VALVULOPATIAS MITRAIS APARELHO VALVAR MITRAL

VALVULOPATIAS MITRAIS
APARELHO VALVAR MITRAL
-anel ou anulo mitral -- se contrai na sístole, como um esfíncter p red diam
-dois folhetos ou cuspides
-cordoalia tendinea
- mm papilares -- se contraem na sistole - tenciona cordoalia -- ancora -- evita prolapso
ESTENOSE MITRAL (EM)
-area valvar mitral norm: 4-6cm2 -> resist desprezível - praticamente não ha gradiente de P -> coração E
funciona como uma única camara nesse momento
- EM : restrição a abertura das cúspides -> dim da área valvar  gradiente de P diastólico AE-VE
--area da valva mitral (AVM): <2,5cm2
obs: qnd área entre 2,5-4cm2 - estenose mínima - não ha gradiente P - não ha repercussão hemodinâmica
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A GRAVIDADE
AVM
Estenose LEVE
Estenose MODERADA
EM GRAVE
1,5-2,5cm2
1 - 1,5
<1cm2
Gradiente Pressórico Medio <5 mmHg
5-10
>10
P sistólica da A pulm
30-50
>50
<30mmHg
FISIOPATOLOGIA
-formacao de gradiente d P transvalvar - aum P AE -> aum P no leito venocapilar pulm (>18mmHg) [norm
ate 12] -> ingurgitamento venoso - extravasamento capilar de liquido  síndrome congestiva
-- aum P insidiosa - adaptação da vasculatura pulm - tolera P de ate 25mmHg sem sint
-> pulm pesado - dificuldade p trocas gasosas -- > dispnéia
-> estim recept J - pelo edema -- > tosse
* Ex Físico - aum gradiente P -> piora aguda da congestão
-aum DC - aum retorno venoso - chega +sang ao AE -> aum P AE e aum gradiente P -> congestão pulm
obs: Gradiente = Fluxo x Resistência  aum fluxo -> aum gradiente - aum congestão
**gravidez mal tolerada
-aum da Fc - dim tempo de diástole - dificulta esvaziamento atrial - aum P AE
--FA aguda cm alta resp ventricular (taquiarritmia comumente assoc a EM) pode descompensar e ate
causar Edema Agudo de pulmão.
-Hipertensao Arterial Pulmonar - passiva (transmitida pelo leito venocapilar) -> desencadeia vasoconstricao
-> Hipertensão Reativa -- peq A e arteríolas - proc fibrodegenerativo - obliteração crônica e prog  HAP
irreversível
-- P A Pulm sistólica norm eh <30mmHg e PA Media ate 19mmHg -- P > 50-60mmHg -> insuf VD ->
congestão sistêmica e baixo DC.
ETIOLOGIA
# CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA - +d 95% dos casos
-proc inflam crônico -> degeneração valvar
--dim mobilidade das cúspides e funde comissuras
--aspecto macroscópico avançado: ‘boca de peixe’
-valva mitral eh a mais acometida (65%dos casos d cardiopatia reumática)
--freq: estenose mitral - dupla lesão mitral - insuf mitral
-sexo fem (2/3 dos casos)
#Causas Raríssimas
-congenita, endocardite infecciosa, endocardite de Lirbman-Sacks, amiloidose, s. d Hunter-Hurler
HISTORIA CLINICA
-endemica em nosso meio
-acometimento em idades bem jovens ( 10-18anos) - quadro congestivo - geralm meninas
- EM eh comum em adolescentes e adultos jovens (20-40); ms pode se manifest em qq idade
-Dispneia aos esforços - princp sintoma
-Sindrome de Baixo Debito - em casos +avançados -- fadiga, cansaço e lipotimia (tonteira) provocada por
esforços
(mesmos sintomas da ICC - EM eh considerada um tipo particular de IC Diastolica)
-pode apres Tosse com Hemoptise + emagrecimento
--hemoptise geralm d peq qntd - ruptura d capilares e peq vv brônquicas (ingurgitadas)
-dor torácica - pode ser anginosa - por distensão da A pulm -- pode ser por doença coronariana
aterosclerotica (pct>40anos) e deve ser investigada
-rouquidao (s Ortner) e disfagia - por compressão do N Laríngeo Recorrente pelo aum do AE (pode ocorrer)
EXAME FÍSICO
-Pulso Arterial em geral normal
-Pulso Venoso - se hipertensão pulm grave - onda A exacerbada no pulso jugular (ritmo sinusal)
--se P jugular aum - elevação da altura do pulso jugular - estase jugular a 45º
