N° 01 - Cardiovascular Sciences Forum

CARDIOVASCULAR
SCIENCES FORUM
CARDIOVASC SCI FORUM - Vol 6 / Number 1 - Jan/Mar 2011
EDITORIAL COORDINATION
Henrique Cesar de Almeida Maia, Alexandre Ciappina Hueb,
João Batista V. Carvalho, Melchior Luiz Lima, Osvaldo Sampaio Netto
ASSOCIATED EDITORS
Alfredo I. Fiorelli, Carlos Henrique Marques Santos, Marco Antônio Rodrigues Torres,
Elias Kallás, José Carlos Dorsa V. Pontes, Sérgio Nunes Pereira
EXECUTIVE EDITOR
Otoni Moreira Gomes
Sponsored by:
FUNDAÇÃO CARDIOVASCULAR SÃO FRANCISCO DE ASSIS VERDADE É JESUS
SÃO FRANCISCO DE ASSIS TRUTH IS JESUS CARDIOVASCULAR FOUNDATION
FUNDACIÓN CARDIOVASCULAR SAN FRANCISCO DE ASSIS JESUS ES LA VERDAD
Coordination: Elaine Maria Gomes Freitas (OAB)
Events Administration: Elton Silva Gomes
Scientific Coordination: Otoni M. Gomes
Clinic Director: Eros Silva Gomes
International Scientific Board
Alberto J. Crottogini (Argentina)
Celina Morales (Argentina)
Daniel Bia (Uruguay)
Calogerino Diego B. Cuzumano (Venezuela)
Diego A. Borzelino (Venezuela)
Domingos S. R. Souza (Sweden)
Eduardo Armentano (Uruguay)
Eduardo R. Migliaro (Uruguay)
Pierluca Lombardi (EE.UU)
Michael Dashwood (England)
Pascal Dohmen (Germany)
Patrícia M. Laguens (Argentina)
Pawan K. Singal (Canadá)
Ricardo Gelpi (Argentina)
Ruben P. Laguens (Argentina)
Sylvain Chauvaud (França)
Tofy Mussivand (Canadá)
Tomas A. Salerno (EE.UU)
Scientific Co-sponsorship by: International College of Cardiovascular Sciences, South American Section of
the International Academy of Cardiovascular Sciences (IACS - SAS), Department of Experimental Research
of the Brazilian Society of Cardiovascular Surgery (DEPEX - SBCCV), SBCCV Department of Extracorporeal
Circulation and Mechanical Assisted Circulation (DECAM - SBCCV), SBCCV Department of Clinical Cardiology,
Brazilian Association of Intensive Cardiology, Brazilian Academy of Cardiology for the Family, SBCEC Brazilian Society of Extracorporeal Circulation
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
CARDIOVASCULAR
SCIENCES FORUM
CARDIOVASCULAR
SCIENCES FORUM
CARDIOVASC SCI FORUM - Volume 6 / Número 1 - Jan/Mar - 2011
International College of Cardiovascular Sciences
SCIENTIFIC BOARD - BRAZIL
Adalberto Camim (SP)
Aguinaldo Coelho Silva (MG)
Alan Tonassi Paschoal (RJ)
Alcino Lázaro da Silva (MG)
Alexandre Ciappina Hueb (SP)
Alexandre Kallás (MG)
Antônio Alves Coelho (DF)
Antônio A. Ramalho Motta (MG)
Antônio de Pádua Jazbik (RJ)
Antônio S. Martins (SP)
Bruno Botelho Pinheiro (GO)
Carlos Alberto M. Barrozo (RJ)
Carlos Henrique M. Santos (MS)
Carlos Henrique V. Andrade (MG)
Cláudio Pitanga M. Silva (RJ)
Cristina Kallás Hueb (MG)
Domingos J. Moraes (RJ)
Edmo Atique Gabriel (SP)
Eduardo Augusto Victor Rocha (MG)
Eduardo Keller Saadi (RS)
Elmiro Santos Resende (MG)
Eduardo Sérgio Bastos (RJ)
Eros Silva Gomes (MG)
Evandro César V. Osterne (DF)
Fábio B. Jatene (SP)
Francisco Diniz Affonso Costa (PR)
Francisco Gregori Jr. (PR)
Geraldo Martins Ramalho (RJ)
Geraldo Paulino S. Filho (GO)
Gilberto V. Barbosa (RS)
Gladyston Luiz Lima Souto (RJ)
Guaracy F. Teixeira Filho (RS)
Hélio Antônio Fabri (MG)
Hélio P. Magalhães (SP)
Henrique Murad (RJ)
Ivo A. Nesralla (RS)
Jandir Ferreira Gomes Junior (MS)
João Bosco Dupin (MG)
João Carlos Ferreira Leal (SP)
João Jackson Duarte (MS)
Jorge Ilha Guimarães (RS)
José Dondici Filho (MG)
José Ernesto Succi (SP)
José Francisco Biscegli (SP)
José Teles de Mendonça (SE)
Juan Alberto C. Mejia (CE)
Kleber Hirose (SP)
Leonardo Andrade Mulinari (PR)
Liberato S. Siqueira Souza (MG)
Luiz Antonio Brasil (GO)
Luiz Boro Puig (SP)
Luis Carlos Vieira Matos (DF)
Luiz Fernando Kubrusly (PR)
Luiz Paulo Rangel Gomes Silva (PA)
Mário Ricardo Amar (RJ)
Marcelo Sávio Martins (RJ)
Marcio Vinicius L. Barros (MG)
Marcílio Faraj (MG)
Maria José Campagnole (MG)
Mario Coli J. de Moraes (RJ)
Mario Oswaldo V. Peredo (MG)
Melchior Luiz Lima (ES)
Miguel Angel Maluf (SP)
Neimar Gardenal (MS)
Noedir A. G. Stolf (SP)
Osvaldo Sampaio Netto (DF)
Pablo Maria A. Pomerantzeff (SP)
Paulo Antônio M. Motta (DF)
Paulo de Lara Lavítola (SP)
Paulo Rodrigues da Silva (RJ)
Pedro Rocha Paniagua (DF)
Rafael Haddad (GO)
Rodrigo Mussi Milani (PR)
Ronald Sousa Peixoto (RJ)
Rika Kakuda Costa (SE)
Roberto Hugo Costa Lins (RJ)
Ronaldo D. Fontes (SP)
Ronaldo M. Bueno (SP)
Rubio Bombonato (SC)
Rui Manuel S. A. Almeida (PR)
Sérgio Luis da Silva (RJ)
Sérgio Nunes Pereira (RS)
Sinara Silva Cotrim (MG)
Tânia Maria A. Rodrigues (SE)
Victor Murad (ES)
Walter José Gomes (SP)
Walter Labanca Arantes (RJ)
Wanewman Lins G. Andrade (BA)
ISSN 1809-3744 (Publicação Online)
ISSN 1809-3736 (Publicação Impressa)
EDITORIAL SECRETARY
Fundação Cardiovascular São Francisco de Assis Verdade é Jesus
R. José do Patrocínio, 522 - Santa Mônica,
Belo Horizonte / MG - Brazil
CEP: 31.525-160 - Tel./ Fax: (55) 31 3439.3004
e-mail: [email protected]
Site: www.servcor.com
DATA PROCESSING CENTER
Coordination:
Elton Silva Gomes
Cover:
Daniel Tavernaro
Lay-out:
Daniel Tavernaro
Editoring:
Daniel Tavernaro
Webmaster:
Gustavo Rique
ADVERTISING
Advertising inquiries should be addressed to
ServCor - Division of Events,
R. José do Patrocínio, 522 - Santa Mônica
Belo Horizonte / MG - Brazil - CEP: 31.525-160
Tel./ Fax: (55) 31 3439.3004
[email protected]
Copyrights:
EDICOR Ltda.
“Truth is Jesus the Word of God”
John 1.1; 14.6; 17.17
Home Page: www.servcor.com
EDICOR Ltda.
“Truth is Jesus
of God”
the Word
John 1.1; 14.6; 17.17
4
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
5
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
ISSN 1809-3744 (Publicação Online)
ISSN 1809-3736 (Publicação Impressa)
CARDIOVASC SCI FORUM - Janeiro - Março - 2011; 6 (1):
CONTENTS
EDITORIAL
Arterial Flow in Extracorporeal Circulation - Evolution and Evidences (portuguese)
Maria Aparecida N. L. M. Salgado
08
ORIGINAL ARTICLE
ARTIGO ORIGINAL
Device for Calibrating Roller Pumps: Developing
and Testing Laboratory (portuguese)
Francisco Ubaldo Vieira Jr., Johannes Dantas de Medeiros Júnior,
Eduardo Tavares Costa, Nilson Antunes e Reinaldo Wilson Vieira
11
UPDATING ARTICLE
ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO
Cardiovasular Phisiology (portuguese)
Otoni M. Gomes, Osvaldo Sampaio Netto, Evandro César Vidal Osterne,
Eliakin Radke, Camila Garcia Sommer, Rui M. S. Almeida.
19
The Surgical Treatment of the Acute Coronary Insuficiency (portuguese)
Rui Manuel Sequeira de Almeida
37
UPCOMING EVENTS
44
INSTRUCTIONS
TO AUTHORS
48
6
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
7
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
EDITORIAL
Fluxo Arterial em Circulação
Extracorpórea – Evolução e Evidências
Maria Aparecida N L M Salgado
Quase 60 anos se passaram desde a
primeira cirurgia com CEC e ainda hoje se pergunta
qual o fluxo sanguíneo ideal e que variáveis
refletem as necessidades metabólicas reais durante
a CEC. Apesar do grande desenvolvimento
ocorrido nestes quase 60 anos, esse progresso
foi introduzido através de experiências pessoais,
impressões clínicas, experiência de grupos de
cirurgia cardíaca e pressões da indústria1. Isto
explica a grande diferença na prática da condução
da CEC entre os grupos.
Grande parte dos serviços ainda mantém
o uso de um fluxo arterial padrão calculado pela
superfície corpórea e o índice cardíaco. Este
padrão não é, no entanto, uma unanimidade,
podendo variar de 2,2 a 3,5 L/min/m2.
Segundo Santambrogio, Leva, Musazzi
et al2 o cálculo baseado na superfície corpórea é
sustentado pela certeza de que cada parte da massa
corpórea possui o mesmo metabolismo. Porém,
sabe-se que cada órgão possui suas necessidades
metabólicas. Fluxos demasiadamente altos podem acarretar acidentes como embolia aérea e
necessidade de maior volume sanguíneo, assim
como fluxos baixos podem causar degeneração
dos órgãos. Os fluxos mais comumente utilizados
durante a CEC são aqueles que se aproximam
do débito cardíaco de pacientes em repouso,
anestesiados e em normotermia (2,2 L/min/m2
a 2,8 L/min/m2)2. Segundo Souza,3 fluxos em
normotermia devem estar compreendidos entre
2,2 e 2,6 L/min/m2.
Em 1962 Galletti4 citou que o fluxo de
perfusão deveria ser igual ao débito cardíaco
basal, com a finalidade de manter uma grande
margem de segurança para as necessidades
metabólicas dos tecidos. Estas necessidades
foram classificadas arbitrariamente como: alta
(2,4 L/min/m2), média (1,8 L/min/m2) e baixa
(1,1 L/min/m2). Segundo o autor, a despeito de
inúmeras opiniões divergentes, a perfusão ideal é
aquela que substitui da melhor maneira as ações
do coração e dos pulmões enquanto os mesmos
estão excluídos da circulação, mantendo ainda as
seguintes necessidades metabólicas:
1. Hemodinâmicas: fluxo arterial igual
ao débito cardíaco, PAM maior que 70 mmHg,
pressão venosa central (PVC) entre 5-15 mmHg.
2. Metabólicas: SaO2 95 – 100%, SvO2
maior que 70%, PaO2 maior que 40 mmHg, pHa
7,35 – 7,45 , PaCO2 32- 42 mmHg , retorno venoso
estável, assim como a diurese dentro dos seus
valores inalterados.
Gomes, em 1983,5 utilizava fluxos entre 1,8 a
2,2 L/min/m2, assim como todos os parâmetros
citados por Galletti4.
