer treinamento em RCP às famílias e a posse de um DEA em casa poderia oferecer uma oportunidade de aumentar a sobrevivência para pacientes de risco à parada cardíaca.32 Um estudo de 2008 analisou o papel do DEA domiciliar em 7.001 sobreviventes de infarto do miocárdio (IM) de parede anterior, que não eram elegíveis para implante de cardioversores-desfibriladores implantáveis. Os resultados deste estudo sugeriram que, para pacientes de alto risco, a presença de DEA não aumentou de forma significativa a sobrevivência a uma parada cardíaca.33 Um resumo do tratamento de RCP e asfixia em adultos, crianças e bebês pode ser visto na Tabela 1-2. Suporte Avançado de Vida Eficaz Situações emergenciais que requeiram intervenções salvadoras necessitam de coordenação de uma série de tarefas, tais como compressões torácicas, manejo de via aérea, monitorização eletrocardiográfica e desfi brilação, acesso venoso e uso de drogas. Essas tarefas são executadas por pessoas que fazem parte de um grupo de ressuscitação. Em situações que envolvem uma parada cardíaca, os objetivos desse grupo são: manter a continuidade de uma RCP de boa qualidade, restaurar a respiração espontânea e a circulação e preservar as funções de órgãos vitais através dos esforços de ressuscitação. No ambiente pré-hospitalar, os cuidados avançados precoces são providenciados por paramédicos * que chegam ao local. Profissionais da assistência pré-hospitalar trabalham rapidamente para estabilizar o paciente providenciando suporte ventilatório, acesso vascular e administrando medic ações de emergência, dentre outras intervenções. Daí, então, transferem o paciente para a unidade de emergência mais pr óxima, onde os cuidados definitivos possam ser aplicados. No ambiente hospitalar, profissionais de saúde providenciam os cuidados avançados, incluindo o manejo avançado de via aérea, suporte ventilatório e possíveis intervenções cirúrgicas (Quadro 1-2). Sistematização dos Cuidados Pós-parada Cardíaca [Objetivo 6] Após obtenção de sucesso na ressuscitação pós-parada cardíaca, o comprometimento neurológico e outros tipos de disfunções orgânicas são causas importantes de morbidade e mortalidade. A resposta de reperfusão à isquemia que ocorre durante a parada c ardíaca e retorno subsequente à circulação espontânea (RSCE) resulta em uma série de processos fisiopatológicos que foram denominados síndrome pós-parada cardíaca. Os componentes da síndrome pós-parada cardíaca incluem:34 • Lesão cerebral pós-parada cardíaca • Disfunção miocárdica pós-parada cardíaca • Resposta de reperfusão sistêmica à isquemia • Persistência da condição patológica precipitante que causou ou contribuiu à parada cardíaca QUADRO 1-2 • • • • • • • • • Componentes do Suporte Cardíaco Avançado Suporte básico de vida Manejo avançado de via aérea Suporte ventilatório Reconhecimento de disritmias por eletrocardiograma (ECG) Interpretação do ECG de 12 derivações Acesso vascular e ressuscitação volêmica Terapia elétrica, incluindo desfibrilação, cardioversão sincronizada e marca-passo Administração de medicação Revascularização miocárdica, inserção de stent, angioplastia e terapia com balão intra-aórtico *Nota da Revisão Científica: No Brasil, por médicos e enfermeiros. C0005.indd 16 8/6/12 11:16:56 AM O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência TABELA 1-2 17 Resumo de Tratamento de RCP e Engasgo em Adultos, Crianças e Infantes Parâmetro Infante Criança Adulto Idade Menor que 1 ano De 1 ano à puberdade (entre 12 e 14 anos) Maior de 12-14 anos Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) Grau de responsividade Cheque a respiração C = Circulação Cheque o pulso Compressões torácicas** Frequência das compressões Comprima o tórax com Estabeleça irresponsividade, dê um leve tapa e pergunte em voz alta “Você está bem?” Se houver respiração normal, RCP não é necessário. Se a vítima está irresponsiva e não está respirando (ou respirando com dificuldade), peça a alguém para ativar o resgate de emergência e solicite um desfibrilador.* Checar o pulso por até 10 s Braquial Carotídeo ou femoral Carotídeo Pulso presente, suporte à respiração e via aérea Se não há pulso e você Se não há pulso e você não tem certeza se há pulso, inicie não tem certeza se há compressões torácicas. Se houver pulso, porém menor que pulso, inicie compressões 60 batimentos/min com sinais de má perfusão (palidez, torácicas cianose, livores) apesar de suporte de oxigênio e ventilatório, inicie compressões torácicas. Pelo menos 100/min permitindo o relaxamento completo do tórax a cada compressão Dois dedos (um socorrista) ou os dois polegares com as mãos abraçando o tórax (dois socorristas) Logo abaixo da linha mamilar; evite comprimir o apêndice xifoide, costelas ou abdome Apoio com uma das mãos ou como em adultos Apoio de uma das mãos com a outra por cima Metade inferior do esterno; Metade inferior do esterno; evite comprimir o apêndice evite comprimir xifoide, costelas ou abdome o apêndice xifoide, costelas ou abdome Pelo menos 5 cm Pelo menos um Profundidade das Pelo menos um terço terço do diâmetro compressões do diâmetro anteroposterior anteroposterior do tórax do tórax (aproximadamente (aproximadamente 5 cm) 4 cm) A = Via aérea*** Abra a via aérea com hiperextensão da cabeça e tração anterior do