-Ictus de VE fraco ou impalpavel
-choque valvar de B1 (corresponde a hiperfonese de B1) - achado +comum
- hipertensao pulm
• choque valvar de P2
• Ictus de VD palpável e proeminente - hipertrofia do VD -- pode rodar em sentido horário e ser palpado prox
a área do VE... pode confundir ausculta - tricúspide deslocada p foco mitral
AUSCULTA
-hiperfonese de B1 se a valva ainda não estiver calcificada e tiver boa mobilidade -- alta P Atrial afastamento mais amplo das valvas p passagem do sangue - e ao se fecharem fazem ruído mais intenso
*obs: qnt +baixas estão as cúspides, maior o trajeto percorrido e +intenso o ruído -- td condição q dim
enchimento ventricular (taquicardia, hipertireoidismo, extra-sistoles) - contração inicia enquanto valvas ainda
encontram-se baixas -> hiperfonese de B1
--unico achado auscultatório da EM
- progressão - calcificação da valva - B1 torna-se hipofonetica
- se tiver hipertensão pulm - Hiperfonese de P2 (B2 no foco pulm) -- cúspides tb +distantes umas das outras
e fecham com +forca (aum P)
*obs: aum P - hipertensão pulm -> hiperfonese P2 ; HAS -> hiperfonese de A2
-estalido de abertura da valva mitral - momento em q valva se abre, ocorre devido a alt anatômicas e
pressoricas -- logo apos B2 (parece com desdobramento de B2 ou com B3) -- eh o maior indicativo de
estenose
--som +seco e +agudo, +audível em foco tricúspide e mitral
-- B3 eh d tonalidade baixa enquanto estalido eh +agudo e metálico; B3 não eh facilmente auscultada em
outras áreas do precordio, o estalido eh audível no ápice, na margem esternal e na fúrcula. B3 eh separada
da B2 por um tempo maior
-sopro da estenose mitral - ruflar diastólico
--melhor audível com a campânula (grave), bem localiz em foco mitral, melhor audível em decúbito semi-lat
E
--pode ser holossitolico - qnt maior duração, maior a gravidade
-- EM Leve - sopro pré-sistolico devido ao reforço do fluxo pela contração atrial (reforço pré-sistolico)
--Sopro intenso - irradiação p axila e foco tricúspide (pq AD esta sup e post ao VE)
-diminui com inspiração e com manobra de valsava e aum com ex físico
-não cursa com B3 ou B4 - VE poupado;
-pode ter B3 ou B4 do VD -- aumentam com inspiração prof (manobra de River-Carvalho) e estão assoc ao
ictus d VD palpável -- B3 pode ser confundida com estalido de abertura, este porem não aum com insp prof
COMPLICAÇÕES
# FIBRILACAO ATRIAL
-aum d tamanho e acometimento reumático do prorpio átrio -> miocardite atrial cronica
- 30-50%dos pcts cm EM
- forma paroxística intermitente ou forma crônica permanente
- rápida resp ventricular (110-180bpm) + perda da contração atrial  import aum da P AE congestao pulm
-- edema agudo de pulm; choque; hipotensão
(DC dim por dim do tempo de enchimento ventricular)
#TROMBOEMBOLISMO
-10-20%dos pcts,
- FA assoc - risco de 6%ao ano
- 1/3 no 1o mês; quase 2/3 no 1o ano.
- pct cm estenose mitral reumática e AE bastante aum tb podem fazer tromboembolismo (chance bem <)
--atrio grande e fibrilando - form trombos por estase sang. - apêndice atrial E eh um local freq
-AVE I eh o evento mais comum
#ENDOCARDITE INFECCIOSA
-turbulencia transvalvar permite form peq trombos aderidos a face ventricular da valva mitral - pode servir de
‘abrigo’ p bact -- episodio d bacteremia (manipulação dentaria) podem infectar tais locais
-em geral subaguda
-destruicao da valva -> pode levar a uma insuf mitral
EXAMES COMPLEMENTARES
#ECG
-determinar se ritmo eh sinusal ou FA
-aum atrial - onda P bífida em D2 e índice de Morris em V1 (porção negativa d P area>1quadradinho) [onda
P mitrale]
-sobrecarga VD - desvio de eixo p D - onda S ampla em V5, V6 e onda R ampla em V1,V2.