Sabe-se que durante a anestesia as
necessidades metabólicas diminuem de 10 a 25%6;
deste modo, o cálculo do fluxo arterial ainda é um
grande questionamento.
Souza3 afirma que o fluxo ideal deve ser
calculado considerando o consumo de oxigênio,
a distribuição de fluxos regionais e a capacidade
de autorregulação dos leitos vasculares nobres.
De Somer7 relata que talvez a dificuldade de se
estabelecer um fluxo ideal resida no fato de que
a população beneficiada com o uso da CEC é
extremamente heterogênea, variando de neonatos
a octogenários, caquéticos a obesos, e encontra-se
sob condições não fisiológicas como fluxo contínuo,
contato do sangue com superfícies não endoteliais e
hipotermia, entre outras. Apesar de muitos centros
utilizarem fluxos “standard” compreendidos entre
2,2 a 2,8 L/min/m2 , estes valores são baseados
no débito cardíaco de pacientes em repouso e não
anestesiados. Talvez a manutenção de um valor
Enfª Perf. do Instituto Nacional de Cardiologia
Rio de Janeiro, Especialista em Circulação Extracorpórea SBCEC, Mestranda em Circulação Extracorpórea Fundação Cardiovascular São Francisco de Assis
Verdade é Jesus. ServCor
8
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
mínimo de oferta de oxigênio (DO2) seja o mais
adequado, porém, segundo o autor, os parâmetros
derivados do oxigênio têm uma pobre correlação
com o metabolismo anaeróbico. Dosagem do
lactato de forma intermitente é utilizada para
aumentar a sensibilidade desta relação, porém são
os parâmetros derivados do dióxido de carbono
(CO2), precocemente alterados, os melhores
marcadores da perfusão tecidual inadequada.
De acordo com Mota, Rodrigues e Évora8,
até o momento não há consenso em relação a que
marcadores poderiam ser utilizados para determinar
a adequação do fluxo arterial durante a CEC.
Assim como Mota, De Somer7 salienta que, no
que diz respeito a ótimo fluxo em CEC, a resposta
ainda não é clara; para o autor, talvez o fluxo ideal
dependa dos parâmetros derivados do oxigênio,
como a saturação venosa de oxigênio, adaptando
então o fluxo às necessidades metabólicas de cada
paciente.
Segundo Ghosh, Falter e Cook9 perfusionistas calculam o fluxo arterial baseado na
superfície corpórea e no índice cardíaco. Fluxo
arterial insuficiente pode resultar na inadequação de
perfusão tissular. Acidose metabólica geralmente
está associada à hipoperfusão, permitindo uma
oferta de oxigênio inadequada para as necessidades
metabólicas. Sendo assim, para o autor o consumo
de oxigênio é o melhor determinante do fluxo
arterial.
Gravlee10 também relata ser o VO2 o
melhor determinante do fluxo em CEC e que
o mesmo varia de 1,8 a 2 l/min/m2 tanto em
hipotermia quanto em normotermia. Enfatiza
ainda que fluxos mais elevados podem implicar
em acidentes embólicos e em hemólise. Mand’ák,
Motley11 demonstram que em normotermia (36°C)
os fluxos devem variar de 2,8 a 3,0 L/min/m2.
Fernandes,12 no seu artigo, salienta que
os fluxos de perfusão são calculados no préoperatório baseados na superfície corpórea, e
alterados durante a circulação extracorpórea
diante da hipotermia, hemodiluição, distensão do
miocárdio e excesso de sangue na cavidade. Muitos
perfusionistas se utilizam da monitorização de
indicadores derivados do oxigênio a fim de adequar
o fluxo arterial.
Quantificar o fluxo é uma tarefa muito
importante a fim de verificar a oferta de oxigênio,
prevenir a degeneração dos órgãos e melhorar os
resultados.13
Diante das inúmeras variáveis que afetam
a microcirculação, com a manutenção de fluxo
arterial podendo variar de 2,4 a 3,2 L/min/m2, a
monitorização das variáveis de oferta de oxigênio
e dióxido de carbono deveria ser utilizada pelos
perfusionistas. Gomes e colaboradores 14-16
ressaltam desde 1974 a importância da análise
dos gradientes arteriovenosos de pH e de CO2,
destacando principalmente a relação lactatopiruvato para diagnóstico do hipofluxo tecidual e
metabolismo anaeróbico celular.
Adluri, Singh, Skoyles et al17 no seu artigo,
em modelo animal utilizando porcos, refere
que altos fluxos arteriais melhoram a perfusão
esplâncnica.
Murphy,1 em uma revisão da literatura,
sumariza as melhores evidências para conduzir
uma CEC em pacientes adultos. Sua primeira
observação é que há uma infinidade de variáveis
que influenciam na adequação da perfusão tissular,
tais como: superfície corpórea, equilíbrio ácidobase, consumo de oxigênio, grau de bloqueio
neuromuscular, concentração de hemoglobina,
saturação arterial de oxigênio, pressão arterial de
oxigênio, plano anestésico e tolerância à isquemia
por cada órgão. Até hoje não se definiu o que seria
um fluxo ideal, e a prática é baseada no empirismo.
O fluxo comumente utilizado varia de 2,2 a 2,5 L/
min/m2 durante hipotermia ou normotermia.
Pesquisa realizada em nossa instituição
monitorizando parâmetros de oferta e consumo
tecidual de oxigênio mostram que durante
circulação extracorpórea total durante cirurgias de
revascularização do miocárdio o fluxo de 3,2 a 3,5
L/min/m2 possibilitou reologia metabólica mais
fisiológica quando comparado com o fluxo de 2,2
a 2,7 L/min/m2.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Murphy GS, Hessel EA,Groom RC.
Optimal perfusion during cardiopulmonary
bypass; an evidence-based approach. Anesthesia.
2009;108(5):1394
2. Santambrogio L, Leva C, Musazzi G,
Bruno P, Vailati A, Zecchillo F et al. Determination
of pump flow rate during cardiopulmonary bypass
in obese patients avoiding hemodilution. J Card Surg
2009;24:245-249
3. Souza MHL, Elias OD. Fundamentos da
Circulação Extracorpórea. 2ª Ed. Rio de Janeiro.
Centro Editorial Alfa Rio; 2006.
4. Galletti PM, Brecher GA. Heart-Lung
Bypasss Principles and Techniques of Extracorporeal
9
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
ORIGINAL ARTICLE
ARTIGO ORIGINAL
Circulation. New York: Grune e Stratton; 1962
5. Gomes O M. Circulação Extracorpórea. 2ª Ed. São
Paulo, Ipsis Gráfica e Editora 1983
Device for Calibrating Roller Pumps:
Developing and Testing Laboratory
6. Underwood DRJ, Roth JC, Starr A. The influence
of anesthetic techinique on oxygen consumption during total
cardiopulmonary bypass. Anesthesiology. 1960;21:263-270
7. De Somer F .What is optimal flow and how to
validate this?. JECT. 2007;39:278-280
8. Mota AL, Rodrigues AJ, Évora PRB. Circulação
extracorpórea em adultos no século XX!. Ciência, arte ou
empirismo? .Rev. Bras Cardiovasc. 2008;23(1):78-92
9. Ghosh S, Falter F, Cook DJ. Cardiopulmonary bypass.
Cambridge; 2009
Francisco Ubaldo Vieira Jr.2,3, Johannes Dantas de Medeiros Júnior1,
Eduardo Tavares Costa1,2, Nilson Antunes3 e Reinaldo Wilson Vieira3
RESUMO
10. Gravlee G. Cardiopulmonary Bypass Principles and
Practice. 3a Ed ; Philadelphia: Lippincott Williams; 2008
Introdução: Bombas de roletes desempenham um papel importante na circulação extracorpórea. No
entanto, a oclusão das bombas deve ser realizada de forma adequada e podem ser ajustadas, principalmente
pelos métodos estático e dinâmico.
11. Mand’ák J, Živny P, Palička V, Kakrdová D,
Maršíková M, Kuneš P et al. Changes in metabolism and blood
flow in peripheral tissue (skeletal muscle) during cardiac surgery
with cardiopulmonary bypasss: the biochemical microdialysis
study. Perfusion. 2004;19:53-63
Objetivo: Desenvolver um dispositivo para auxiliar o perfusionista no ajuste de bombas de roletes, em
centro cirúrgico, pelo método de calibração dinâmica.
12. Fernandes P, MacDonald J, Cleland A, Walsh G,
Mayer R. What is optimal flow using a mini-bypass system.
Perfusion. 2010;25(3):134-137
13. Romano SM, Scoletta S, Oliveotto I, Biagioli B,
Gensini GF, Chiostri M et al. Systemic arterial waveform
analysis and assessment of blood flow during extracorporeal
circulation. Perfusion. 2006;21:272-277
14. Gomes OM, Bittencourt D, Amaral RVG, Zerbini
EJ. Alterações do Equlíbrio Ácido-Básico do sangue durante a
circulação extracorpórea: Análise de 1000 perfusões. Ver Brás
Anest 1974;4:575-583
15. Gomes OM, Moraes NLTB, Fiorelli AI, Baldini
SN. Base Excess : A questionable parameter in metabolic
estimationduring low tecidual perfusion state- A clinical and
experimental study. VI International Symposium of Intensive
Care, Rio de Janeiro 1977
16. Gomes OM. Interpretação Clínica das Alterações
Ácido-B-asicas e Distúrbios da Oxigenação. Belo Horizonte,
Edicor. 1997
Métodos: O dispositivo foi projetado para ser usado junto com transdutores de pressão descartáveis que
são comumente usados em cirurgias envolvendo circulação extracorpórea. O sistema foi baseado em micro
controlador para calcular a pressão média de calibração dinâmica e as pressões máximas e mínimas de
cada rolete. Foram realizados testes de pressão entre transdutores descartáveis de dois fornecedores. Os
transdutores foram submetidos a pressões estáticas de até 1000 mmHg e testes cíclicos de pressão por
tempo prolongado. O dispositivo foi testado e os resultados de pressão comparados a um sistema de
aquisição de dados comercial.
Resultados: Os transdutores de pressão mostram igualdade estatistica (p>0,17) para pressões de até 1000
mmHg. Os transdutores não mostraram diferenças estatísticas nas pressões depois de serem submetidos a
ciclos de pressão por tempo prolongado (p>0,1). A comparação entre o dispositivo e o sistema comercial
de aquisição de dados mostrou igualdade estatística para os ajustes de pressão de calibração dinâmica (p >
0,05).
Conclusão: Os resultados mostraram que o método proposto pode ser utilizado para auxiliar o perfusionista
a ajustar bombas de roletes pelo método de calibração dinâmica. Testes cuidadosos podem ser iniciados em
centro cirúrgico.
17. Adluri RKP, Singh AV, Skoyles J, Hitch T, Robins A,
Baker M, Mitchel IM. Effect of increased pump flow on hepatic
blood flow and systemic inflammatory response following onpump coronary artery bypass grafting. Perfusion 2010;25:293
1- Departamento de Engenharia Biomédica - DEB/FEEC/UNICAMP, Campinas Brasil;
2 - Centro de Engenharia Biomédica - CEB/UNICAMP, Campinas, Brasil;
3 - Núcleo de Medicina e Cirurgia Experimental FCM/UNICAMP, Campinas, Brasil.
Autor para correspondência:
Francisco Ubaldo Vieira Junior.
Endereço: R. Alexander Fleming 105, Cidade Universitária Zeferino Vaz. Campinas – SP – Brasil.
CEP.: 13083-970, Tel. +55 (19) 3521-9274. Fax: +55 (19) 3289-3346
Email: [email protected]
10
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
11
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
INTRODUÇÃO
Projeções da Organização Mundial
da Saúde (OMS) indicam que as doenças
cardiovasculares permaneçam como a principal
causa de mortalidade e incapacidade no mundo até
20201, sendo consideradas as principais causas de
morte e invalidez no Brasil.
O Brasil realiza cerca de 350 cirurgias
cardíacas/1.000.000 habitantes/ano, incluindo
implantes de marca passos e desfibriladores
e é altamente dispendiosa do ponto de vista
tecnológico e de recursos humanos2.
