Valvulopatias cardíacas Anatomicamente o coração possui quatro valvas. As valvas tricúspides e mitrais, as quais costumam ser denominadas atrioventriculares, devido a sua localização anatômica, e as valvas aórtica e pulmonar, que são chamadas valvas semilunares, pois seus folhetos exibem um formato de meia-lua. Fechamento das valvas cardíacas é responsável pelos ruídos cardíacos normais, secundários ás vibrações geradas nos folhetos, nas estruturas cardíacas adjacentes e no sangue. As posições e o movimento das valvas devem ser compreendidos em sua relação com os eventos do ciclo cardíaco. Estenose mitral Nessa patologia as cúspides valvares estão difusamente espessadas por tecido fibroso e ou depois calcificados, isso mobiliza as cúspides e estreita ainda mais o orifício. Formação de trombos e embolização arterial podem originar-se da própria válvula calcificada. Orifício normal da valva é de 4 a 6 cm, uma obstrução grave é considerada quando o orifício fica com menos de 2 cm. A estenose mitral impede o fluxo sangüíneo dos pulmões e do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Fisiopatologia A estenose mitral significativa resulta no aumento da pressão no átrio esquerdo, a pressão venosa pulmonar e pressão capilar pulmonar, com conseqüente congestão pulmonar. (o grau de aumento da pressão depende da gravidade da obstrução, do fluxo através da válvula, do tempo para o enchimento diastólico e de contração atrial efetiva). Os fatores que aumentam o fluxo pela valva mitral (taquicardia, exercício físico, febre...) aumentam acentuadamente a pressão átrial esquerda e podem aumentar os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. Aumento do átrio esquerdo e fibrilação ventricular podem causar formação de trombo átrial, que é basicamente responsável pelo aumento da incidência de embolização sistêmica em pacientes que não usem anticoagulantes. Complicações Fibrilação atrial. Complicação importante, contribuinte para ICC, mas também por ser responsável pela estase sanguínea na luz do átrio e, portanto, pelo risco de ocorrerem trombose e embolias. A embolia e o infarto são complicações freqüentes, sobretudo nos casos avançados, visto que a fibrilação auricular, a ICC e o repouso no leito favorecem a trombose. A congestão do aparelho respiratório torna o paciente suscetível aos episódios de bronquite aguda e ao desenvolvimento da bronquite crônica Sintomas Paciente portador de estenose mitral pode manter-se assintomático durante muitos anos, apresentando sinais de insuficiência esquerda e mais tarde de insuficiência direita. Principal sintoma da estenose mitral é a dispnéia, manifesta-se apenas durante os esforços pesados, mas, no decorrer do tempo, chega a ser desencadeada por esforço cada vez menor. Instala-se finalmente a ortopnéia. A hemoptise é observada em 10 a 20 % dos casos de estenose mitral: raramente chega a ser grave O paciente pode queixar-se também de palpitação, tosse e angina de peito. Quase sempre, a dispnéia e a ortopnéia estão presentes muitos anos antes de se manifestar a Insuficiência ventricular direita. O seu primeiro sintoma é o edema dos membros inferiores, mas também podem manifestar-se por dor abdominal devido á congestão do fígado e a presença de ascite. Sinais físicos Cianose periférica, associado com vasoconstricção e baixo rendimento cardíaco. Desvio do ictus cardíaco para a esquerda, em conseqüência da hipertrofia do ventrículo direito. Quadro radiológico Ângulos costofrênicos apresentam lnhas horizontais (linhas B de kerley) em alguns casos observa-se quador radiológico do Edema pulmonar. As sombras da artéria pulmonar, do ventrículo direito e em alguns casos da auricula direita podem estar aumentadas quando existe hipertensão pulmonar. Evolução e prognóstico Os sinais físicos da estenose mitral podem ser presentes dentro de um ano após o surto da febre reumática, enquanto os sintomas levam sempre, entre 10 e 20 anos para se manifestarem. A dispnéia é geralmente a primeira queixa do doente, começando em geral a se manifestar entre os 20 e 30 anos de idade ou após um prazo bem mais longo. Nos pacientes que não apresentarem complicações, a evolução é de deterioração lenta e constante, ao longo de muitos anos. Tratamento clínico A maioria dos casos exige valvulotomia cirúrgica ou com balão, mas a paciente precisa geralmente de preparo através de tratamento clínico adequado antes de poder ser submetido a essas intervenções. Controle de arritmias e embolização Processos infecciosos exigem tratamento imediato Os anticoagulantes são indicados quando existem sinais de TVP e ou embolia pulmonar ou sistêmica Tratar a ICC Insuficiência Mitral Pode ser uma cardiopatia reumática crônica, ocorre mais freqüentemente em homens: pode ser também causada por lesão isolada ou coronariopatia com disfunção associada do músculo papilar ou ainda outras causas. Fisiopatologia A insuficiência mitral impõe sobrecarga no Ventrículo Esquerdo como resultado de regurgitação de uma fração do fluxo sanguineo do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo. Com a Insuficiência mitral progressiva os mecanismos compensatórios não mais acomodam o volume diastólico final. Ocorre distensão do Ventrículo esquerdo, diminuição da fração de ejeção e sinais e sintomas de Insuficiência direita e esquerda. Achados Físicos Quando a valva mitral não se fecha totalmente na sístole, o sangue regurgita do ventrículo esquerdo e gera um sopro sistólico de regurgitação. Este esvaziamento cria sobrecarga volumétrica no ventrículo esquerdo, com posterior dilatação e hipertrofia. A localização do sopro é apical, irradia-se para a axila esquerda. Sua intensidade varia de suave a intenso: é quase agudo. Sopro aspirativo. Sua intensidade aumenta com a inspiração do paciente A insuficiência mitral pode ocorrer a diversos fatores patológicos: Endocardite reumática: Prolapso da válvula mitral Endocardite infecciosa Insuficiência mitral congênita (comunicação interauricular) IAM (destruição dos músculos papilares)