#RX TÓRAX
∆ aum AE
-perfil com esôfago contrastado - deslocamento post do esôfago - sinal +precoce
-PA
• duplo contorno da silhueta D do coração;
• sinal da bailarina - deslocamento sup do brônquio E
• abaulamento do 4o arco cardíaco E - corresponde ao apêndice AE
∆ alterações Pulmonares
- inversão do padrão vascular - dilatação vv pulm apicais
- linhas B de Kerley
- edema intersticial
- pode apres peq nódulos intersticiais difusos - acumulo de hemossiderina no interstício (congestão) -- diagn
diferencial com pneumopatias intersticiais e miliares cronicas
#ECOCARDIOGRAMA DOPPLER
-mobilidade e caract das cúspides
-etiologia reumática - confirm pelo aspecto da cúspide post - caract imóvel e espessada
-Escore de Block - nota de 1-4 p cd critério
• grau de espessamento
• grau de calcificação das cuspides
• grau de mobilidade das cuspides
• acometimento do aparelho subvalvar
--escore <8  valva pouco comprometida, ótima resp a plastia
--escore >11  valva bastante degenerada, mt calcificada, resp insatisfatória a plastia
-Area Valvar Mitral - estima gravidade da estenose
-gradiente pressórico
-diam do AE e função VE, investigar insuf mitral assoc, e trombo intra-atrial (sensibilidade apenas 50% no
ECO transtoracico; >90%no transesofagico)
-estimar pressao A pulm (PAP) #CATETERISMO CARDÍACO
-pct em q resultado do ECO eh discrepante com clinica
-acometimento de +d 1 valva e duvida na quantificação das lesões
- pct >40anos q vai ser submetido a cirurgia
HISTORIA NATURAL
-EM moderada a grave -> ICC -- progn depende da classe funcional
--classe I -sobrevida de 80% em 10anos
--classe IV - sobrevida media em 5anos eh de apenas 15%; se Hipertensão pulm assoc, sobrevida maedia
<3anos
---morte geralmente por ICC ou TE sistemico
TRATAMENTO
-beta-bloqueadores - droga de escolha p trat sintomas da EM-- dim fc -aum tempo diastólico - melhora
esvaziamento A, dim gradiente P e P AE. -- alivia dispnéia e melhora classe func.
--atencao p outra lesão valvar associada
-antagonistas do Ca - verapamil, diltiazem
--pct q não podem receber beta-bloq (broncoespasmo)
-digitais não tem bom efeito
-diureticos podem ser assoc ao beta-bloq - atenção p não fazer s d Baixo Debito!!
*FA + Instabilidade Hemodinâmica -> cardioversao elétrica 100-200-300J
*FA sem instabilidade
-controlar resp ventricular com beta-bloq e observar se tem indicação p reverter arritmia
-não reverter em pcts cm critérios desfavoráveis
• AE > 6cm
• recidiva de FA na vigência de profilaxia anti-arritimica
• FA ha +d 12meses
-anticoagular com warfarin 3sem antes e 4apos - se pct comecoi FA ha +d 48h
-pode-se fazer eco transtoracico p ver ausência de trombo atrial
-Anticoagulacao - indicada p pct cm EM + FA recorrente, persistente ou permanente; ou pct cm trombo intra
atrial (mesmo sem fa)
-antibioticoprofilaxia p evitar recorrência de endocardites
TERAPIA INTERVENCIONISTA
-pct sintomático (classe II-IV) com estenose mitral moderada - grave (AVM <1,5cm2)
∆ valvuloplastia percutânea com balão - escolha p pcts classes II-IV com estenose moderada a severa com
morfologia favorável (Block<8), na ausência de trombo no AE
-- cânula a femoral, entra no AD, passa pelo forame oval e entra no AE, passa pela valva mitral e infla balao
∆ comissurotomia cirúrgica
-fechada - feito com dedo do cirurgião - não requer extra-corporea - risco alto de embolia, menos satisf a
médio-longo prazo
-aberta - excelentes resultados nos pct cm Block <8 e ausência de insuf mitral moderada a grave -- mortalid
0,3-3% -- resultados semelhantes a valvuloplastia percutânea -- deve ser escolha qnd pct apres trombo
atrial apesar da anticoag >3meses.