Segundo a Sociedade Brasileira de Cirurgia
Cardiovascular, estima-se que estejam sendo
atendidos menos de um terço da necessidade
mínima de cirurgias cardíacas para correção de
defeitos congênitos, por serem as de maior custo,
o que representa um déficit de 65%3.
Estudos realizados no Brasil sobre os
gastos de uma cirurgia cardíaca revelaram que dos
custos totais analisados, aproximadamente 20%
representaram os materiais de perfusão 4.
Os profissionais envolvidos em cirurgias
têm buscado alternativas que possam diminuir o
trauma aos elementos figurados do sangue pelo
uso da Circulação Extracorpórea (CEC). No caso
dos hospitais conveniados ao Sistema Único de
Saúde (SUS), o custo é um elemento adicional, e
deve ser considerado na escolha.
As bombas de roletes, por sua vez, têm
baixo custo de operação, simplicidade mecânica e
facilidade de uso5. Melhorar os procedimentos de
ajuste e o desempenho de bombas de roletes é um
fator importante no resultado final das cirurgias
que envolvem CEC, tanto nos custos quanto no
trauma aos elementos do sangue.
Atualmente existem dois grupos de
equipamentos mais usados como bombas
propulsoras em circulação extracorpórea, as
bombas centrífugas e as de roletes. As bombas
centrífugas representam uma parte das bombas
utilizadas em CEC. Seu grande apelo são as
suas características menos hemolíticas quando
comparadas com as bombas de roletes6,7. Estudos
comparando os benefícios com uso de bombas
centrífugas comparadas com bombas de roletes,
não são conclusivos8,9.
A calibração dos roletes é a técnica de
ajuste da distância entre o rolete e o leito rígido
(oclusão) e sua regulagem tem comprometimentos
sérios no processo de hemólise10. Um rolete
12
excessivamente ocluído aumenta o traumatismo
do sangue, podendo produzir hemólise acentuada.
Um rolete com folga excessiva permite refluxo, de
acordo com os dispositivos adicionados ao circuito
de CEC.
São utilizados principalmente dois métodos para a calibração de bombas de roletes: método
estático e o método dinâmico11. Os dois métodos
apresentaram dificuldades operacionais para o
uso em centros cirúrgicos denter eles, podemos
citar12-14:
- Efetuar medidas com altura padronizada de
solução fisiológica;
- Ajustar bombas com roletes descalibrados;
- Influência da tensão residual nos tubos de
silicone nos ajustes;
- Dificuldade em determinar o valor da
pressão de calibração dinâmica;
- Diferenças dos leitos rígidos entre bombas
de roletes.
O objetivo desse trabalho é desenvolver um
dispositivo para auxiliar o perfusionista a realizar
o ajuste em bombas de roletes pelo método de
calibração dinâmica. O dispositivo deve ser capaz
de ser operado em centro cirúrgico e os custos
para seu uso devem ser considerados.
MÉTODOS
Para a medição de pressão foram utilizados
transdutores de pressão descartáveis, normalmente
para monitoração da pressão do paciente durante
a cirurgia. Foram testados transdutores de dois
fornecedores com as seguintes características
fornecidas pelos fabricantes:
• Faixa de trabalho: -30 a 300 mmHg;
• Limites de operação: -400 a 4000 mmHg;
• Freqüência: 1200 Hz;
• Sensibilidade: 5μV/V/mmHg ± 1%;
• Histerese e linearidade: ± 1,5%,
O Dispositivo auxiliar de calibração (DAC)
foi desenvolvido baseado em micro controlador.
A Figura 1 ilustra o diagrama simplificado do
circuito. O DAC foi desenvolvido com as seguintes
funções:
• Calcular a pressão média de calibração
dinâmica;
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
• Calcular as pressões máximas e mínimas de
cada rolete;
• Verificar a rotação da bomba.
Fig. 2. Ilustração dos principais componentes
usados para medidas estáticas
Fig. 1- Ilustração do diagrama simplificado do circuito do DAC.
O sinal proveniente do transdutor, depois
de amplificado, é amostrado durante 30 segundos.
Após o sinal ser adquirido, é calculado a média e
o valor da tensão é convertido em pressão usando
a equação 1.
V = 25 μV/mmHg * P + offset (1)
Onde V é a tensão na saída do transdutor em
volts, P é a pressão aplicada em mmHg e offset é
medido em volts.
O valor médio calculado da pressão é
usado para determinar a calibração dos roletes,
devendo estar na faixa de 150 a 500 mmHg10.
Testes Estáticos
Foram realizados testes de pressão estática
com três transdutores novos de dois fabricantes.
T1 e T2 do fabricante 1 e T3 do fabricante 2. Foi
utilizado um manômetro de coluna de mercúrio
(MCM) com faixa de 0 a 1500 mmHg para verificar
as características dos transdutores com pressões
diferentes das utilizadas na faixa de trabalho. Os
transdutores foram testados na faixa de 0 a 1000
mmHg com passo de 100 mmHg. A Figura 2
ilustra os componentes usados para os testes com
pressão estática.
Foram realizados ciclos de carregamento
e de descarregamento de pressão, alternadamente.
Ao atingir o valor máximo (1000mmHg) e mínimo
(0mmHg) da escala, a pressão foi mantida por 5
minutos e então o próximo ciclo era iniciado. A
tensão de saída dos transdutores foi medida com
dois multímetros Tek DMM830 de 5 e ½ dígitos
da Tektronix®. Foram realizadas seis medidas
estáticas em cada transdutor, três com pressões
vaiando de 0 a 1000mmHg (carregamento) e três
variando de 1000 a 0mmHg (descarregamento).
Foram realizados testes de pressões estáticas com o
DAC. Foram realizadas seis medidas estáticas, com
o auxílio de um manômetro de coluna de mercúrio,
nos três transdutores. Três medidas de pressão
variando de 0 a 1000mmHg (carregamento) e três
variando de 1000 a 0mmHg (descarregamento).
Esse procedimento foi repetido com passo de
100mmHg. Cada pressão foi mantida por 5
minutos para então registrar as medidas de pressão
do manômetro e os valores calculados pelo DAC.
Testes Dinâmicos
Foi utilizada uma bomba de roletes
juntamente com tubo com diâmetro de 3/8
polegada, normalmente usado em procedimentos
envolvendo CEC. Foram realizados testes
simultâneos com o DAC e uma placa de
Fig. 3- Ilustração dos principais dispositivos
usados durante os testes dinâmicos.
13
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
aquisição de dados comercial (PAD) PCI 9114
DG da Adlink® em conjunto com uma rotina
desenvolvida no programa Matlab®. Foram
utilizados três transdutores estatisticamente iguais.
O transdutor T1 foi ligado à placa de aquisição
de dados comercial e usado como referência para
as medidas dos transdutores T2 e T3 ligados ao
DAC. A Figura 3 ilustra os principais componentes
utilizados no teste.
Os testes foram realizados com o processo
de calibração dinâmica como segue:
• A linha da bomba foi preenchida com
solução fisiológica;
• Dois transdutores de pressão foram
instalados na saída da bomba de roletes;
• Os roletes foram retraídos para um ajuste
não oclusivo;
• A bomba foi então colocada a 10 RPM,
constante;
• A tubulação de saída foi pinçada, longe do
ponto de medição da pressão;
• A pressão na saída da bomba foi monitorada
continuamente;
• A oclusão dos roletes foi ajustada até
a pressão média desejada, entre 150 a
500mmHg.
Foram então realizadas medidas de pressão
de calibração dinâmica (PCD) com 150, 250, 350,
450 e 500mmHg e em cada uma foi utilizado um
tubo novo. Para cada PCD foram realizadas 8
medições de pressão, totalizando 40 registros para
cada transdutor (T2 e T3). Os valores registrados
com o DAC foram: pressão média de calibração
dinâmica, média das pressões máximas nos roletes
A e B e média das pressões mínimas nos roletes
A e B. Os valores registrados com a PAD (T1)
foram feitos com tempo de aquisição de 150 s e
intervalo entre medidas de 1ms. A Figura 4 mostra
um exemplo de um gráfico obtido com a placa de
aquisição de dados.
A rotina computacional desenvolvida com
o auxílio do programa MatLab foi utilizada para
calcular a PCD e o valor máximo e mínimo de
cada rolete (rolete A e B). A PCD foi calculada
utilizando o valor médio das pressões no intervalo
de 150 s. Os valores de pressão máximo e mínimo
de cada rolete foram calculados com a média dos
respectivos picos (máxima) e vales (mínima), no
intervalo de 150 s, conforme ilustra a Figura 4.
Testes de Fadiga
Os testes de fadiga forma realizados com
os transdutores de pressão T2 e T3, testados
individualmente. Os transdutores foram instalados
na saída da bomba de roletes ajustada com PCD
= 500 mmHg com o auxílio do DAC. O processo
de calibração foi mantido durante 60 minutos,
isto é, foi realizada uma calibração dinâmica com
duração de uma hora na máxima pressão média
preconizada (500 mmHg). Após os dois testes
de fadiga os transdutores foram submetidos ao
teste de pressão estática com o auxílio do MCM
e as medições realizadas com o auxílio de dois
multímetros, conforme procedimento descrito
nos testes estáticos.
Os resultados foram comparados
com as medidas realizadas com os mesmos
transdutores antes de serem submetidos aos testes
de fadiga. O transdutor T1 não foi submetido ao
teste de fadiga e foi adotado como referência para
as comparações.
A Tabela 1 mostra o resumo dos testes
realizados com os transdutores.
verifiar a distribuição dos dados. Em todas
as análises o valor de p < 0,05 foi considerado
significante.
RESULTADOS
Testes Estáticos
A Tabela 2 mostra os valores de pressão
medidos com o MCM e os registros das medições
de tensão com os três transdutores de pressão.
Os valores de tensão mostrados são os médios
calculados das seis medições (três de carregamento
e três de descarregamento) juntamente com as
medições dos dois multímetros, totalizando a
média de 24 registros. Os valores de pressão
mostrados do DAC são os médios calculados a
partir de seis medições (três de carregamento e três
de descarregamento), totalizando seis registros.
Tabela 2 (abaixo) - Registros das pressões
realizadas com manômetro de coluna de mercúrio (MCM)
e respectivos valores médios calculados a partir das medidas
realizadas com multímetros (mV) e com o DAC (mmHg)
nos transdutores de pressão (média ± desvio padrão).
A comparação entre as três regressões
(ANCOVA) dos valores medidos de pressão com
o MCM e os medidos com multímetro (mV)
mostrou igualdade estatística para os coeficientes
angulares (p > 0,06) e interceptos (p > 0,64). A
comparação entre as três regressões (ANCOVA)
dos valores medidos de pressão com o MCM e os
medidos com o DAC (mmHg) também mostrou
igualdade estatística para os coeficientes angulares
(p > 0,17) e interceptos (p > 0,72).
Testes Dinâmicos
A Tabela 3 mostra os valores dos testes
dinâmicos realizados com os transdutores T2 e T3
medidos com o auxílio do DAC com respectivas
medidas com o transdutor T1 ligado a placa de
aquisição de dados (PAD) para valores de pressão
de calibração dinâmica (PCD) adotados como
referência. Os valores médios com respectivo
desvio padrão (DP) foram calculados a partir de 8
medidas realizadas com cada transdutor. O p-valor
foi calculado comparando os valores médios do
DAC e da PAD.
Analise Estatística
Fig. 4 - Curva característica dos valores de pressão
pelo tempo medido com placa de aquisição de dados
14
A comparação entre as regressões
foi realizada através da análise de covariância
(ANCOVA).
Foi utilizado o teste t para para comparação
entre médias e o teste de Shapiro-Wilk para
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
15
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
A comparação entre as três regressões
(ANCOVA) dos valores medidos de pressão com
o MCM e os medidos com multímetro (mV)
mostrou igualdade estatística para os coeficientes
angulares (p > 0,06) e interceptos (p > 0,64). A
comparação entre as três regressões (ANCOVA)
dos valores medidos de pressão com o MCM e os
medidos com o DAC (mmHg) também mostrou
igualdade estatística para os coeficientes angulares
(p > 0,17) e interceptos (p > 0,72).
