REUNIÃO DE ATUALIZAÇÃO EM TEMAS RELEVANTES NA PRÁTICA CLÍNICA Dia 02 de fevereiro 2011 7:30 – 8:30 – Anfiteatro da FMUSP “Hipertensão arterial acelerada e insuficiência cardíaca” Prof. Dr. Luiz Aparecido Bortolotto Diretor da Unidade de Hipertensão do INCOR/FMUSP Professor Colaborador Médico do Departamento de Cardiopneumologia da FMUSP Dr. Fernando Ramos de Mattos Médico Residente da Disciplina de Cardiologia da FMUSP MP, homem, caucasiano, 77 anos Anamnese: atendimento no Hospital Universitário (16/07/2004) com história de dispnéia progressiva aos esforços há 45 dias, com evolução para mínimos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, episódios de palpitação taquicárdica e edema de MMII. Negava dor precordial. Emagreceu cerca de 3 kg no período. Antecedentes Pessoais: sem diagnóstico prévio de hipertensão arterial, tabagismo ou diabetes Antecedentes familiares: um irmão faleceu de IAM aos 70 anos e uma irmã teve um episódio de AVC. Exame clínico BEG, corado, taquidispneico, acianótico, anictérico, hidratado, afebril, consciente FC 112 bpm PA 180x124 mmHg Pescoço: Estase jugular + a 45° Ausculta cardiaca: Bulhas arritmicas normofonéticas sem sopros. Ausculta pulmonar: expansibilidade bilateralmente diminuída em bases com crepitantes finos difusos. Exame abdominal: fígado palpável e percutível a 4 cm do rebordo costal direito. Membros inferiores: edema importante. Exame vascular: Pulsos simétricos. Sem sopros em artérias carótidas, aorta abdominal ou femorais. Exame de fundo de olho: papilas normais com estreitamento arteriolar difuso, focos de hemorragias superficiais e microaneurismas (retinopatia hipertensiva grau III classificação Keith-Wagener) Eletrocardiograma Sobrecarga de ventriculo esquerdo, Extrassistoles supra ventriculares Laboratório na urgência : Creatinina = 1.7 mg/dl , K = 4.5 mEq/l, Ht 37% Hipóteses Clínicas Diagnósticas : HA acelerada-maligna Insuficiência Cardíaca Congestiva Insuficiência Renal Tratamento : Captopril 75 mg/dia, Furosemida 40 mg/dia e Digoxina 0.25 mg/dia Evolução Uma semana depois Assintomático (melhora da dispnéia e do edema) Exame clínico: eupneico, PA 170/90 mmHg, FC 80 ritm, sem estase jugular, pulmões sem crepitação, sem edemas e fígado não palpável Exames Paciente Referência Creatinina (mg/dl) 2.0 0.6 – 1.0 RFG (MDRD) (ml/min/1.73m2 ) 35 > 60 K (mEq/l) 4.8 3.5 – 5.0 Glicemia (mg/dl) 117 <125 217 (73/127) < 200 (> 40/ < 130) T4 livre 1.0 0.89 – 1.76 TSH 5.4 0.3 – 4.5 Colesterol (mg/dl) (HDL/LDL) Urina 1: normal Conduta: Substituído Captopril por Hidralazina e Monocordil, e encaminhado ao InCor para investigação Questões • Diagnóstico de hipertensão acelerada-maligna inicio recente ou hipertensão primaria crônica com malignização? Causa secundaria ? • Como prosseguir na investigação? Definição, Epidemiologia e Fisiopatologia da hipertensão acelerada-maligna Hipertensão Arterial AceleradaMaligna Definição: - urgência ou emergência hipertensiva - complicação grave de HA não tratada - lesões de órgãos-alvo (cérebro, retina, rins e coração), ocorrem progressivamente em poucos meses Epidemiologia: - mais prevalente em afro-descendentes; antecedentes de etilismo e tabagismo. - hipertensão secundaria não reconhecida Hipertensão Arterial Acelerada-Maligna Fisiopatologia Grau crítico de hipertensão arterial Efeitos locais (prostaglandinas, radicais livres,etc) Efeitos sistêmicos (renina, angiotensina, catecolaminas, vasopressina) Lesão endotelial Natriurese pressórica Deposição de plaquetas Hipovolemia Fatores de migração e