∆troca valvar
-pct com escore Block >11, valva calcificada ou qnd ha dupla lesão mitral
-próteses biológicas ou mecânicas
INSUFICIÊNCIA MITRAL
FISIOPATOLOGIA
-sobrecarga de volume no AE (recebe retorno venoso + fluxo regurgitado)
-volume regurgitado volta ao VE na diástole  ambas camaras ficam dilatadas na IM
FASE COMPENSADA - mecanismos compensatorios
1- aum da compacencia AE - parede aum elasticidade -> suportar sobrecarga de volume  aum diâmetro e
parede mantem espessura (grandes átrios, maiores ainda q EM)
2-aum da complacência VE - parede +elástica ->receber grandes vol diastólicos sem elevar P de enchiment
3- Redução da pos-carga ventricular
--VE precisa aum seu debito sistólico total (efetivo+regurgitado) p/ manter DC sistêmico efetivo
-facilidade de esvaziamento - ejeta em uma cavidade de baixa P (AE) -> fração de ejeção superestimada
(>70%)
-aum do diâmetro com aum da espessura muscular - hipertrofia concêntrica - não eleva a pos-carga
4-aum da pré-carga ventricular
-mecanismo d Frank-Starling - aum do vol final ventricular faz aum significativamente o debito sistólico final
FASE DESCOMPENSADA
-miocardio vai degenerando-se e perdendo capacidade contrátil - remodelamento por sobrecarga de vol
- FE ainda pode estar normal (>55%) devido a baixa pos-carga [valor superestimado] - FE <50% -> grave
disfunção sistólica
-sintomas ou não, princp durante esforço físico
INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA
-lesao mitral aguda -> fração regurgitante >50-60% -> sobrecarga volumétrica abrupta
-> aum da pressão de enchimento ventricular e aum da P atrial  s congestiva pulm - edema agudo d pulm
- pos-carga baixo eh único mecanismo ainda compensatório, mas mts evoluem rapidamente p choque
ETIOLOGIA
#DEGENERACAO MIXOMATOSA - prolapso da valva mitral
- causa mais comum de IM crônica nos países desenvolvidos
- T das cordas tendineas e da cúspide se torna frouxo e redundante(comprimento excessivo) devido a
mixomatose idiopática -> incapaz d tracionar as cúspides na sístole; q são tb mt grandes p fechar
adequadamente -> prolapso
- predisposição genética e preferência pelo sexo fem (2:1)
-aum f d arritmias atriais e ventriculares, palpitações e dor torácica atípica
#DOENCA REUMÁTICA CRÔNICA - 1a causa em nosso meio
-inflam das cúspides -> restrição a abertura(->EM) ou retração dos folhetos(->IM) ou dupla lesao
#DOENCA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO
-isquemia do músculo papilar - perda da sua função contrátil
-se isquemia transitória - IM pode ser transitória tb
#CALCIFICACAO SENIL DO ANEL MITRAL
-comum em idosos, geralm leva a IM leve a moderada
-calcio - anel perde capacidade de contrair (funciona como esfíncter na sístole - ajuda a coaptar valvulas)
#DILATACAO VENTRICULAR E
- IM secundaria - dilatação do anel valvar - afastamento das cúspides
-tratamento da IC tende a reduzir a gravidade da IM
- IM aum dilatação -> aum IM -- > .... ciclo vicioso
CAUSAS DE IM AGUDA
# ENDOCARDITE INFECCIOSA
-retracao inflam das cúspides - mts vezes sobre uma valva já doente (mixomatosa, reumática, etc)
--estafilococos eh uma importante causa
#RUPTURA ESPONTÂNEA DE CORDOALIA
-idiopatica
-secundaria - degeneração mixomatosa ou disfunção do m papilar
-normalmente rompem so algumas fibras -> prolapso d uma cúspide (geralm a post) -> IM aguda d
gravidade variável
#OUTRAS
- febre reumática aguda, IAM, s isquêmicas agudas, miocardites agudas
--IAM - 2% evolui cm rotura do m papilar - complicação grave - sempre cirurgia
HISTORIA CLINICA
-fase assintomática por vários anos - teste ergométrico pode revelar alguns casos (‘falsos assintomaticos’)
-fase descompensada - sinais e sint d ICC - dispnéia, ortopneia e post DPP. -- hipertensão pulm pode se
instalar nos casos +graves, princp na dupla lesão mitral
-IM aguda grave -> estado critico, franco edema pulm ou choque cardiogenico
EXAME FÍSICO
-pulso arterial geralm normal
-ictus d VE difuso e deslocado p E da linha hemiclavicular no 5o espaço intercostal
-pode haver impulso protodiastolico palpável no foco mitral
-pode haver frêmito holossistolico na ponta