Testes Dinâmicos
Testes de Fadiga
A Tabela 4 mostra os valores medidos
com MCM e respectivas medidas de tensão
realizadas nos transdutores T2 e T3. Mostra os
valores medidos com transdutor T1, tomado
como referência, e a média das tensões (três de
carregamento e três de descarregamento) inicial e
depois de realizados os testes de fadiga, totalizando
24 medições (12 para cada pressão fixada e duas
com os multímetros) com os transdutores T 2 e
T3.
A análise de covariância entre as cinco
regressões mostrou igualdade estatística dos
coeficientes angulares (p > 0,1) e interceptos (p >
0.82) o que demonstra a igualdade estatística para
as regressões.
Tabela 4
Tabela 3
A Tabela 3 mostra os valores dos testes
dinâmicos realizados com os transdutores T2 e T3
medidos com o auxílio do DAC com respectivas
medidas com o transdutor T1 ligado a placa de
aquisição de dados (PAD) para valores de pressão
de calibração dinâmica (PCD) adotados como
referência. Os valores médios com respectivo
desvio padrão (DP) foram calculados a partir de 8
medidas realizadas com cada transdutor. O p-valor
foi calculado comparando os valores médios do
DAC e da PAD.
Tabela 3. Valores médios calculados a partir de 8
medidas realizadas com o DAC e respectivos registros com
a PAD. Medidas em mmHg.
O p-valor mostrou igualdade estatística
entre as médias registradas pelo DAC em
comparação às registradas pela PAD (p > 0,05).
Somente no caso do T3 para valor de PCD =
500 mmHg, adotado como referência, é que os
registros não apresentaram igualdade estatística (p
< 0,03).
16
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
DISCUSSÃO
A cirurgia cardiovascular é altamente dispendiosa do ponto de vista
tecnológico e de recursos
humanos. Estudos realizados no Brasil sobre os
gastos de uma cirurgia
cardíaca revelaram que dos
custos totais analisados,
20% representaram os
materiais de perfusão1.
Tabela 4 - Registros das pressões
realizadas com manômetro de
coluna de mercúrio (MCM)
e respectivos valores médios
calculados a partir das medidas
realizadas com multímetros
(mV). Medidas iniciais e após
os testes de fadiga. Valores
representados como média ±
desvio padrão.
O DAC foi desenvolvido observando os
critérios de não aumen-tar os gastos com materiais
de perfusão e utiliza técnica para ajuste de bombas
de roletes reconhecida10,11.
Trabalhos reali-zados em bombas de
roletes com ajustes por velocidade de queda em
tubos de silicone, mostraram grandes variações
nos ajustes realizados em laboratório. Essas
variações não foram observadas com o método
de calibração dinâmica13. Estudos realizados
comparando os benefícios do uso de modelos
de bombas e métodos de calibração não são
conclusivos6,8,9.
Algumas questões importantes podem
ser consideradas quanto a divergências dos
resultados. As bombas de roletes testas podem
não ser comparáveis entre si devido aos perfis
de leito rígido de cada modelo e fabricante12.
Outra questão de influência nos resultados são
as possíveis tensões residuais nos tubos elásticos
usados nos procedimentos. Os materiais dos tubos
podem ter influência no método de ajuste por
velocidade de queda13. A condição de manutenção
das bombas, principalmente a descalibração entre
os roletes, pode interferir na calibração pelo
método de velocidade de queda.
Pequenas variações entre os roletes e
o leito rígido podem tem forte influência nas
medidas de velocidade de queda10.
O DAC foi desenvolvido como dispositivo
auxiliar para calibração de bombas de roletes.
Espera-se, com o uso do dispositivo em ambiente
operatório, menor dispersão das medidas e
possibilidade de verificar a descalibração entre
roletes.
Testes preliminares com três modelos de
bombas de roletes mostraram que para PCD = 500
mmHg (máxima pressão de calibração dinâmica
preconizada) as pressões máximas medidas nos
ciclos não ultrapassaram 850 mmHg. Por isso
todos os testes realizados com os transdutores de
pressão foram feitos com pressões máximas de
1000 mmHg.
Normalmente, a manutenção básica das
bombas de roletes é realizada pelos fabricantes
nos centros cirúrgicos. O DAC pode ser uma
opção a ser considerada pelos fabricantes para o
ajuste entre os roletes e o leito rígido.
CONCLUSÃO
Os Transdutores de pressão mostraram
linearidade (R2 = 0,99) e igualdade estatística,
quando submetidos a condições de pressão
diferentes das normalmente utilizadas (p > 0,06).
O dispositivo auxiliar de calibração (DAC)
mostrou igualdade dos resultados de pressão de
calibração dinâmica quando comparados com
placa de aquisição de dados comercial (p > 0,17).
Os transdutores de pressão não sofreram alterações
na linearidade quando submetidos a ciclos com
pressões elevadas por tempo prolongado (p> 0,1).
Os resultados mostraram que o método
proposto pode ser utilizado para auxiliar o
perfusionista a ajustar bombas de roletes pelo
método de calibração dinâmica. Testes cuidadosos
podem ser iniciados para testar o DAC em
ambiente operatório.
REFERÊNCIAS
1. Murray CJL, Lopez AD. The global burden of
disease: a comprehensive assessment of mortality
and disability from disease, injuries and risk factors in
1990 and projected to 2020. Boston: Harvard School
of Public Health; 1996.
2. Gomes WJ, Mendonca JT, Braile DM. Resultados
em cirurgia cardiovascular. Oportunidade para
rediscutir o atendimento médico e cardiológico
no sistema público de saúde do país. Rev Bras Cir
Cardiovasc. 2007; 22(4): III-VI.
3. Junior VCP, Daher CV, Sallum FS, Jatene MB, Croti
UA. Situação das cirurgias cardíacas congênitas no
Brasil. Rev Bras Cir Cardiovasc [artigo especial]. 2004;
19(2): III-VI.
4. Haddad N, Bittar E, de Marchi AF, Kantorowitz
Cdos S, Ayoub AC, Fonseca ML, et al. Hospital
costs of coronary artery bypass grafting on elective
coronary patients. Arq Bras Cardiol. 2007;
88(4): 418-23.
5. Denton A, Cooley MD. Development of the roller
pump for use in the cardiopulmonary bypass circuit.
Texas Heart Inst J. 1987; 14(2): 113-18.
6. Hansbro SD, Sharpe DAC, Catchpole R, Welsh
KR, Munsch CM, Mcgoldrick JP, Kay PH. Hemolysis
during cardiopulmonary bypass: an in vivo comparison
on standard roller pumps, nonocclusive roller pumps
and centrifugal pumps. Perfusion. 1999; 14: 3-10.
7. Linneweber J, Chow TW, Kawamura M, Moake JL,
Nosè Y. In vitro comparison of blood pump induced
platelet micro aggregates between a centrifugal and
roller pump during cardiopulmonary bypass. Int J
Artif Organs. 2002; 25(6):549-55.
8. Lawson DS, Ing R, Cheifetz IM, Walczak R, Craig
D, Schulmamn S, Kern F, Shearer IR, Lodge A,
Jaggeres J. Hemolytic characteristics of three avaliable
centrifugal blood pumps. Pediatr Crit Care Méd. 2005;
6(5): 573-7.
17
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
9. Assant-Siaw J, Tyrrel J, Hoschtitzky A, Dunning J. Does
the use of a centrifugal pump offer any additional benefit for
patient having open heart surgery? Interact Cardio Vasc Thorac
Surg. 2006; 5:128-134.
10. Tamari Y, Lee-Sensiba K, Leonard EF, Tortolani AJ. A
dynamic method for setting roller pumps nonocclusively
reduces hemolysis and predicts retrograde flow. ASAIO J. 1997;
43(1): 39-52.
11. Tayama E, Teshima H, Takaseya T, Fukunaga S, Tayama K,
Hayashida N, Akashi H, Kawara T, Aoyagi S. Non-occlusive
condition with the better-header roller pump: Impacts of flow
dynamics and hemolysis. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2004;
10(6): 357-61.
12. Vieira Jr. FU, Vieira RW, Antunes N, Petrucci Junior O, de
Oliveira PP, Serra MMP, Vilarinho KAS, do Carmo MR. Analysis
of hydrodynamic profile in different roller pumps models used
in cardiopulmonary bypass. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2009;
24(2): 188-193.
13. Vieira Jr. FU, Vieira RW, Antunes N, Petrucci Junior O, de
Oliveira PP, Silveira LM, Vilarinho KAS, de Oliveira Severino
ESB. The influence of the residual stress in silicone tubes in the
calibration methods of roller pumps used in cardiopulmonary
bypass. ASAIO J. 2010; 56(1):12-16.
14. Vieira Jr. FU, Vieira RW, Antunes N, Oliveira PPM, Petrucci
Jr. O, Carmo MR, Severino ESOB. Considerações sobre
métodos de ajuste de bombas de roletes usadas em circulação
extracorpórea: Velocidade de queda e calibração dinâmica. Rev
Bras Eng Biom. 2010; 26(1): 25-32.
UPDATING ARTICLE
ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO
Fisiologia Cardiovascular
Otoni M. Gomes1, Osvaldo Sampaio Netto2, Evandro César Vidal Osterne3,
Eliakin Radke4, Camila Garcia Sommer4, Rui M. S. Almeida5.
O sistema cardiovascular possui três
funções primordiais: o transporte de oxigênio e
de outros nutrientes para as células do organismo,
remover as excretas metabólicas resultantes do
metabolismo celular, e promover o transporte de
substâncias pela corrente sanguínea de um local do
corpo para outro como é o caso dos hormônios,
água e eletrólitos.
A ação da bomba cardíaca é influenciada
por basicamente quatro determinantes principais:
a pré-carga, o estado inotrópico ou contratilidade,
a pós-carga e a freqüência cardíaca.1-4
O coração possui morfologia especialmente desenvolvida para o desempenho de sua
função vital de manutenção do fluxo sanguíneo,
necessário para o transporte e remoção de nutrientes
e catabolitos, para a preservação das células,
tecidos e órgãos e garantia de vida. A musculatura
cardíaca é disposta em camadas longitudinais
e oblíquas superpostas (Fig. 1), que permitem
sua contração com
dinâmica incluindo três
movimentos principais,
reduzindo os diâmetros transverso e longitudinal e de torção
espiral símile. Esta
dinâmica aperfeiçoa
seu desempenho inotrópico e mobiliza
em cada sístole toda a
superfície de contato
sangue-endocardio,
Fig. 1 - Geometria das fibras
miocárdicas.
impedindo estase e
adesão-agregação plaquetária, que determinam
a trombose própria de áreas acinéticas e
aneurismáticas pós-infarto.
Na histologia óptica o miocardio é
composto de células mononucleadas e com
miofibrilas, diferente do músculo liso mononuclear,
porém sem miofibrlas, e do músculo estriado
polinucleado e com miofibrilas. Como na histologia
óptica as miocélulas cardíacas mostram-se fundidas
(Fig. 2), derivou-se o conceito de “sincício
miocárdico”, prevalente
até a invenção do
microscópio
eletrônico mostrando a separação nítida entre as
mocélulas
cardíacas.
Persiste como lógico o
conceito de “sincício
funcional” tendo em
vista a velocidade da
propagação de estímulos
e a uniformidade da Fig. 2- Microscopia óptica do
resposta funcional car- Miocárdio (Hematoxilina-Eosina)
díaca como todo único1.
No estudo ultramicroscópico, fundamentalmente, a miocélula cardíaca apresenta uma
mem-brana externa ou sarcolema dotada de canais
ultramicroscópicos especiais para a difusão ativa
e passiva de eletrólitos e substratos nutrientes.
Longitudinalmente, a junção das miofibrilas
constituituem as Bandas Z, sendo que o segmento
entre duas bandas Z define o Sarcômero, unidade
contrátil do miocárdio (Fig.3). No citoplasma do
Fig.3 - Ultraestrutural do Miocárdio
1: Presidente do Departamento de Fisiologia Cardiovascular e Respiratória da SBC 1998-2006; Coordenador de Pós-graduação Estrito Sensu em Cardiologia (Parecer
CFE-MEC 576/91) da Fundação Cardiovascular São Francisco de Assis Verdade é Jesus; Professor Titular do Departamento de Cirurgia da FM.UFMG; Diretor
Científico do Departamento de Cardiologia Clínica da SBCCV
2: Professor Coordenador de Fisiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Brasília
3: Professor-Doutor de Medicina Cardiovascular da Universidade Católica de Brasília
4: Acadêmicos da Universidade Estadual do Oeste do Paraná
5: Professor Associado, Chefe da Disciplina de Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular da Universidade Estadual do Oeste do Paraná
18
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
19
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
cardiomiócito, encontram-se as mitocôndrias,
depósitos de glicogênio, os túbulos e sarcotúbulos
derivados da membrana celular e as proteínas
contráteis, miosina e actina e de suporte e
contenção, a titina.