mitogênicos Maior aumento nos Vasopressores Proliferação miointimal Maior aumento na pressão arterial e lesão vascular Isquemia tecidual Hipertensão Arterial Acelerada-Maligna Patologia – lesões vasculares caracteristicas Nefrosclerose maligna – descritas por Volhard-Fahr 1914 Necrose fibrinóide de arteríola aferente Endarterite obliterante Lesões ´casca de cebola´ Diagnóstico da hipertensão acelerada-maligna Sinais e sintomas mais freqüentes em pacientes com hipertensão acelerada maligna Dados obtidos em 176 pacientes acompanhados na Unidade Hipertensão InCor Idade anos Média 42.6±10 Variação 13 - 77 Sintomas % i. Dispnéia 68% ii. Cefaléia 46% iii. Perda de peso 42% iv. Edema 34% v. Angina atípica 28% vi. Distúrbios visuais (Amaurose, etc) 21% vii. Sintomas gastrintestinais (dor abdominal, náusea) 21% viii. Alterações geniturinárias (oligúria, hematospermia, etc) 12% ix. Fraqueza 12% x. Anorexia 10% xi. Complicações neurológicas (encefalopatia hipertensiva) 2% Pressão arterial na admissão mmHg PA sistólica 227 ± 38 PA diastólica 146 ± 27 Hipertensão Arterial Acelerada-Maligna Diagnóstico clinico PA muito elevada (PAD > 120 mmHg) ; Fundo de Olho : retinopatia grau III (exsudatos algodonosos e/ou hemorragias) ou IV (grau III + papiledema) - classificação de Keith-Wagener Repercussões dos órgãos-alvo em hipertensão acelerada-maligna Distribution of 176 patients with malignant hypertension according renal failure according Chronic Kidney Disease classification (NKF) based on Glomerular Filtration Rate RFG 35 GFR > 90 60 - 90 30 - 60 15 - 30 < 15 Bortolotto LA, de Lima JJG, Int J Hypertens, submitted Eletrocardiographic and echocardiographic findings observed in 176 patients with accelerated-malignant hypertension Electrocardiogram i. Normal ii. Left atrial enlargement iii. Left ventricle hypertrophy (Cornell criteria) iv. Ventricular repolarization changes Mild changes Strain pattern i. Sokolov index – mean(mm) 50 Echocardiogram Mean values i.Septum wall thickness (mm) ii.Left end-diastolic diameter (mm) iii.Ejection fraction iv.Left atrium (mm) v.Left ventricle mass index (g/m2) % 0.6 33.5 90.3 57.9 6.2 50.6 ± 14 (nl < 35) 14 ± 3 (nl < 11) 51 ± 7 (nl < 55) 0.65 ± 0.12 (nl > 60) 35 ± 4 (nl < 40) 220 ± 69 (nl < 135) Bortolotto LA, de Lima JJG, Int J Hypertens, submitted Tratamento e prognóstico da hipertensão acelerada-maligna Hipertensão Arterial Acelerada-Maligna Prognóstico e tratamento Tratamento: maioria dos pacientes necessita 3 ou mais anti-hipertensivos combinados - diuréticos (de alça se clearance menor de 30 ml/min) - beta-bloqueadores (carvedilol ou metoprolol se disfunção sistólica presente) - inibidores de enzima conversora da angiotensina - antagonistas do sistema nervoso central - vasodilatadores diretos (minoxidil, hidralazina) Kaplan Meyer survival curve of 176 patients diagnosed malignant-accelerated hypertension Bortolotto LA, de Lima JJG, Int J Hypertens, submitted Causas de hipertensão acelerada-maligna em 176 pacientes • • • • • Primária - 70% Estenose de artéria renal - 21% Nefropatia primaria comprovada - 5% Hiperaldosteronismo primario - 2% Anticoncepcional oral - 1.2% Resposta as questões • Hipertensão arterial primaria cronica com malignização por possivel causa secundaria • Investigação de lesões de orgãos-alvo (ECO, Ultrassom renal) e de estenose de artéria renal Evolução - InCor Internado uma semana depois PA 180 / 90 mmHg , sem sinais de ICC descompensada Exames complementares Ecocardiograma : Paciente Normal Septo interventricular (mm) 13 < 11 