queixo. Se suspeitar de trauma, use retração da mandíbula sem a manobra de estender a cabeça. B = Respiração Aplique duas ventilações; cada ventilação deve durar aproximadamente 1 s. Verifique que as ventilações são efetivas (elevação do tórax). Se o tórax não levanta, reposicione a cabeça, posicione-se melhor e tente novamente. Evite ventilação excessiva (muitas ventilações, altos volumes). Relação compressão/ Um socorrista = 30 : 2 Um ou dois socorristas = 30 : 2 ventilação Dois socorristas = 15 : 2 Após posicionamento Ventilar sem pausa para compressões torácicas, aplicando uma ventilação a cada avançado de via aérea 6 a 8 s (8 a 10 ventilações/min). Evite ventilação excessiva. Use DEA padrão. Use um DEA equipado com D = Desfibrilação Preferência pelo desfibrilador adaptador pediátrico, se manual. Caso este não esteja possível, para crianças até disponível, um DEA equipado 25 kg (aproximadamente com adaptador pediátrico oito anos de idade). Caso é desejável. Caso nenhum esteja indisponível, use destes esteja disponível, use um DEA padrão. um DEA padrão. Se o choque for recomendado, isole a vítima, aplique um choque, aplique imediatamente RCP por cinco ciclos e daí analise novamente o ritmo. Aplicação de choque deve ocorrer logo após compressões. Se o choque não for indicado, proceda imediatamente à RCP. Pontos de referência no tórax Engasgo Vítima responsiva Aplique cinco socos nas costas Aplique pressão rítmica sobre o abdome até que e após cinco compressões o objeto seja expelido torácicas em sequência ou a vítima fique rápida até que o objeto seja irresponsiva expelido ou a vítima fique irresponsiva Aplique pressão rítmica sobre o abdome, até que o objeto seja expelido ou a vítima fique irresponsiva; aplique pressão sobre o tórax se paciente obeso ou em estado adiantado de gestação Continua C0005.indd 17 8/6/12 11:16:56 AM C APÍTUL O 5 Síndromes Coronarianas Agudas O B J E T I VO S Após ler este capítulo, o leitor estará apto a: 1. Explicar a fisiopatologia das síndromes coronarianas agudas (SCAs). 2. Descrever as formas de SCAs. 3. Identificar os principais componentes do histórico e do exame físico do paciente com suspeita de SCA. 4. Discutir a apresentação clínica típica do paciente com suspeita de SCA. 5. Explicar e dar exemplos de equivalentes anginosos. 6. Elucidar a apresentação atípica e sua importância na SCA. 7. Identificar as alterações no eletrocardiograma (ECG) associadas à isquemia, lesão e infarto do miocárdio. 8. Identificar as derivações do ECG que visualizam a parede anterior, inferior, lateral, septal, inferobasal (posterior) e o ventrículo direito. 9. Explicar os aspectos clínicos e eletrocardiográficos do infarto do ventrículo direito (IVD). 10. Descrever a conduta inicial no paciente com SCA. 11. Explicar a importância do ECG de 12 derivações no paciente com SCA. 12. Discutir os três grupos que categorizam os achados do ECG de 12 derivações do paciente com SCA. 13. Identificar as complicações mais comuns de um infarto agudo do miocárdio (IAM). INTRODUÇÃO Em 2010, cerca de 785.000 americanos sofreram um novo ataque cardíaco e aproximadamente 470.000, um ataque recorrente. Estima-se que outros 195.000 ataques cardíacos silenciosos ocorrem a cada ano. A média de idade de um indivíduo que sofre o primeiro ataque cardíaco é de 64,5 anos para homens e 70,3 anos para mulheres.1 Este capítulo discute a fisiopatologia, histórico, apresentação clínica, avaliação e a conduta inicial no paciente com SCA. O reconhecimento de uma SCA e o atendimento de emergência em tempo adequado podem ter um grande impacto no prognóstico do paciente. 211 C0025.indd 211 8/7/12 4:35:13 PM 212 CAPÍTULO 5 Síndromes Coronarianas Agudas Dica ACLS A cada 25 segundos, aproximadamente, um americano sofrerá um evento coronariano, e a cada minuto alguém morrerá em consequência de um desses eventos.1 FISIOPATOLOGIA DAS SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS [Objetivo 1] Síndromes coronarianas agudas (SCAs) são condições distintas causadas por uma sequência semelhante de eventos patológicos e que envolvem obstrução transitória ou permanente de uma artéria coronária. As SCAs são caracterizadas por uma demanda excessiva ou um suprimento inadequado de oxigênio e nutrientes para o músculo cardíaco associado à ruptura de uma placa, formação de trombo e vasoconstrição. Esta sequência de eventos resulta em condições que variam de isquemia ou lesão miocárdica até a morte (necrose) do músculo cardíaco. Dica ACLS As SCAs também são denominadas síndromes coronarianas isquêmicas agudas (SCIAs). Arteriosclerose é uma doença crônica do sistema arterial caracterizada por espessamento ou enrijecimento anormal das paredes dos vasos. Aterosclerose é uma forma de arteriosclerose na qual o espessamento ou enrijecimento das paredes arteriais são causados por acúmulo de depósitos gordurosos no revestimento interno de artérias de grande e médio calibres. A causa mais comum de uma SCA é a ruptura de uma placa aterosclerótica. Dica ACLS Qualquer artéria do corpo pode desenvolver aterosclerose. Se as artérias coronárias estiverem envolvidas (doença arterial coronariana [DAC]) e se o fluxo sanguíneo para o coração apresentarse reduzido, pode haver angina ou sinais e sintomas mais graves. Se artérias da perna estiverem