A Titina é descrita como a maior proteína
celular, possuindo 2 segmentos, um segmento
âncora não distensível ligado a linha Z e um
segmento elástico ligado a miosina. 2 (Fig. 4)
Fig. 4 - Esquema
estrutural e dinâmico
da Titina
difusão passiva se movimente para o interior da
célula.
2. Estimula a liberação de cálcio pelas vesículas
do reticulo sarcoplasmático
3. O aumento do cálcio intracelular promove
maior liberação de cálcio pelas vesículas do
reticulo sarcoplasmático
A liberação de cálcio pelo reticulo
sarcoplasmático é realizada pela abertura de canais
iônicos que permitem a saída de cálcio devido à
alta concentração deste íon no próprio reticulo
sarcoplasmático.
Em repouso, a concentração intracelular de
cálcio livre é inferior a 10-7 M; durante o processo
contrátil a concentração de cálcio atinge níveis
entre 10-7 M e 10-5 M. A concentração extracelular
de cálcio atinge níveis de 2,5mM.
No reticulo sarcoplasmático é descrito a
existência de canais de cálcio ligados aos receptores
de rianodina tipo 1 e tipo 2 (predominantes no
miocárdio). Os receptores de rianodina do tipo
2 (RyR2) são cálcio dependentes, sendo ativados
por elevação da concentração de cálcio intracelular
e inibidos pela diminuição desta concentração.
Desta forma o cálcio que entra no meio intracelular
durante a fase de despolarização ativa os receptores
RyR2 e aumenta a concentração intracelular de
íons cálcio que irão ativar a contração muscular
pelo sistema de deslizamento das miofibrilas.
A troponina é um complexo de três
proteínas que ficam ancoradas na actina pela
troponina I. Em cada troponina C pode ocorrer
a ligação de até quatro ions cálcio. A cada cálcio
ligado a afinidade aumenta para a ligação do
próximo íon cálcio; facilitando e persistindo a
alteração no complexo troponina T - tropomiosina.
Ao final da contração os níveis de
cálcio no citoplasma retornam ao estado inicial
principalmente por ação da bomba de cálcio do
reticulo sarcoplasmático (SERCA) que leva a
diminuição do cálcio citoplasmático. Quando
o nível de cálcio atinge valores inferiores a 10-7
M ocorre inibição do complexo troponina T tropomiosina encobrindo os sítios ativos da actina.
Mais dois mecanismos que contribuem
para a diminuição da concentração intracelular
de cálcio é a existência na membrana celular do
trocador sódio-cálcio e da bomba de cálcio. O
trocador permite a movimentação de três sódios
para o interior da célula e a saída de um íon cálcio
do meio intracelular para o extracelular. A inibição
deste trocador possui feito inotrópico positivo
devido o aumento da concentração de cálcio
intracelular. A bomba de cálcio utiliza a energia da
clivagem do ATP para reduzir o cálcio intracelular
contra o seu gradiente eletroquímico.
MECANISMO DA CONTRAÇÃO
MIOCÁRDICA
O mecanismo de contração muscular ocorre
como conseqüência da propagação do potencial de
ação na membrana celular das células miocárdicas.
O impulso elétrico propaga-se pela superfície da
membrana celular e pelas invaginações desta que
constituem os túbulos T das células musculares
cardíacas.
O mecanismo contrátil das células musculares depende basicamente da alteração da
concentração intracelular de íon cálcio (Fig. 5).
Esta dependência de cálcio foi descrita já em 1882
por Ringer 1.
O potencial de ação desencadeia três mecanismos que irão sinergicamente aumentar o cálcio
intracelular:
1. Quando o potencial de membrana atinge
níveis de - 55mV a - 35 mV ocorre a abertura de
canais de cálcio voltagem dependentes (Canais
de Cálcio tipo L) que permite que o cálcio por
20
de cálcio no reticulo sarcoplasmático aumentando
a velocidade de relaxamento do miocárdio ao
acelerar a diminuição da concentração intracelular
de cálcio.
Através dos mecanismos citados o sistema
nervoso simpático atua aumentando a atividade
inotrópica, através do aumento da força e da
velocidade da contração, e a velocidade do efeito
lusitrópico2-5.
A ação da bomba cardíaca é influenciada
por basicamente quatro determinantes principais:
a pré-carga, o estado inotrópico ou contratilidade,
a pós-carga e a freqüência cardíaca3,6-8.
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
A atividade elétrica do coração é
consequência do potencial elétrico liberado pelas
células miocárdicas, resultante das diferenças
na composição iônica entre os meios extra e
intracelular, bem como da natureza semipermeável
da membrana celular.
Historicamente, coube a Sidney Ringer, em
1883, demonstrar que o coração pode ser mantido
batendo mesmo quando perfundido por solução
eletrolítica substituindo o sangue. É, de modo
particular, especialmente notável, sua contribuição
também pioneira demonstrando que o Cálcio é
agente inotrópico indispensável para a preservação
da contração cardíaca9.
Potencial de Ação Transmembrana
Fig. 6- Contração e relaxamento muscular
Fig.5 - Contração Miocárdica
O cálcio citoplasmático liga-se na
troponina C e induz uma mudança no complexo
troponina T - tropomiosina que expõe o sitio de
ligação da actina permitindo a interação deste com
a cabeça da miosina. Antes de ocorrer a contração
a cabeça da miosina cliva ATP em ADP, sendo
a energia liberada utilizada para movimentar os
filamentos acoplados (Fig. 6).
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
O controle neural pelo simpático é
importante pelo incremento na velocidade e na
magnitude da força de contração. A norepinefrina
interage com os receptores beta 1 e ativa a proteína
G que estimula a formação de AMP cíclico que
através da proteína quinase A fosforila canais de
cálcio, aumentando o influxo de cálcio que através
dos receptores da rianodina aumenta liberação de
cálcio do reticulo sarcoplasmático aumentando o
mecanismo contrátil.
O AMP cíclico também ativa o
fosfolambano que aumenta a atividade das bombas
O desenvolvimento do potencial de ação
para a contração cardíaca foi demonstrado por
Hodgkin e Huxley desde 195210.
Durante o repouso, todos os pontos do
meio extracelular tem o mesmo potencial e entre
eles não existe corrente. No entanto, entre ambos
os meios, existe uma diferença de potencial devido
às propriedades dielétricas da membrana.
O registro elétrico de despolarização
da membrana celular é denominado potencial
de transmembrana. Durante o potencial
transmembrana ocorrem as seguintes fases:
Fase zero: Despolarização = entrada rápida de
Na+
Fase 1 : Saída de K+ e entrada de Cl-, além de ter
cessado a entrada de Na+
Fase 2: Saída de K+ e também entrada de Ca2++
Fase 3: Somente saída de K+
Fase 4: Repouso ou fase diastólica = Troca de
21
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
íons : Saída de Na+ e entrada de K+, através da
bomba Na+/ K+ ATPase com gasto energético.
Nessa fase também sai Ca++
Período Refratário
É o intervalo de tempo em que a célula não
responde corretamente à estímulos.
Período Refratário absoluto
Desde o início da despolarização até antes
da porção final da fase três da repolarização, ao
redor de - 60 mV (milivolts), durante o qual a célula
não aceita nenhum estímulo.
Período Refratário Relativo
Após o período refratário absoluto até o
final da fase três, durante o qual a célula responde
de forma inadequada a estímulos intensos.
Período Supernormal
Um curto intervalo de tempo após o
período refratário, durante o qual a célula pode
responder a estímulos de pequena intensidade que
normalmente não atingiram o potencial limiar.
Correlacionando esse potencial de ação
com o Eletrocardiograma (ECG), pode-se
entender que as fases 0 e 1 correspondem ao QRS,
a fase 2, ao seguimento ST; a fase 3, à onda T e a
parte inicial da fase 4, à onda U.
Os íons, responsáveis pela atividade elétrica
do coração são: sódio, potássio, cálcio, magnésio,
cloro e ânions não difusíveis intracelulares,
constituídos por proteínas do sarcoplasma, além
de fosfatos e bicarbonato,. Os íons difusíveis
mais importantes são o Na+, e o K++ , que apesar
da baixa concentração, interfere muito com a
contração muscular (Tabela 1).
Tabela 1 - Ânions e Cátions Intra e Extracelular
22
O ciclo cardíaco inicia-se pela geração
espontânea de um potencial de ação, no Nó Sinusal
ou de Keith-Flack11, que se localiza na parede
lateral do átrio direito, próximo ao orifício da veia
cava superior. O potencial de ação se propaga
rapidamente pelos átrios, e depois pelo feixe A-V,
para os ventrículos.
Ao atingir as fibras de transição do Nó
Atrioventricular o impulso elétrico sofre uma
redução na velocidade de propagação e finalmente
atinge os ventrículos garantindo sístole ventricular
com atraso de pequeno instante, porém de vital
importância, para garantir o sincronismo entre as
contrações atrial e ventricular do ciclo cardíaco
normal.12,13
Desse modo, os átrios funcionam como
bombas de enchimento para os ventrículos, e esses
ventrículos, por sua vez, fornecem a maior parte
da força que vai propelir o sangue pelo sistema
vascular. Uma prolongação do Nó Sino-atrial
como feixe de estímulo para o átrio esquerdo é
conhecida como feixe de Bachmann.14
No fenômeno de despolarização atrial a
primeira região a se despolarizar é o nó sinusal
ou de Keith-Flack .Dessa região, o estímulo é
propagado para os átrios como ondas de excitação
deforma radiada, semelhante ao que acontece
quando se atira uma pedra no lago.
A onda de ativação atrial pode ser
representada por um vetor resultante que se dirige
de cima para baixo e da direita para a esquerda. No
ECG é registrada uma pequena deflexão, a onda P,
situada em torno de +60 graus no plano frontal,
sendo assim positivas nas derivações II, III e aVF.
O nó sinoatrial é uma estrutura oval e
alongada, semelhante a uma vírgula com 5mm
de espessura, 10 a 20mm de comprimento e a
1mm da superfície epicárdica atrial. Está situado
na parede superior póstero-lateral do átrio direito,
imediatamente abaixo e lateral à abertura da veia
cava superior.
Seu suprimento sanguíneo é feito
pela artéria coronária direita ou
“Artéria Elétrica” do coração. As
fibras desse nodo quase não têm
filamentos contráteis.
O registro eletrocardiográfico
da ativação atrial é denominado
onda P. Para fins didáticos,
podem-se admitir três etapas na
despolarização dos átrios: a) Na
qual se ativa apenas o átrio direito,
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
com duração aproximada de 0,03 segundos; b)
De 0,04 seg. de duração onde continua a ativação
do átrio direito, iniciando-se a do septo e a do
átrio esquerdo; c) Que depende exclusivamente
de despolarização do átrio esquerdo, marcando o
final do fenômeno de ativação atrial, e que dura
em média de 0,02 segundos.
O músculo cardíaco apresenta três canais
iônicos da membrana de grande importância na
produção das alterações de voltagem do potencial
de ação: (1) canais rápidos de sódio, (2) canais
lentos de cálcio-sódio e (3) os canais de potássio.
A rápida deflexão ascendente (em ponta)
do potencial de ação observada no músculo
ventricular é devido, à abertura dos canais rápidos
de sódio. Em seguida, o platô do potencias de
ação ventricular é causado, primariamente, pela
abertura mais lenta dos canais lentos sódiocálcio, que dura cerca de três décimos de segundo.
Finalmente, o aumento da abertura dos canais de
potássio permite a difusão de grande quantidade
de íons K+ positivos para fora da fibra e o retorno
do potencial de membrana para seu nível de
repouso.