Parede Posterior VE (mm) 13 < 11 Diametro Diastolico VE (mm) 57 < 55 Fração ejeção (%) 63 > 60% Atrio E (mm) 42 < 40 Indice de massa VE (g/m2 ) 210 < 135 Doppler de Artérias renais: Sugestivo de estenose de artéria renal > 60% à E e estenose importante ou oclusão total à D Cintilografia renal Função glomerular conservada à esquerda e deprimida em grau acentuado à direita, rim direito= 23% e rim esquerdo =77%. RE RE AO RD RD Função glomerular normal, rim direito= 49% e rim esquerdo =51%. Arteriografia renal Tratamento Intervencionista Pré Angioplastia Pós Angioplastia com Stent Evolução Alta hospitalar (07/2004) : PA 110x80 mmHg, creatinina - 1.7 mg/dl em uso de AAS 100 mg/dia, clopidogrel 75 mg/dia, hidralazina 75 mg/dia atenolol 50mg/dia, isossorbida 80 mg/dia, sinvastatina 20 mg/dia. Em 08/2007: AVCI com seqüela em mão D, sendo evidenciado estenose de carótida E, submetido a angioplastia com stent de carótida Em 04/2010, paciente assintomático, sem sinais ou sintomas de ICC, com PA = 130x80mmHg, Creatinina - 1.5 mg/dl (RFG 48 ml/min/1.73m2), em uso de Hidralazina 50 mg/dia, Clorana 25 mg/dia, Atenolol 50mg/dia, Sinvastatina 10 mg/dia Questões • Suspeita de hipertensão renovascular: quando e como investigar? • Qual a resposta do tratamento intervencionista da estenose da arteria renal sobre a PA, função renal e insuficiência cardiaca? • Hipertensão renovascular com artéria renal ocluida qual o melhor tratamento para o paciente: cirurgia (nefrectomia ou revascularização)ou stent ou clinico? • Qual a associação de lesões em outros territórios vasculares e EAR? Questões • Suspeita de hipertensão renovascular: quando e como investigar? • Qual a resposta do tratamento intervencionista da estenose da arteria renal sobre a PA, função renal e insuficiência cardiaca? • Hipertensão renovascular com artéria renal ocluida qual o melhor tratamento para o paciente: cirurgia (nefrectomia ou revascularização)ou stent ou clinico? • Qual a associação de lesões em outros territórios vasculares e EAR? Manifestações da Doença Renovascular Aterosclerótica • Assintomática - Estenose incidental Estenose de Artéria Renal • Hipertensão Renovascular • Nefropatia isquêmica • Doença CV Acelerada Insuficiência Cardíaca Edema Agudo Pulmonar AVC Angina refratária Indícios clínicos de estenose de artéria renal com possível indicação de tratamento intervencionista - Insuficiência renal (RFG < 60 ml/min/m2). - Doença arterial obstrutiva associada (coronariopatia, doença vascular periférica ou cerebrovascular). - Hipertensão resistente : PA > 140 / 90 mmHg em tratamento com 3 ou mais drogas. - Hipertensão grave (PAD > 120 mmHg). - Idade de início antes dos 30 ou após 50 anos . - Início súbito de hipertensão arterial ou piora de controle adequado prévio. - Presença de assimetria renal ao ultra-som simples. - Sopro abdominal. - Deterioração da função renal após tratamento com IECA (>30%). - Retinopatia grau III - IV com hipertensão grave - HA acelerada / maligna. - Edema agudo hipertensivo de repetição, disfunção ventricular associada, insuficiencia cardiaca congestiva descompensada. Métodos diagnósticos de Estenose de Artéria Renal Funcionais: avaliam a produção de renina pelos rins, ou a perfusão renal : o teste de captopril com coleta de renina periférica, a cintilografia renal com captopril e a dosagem de renina das veias renais. Anatômicos: estudam a morfologia da circulação intra e extra renal: angiografia, a angiografia por ressonância magnética,tomografia helicoidal, o mapeamento dúplex ultrassonográfico