envolvidas (doença vascular periférica), pode haver dor na perna (claudicação). Se artérias que perfundem o cérebro estiverem envolvidas (doença da artéria carótida), pode resultar em acidente vascular encefálico (AVE) ou ataque isquêmico transitório (AIT). Pesquisas mostram que a oxidação e a resposta inflamatória sistêmica contribuem para aterosclerose e doença cardíaca. Uma sequência hipotética de interações celulares na aterosclerose está demonstrada na Figura 5-1. Oxidação é um processo químico normal do organismo, causado pela liberação de radicais livres. Radicais livres são átomos de oxigênio gerados durante o metabolismo celular normal. O excesso de radicais livres pode danifi car seriamente as células e prejudicar a capacidade do organismo de combater doenç as. Exemplos de condições que podem c ausar uma produção excessiva de radicais livres incluem o estresse, a exposição ao cigarro, pesticidas, poluição do ar, luz ultravioleta e radiação. Antioxidantes, como as vitaminas C e E, atuam ligando-se aos radicais livres e transformando-os em substâncias não prejudiciais ou reparando o dano celular. A oxidação causa lesão à camada íntima (endotelial) das artérias. As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são danificadas quando reagem com radicais livres. A LDL pode ser responsável pela deposição de material gorduroso na parede arterial. Lesões na camada íntima das artérias desencadeiam uma resposta inflamatória sistêmica. Leucócitos são liberados no local e oxidam a LDL. Citocinas também são liberadas e atraem ainda mais leucócitos ao local. Elas também aumentam a pressão arterial e a coagulabilidade do sangue. A oxidação converte LDL em um material espumoso, que se fi xa nas células musculares lisas das artérias. Com o tempo, o material espumoso se acumula na parede arterial e forma uma placa rígida. Lesões ateroscleróticas incluem a estria gordurosa, a placa fibrosa e a lesão avançada (complicada) (Figs. 5-2 e 5-3). Estrias gordurosas são lesões amareladas lisas compostas de lipídios (principalmente colesterol) e células de músculo liso que se projetam ligeiramente no lúmen arterial. Elas estão presentes em todas as populações, até mesmo nas que têm baixa incidência de doenç a arterial coronariana (DAC). As estrias gordurosas não obstruem o vaso e não estão associadas a sintomas clínicos. C0025.indd 212 8/7/12 4:35:23 PM Síndromes Coronarianas Agudas 213 Hipercolesterolemia, Hipertensão, Tabagismo, Toxinas, Fatores Hemodinâmicos, Reações Imunes, Vírus Lesão/Disfunção endotelial Adesão de monócitos e Migração de precursores Efluxo de colesterol emigração para a íntima de células do músculo liso via HDL Lúmen Síntese de matriz extracelular LDL Macrófagos Endotélio LDL Citoquinas (p. ex., IL-1, PCM-1) Íntima Proliferação de células de músculo liso Células espumosas Captação de lipídios Lipídios extracelulares e células necróticas LDL oxidado Citocinas/fatores de crescimento Membrana elástica interna Migração de células de músculo liso Células de músculo liso Média Vaso normal Desenvolvimento progressivo da placa aterosclerótica Horizonte clínico Figura 5-1 Sequência hipotética de interações celulares na aterosclerose, hipercolesterolemia e outros fatores de risco causam lesão endotelial, resultando na adesão de plaquetas e monócitos e na liberação de fatores de crescimento, incluindo o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), o que leva à migração e proliferação de células do músculo liso (CML). Células espumosas das placas ateromatosas são derivadas de macrófagos e CMLs — dos macrófagos via receptor de lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) e modificações na lipoproteína de baixa densidade (LDL) reconhecidas por receptores varredores (p. ex., LDL oxidado), e de CMLs por mecanismos menos definidos. O lipídio extracelular é derivado da insudação do lúmen do vaso, particularmente na presença de hipercolesterolemia, assim como de células espumosas degenerativas. O acúmulo de colesterol na placa reflete um desequilíbrio entre influxo e efluxo; é provável que a lipoproteína de alta densidade (HDL) ajude a eliminar o colesterol desses acúmulos. As CMLs migram para a íntima e produzem matriz extracelular (MEC), incluindo colágeno e proteoglicanos, IL-1, interleucina 1; PCM-1, proteína cofator de membrana 1. Fase Pré-clínica Geralmente idade jovem ESTRIA GORDUROSA ARTÉRIA NORMAL PLACA FIBROGORDUROSA Em áreas propensas a lesões e acelerado por fatores de risco: Disfunção endotelial Adesão/emigração de monócitos Migração de CML para a íntima Proliferação de CML Elaboração de MEC Acúmulo de lipídios PLACA AVANÇADA/ VULNERÁVEL Morte/degeneração celular Inflamação Crescimento da placa Remodelamento da placa e MEC da parede Organização do trombo Calcificação Fase Clínica Geralmente adulto de meia-idade a idosos Trombose mural Embolização Enfraquecimento da parede ANEURISMA E RUPTURA Ruptura da placa Erosão da placa Hemorragia da placa Trombose mural Embolização OCLUSÃO PELO TROMBO Crescimento progressivo da placa ESTENOSE CRÍTICA Figura 5-2 Histórico natural, aspectos morfológicos, principais eventos patogênicos e complicações clínicas da aterosclerose. MEC, matriz extracelular; CML, célula de músculo liso. C0025.indd 213 8/7/12 4:35:24 PM Síndromes Coronarianas