A repolarização dos átrios possui sentido
oposto ao da despolarização (onda P). Até o
momento, no entanto, ela não pode ser identificada
pelos métodos que se dispõem, por ser de pequena
magnitude e coincidir com a ativação ventricular
(Complexo QRS).
Fenômenos Elétricos dos Ventrículos
Após a ativação atrial, o impulso alcança
a área atrioventricular entre 40 e 50 milisegundos
(ms) (aproximadamente na metade da inscrição
da onda P), onde sofre retardo de 40ms. A
Área juncional A-V pode ser dividida em três
regiões distintas: Zona de Células Transicionais
(aproximação nodal), o nó atrioventricular
propriamente dito (porção compacta ou nó de
Tawara) e porção penetrante do feixe A-V (Feixe
de His ou Comum).
Primariamente, é o Nodo Atrioventricular
e suas fibras condutoras adjacentes que atrazam
essa transmissão do impulso cardíaco dos átrios
para os ventrículos.
O Nó A-V propriamente dito é uma
estrutura ovóide, compacta, medindo 1x3x5mm,
localizado abaixo do endocárdio posterior do átrio
direito, na frente do orifício do seio coronário e
acima da inserção da válvula septal da tricúspide.
Está localizado no ápice do triângulo formado pelo
anel da tricúspide e o tendão de Todaro (Triângulo
de Koch). O suprimento sangüíneo do Nó Átrio
ventricular é oriundo do ramo da artéria coronária
direita em 85 a 90% dos casos e da circunflexa nos
restantes 10 a 15%. É suprido por terminações
adrenérgicas e colinérgicas, porém, de forma
menos intensa que o nó sinusal.
A função do nó átrio ventricular é canalizar
os estímulos oriundos dos átrios e conduzi-los aos
ventrículos com atraso (40 ms). Esse atraso ocorre
na zona das células transicionais sabidamente mal
condutoras do estímulo elétrico (fenômeno de
condução decremental) e na porção compacta.
O estímulo elétrico oriundo dos átrios não
se extingue, porque ao atingir a porção penetrante,
registra-se um potencial de ação de melhor
qualidade, aumentando a velocidade de condução.
Admite-se que o automatismo da área funcional
átrio-ventricular esteja presente apenas na porção
penetrante, funcionando como marcapasso
subsidiário do coração quando o nó sinusal deixa
de funcionar.
Durante o intervalo de tempo em que
ocorre a despolarização da área funcional átrio
ventricular, os potenciais aí gerados não têm
amplitude suficiente para serem registrados por
eletrodos comuns de superfície. É oportuno
enfatizar que o segmento PRs compreende o
espaço entre o fim da onda P e o início do complexo
ventricular, iniciado por onda Q ou R. Resumindo
a transmissão do impulso elétrico oriundo do
Nó Sinusal ao longo da área funcional tem como
representação eletrocardiográfica o PRs.
Após a transmissão do impulso elétrico
para porção penetrante do Feixe de His, a ativação
progride para seus ramos direito e esquerdo.
O ramo direito é composto por três porções:
a primeira subendocárdica, a segunda porção
torna-se intramiocárdica numa extensão de
aproximadamente 10mm e finalmente a terceira
porção torna-se novamente subendocárdica,
alcançando a parede livre do ventrículo direito
próximo ao músculo papilar anterior, quando
se ramifica em três direções principais: anterior,
média e posterior, dando origem à rede de Purkinje
subencárdica direita.
O ramo esquerdo inicia-se à custa de uma
série de fibras que se desprendem sucessivamente
do feixe de His à semelhança se um leque e
subdivide-se em três fascículos: anterior, intermédio
e posterior.
23
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Despolarização Ventricular
A despolarização ventricular manifestase no eletrocardiograma (ECG) através do
complexo QRS. A excitação dos ventrículos
ocorre de maneira seqüencial através do septo e
do miocárdio ventricular, com as forças iniciais
da despolarização sendo determinadas pela
distribuição do sistema de condução da intimidade
da musculatura ventricular.
A ativação ventricular normal chega primeiro
ao terço médio do septo ventricular esquerdo
e, logo depois, à base dos músculos papilares
anterior e posterior, para, em seguida, atingir o
septo interventricular direito, com uma diferença
de tempo de 0,05 ms, dando origem aos primeiros
vetores da ativação septal.
Durante a ativação septal, o estímulo se
propaga pela superfície endocárdica dos dois
ventrículos, onde as fibras do sistema de Purkinje
favorecem despolarização rapidíssima e quase
simultânea da metade ou dos dois terços internos
da espessura das paredes livres ventriculares.
Toda esta zona ventricular ativando-se,
praticamente ao mesmo tempo, origina número
infinito de pequenos vetores dirigidos em todos
os sentidos, que se anulam mutuamente e não
determinam diferença de potencial capaz de
influenciar no ECG registrado na periferia.
Em seqüência, as últimas partes do coração
a serem despolarizadas são as porções basais dos
ventrículos e do septo interventricular, por serem
zonas de maior espessura e pobres em terminações
de Purkinje.
Repolarização Ventricular
Após a inscrição do complexo QRS, toda a
massa miocárdica, esta ativada, mostrando cargas
negativas. Não havendo, durante certo tempo,
diferenças apreciáveis de potencial, obtém-se o
registro de linha quase isoelétrica, denominada
segmento ST. À seguir, inicia-se o fenômeno da
repolarização ventricular, onde as células passam
novamente a ter cargas positivas.
A diferença de potencial que começa a se
estabelecer entre as zonas já repolarizadas e as ainda
negativas determina o registro de uma deflexação
arredondada e lenta, denominada onda T.
A repolarização ventricular, que devia
ocorrer do endocárdio (primeira região a ser
ativada) para o epicárdio (última região a ser
24
ativada), inverte-se devido à ação discutível de
vários fatores, que retardariam a recuperação das
câmaras subendocárdicas. Entre esses fatores,
inclui-se a pressão do sangue intracavitário sob
o endocárdio, a mais baixa temperatura deste em
relação ao epicárdio e, ainda, a melhor irrigação
das porções subendocárdicas.
Enfim, desenvolve-se uma onda de
positividade que avançaria lentamente do epicárdio
para o endocárdio.
O ciclo cardíaco normal decorre de uma
série de eventos. A compreensão de alguns aspectos
dos eventos de natureza elétrica, mecânica e
hemodinâmica é de grande auxílio para a aplicação
racional de métodos clínicos destinados ao exame
do aparelho cardiovascular. Existe relação de causa
e efeito entre esses eventos. Os elétricos originam
os mecânicos e estes os hemodinâmicos.
Os eventos cardíacos que ocorrem do
início de cada batimento cardíaco até o início do
próximo é chamado de ciclo cardíaco que segundo
a descrição clássica de Wiggers se divide em
períodos de sístole e diástole .Cada ciclo inicia-se
pela geração espontânea de um potencial de ação
no Nó Sinusal ou de Keith-Flack11.
Esse nodo localiza-se na parede lateral
do átrio direito, próximo ao orifício da veia
cava superior, e o potencial de ação se propaga
rapidamente pelos átrios e depois, pelo Feixe
A-V, para os ventrículos.Durante a propagação do
impulso dos átrios para os ventrículos ocorre um
atraso de 1/10 de segundo, devido à passagem do
impulso pelas células transicionais do nodo A-V.
Isso permite que os átrios contraiam-se antes dos
ventrículos, bombeando sangue para os ventrículos
antes do início da forte contração ventricular.
Desse modo, os átrios funcionam como bombas
de enchimento para os ventrículos, e estes por
sua vez, fornecem a maior parte da força que vai
propelir o sangue pelo sistema vascular.
O Nó Sino-atrial pode apresentar-se
dividido em duas estruturas funcionais: a principal,
co-nhecida como Nó de Keith-Flack, descrito em
1906, e a secundária, designada como Nó de Pace,
Bruni e Segres12.
Nesta circunstância, de fato muito rara,
com duas origens de estímulos, a onda P do
eletrocardiograma pode normalmente mostrar-se
dividida. Uma prolongação do Nó-sino atrial como
feixe de estímulo para o átrio esquerdo é conhecida
como feixe de Bachmann.14 (Fig. 7)
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
Relação do ECG com o Ciclo Cardíaco
Fig. 7- Complexo Estimulador do Coração15
1 - Nó sino-atrial; 2 - Feixe de Bachman, 3 - 5 Feixes Internodais, 6 - Nó
átrio-ventricular, 7 - Fascículo AV (Hiss), 8 - Ramos D e E, 9 - Fascículo
Subendocárdico (Purkinje), 10 - Feixe de Kent, 11 - Feixe de Maheim,
12 - Feixe de Nakagawa, 13 - Aorta, 14 - Pulmonar, 15 - Veia Cava
Superiorm 16 - Veia Cava Inferior.
Além das vias normais de condução
do estímulo para a contração atrioventricular,
o coração, possui zonas com miocélulas
especialmente sensíveis para despolarização e
gênese de estímulos suficientes para manutenção
de circuitos de estimulação, responsáveis por
taquiarritmias como flutter e fibrilação atrial, como
no óstio das veias pulmonares, principalmente na
veia pulmonar superior direita16, como as dos
circuitos cavo-atrias superior e inferior, médioatrial
e peritricuspídeo, demonstrados por Frame et
al.17-19 (Fig. 8) e como do istmo cavotricuspídeo,
acentuado por Nakagawa et al20.
Fig. 8 - Circuitos de Reentrada - Frame et al.17
O eletrocardiograma consiste na expressão
de ondas, P, Q, R, S e T, na superfície corporal pelo
coração e é registrada pelo eletrocardiógrafo.
A onda P é causada pela dispersão da
despolarização, através dos átrios, produzindo a
contração destas câmaras, o que provoca pequena
elevação da curva da pressão atrial, que se inscreve
imediatamente após a onda P. Cerca de 0,16
segundo após o início da onda P, o complexo QRS
aparece, como resultado da despolarização dos
ventrículos, iniciando sua contração e provocando
o início da elevação da pressão ventricular. Assim,
o complexo QRS aparece no registro do ECG
momentos antes da sístole ventricular mecânica21.
A onda T no eletrocardiograma representa
a fase de repolarização dos ventrículos, quando as
fibras musculares começam a relaxar, e aparece
no registro pouco antes do término da contração
ventricular.
É importante sempre considerar que
o eletrocardiograma representa a atividade
da membrana do cardiomiócito, e não do seu
desempenho contrátil.
Todos os componentes vetoriais gerados
pela mobilização iôntica para o potencial de ação,
dependem da função e estrutura histológica do
sarcolema, sarcotúbulos e retículo sarcoplasmático.
Já a resultante inotrópica, com geração de força
e pressão resultantes, dependem da integridade
do sistema protéico contrátil miocárdico,
notadamente da actina, miosina e titina, definindo
o sarcômero, delimitado pelas bandas Z, como
unidade contrátil. Estudos em corações isolados
de ratos, parados por cardioplegia volátil com
Fig. 9 - Desacoplamento Eletromecânico Completo Com Halotano
25
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
halotano (12), mostram a preservação normal do
registro eletrocardiográfico estando o coração
absolutamente parado, em desacoplamento
eletromecânico perfeito, retornando o acoplamento
fisiológico com a retirada do halotano do líquido
de perfusão coronária1 (Fig. 9).
Escape Ventricular
A estimulação dos nervos parassimpáticos
(Vagos) faz com que o hormônio acetilcolina seja
liberado nas terminações vagais. Esse hormônio
tem dois grandes efeitos no coração. Primeiro,
diminui a freqüência rítmica do Nó Sino-atrial
e, segundo, diminui a excitabilidade das fibras
juncionais A-V, entre a musculatura atrial e o Nó
A-V, e, por conseguinte, retarda a transmissão do
impulso cardíaco para os ventrículos.
A estimulação intensa dos vagos pode
interromper completamente a excitação rítmica
do Nó Sino-atrial ou bloquear a transmissão do
impulso cardíaco, através da junção A-V. Em
ambos os casos, os impulsos rítmicos deixam de
ser transmitidos para os ventrículos. Normalmente,
os ventrículos param de contraírem se por 5 a 10
segundos, mas depois algum ponto nas fibras
de Purkinje, normalmente, na porção septal
ventricular do feixe A-V, desenvolve ritmo próprio
e provoca contração ventricular com freqüência de
15 a 40 batimentos por minuto. Esse fenômeno é
chamado de escape ventricular.
e unindo-se a hormônios ou drogas (canais de
ligação).