Indicadores Clínicos de Probabilidade de Hipertensão Renovascular PROBABILIDADE BAIXA (0,2%) Hipertensão limítrofe, leve ou moderada, não-complicada MÉDIA (5% a 15%) Hipertensão grave ou refratária, hipertensão antes dos 30 ou acima dos 50 anos, sopros abdominais ou lombares, tabagismo ou doença ateromatosa evidente em coronária, carótida, etc, assimetria de pulsos, insuficiência renal mal definida, disfunção cardíaca inexplicada, resposta exacerbada a inibidor da ECA ALTA (25%) Hipertensão acelerada/maligna, hipertensão grave ou refratária com insuficiência renal progressiva, elevação de creatinina com inibidor da ECA, assimetria renal, assimetria de tamanho ou função renal Investigação de estenose de artéria renal baseada na probabilidade clínica Média Probabilidade de EAR Cintilografia ou renal Doppler de artéria renal e/ou Angiografia por Ressonância* ou Angiotomografia Angiografia Renal e Intervenção Alta Probabilidade de EAR Angiografia por Ressonância* e/ou Angiografia Renal e Intervenção * Se RFG > 30 ml/min/1.73m2 Indicação de Arteriografia Renal no mesmo procedimento de cinecoronariografia indicada para diagnostico de DAC Recomendações da AHA/ACC 2006: - Início tardio de Hipertensão arterial (>55 anos) - Hipertensão resistente, maligna ou refratária - Piora da função renal com IECA ou BRA - Hipocalemia - Rins atróficos ou assimetria renal maior que 1,5 cm - Piora inexplicada da função renal - Edema pulmonar em ‘flash’ - Doença arterial coronariana multiarterial - Doença arterial periférica Circulation 2006 Questões • Suspeita de hipertensão renovascular: quando e como investigar? • Qual a resposta do tratamento intervencionista da estenose da arteria renal sobre a PA, função renal e insuficiência cardiaca? • Hipertensão renovascular com artéria renal ocluida qual o melhor tratamento para o paciente: cirurgia (nefrectomia ou revascularização)ou stent ou clinico? • Qual a associação de lesões em outros territórios vasculares e EAR? Efeitos da revascularização de artéria renal vs. tratamento clínico isolado nos eventos clínicos Desfechos Grau de evidência Estudos Conclusões (participantes) Morte Fraca 35 (5172) Nenhuma diferença entre revascularização e clínico após 5 anos Função renal Aceitável 43 (5447) Pressão arterial Aceitável 44 (4975) Eventos CV Fraca 5 (667) Nenhuma diferença substancial; melhora na função apenas nos estudos de coorte com revascularização Cura em coortes com revascularização Melhora do controle da PA maior com angioplastia Nenhuma diferença até 4 anos entre grupos Eventos adversos Fraca 37 (5332) ↓PAS 26 mmHg ↓ PAD 10 mmHg Evidencias não dão suporte a conclusões Balk E, Ann Intern Med 2006 Resposta da pressão arterial após tratamento por stent de estenose de arteria renal Resultados de metaanalise Pacientes com Beneficio Cura ou Melhora 71% Resposta da pressão arterial e função renal apos stent Resultados em 91 pacientes após 1 ano 91 pacientes Bortolotto, Clinics, abstr, 2007 Changes in EF and LVEDD from baseline to the final available follow-up visit in patients with previous systolic dysfunction N = 13 patients (13%) % % Ejection fraction p <.05 LV end diastolic diameter mm p <.05 Normalization of systolic function – 10 patients (77%) Bortolotto, Circulation, 2005 (abst) Indicações clínicas para o tratamento intervencionista de estenose de artéria renal disfunção ventricular insuficiência cardíaca edema agudo de repetição hipertensão maligna hipertensão refratária a esquema com 3 ou mais drogas • dificuldade de adesão ao tratamento