Agudas 221 Isquemia Lesão Infarto Tempo desde o início Extensão do infarto Início ⬍ 20-40 min 30 min 0% 10% 1 hora 2 horas 4 horas 6 horas 24 horas 30% 50% 70% 90% 100% Figura 5-8 Progressão de um infarto do miocárdio (IM). Quando uma artéria coronária é obstruída (geralmente por um trombo), ocorrem, de imediato, uma isquemia na área perfundida pela artéria afetada e uma lesão subendocárdica, em 20 a 40 minutos. A morte do tecido subendocárdico acontece cerca de 30 minutos, e a necrose se estende cerca da metade da parede miocárdica em duas horas. Seis horas após, a necrose envolve quase 90% da parede do miocárdio e está completa em 24 horas. A cicatrização começa em 24 a 72 horas. Em duas a oito semanas após o infarto, o tecido necrótico foi substituído por tecido fibroso. QUADRO 5-4 Critérios para Infarto Agudo do Miocárdio13 O termo infarto do miocárdio deve ser usado quando há evidência de necrose do miocárdio em um contexto clínico compatível com isquemia miocárdica. Sob essas condições, qualquer um dos seguintes critérios se encaixa no diagnóstico de IM: • Detecção de aumento e/ou queda nos níveis dos biomarcadores cardíacos (de preferência troponina) com pelo menos um valor acima do 99° percentil do limite de referência superior (LRS) em conjunto com evidências de isquemia miocárdica e pelo menos um dos seguintes aspectos: • Sintomas de isquemia • Mudanças no ECG indicativas de nova isquemia (novas mudanças no segmento ST ou na onda T ou novo bloqueio de ramo esquerdo [BRE]) • Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG • Evidência de imagem de perda nova de miocárdio viável ou uma nova anormalidade de movimento de parede regional • Morte cardíaca súbita envolvendo parada cardíaca, em geral com sintomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompanhada por elevação de ST presumidamente nova ou novo BRE, e/ou evidência de trombo por angiografia coronariana e/ou na autópsia; porém, ocorrendo morte antes das amostras terem sido coletadas, ou em um momento anterior ao aparecimento de biomarcadores cardíacos no sangue. • Para intervenções coronarianas percutâneas (ICP) em pacientes com valores basais de troponina normais, elevações de biomarcadores cardíacos acima do 99° percentil do LRS são indicativas de necrose miocárdica pré-procedimento. Por convenção, aumentos nos biomarcadores acima de 3 × 99° percentil do LRS foram designados como IM relacionado a ICP. Um subtipo relacionado a uma trombose de stent documentada é reconhecido. • Para cirurgia de RM em pacientes com valores basais de troponina normais, elevações nos biomarcadores cardíacos acima do 99° percentil do LRS são indicativas de necrose miocárdica periprocedimento. Por convenção, aumentos nos biomarcadores acima de 5 × 99° percentil do LRS mais novas ondas Q patológicas ou novos BRE, ou nova oclusão de enxerto ou de artéria coronária nativa documentada angiograficamente, ou evidência de imagem de nova perda de miocárdio viável foram designadas como definidores de IM relacionado a CRM. • Achados patológicos de um IM agudo. consenso foi publicado em 2000 no European Heart Journal do American College of Cardiology. A ESC, o ACC e a American Heart Association (AHA) reuniram-se com a World Heart Federation (WHF), em uma Força Tarefa Global para atualizar o documento de 2000, e uma atualização foi publicada em 2007.13 As classificações de IM estão descritas na Tabela 5-1, e os critérios de IM agudo encontram-se no Quadro 5-4. C0025.indd 221 8/9/12 2:37:23 PM 222 CAPÍTULO 5 Síndromes Coronarianas Agudas TABELA 5-1 Infarto do Miocárdio — Classificações Classificação Anatômica14 Descrição Transmural Necrose isquêmica da espessura total do(s) segmento(s) muscular(es) afetado(s), estendendo-se desde o endocárdio, passando pelo miocárdio, até o epicárdio A área de necrose isquêmica se limita ao endocárdio ou ao endocárdio e o miocárdio; não se estende à espessura total do(s) segmento(s) da parede miocárdica Não transmural Classificação por Tamanho13 Descrição Microscópico Pequeno Moderado Grande Necrose focal Menos de 10% do miocárdio ventricular esquerdo (VE) 10% a 30% do miocárdio VE Mais de 30% do miocárdio VE Classificação Patológica13 Intervalo de Tempo Descrição Em evolução Menos de 6 horas Agudo 6 horas a 7 dias Em cicatrização 7 a 28 dias Cicatrizado 29 dias ou mais Poucos ou nenhum leucócito polimorfonuclear pode ser visto Presença de leucócitos polimorfonucleares Presença de células mononucleares e fibroblastos, ausência de leucócitos polimorfonucleares Tecido cicatricial sem infiltração celular Classificação por Localização Anterior Lateral Inferior Inferobasal (posterior) Classificação Clínica13 Descrição Tipo 1 Infarto do miocárdio (IM) espontâneo relacionado à isquemia em decorrência de um evento coronariano primário como erosão e/ou ruptura de placa, fissura ou disseação IM secundário à isquemia em decorrência de aumento da demanda de oxigênio ou menos suprimento sanguíneo, tais como espasmo de artéria coronária, embolia coronariana, anemia, arritmias, hipertensão ou hipotensão Morte súbita cardíaca, incluindo parada cardíaca, geralmente com sintomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompanhados por supradesnivelamento de ST presumidamente nova, ou novo bloqueio de ramo, ou evidência de