O canal de sódio sensível a voltagem
é o responsável pela deflagração do potencial
em ponta (Fig. 10) que representa o início da
contração da célula cardíaca. A conformação
extraordinária assumida pelo potencial de ação
cardíaco, em função da abertura dos demais canais
que participam de sua posterior propagação, pode
ser representada esquematicamente da seguinte
maneira: 2, 5, 7:
• Fase 0: despolarização = entrada rápida de
sódio(Na+);
• Fase 1: saída de K+ e entrada de Cl-, além de
ter cessado a entrada de Na+;
• Fase 2: saída de K+ e também entrada de Ca++;
• Fase 3: somente saída de de K+;
• Fase 4: repouso: troca de íons com saída de
Na+ e entrada de K+, através da bomba Na+/
K+ com gasto de energia. Nessa fase também
ocorre saída de Ca++
ACOPLAMENTO DA EXCITAÇÃO E
CONTRAÇÃO CARDÍACA
O potencial de ação da célula cardíaca
responsável pela geração de eletricidade é
resultante da diferença iônica de concentrações dos
meios intra e extracelulares. Os íons responsáveis
por esta atividade elétrica são: sódio, potássio,
cálcio, magnésio, cloro e ânions não-difusíveis
intracelulares, constituídos por proteínas, fosfatos
e bicarbonatos.
O canal iônico apresenta especificidade
para cada íon e desta maneira permite a passagem
seletiva dos mesmos. Assim, cada canal recebe o
nome de acordo com sua afinidade para com o
íon que o atravessa a favor de um gradiente de
concentração e sem gasto de energia, como nos
canais próprios de sódio, potássio e cálcio.
A estrutura protéica do canal pode ser
regulada por processos que incluem: Estiramento
mecânico do canal (canal mecânico); Trocas de
voltagem através da membrana (canal de voltagem)
26
Fig. 10 - Potencial de Ação Miocárdico.
Dois tipos fundamentais de Potencial de
Ação devem ser considerados:
Resposta rápida, nas células musculares
atriais e ventriculares e do sistema Hiss-Purkinje;
Resposta lenta nas células dos Nos Sinusal e Átrioventricular. (Fig. 11)
Fig. 12 - Variações do
Potencial de Ação.
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
VARIAÇÃO DA PRESSÃO ATRIAL
A pressão atrial pode ser analisada através
das ondas a, c e v. A onda a é causada pela
contração atrial.
A pressão atrial direita aumenta por 4 a 6
mmHg e a esquerda por cerca de 7 a 8 mmHg.
No exame clínico, a continuidade que existe entre
o átrio direito e as veias sistêmicas possibilita a
identificação clínica das variações de pressão que
ocorrem no átrio direito durante o ciclo cardíaco,
observando-se o contorno do pulso jugular.(1-3)
A onda c surge quando os ventrículos
começam a se contrair, causando pequeno refluxo
de sangue para os átrios, no início da contração,
mas, principalmente pelo abaulamento das
válvulas A-V em direção aos átrios, no aumento
da pressão nos ventrículos. A onda c também
pode ser causada pelo impacto da artéria carótida
comum com a veia jugular adjacente.
A onda v, por sua vez, ocorre próximo ao
fim da contração ventricular, quando o fluxo de
sangue das veias para os átrios torna-se mais lento,
enquanto as válvulas A-V estão fechadas pela
contração ventricular.
Durante a sístole ventricular, grande
quantidade de sangue se acumula nos átrios, devido
ao fechamento das válvulas A-V. Portanto, tão logo
termina a sístole e as pressões ventriculares caem
para seus baixos valores diastólicos, as pressões
aumentadas nos átrios promovem a abertura
das válvulas A-V e o fluxo rápido de sangue
para os ventrículos, caracterizando o período de
enchimento rápido dos ventrículos.
ESVAZIAMENTO VENTRÍCULAR NA A
SÍSTOLE & PERÍODO DE CONTRAÇÃO
ISOVOLÚMICA (ISOMÉTRICA)
O termo “isométrico” descreve a
contração de um músculo que produz tensão
elevada, com comprimento constante. Portanto,
durante esse período, a contração está ocorrendo
nos ventrículos, porém sem esvaziamento.
O início da contração ventricular coincide
com o pico da onda R no ECG e com a vibração
inicial da primeira bulha cardíaca. Ela é indicada,
na curva de pressão ventricular, como a primeira
elevação da pressão ventricular após a contração
atrial, causando o fechamento das válvulas A-V.
São necessários mais 0,02 a 0,03 de segundo para
que o ventrículo gere pressão suficiente para abrir
as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra
a pressão nessas artérias.
PERÍODO DE EJEÇÃO - Quando a
pressão ventricular esquerda aumenta até pouco
acima de 80mmHg (e a pressão ventricular direita
acima de 8mmHg), tem-se a abertura das válvulas
semilunares. Imediatamente o sangue começa a sair
dos ventrículos, com cerca de 70% do esvaziamento
ocorrendo durante o terço inicial do período de
ejeção e os 30% restantes, durante os próximos
dois terços.
Portanto, o primeiro terço é chamado de
período de ejeção rápida, e os dois terços finais,
de período de ejeção lenta. No final da ejeção,
um volume de sangue, aproximadamente igual ao
ejetado, durante a sístole, permanece nas cavidades
ventriculares. Esse volume residual é comum nos
corações normais. No entanto, o volume residual
é menor nas freqüências cardíacas elevadas ou na
resistência reduzida ao esvaziamento e é maior
quando as condições opostas são predominantes. 6,7
PERÍODO DE RELAXAMENTO
ISOVOLÚMICO (ISOMÉTRICO)
É denominado como relaxamento
isovolúmico o período entre o fechamento das
válvulas semilunares e a abertura das válvulas
A-V. Durante 0,03 a 0,06 segundo, o músculo
ventricular continua a relaxar, muito embora o
volume ventricular não se altere.(2) Durante esse
período, as pressões intraventriculares retornam
rapidamente a seus baixos valores diastólicos.
Então, as válvulas A-V abrem-se, para
começar novo ciclo de bombeamento ventricular.
VOLUME DIASTÓLICO FINAL, VOLUME
SISTÓLICO FINAL E DÉBITO SISTÓLICO.
Durante a diástole, o enchimento
ventricular aumenta, normalmente, o volume de
cada ventrículo para cerca de 110 a 120 ml. Esse
volume é chamado de volume diastólico final. Em
seguida, à medida que os ventrículos esvaziam
durante a sístole, o volume diminui por cerca de 70
ml, o que é chamado de débito sistólico. O volume
restante em cada ventrículo, cerca de 40 a 50 ml,
é chamado de volume sistólico final. A fração do
volume diastólico final que é ejetada é chamada
fração de ejeção, e é normalmente igual ou superior
a 60%.
27
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
FUNÇÃO DAS VALVAS
As valvas atrioventriculares (A-V)
impedem o retorno do sangue dos ventrículos para
os átrios durante a sístole, e as válvulas semilunares
impedem o retorno do sangue da aorta e pulmonar
para os ventrículos, durante a diástole. Elas fechamse quando um gradiente retrógrado de pressão
empurra o sangue para trás, e abrem-se quando um
gradiente de pressão, dirigido para adiante, força o
sangue nessa direção. 2,6,7
Os músculos papilares contraem-se,
juntamente com as paredes ventriculares mas,
ao contrário do que se poderia esperar, eles não
ajudam no fechamento das válvulas. Em vez disso,
eles puxam os folhetos das válvulas para dentro
dos ventrículos, impedindo o seu abaulamento
para os átrios durante a contração ventricular.
Os primeiros desenhos do aparelho valvar
mitral, com suas cordas tendíneas, foram feitos por
Leonardo da Vinci, no final do século XV. Contudo, a
importância funcional dos músculos papilares só foi
assinalada em 1956, com os estudos de Rushmer17,
demonstrando que na fase inicial da sístole, os
músculos papilares encurtam o eixo longitudinal
dos ventrículos, aumentando o diâmetro na base,
a tensão parietal e, conseqüentemente, a fração de
ejeção sistólica. Lillehei et al.23 em 1963, baseados
nessas conclusões, realizaram as primeiras trocas
de valva mitral com preservação dos músculos
papilares e das cordas tendíneas, confirmando
a importância funcional dessas estruturas pela
redução significante da mortalidade operatória,
mas seus resultados foram logo contestados por
Björk24 e Rastelli,25 em estudos independentes.
Após os estudos de Carpentier et al.26 desde 1971,
o número de cirurgias para valvoplastia mitral
aumentou, demonstrando menor mortalidade do
que a encontrada na cirurgia de troca valvar, apesar
do mesmo, ou maior tempo de circulação extracorpórea e de anóxia miocárdica, necessário nas
valvoplastias.
Também David et al.27, in 1989, apresentaram dados adicionais confirmando a
vantagem da preservação dos músculos papilares
com as cordas tendìneas.
Entretanto,
embora
precocemente
demons-trados em estudos hemodinâmicos, os
benefícios da preservação dos papilares e suas
cordas tendíneas ainda não foram sedimentados
no pós-operatório tardio. Outra dúvida ocorre nos
corações muito dilatados, porque os papilares ficam
28
inseridos longe do ápice da cavidade ventricular,
e não podem contribuir para reduzir o diâmetro
longitudinal e aumentar o desempenho sistólico1,28.
Contudo, a condição, fisiopatologicamente capaz
de impor degeneração ventricular progressiva, na
ausência do suporte papilar, é a insuficiência valvar
aórtica.
VALVAS DA AORTA E DA ARTÉRIA
PULMONAR
As válvulas semilunares das valvas
pulmonar e aórtica funcionam de modo muito
diferente das válvulas A-V. Primeiro, as pressões
altas nas artérias, ao fim da sístole, provocam o
fechamento abrupto das válvulas semilunares,
quando comparadas com o fechamento bem mais
suave das válvulas A-V. Segundo, em razão de
seus orifícios menores, a velocidade de ejeção do
sangue, pelas valvas aórtica e pulmonar, é muito
maior que pelas valvas A-V, com orifícios muito
maiores. Também, devido ao rápido fechamento
e à rápida ejeção, as bordas das valvas aórtica e
pulmonar estão sujeitas a abrasão mecânica muito
mais intensa do que as valvas A-V. Finalmente, as
valvas A-V são sustentadas pelas cordas tendíneas,
o que não ocorre com as válvulas semilunares.
A CURVA DE PRESSÃO AÓRTICA
Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a
pressão ventricular aumenta rapidamente, até que
a valva aórtica se abra. Em seguida, a pressão no
ventrículo aumenta menos rapidamente, porque
o sangue flui imediatamente do ventrículo para
a aorta e, depois, para as artérias de distribuição
sistêmica.
A entrada de sangue para as artérias faz
com que as paredes das mesmas sejam estiradas e
a pressão aumente para cerca de 120mmHg.
Em seguida, ao final da sístole, após o
ventrículo esquerdo ter cessado de ejetar sangue e
a válvula aórtica ter-se fechado, a retração elástica
das artérias mantém alta pressão nas artérias,
mesmo durante a diástole. Ocorre a chamada
incisura na curva de pressão aórtica quando a valva
aórtica se fecha.
Ela é causada por breve período de refluxo
de sangue, imediatamente antes do fechamento
da valva, seguida pela súbita interrupção desse
refluxo.
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
Após a valva aórtica ter-se fechado, a
pressão na aorta diminui lentamente durante a
diástole, porque o sangue armazenado nas artérias
elásticas distendidas flui de maneira contínua
pelos vasos periféricos, até que volte para as veias.
A curva de pressão na artéria pulmonar é similar
a da aorta, exceto que os níveis tencionais ficam
próximos de um sexto da pressão aórtica.2,6,7
RELAÇÃO DAS BULHAS CARDÍACAS
COM O BOMBEAMENTO CARDÍACO
Quando se ausculta o coração, não se
houve abertura das válvulas, pois esse é um
processo que se desenvolve com certa lentidão e
que normalmente não produz sons. Entretanto,
quando as válvulas se fecham, os folhetos das
válvulas e os líquidos circundantes vibram, sob
a influência dos diferenciais abruptos de pressão
que se desenvolvem, originando sons que se
propagam, em todas as direções pelo tórax.