clínico • perda progressiva de função renal • estenose bilateral • • • • • Bortolotto & Praxedes, Hipertensão Secundária,Tratado Cardiologia, 2005 Questões • Suspeita de hipertensão renovascular: quando e como investigar? • Qual a resposta do tratamento intervencionista da estenose da arteria renal sobre a PA, função renal e insuficiência cardiaca? • Hipertensão renovascular com artéria renal ocluida qual o melhor tratamento para o paciente: cirurgia (nefrectomia ou revascularização)ou stent ou clinico? • Qual a associação de lesões em outros territórios vasculares e EAR? TRATAMENTO DE HIPERTENSÃO RENOVASCULAR POR OCLUSÃO TOTAL DA ARTÉRIA RENAL Nefrectomia vs Revascularização (Stenssoro,AE, Bortolotto LA et al, 1999) • 51 pacientes : 19 revascularizações; 32 nefrectomias Cura ou melhora da Hipertensão Arterial Função renal - Creatinina sérica (mg/dl) The Role of Nephrectomy of the Atrophic Kidney in Bearers of Renovascular Hypertension MJ Thomaz, AM Lucon, JN Praxedes, L A Bortolotto, M Srougi • 51 pacientes com oclusão total da artéria renal e rim atrófico submetidos a nefrectomia • Redução significativa da PA e numero de hipotensores após 12-36 meses • Após 1 ano – 68% melhora do controle da PA e 64% melhora função renal Int Braz J Urol. 2010; 36: 159-70 Questões • Suspeita de hipertensão renovascular: quando e como investigar? • Qual a resposta do tratamento intervencionista da estenose da arteria renal sobre a PA, função renal e insuficiência cardiaca? • Hipertensão renovascular com artéria renal ocluida qual o melhor tratamento para o paciente: cirurgia (nefrectomia ou revascularização)ou stent ou clinico? • Qual a associação de lesões em outros territórios vasculares e EAR? Prevalência de Estenose de Artéria Renal em diferentes condições clínicas Condição Prevalência de EAR , % Doença renal terminal 14–16 Doença arterial coronária 14–30 Insuficiência cardíaca congestiva 34 Doenças aórticas 16–28 Doença vascular periférica 22–45 Shahzad-Shafique, J Clin Hypertens 2007 Doença carotídea e AVC em pacientes com estenose de artéria renal • 4 em cada 10 pacientes com EAR significativa tem lesões moderadas a graves em carótida – Missouris et al, Nephrol Dyal Transplant 1998 • Em pacientes com infarto cerebral, a presença de estenose de carótida é preditor de EAR – Kuroda et al, Stroke 2000 • 32 pacientes com EAR > 70% : Estenose de carótida < 50% - 13 pac; 50-70% - 6 pac; > 70% - 3 pac - Tese Thiago Macedo, InCor Unidade de Hipertensão Instituto do Coração - HCFMUSP • Diretor : Prof. Dr. Luiz A Bortolotto • Corpo Clínico Prof. Dr. José J. G. de Lima Prof. Dr. Heno F. Lopes Profa. Dra. Fernanda M. C. Colombo Dr. Dante M. A. Giorgi Dr. Luciano F. Drager InCor – Bloco II – 2º. And. Sala 8 – Tel . 30695084 Indicações atuais para digitalicos em ICC Os digitálicos não estão indicados para o tratamento da IC com fração de ejeção preservada (FEVE > 45%) e ritmo sinusal Diretriz Brasileiras de ICC 2009 Recomendações da National Kidney Foundation para uso de IECA na presença de IRC IECA s podem ser usados com segurança na maioria dos pacientes com IRC IECAs deveriam ser usados com doses altas a moderadas. Pacientes tratados com IECA devem ser monitorados para hipotensão, hipocalemia e queda do RFG Na maioria dos pacientes os IECAs podem ser continuados se Se o RFG cai < 30%% em 4 meses Se o K serico e ≤5.5 mEq/L Não usar IECAs – gestação, historia de angioedema, tosse com IECA, alergia Usar com cautela IECAs – mulheres sem contracepção, EAR bilateral, medicamentos causando hipercalemia