trombo em uma artéria coronária por angiografia e/ou na autópsia, mas ocorrendo morte antes da obtenção das amostras de sangue, ou antes do surgimento de biomarcadores cardíacos no sangue IM associado à intervenção coronariana percutânea IM associado à trombose do stent conforme documentado por angiografia ou autópsia IM associado à cirurgia de revascularização miocárdica Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4a Tipo 4b Tipo 5 Septal Ventricular direito Dados de Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction: Universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2007;50:2173-2195.13 Dados de Bolooki HM, Bajzer TC: Acute myocardial infarction. Em Cleveland Clinici: current clinical medicine , Filadélfia, 2009, Elsevier.14 Critérios Prévios de Infarto do Miocárdio13 Qualquer um dos seguintes critérios se aplicam no diagnóstico de IM prévio: • Desenvolvimento de ondas Q patológicas com ou sem sintomas. • Evidências de imagem de uma região com perda de miocárdio viável que esteja afinado e não contrátil, na ausência de uma causa não isquêmica. • Achados patológicos de um IM cicatrizado ou em cicatrização. C0025.indd 222 8/7/12 4:35:44 PM Síndromes Coronarianas Agudas 223 HISTÓRICO E APRESENTAÇÃO CLÍNICA12 [Objetivo 3] Histórico do Paciente A maioria dos pacientes não procura atendimento médico por duas horas ou mais após o início dos sintomas de dor torácica isquêmica.10,15 As mulheres frequentemente demoram mais que os homens para procurar assistência médica. As causas mais comuns quanto à demora na busca por atendimento médico para desconforto torácico isquêmico estão descritas no Quadro 5-5. Nem todo desconforto torácico é de origem cardíaca. Obter um histórico preciso é importante para ajudar a determinar se os sinais e sintomas de um paciente são sugestivos de isquemia em decorrência de DAC. Como tempo é músculo na assistência aos pacientes com SCA, é importante direcionar perguntas para determinar a probabilidade de o paciente apresentar uma SCA e não retardar a terapia de reperfusão, se indicada. As informações consideradas mais importantes ao se obter o histórico do paciente estão descritas na Tabela 5-2. Dica ACLS Na coleta do histórico, use as palavras do paciente para descrever o desconforto. Por exemplo, o paciente talvez não considere seu sintoma como “desconforto” ou “dor”, e utilize um outro termo para descrevê-lo. Qualquer que seja o termo que ele utilize, continue a usá-lo ao interagir. Dica ACLS Pacientes com sintomas sugestivos de desconforto torácico isquêmico devem ser orientados sobre a importância de ligar para o telefone de emergência (192) em vez de ir ao hospital por conta própria. Oriente seus pacientes que os profissionais do resgate podem salvar suas vidas, caso haja complicações a caminho do hospital. Fatores Predisponentes Estudos mostraram que o pico de incidência de eventos cardíacos agudos fica entre 6 h da manhã e o meiodia.16-19 As primeiras horas da manhã estão associadas a aumentos na pressão arterial, na frequência cardíaca, na atividade do sistema nervoso simpático, no cortisol e na agregabilidade plaquetária. Alguns estudos mostraram que IM é mais provável de ocorrer nas segundas-feiras (na transição do fim de semana para a semana de trabalho) e durante os meses de inverno.16,20-22 Há um fator precipitante em cerca de 50% dos eventos cardíacos agudos.23 Alguns exemplos incluem esforço físico moderado a intenso, estresse emocional excepcional, transtornos de sono, alimentação excessiva ou uso de álcool, infecção respiratória aguda ou embolia pulmonar.19,24-27 O uso de cocaína pode ser um fator, em particular nos pacientes com menos de 40 anos de idade. QUADRO 5-5 Razões Comuns de Demora na Busca de Cuidado Médico para Desconforto Torácico do Tipo Isquêmico10,15 • Desconhece a importância de ligar para o telefone de emergência (192) devido aos sintomas • Desconhece a necessidade de tratamento rápido • Desconforto leve começa lentamente e não de maneira abrupta e com dor intensa, como é mostrado na televisão ou nos filmes • Acreditar que os sintomas desapareceriam ou não eram graves • Acreditar que os sintomas eram causados por outra condição crônica (p. ex., artrite, distensão muscular, gripe) • Não querer “incomodar” a equipe do SEM, médicos ou outros profissionais de saúde a menos que estivesse “realmente doente” • Medo do constrangimento se os sintomas acabassem sendo alarme falso • Querer aprovação familiar antes de buscar ajuda médica • Sentir que não estava em risco de sofrer um ataque cardíaco (especialmente comum entre mulheres e homens jovens sadios) Observação: Embora essas respostas de 2004 a 2007 ainda sejam verdadeiras até hoje, a economia ( i. e., carência de emprego ou benefícios médicos) é outra razão comum para a demora na busca por atendimento ( i. e., “Não posso pagar”). C0025.indd 223 8/7/12 4:35:44 PM Síndromes Coronarianas Agudas 245 Síndromes Coronarianas Agudas 1 Sintomas sugestivos de isquemia ou infarto 2 Avaliação e atendimento pelo SEM, preparação hospitalar: • Monitore, e faça uso da sequência ABC. Esteja preparado para aplicar RCP e desfibrilação. • Administre aspirina e considere oxigênio, nitroglicerina e morfina, se necessário • Obtenha um ECG de 12 derivações; se houver supradesnivelamento de ST: - Notifique o hospital de que receberá o paciente com transmissão ou interpretação de dados; anote a hora do início dos sintomas e do primeiro contato médico. • O hospital notificado deverá mobilizar recursos para responder a IAMCEST. • Se for considerada a fibrinólise pré-hospitalar, use a lista de verificação para terapia fibrinolítica. 