-pode haver tb impulso sistólico em 2o e 3o espaços intercostais E - batimento do AR aumentado
-B3 eh bastante comum msm na ausência de IC- devido a baixa complascencia do VE e aum das P de
enchimento -- ocorre por uma dobrecarga de volume -- fluxo mt intenso-> vibra parede VE (mecanismo
semelhante a B3 fisiologica das síndromes hiperdinâmicas de alto debito
-Sopro holossitolico em foco mitral - inicia-se em B1 e termina dps d B2
--B1 normo ou hipofonetica; B2 hipofonetica(abafada) em foco mitral
-folheto ant -> irradiação p axila e região infra-escapular E
-folheto post -> irradiação p focos da base ou região interescapular
obs:
-melhor audível com diafragma
-diferencia da estenose aórtica pela irradiação e resposta às manobras
*ao contrario da EA; o sopro da IM aumenta com esforço isométrico (handgrip) e não altera sua intensidade
no batimento extra-sistolico; não se altera na inspiração prof (manobra de Rivero-Carvalho)
**antecipado com manobra de valsava
-sopro pode ser telessistolico (regurgitação so começa no final da sístole) - ocorre no prolapso valvar e insuf
do m papilar
-pode ser protossistolico na IM aguda grave (desaparece no final da sístole pq P AE se equilibra cm P VE)
-ruflar diastólico pode aparecer qnd ha dupla lesão - msm qnd EM eh pequena - pq fluxo eh grande
-click mesossitolico (no prolapso mitral - prod pela vibração do aparelho mitral no prolapso)
-seco, agudo, alta freq, no meio ou fim da sístole; sofre variação com postura, posição e mov resp.
--antecipado com manobras q dim volume ventricular (valsava, posição ortostática)
--atrasado (telessistolico - prox B2) com manobras q aum vol V (decúbito, cócoras)
COMPLICAÇÕES
-FA
-Endocardite infecciosa
-Instabilidade Hemodinâmica
EXAMES COMPLEMENTARES
-ECG
-- aum AE
--aum VE (1/3dos casos) - aum amplitude ondas R, onda T positiv e apiculada(sobrecarga de vol d Cabrera)
-RX TÓRAX
-cardiomegalia; aum VE e sinais de aum de AE [mesmos sinais]
-ECOCARDIOGRAMA DOPPLER
-diagn etiologia da IM na maioria dos casos - prolapso mitral, valvopatia reumática, ruptura d cordoalia,
vegetações de endocardite infecciosa, disfunção d m papilar...
- grau de calcificação e espessamento eh importante p determinar cirurgia
-acompanhar semestralmente o pct
-*Transesofagico eh superior p avaliar a valva mitral - pedir qnd transtoracico não for suficiente
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA IM
• Leve - jato central peq ( <4cm2 ou <20% da área do AE). Grau angiográfico 1+
•Moderada - sinais de regurgitação maiores q na leve, mas sem critérios da grave. Grau angiográfico 2+
•Grave - jato central grande ( área >40% do AE) ou jato q atinge parede do Átrio. Grau angiográfico 3 ou 4+
HISTORIA NATURAL
- na IM moderada a grave - o aparecimento d sint de IC determinam mau progn (disfunção sistólica do VE)
-não aguardar disfunção VE ( FE <40-50%) p/ intervir -- lesão permanece no PO
-*necessidade de acompanhamento semestral ou anual do eco dos pcts graves- FE <60% já denota
disfunção sistólica e pode ser completamente assintomatica
TRATAMENTO
-Medicamentos na IC - vasodilatadores, iECA, diuréticos e digitais. -- dim fração regurgitante por dim do
diâmetro ventricular
--não indicado nos pcts assintomaticos
-*IM Aguda Grave
-instabilidade hemodinâmica, sopro proto-sistolico ou holossistolico no foco mitral, irradiando p axila ou
interescapular
-UTI e trat cm inotrópicos de ação rápida (dobutamina) e vasodilatadores de fácil titulação (nitroprussiato de
sódio)
-corrigir lesão o qnto antes
-balao aórtico eh de grande valia no choque cardiogenico
-CIRURGIA
∆ indicacoes
• sintomáticos classes II-IV indep da função sistólica do VE
• assintomaticos com disfunção sistólica leve a moderada ( FE 30-60% ou VEs 4,5-5,5cm)
• pct q será submetido a cirurgias ... revascularizacao ou outras valvas
-valvuloplastia eh cir de escolha - princp nos casos de prolapso ou lesão isquêmica -- resultados melhores q
da troca valvar
-troca valvar - valva calcificada (reumática) avançada com comprometimento do aparelho subvalvar ou
degeneração grave dos folhetos -- deve ser feita de preferência preservando o aparelho subvalvar.