3 Avaliação simultânea do PS (< 10 minutos) • Verifique os sinais vitais; avalie a saturação de oxigênio • Estabeleça acesso IV • Obtenha um histórico direcionado e faça um exame físico breve • Revise/preencha a lista de verificação de terapia fibrinolítica (Fig. 2); verifique as contraindicações (Tabela 5) • Obtenha níveis de marcadores cardíacos, eletrólitos e coagulação iniciais • Obtenha um raio-X torácico portátil (< 30 minutos) Tratamento geral imediato no PS • Se a sat O2 < 94%, inicie oxigênio a 4 L/min; titule • Aspirina 160 a 325 mg (se não administrada pelo SEM) • Nitroglicerina sublingual ou spray • Morfina IV se o desconforto não aliviado por nitroglicerina 4 Interpretação do ECG 5 9 Supradesnivelamento de ST ou BRE novo ou presumidamente novo; altamente suspeito de lesão IM com supradesnivelamento de ST (IAMCEST) 13 Infradesnivelamento de ST ou inversão dinâmica da onda T; forte suspeita de isquemia Angina instável de alto risco/IM sem supradesnivelamento de ST (AI/IAMSEST) Normal ou alterações não diagnósticas no segmento ST ou onda T SCA de risco baixo a intermediário 14 6 10 • Inicie terapias adjuntas se indicadas (veja o texto) • Não retarde a reperfusão 7 Tempo desde o início dos sintomas ≤12 horas? > 12 horas Considere admissão em unidade de dor torácica do PS ou em leito apropriado e acompanhe: • Biomarcadores cardíacos seriados (incluindo troponina) • Repita ECG/monitoração contínua do segmento ST • Considere teste diagnóstico não invasivo Troponina elevada ou paciente de alto risco (Tabelas 3 e 4 para estratificação do risco). Considere estratégia invasiva precoce se houver: • Desconforto torácico isquêmico refratário • Desvio recorrente/persistente de ST • Taquicardia ventricular • Instabilidade hemodinâmica • Sinais de insuficiência cardíaca 11 ≤ 12 horas Iniciar tratamentos adjuntos conforme indicado (veja o texto) • Nitroglicerina • Heparina (HNF ou HBPM) • Considere: β-bloqueadores VO • Considere: Clopidogrel • Considere: Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa 8 12 Metas de reperfusão: Terapia definida por critérios do paciente e da instituição (Tabela 1) • Meta intervalo porta-balão de 90 minutos (PIC) • Meta intervalo porta-agulha de 30 minutos (fibrinólise) Admita em leito monitorizado Avalie o estado de risco (Tabelas 3 e 4) Continue AAS, heparina e outras terapias conforme indicado • Inibidor de ECA/BRA • Inibidor de HMG CoA reductase (terapia de estatina) Não seja de alto risco: cardiologia para estratificar o risco 15 Sim Desenvolva um ou mais: • Aspectos clínicos de alto risco • Mudanças dinâmicas no ECG compatíveis com isquemia • Troponina elevada 16 Sim Não Imagem diagnóstica não invasiva ou teste funcional anormal 17 Não Se não houver evidência de isquemia ou infarto nos testes, pode receber alta com acompanhamento © American Heart Association Figura 5-30 Algoritmo de síndromes coronarianas agudas da American Heart Association. ABCs, vias respiratórias, respiração e circulação; ECA, enzima de conversão da angiotensina; SCA, síndrome coronariana aguda; BRA, bloqueador do receptor de angiotensina; AAS, aspirina; RCP, ressuscitação cardiopulmonar; ECG, eletrocardiograma; PS, pronto-socorro; SEM, serviço de emergência médica; HMG CoA, hidroximetilglutaril coenzima A; HBPM, heparinas de baixo peso molecular; ICP, intervenção coronariana percutânea; VO, oral; HNF, heparina não fracionada. C0025.indd 245 8/7/12 4:36:04 PM 266 CAPÍTULO 5 Síndromes Coronarianas Agudas PARE E REVISE Verdadeiro/Falso Indique se a afirmação é verdadeira ou falsa. ___ 1. A isquemia miocárdica que se prolonga além de alguns minutos pode resultar em lesão miocárdica. ___ 2. A terapia fibrinolítica é uma intervenção essencial no tratamento de todos os pacientes com angina instável/infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST. ___ 3. Na fase aguda inicial, muitas vezes é impossível diferenciar entre um paciente com angina instável e um paciente com infarto do miocárdio agudo, pois suas apresentações clínicas e os achados do ECG podem ser idênticos. ___ 4 Um paciente que apresenta dor torácica atípica sente um desconforto localizado na área do tórax, mas que pode ter aspectos musculoesqueléticos, posturais ou pleuríticos. ___ 5. No pré-hospitalar ou no pronto-socorro, inibidores da glicoproteína IIb/IIIa devem ser usados como rotina no tratamento de síndromes coronarianas agudas com e sem elevação de ST. ___ 6. As decisões a respeito do atendimento de um paciente, que está sofrendo uma síndrome coronariana aguda, baseiam-se primariamente em seus achados no exame físico e sintomas, na saturação de oxigênio e na presença de fatores de risco cardíacos. ___ 7. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina agem nos receptores beta1 e beta2 reduzindo a frequência sinusal, deprimindo a condução AV e reduzindo a pressão arterial. Múltipla Escolha Identifique a melhor opção que completa a afirmação ou responde a pergunta. C0025.indd 266 ___ 8. Qual das seguintes alternativas reflete corretamente os marcos de isquemia do ECG? a. Ondas Q patológicas, elevação do segmento ST b. Depressão do segmento ST, inversão da onda T c. Ondas Q patológicas, depressão do segmento ST d. Elevação do segmento ST, inversão da onda T ___ 9. Os betabloqueadores: a. Reduzem a contratilidade do miocárdio b. Aumentam a demanda de oxigênio do miocárdio c. Aumentam a velocidade de condução do nó atrioventricular d. Aumentam a frequência de descarga do nó sinoatrial ___ 10. A dose inicial recomendada de aspirina é: a. 35 a 75 mg b. 75 a 162 mg c. 162 a 325 mg d. 325 a 500 mg 8/7/12 4:36:38 PM Síndromes Coronarianas Agudas ___ 11. A dopamina: a. Suprime a ectopia ventricular b. É usada para aumentar a frequência cardíaca e a pressão arterial c. Deve ser administrada até que o QRS se alongue mais de 50% de sua amplitude original d. É útil para aliviar o desconforto torácico associado a síndromes coronarianas agudas ___ 12. A maior incidência de fibrilação ventricular ocorre cerca de ___ horas depois do aparecimento dos sintomas do IM com elevação de ST. a. 4 b. 12 c. 24 d. 48 ___ 13. Exemplos de complicações elétricas de um infarto agudo do miocárdio incluem: a. AVE agudo e embolia pulmonar b. Aneurisma ventricular e pericardite c. Bradicardia sinusal e bloqueios de ramo d. Distúrbios de músculo papilar e insuficiência ventricular esquerda ___ 14. O medicamento de escolha para alívio do desconforto torácico persistente associado ao infarto do miocárdio com elevação de ST que não responda a nitratos é: a. Aspirina b. Morfina c. Midazolam d. Diltiazem ___ 15. A pericardite aguda: a. Ocorre com mais frequência em virtude de trauma torácico. b. Em geral, é intensificada quando o paciente senta-se inclinado para frente e piora na posição supina no leito c. Resulta na maioria das vezes em uma síndrome clínica de dor torácica, ruído de atrito pericárdico e mudanças no ECG d. Costuma associar-se a desconforto sobre uma área dispersa e não pode ser localizada com o dedo 267 As perguntas 16 a 26 pertencem ao seguinte cenário: Um homem de 62 anos de idade se queixa de desconforto torácico. O paciente afirma que o desconforto está localizado no centro do tórax e irradia-se para o braço esquerdo. Ele estava lendo jornal quando o desconforto começou cerca de 1 hora e meia atrás. Em uma escala de 0 a 10, o paciente classifica o desconforto como 9. Ele não tem antecedentes médicos relevantes, não usa medicações regularmente e afirma “jamais ter sentido nada parecido antes”. O pai dele faleceu de ataque cardíaco aos 66 anos de idade. O paciente é um investidor bancário e afirma estar sob estresse considerável dia a dia. As perguntas a seguir referem-se à avaliação e conduta iniciais nesse paciente. ___ C0025.indd 267 16. A conduta inicial nesse paciente deverá incluir avaliação primária e secundária, oxigênio (se indicado), IV, monitoração e: a. Aspirina e um ECG de 12 derivações b. Providências para a colocação de marca-passo transcutâneo c. Providências para desfibrilação imediata d. Uma prova de volume de 500 mL de solução salina normal 8/7/12 4:36:38 PM PA RT E II Estudos de Caso C0035.indd 295 8/6/12 5:41:49 PM Estudos de Caso INTRODUÇÃO A primeira seção deste livro forneceu o “porquê”, o “quando” e o “como” para os estudos de caso que se seguem. Está provado que, para aprender como fazer algo, deve-se realmente fazê-lo. A oportunidade de praticar as habilidades ensinadas no curso de suporte avançado de vida (SAV) e tomar decisões em relação aos cuidados com o paciente é fornecida em 10 estudos de c aso “essenciais” no curso de alunos do SAV. Os 10 casos “essenciais” apresentados durante o curso de SAV são os seguintes: 1. Parada respiratória 2. Taquicardia ventricular (TV) sem pulso/fi brilação ventricular (FV) tratada com desfi brilador externo automático (DEA) 3. TV/FV sem pulso 4. Assistolia 5. Atividade elétrica sem pulso (AESP) 6. Síndrome coronariana aguda (SCA) 7. Bradicardia sintomática 8. Taquicardia instável 9. Taquicardia estável 10. Acidente vascular isquêmico agudo Durante o curso de SAV, a discussão relativa a cada um dos casos essenciais pode ocorrer entre o instrutor e os alunos do curso, entre vários instrutores e pequenos grupos de participantes do curso ou entre grupos de alunos que se alternam desempenhando o papel do paciente, dos socorristas e do instrutor, com a supervisão de um outro instrutor. Cada um dos casos “essenciais” de SAV é apresentado nas páginas seguintes. Os estudos de caso apresentados aqui não têm a intenção de apresentar todas as possíveis arritmias ou as condições do paciente que podem ser apresentadas no curso real do SAV. Em vez disso, eles são oferecidos como exemplo para auxiliá-lo a integrar a informação apresentada na seção preparatória deste livro. Cada caso de SAV é apresentado utilizando planilhas de cenários baseados em habilidades. Um exemplo de planilha de cenário é demonstrada adiante. Leia a planilha inteira, prestando particular atenção à seção “Tarefas Necessárias”, que reflete o que se espera que você faça. Depois que tiver lido a planilha, peça a outra pessoa para assisti-lo assumindo o papel de “instrutor”. A informação que deve ser lida em voz alta está em itálico. Enquanto você pratica, simule ser a pessoa responsável pela orientação das ações de uma equipe que está proporcionando cuidados de emergência para o paciente. Presuma que cada membro da equipe vá realizar corretamente as suas instruções; contudo, eles não vão fazer nada sem a sua orientação. Realize uma avaliação do paciente como você faria em uma situação real, incluindo a comunicação com o paciente. O instrutor deve assumir o papel do paciente, dos membros da família, espectadores ou outras pessoas, conforme necessário. À medida que você progride por meio do estudo de c aso, declare tudo o que estiver avaliando. Formule as perguntas do instrutor sobre os sinais vitais do paciente, sua história e a resposta aos tratamentos realizados, conforme necessário. Se tiver problemas para decidir o que faz er, o instrutor poderá ajudá-lo, lendo qual a C0035.indd 297 297 8/6/12 5:41:59 PM Estudos de Caso 301 Figura 7-1 O ritmo é uma bradicardia sinusal. Há alguém disponível que possa relatar o que aconteceu com essa paciente? Instrutor: (Ver história SAMPLE obtida com o marido da paciente.) História SAMPLE Sinais/sintomas Alergias Medicamentos História médica Prévia Última (Last) ingesta oral Eventos anteriores Vias Aéreas, Respiração, Circulação Incidente de submersão Nenhuma Desconhecido Depressão Desconhecida A paciente foi resgatada da piscina pelo seu marido. Ele estima que ela tenha permanecido na água por menos de 10 minutos. Quero que o meu assistente mais experiente intube a paciente. Quero que o membro da equipe responsável pelas infusões IV inicie uma infusão intravenosa com soro fisiológico. Também gostaria que um membro da equipe obtivesse um ECG de 12 derivações enquanto realizo o exame físico específico. Instrutor: (Ver achados do exame físico.) Um tubo endotraqueal foi inserido e o cuff foi inflado. Um acesso IV foi estabelecido com soro fisiológico. Descreva como você confirma o posicionamento do tubo endotraqueal. Achados do Exame Físico Cabeça, orelhas, olhos, nariz e garganta Pescoço Tórax Abdome Pelve Extremidades Parte posterior do corpo Um líquido rosado estava inicialmente presente na boca (limpo com a aspiração) Traqueia na linha média, ausência de estase jugular Sons respiratórios limpos e iguais com a ventilação por dispositivo bolsa-válvula-máscara Nenhuma anormalidade observada Nenhuma anormalidade observada Nenhuma anormalidade observada Sem alterações Confirmo o posicionamento do tubo endotraqueal iniciando a ausculta de cinco pontos do tórax. Auscultarei primeiramente sobre o epigástrio. O que é que eu escuto? A seguir auscultarei os lados direito e esquerdo do tórax em quatro áreas. O que eu escuto? Instrutor: Não existem sons sobre o epigástrio. Os sons respiratórios estão diminuídos do lado esquerdo do tórax com a ventilação com o dispositivo bolsa-válvula-máscara. Eles são claramente audíveis no lado direito. O que você gostaria de fazer agora? C0035.indd 301 8/6/12 5:42:09 PM Refletindo as diretrizes do atendimento cardiovascular de emergência, esta 4ª edição do ACLS oferece um guia para estudo completo e em cores do suporte avançado de vida em cardiologia. Uma abordagem de leitura fácil que abrange tudo: de vias aéreas e reconhecimento do ritmo a terapia elétrica, síndromes coronarianas agudas e acidente vascular cerebral agudo. Atendimento Pré-hospitalar ao Traumatizado – PHTLS 7ª edição NAEMT – National Association of Emergency Medical Technicians Ecocardiografia – Guia Essencial 2ª edição Catherine M. Otto Rebecca G. Schwaegler Ecocardiografia Dinâmica 1ª edição Roberto M. Lang Steven A. Goldstein Itzhak Kronzon Bijoy K. Khandheria • As seções Pare e Revise ao final dos capítulos ajudam a lembrar das informações mais importantes. • Os quadros Dicas ACLS oferecem pontos-chave e observações úteis à prática clínica. • Os quadros sob o título Simplificando fornecem dados essenciais de maneira clara e concisa. • As seções Pré-teste e Pós-teste – cada uma contendo 50 questões, com respostas e comentários ao final do livro – permitem avaliar seu conhecimento antes e depois do estudo. SUMÁRIO DO GUIA PARA ESTUDO ACLS Pré-teste Capítulo 1 O ABCD do Atendimento Cardiovascular de Emergência Capítulo 2 Manejo das Vias Aéreas: Oxigenação e Ventilação Capítulo 3 Reconhecimento do Ritmo Capítulo 4 Terapia Elétrica Capítulo 5 Síndromes Coronarianas Agudas Estudos de Caso Pós-teste ACLS SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA EMERGÊNCIAS EM CARDIOLOGIA UM GUIA PARA ESTUDO 4ª EDIÇÃ O Capítulo 6 Acidente Vascular Cerebral Agudo Barbara Aehlert Aehlert Hipertensão 2ª edição Andréa A. Brandão Celso Amodeo Fernando Nobre • NOVO! Intervenções farmacológicas integradas aos capítulos para facilitar a aprendizagem coesa. SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA VOCÊ TAMBÉM DEVE SE INTERESSAR POR: • Os NOVOS recursos incluem os últimos algoritmos de tratamento ACLS, novos estudos de casos, 100 fotos e ilustrações novas, uma régua de frequência cardíaca e um cartão de consulta rápida do ACLS para uso na prática. ACLS Domine o ABCD do atendimento cardiovascular de emergência! Classificação de Arquivo Recomendada EMERGÊNCIAS CARDIOLOGIA www.elsevier.com.br/medicina TRADUÇÃO DA 4ª EDIÇÃO A AUTORA Barbara Aehlert, RN, BSPA Southwest EMS Education Inc., Phoenix, Arizona, e Pursley, Texas, EUA.