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se
primeiro o som produzido pelo fechamento das
válvulas A-V.
A vibração é de timbre grave e de duração
longa e contínua, sendo conhecida como a primeira
bulha cardíaca. Quando as válvulas aórtica e
pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve-se
um estalido rápido, porque essas válvulas fechamse rapidamente, e as estruturas circundantes
vibram por breve período. Esse som é chamado
de segunda bulha.
PRODUÇÃO DE TRABALHO PELO
CORAÇÃO
A produção de trabalho pelo coração pode
ser de dois tipos: primeiro, a maior proporção,
de longe, é usada para movimentar o sangue das
veias de baixa pressão para as artérias de alta
pressão. Isso é chamado de trabalho volumepressão ou trabalho externo. Segundo, proporção
maior de energia é usada para acelerar o sangue
para velocidade de ejeção pelas valvas aórtica
e pulmonar. Esse é o componente de energia
cinética do fluxo sangüíneo da produção de
trabalho.
BOMBEAMENTO VENTRICULAR
A curva de pressão diastólica é
determinada pelo enchimento cardíaco com
quantidades progressivamente maiores de sangue,
e, em seguida, medindo-se a pressão diastólica
imediatamente antes que ocorra. A curva de
pressão sistólica é determinada pelo registro da
pressão sistólica alcançada durante a contração
ventricular para cada volume de enchimento.
Até que o volume ventricular não-contraído
alcance cerca de 150 ml, a pressão “diastólica” não
aumenta de maneira significativa. Portanto, até
esse volume, o sangue pode fluir facilmente dos
átrios para os ventrículos.
Acima de 150 ml, a pressão diastólica
ventricular aumenta muito rapidamente, em
parte devido ao tecido fibroso cardíaco que não
pode ser estirado e em parte porque o pericárdio
que circunda o coração já está estirado quase
até o limite. Durante a contração ventricular, a
pressão “sistólica” aumenta, mesmo com volumes
ventriculares baixos, mas alcança seu valor máximo
com volumes ventriculares de 140 a 170 ml. Então,
à medida que o volume aumenta, a pressão sistólica
diminui em algumas condições. Em grandes
volumes, os filamentos de actina e miosina das
fibras musculares cardíacas são afastados uns dos
outros, o suficiente para que a força de contração
da fibra cardíaca passe a ser menor que a ótima.
Alças Volume-Pressão no Ciclo Cardíaco
A Alça Volume-Pressão do ciclo cardíaco
para o ventrículo esquerdo com função normal
é dividida em quatro fases: Fase 1: Período de
enchimento - Essa fase na alça volume-pressão
começa com volume ventricular de cerca de 45 ml
e pressão diastólica máxima de 0mmHg. A quantidade de sangue que permanece no
ventrículo após o batimento anterior é chamada
volume sistólico final sendo aproximadamente
15ml. À medida que o sangue venoso flui do átrio
esquerdo para o ventrículo, o volume ventricular
normalmente aumenta para cerca de 115 ml,
definindo o volume diastólico final. Portanto,
a alça volume-pressão, durante a fase I estendese ao longo da linha marcada “I”, com o volume
aumentando para 115ml e a pressão diastólica
elevando-se para cerca 5mmHg. Fase 2: período
de contração isovolumétrica. Durante a contração
isovolumétrica, o volume do ventrículo não se
altera, porque todas as valvas estão fechadas. Portanto, a pressão no interior do ventrículo
aumenta e se igual a à pressão média na aorta,
com valor pressórico de cerca de 80 mm Hg,
29
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
como indicado pela extremidade da seta na linha
marcada “2”. Fase 3: Período de ejeção: Durante
a ejeção, a pressão sistólica eleva-se ainda mais
devido à continuação da contração cardíaca. Ao
mesmo tempo, o volume ventricular diminui,
porque a valva aórtica abre-se e o sangue flui do
ventrículo para a aorta. Portanto, a curva marcada
“3” traça as mudanças no volume e na pressão
sistólica durante esse período de ejeção. Fase
4: Período de relaxamento isovolumétrico: Ao
final do período de ejeção a valva aórtica fechase, e a pressão ventricular retorna para o valor
da pressão diastólica. A linha marcada “4” traça
esta diminuição da pressão intraventricular sem
qualquer alteração de volume. Assim, o entrículo
retorna ao seu ponto de partida, com cerca de 45
ml de sangue na câmara esquerda e pressão atrial
próxima de 0mmHg. (Fig. 12)
A importância dos conceitos de pré-carga
e pós-carga é que, em muitos estados funcionais
anormais cardíacos ou de circulação, a pressão
durante o enchimento ventricular (a pré-carga)
ou a pressão arterial contra a qual o ventrículo
deve conter-se (a pós-carga), ou ambas, estão
gravemente alteradas (Fig. 13)
Fig. 13 - Eventos no ciclo cardíaco
PROPRIEDADES DO MIOCÁRDIO
Os principais efeitos atuantes sobre o
miocárdio são:
Fig. 12 - Relações entre o volume ventricular esquerdo e a pressão
intra-ventricular, durante a diástole e a sístole. TE -Produção efetivade
trabalho externo do ventrículo durante seu ciclo de contração
Conceitos de Pré-Carga e Pós-Carga - Ao
se avaliar as propriedades contráteis do músculo, é
importante especificar seu grau de tensão quando
começa a contrair-se, o que é chamado de précarga, e especificar a carga contra a qual o músculo
exerce sua força contrátil, chamada pós-carga. Para
contração cardíaca, a pré-carga é, normalmente,
considerada como sendo a pressão diastólica final
quando o ventrículo já está cheio.
A pós-carga do ventrículo é a pressão
na artéria que se origina do ventrículo, sendo
correspondente a pressão sistólica descrita pela
curva da fase 3 da alça volume-pressão. Algumas
vezes, a pós-carga é definida, sem muita precisão,
como sendo a resistência na circulação, em vez de
pressão.
30
Inotropismo - Refere-se à força de contração
do músculo cardíaco. Pode-se apresentar como
positivo e como negativo, dependendo se a
força de contração miocárdica irá aumentar
ou diminuir, respectivamente.
Cronotropismo - Está relacionado com a
freqüência cardíaca. Quando seu efeito é
positivo, observa-se aumento da freqüência
cardíaca; quando negativo, a freqüência
cardíaca diminui.
Dromotropismo - Pode ser positivo ou
negativo, dependendo do aumento ou redução
da condutibilidade do impulso elétrico no
músculo cardíaco, respectivamente.
Batmotropismo - É a terminologia relacionada
com a excitabilidade miocárdica. Assim como
os demais efeitos descritos, o batmotropismo
pode apresentar-se tanto positivo quanto
negativo, dependendo do aumento ou redução
na excitabilidade miocárdica, respectivamente.
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA
FENÔMENOS INOTRÓPICOS
Ao se avaliar propriedades contráteis do
miocárdio é importante especificar seu grau de
tensão quando começa a contrair-se, o que é
chamado de pré-carga.
Para contração cardíaca, a pré-carga é,
normalmente, considerada como sendo a pressão
diastólica final quando o ventrículo já está cheio
6 o qual serve como um indício do grau de
estiramento inicial da fibra miocárdica. Esse
estiramento depende de fatores que aumentem
ou diminuam o volume de retorno venoso e a
pressão de enchimento diastólico, de um lado, e,
de outro, da capacidade de distensão da parede
ventricular em aceitar esse volume. O retorno
venoso pode estar aumentado em função de: a)
Aumento do volume circulante (hipervolemia,
policitemia); b) Transferência de sangue das
veias periféricas para as centrais (elevação dos
membros inferiores, exercício); c) Venoconstrição
(estimulação b-adrenérgica). Pode estar diminuída
na hipovolemia, no ortostatismo, na venodilatação
e na inibição vagal da sístole auricular.
Pós-carga é a resistência contra a qual os
músculos ventriculares direito e esquerdo exercem
força contrátil.
Para o ventrículo esquerdo os principais
fatores são a impedância aórtica, a resistência
vascular periférica e a massa e viscosidade do
sangue. Os fatores correspondentes para o
ventrículo direito são a impedância pulmonar e a
resistência vascular pulmonar.29
A resistência ao fluxo depende também
da velocidade de ejeção, ou seja, a impedância
aumenta com o fluxo, principalmente em presença
da aorta, ou de constrição arteriolar. Em presença
de estenose aórtica, a pressão intraventricular
aumenta exponencialmente com a velocidade do
fluxo, o mesmo ocorrendo em presença de rigidez
aórtica.
Para contração cardíaca, a pré-carga é,
normalmente, considerada como sendo a pressão
diastólica final quando o ventrículo já está cheio.
A importância dos conceitos de pré-carga
e pós-carga é que, em muitos estados funcionais
anormais cardíacos ou de circulação, a pressão
durante o enchimento ventricular (a pré-carga)
ou a pressão arterial contra a qual o ventrículo
deve conter-se (a pós-carga), ou ambas, estão
gravemente alteradas.
São muitos os fatores que afetam a
utilização de oxigênio pelo músculo cardíaco como,
por exemplo, aqueles que afetam o consumo deste
gás pelo miocárdio como é o caso do aumento
da pressão endocavitária e aumento volumétrico
que acarretam em um aumento da tensão parietal,
que é diretamente proporcional ao consumo de
oxigênio. Para fatores que interferem na oferta
O2 para o miocárdio (diminuição da pressão de
perfusão), decorrentes dos casos de valvulopatias
aórticas (estenose e insuficiência importantes)
e em estados de choque ou de hipotensão. E
existem determinados fatores que alteram o aporte
de O2 para este músculo em virtude de atuarem
primordialmetne sobre as pequenas artérias, em
virtude de influências neurovegetativas, humorais,
do metabolismo ou de drogas podem influenciar
no fluxo e aporte deste gás mesmo que a sua
concentração plasmática esteja normal.
PRÉ-CARGA: O PRINCÍPIO DE FRANKSTRAUB- WIGGERS- STARLING
Em 1884, Howell e Donaldsom,29 demonstraram que o débito cardíaco é ajustado ao
retorno venoso, e em 1895, Frank30 publicou seus
estudos dos átrios e ventrículos de rã e demonstrou
que dentro de certos limites, os aumentos
gradativos no volume e pressão diastólica
imediatamente antes da contração configuram o
volume e pressão pré-sistólica ou telediastólica,
que determinam a magnitude da resposta de tudoou-nada.
Já em 1914, Wiggers31 registrou que as
relações estabelecidas por Frank para ventrículos
de rã são também aplicáveis ao ventrículo direito
naturalmente pulsátil de cães. Assim concluiu
que o ritmo da elevação da pressão sistólica é
regulado por alterações na tensão inicial, contanto
que alterações pronunciadas na contratilidade
inerente não sejam produzidas simultaneamente
por procedimentos experimentais. E neste
mesmo ano, também Straub32 e Patterson e
Starling33,34 registraram, independentemente, seus
estudos sobre o efeito de mudanças na tensão e
comprimento inicial sobre a resposta de corações
isolados.
Os estudos de Starling et al. receberam a
maior atenção nas áreas domundo em que se fala
31
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
o inglês, e o princípio geral costuma ser conhecido
como lei do coração de Starling.35
EFEITO BOUDITCH (ESCADA
INOTRÓPICA)
MECANISMO DE LAPLACE - BATISTA
O aumento da frequência cardíaca
determina o aumento reflexo e progressivo da
força de contração ventricular. Este fenômeno
também é fundamental para a preservação máxima
possível do desempenho ventricular, tendo-se
comprovado sua persistência mesmo em situação
patológicas importantes com dilatação ventricular
ou pós-isquemia mocárdica aguda.38,39
O mecanismo inotrópico consagrado
de Frank-Sarling fundamenta-se no estiramento
longitudinal do sarcômero. Outro fenômeno
decisivo para o desempenho inotrópico ventricular
fundamenta-se na importância da tensão parietal
miocárdica diâmetro-dependente. A Lei de
Laplace36, no século XVIII, esclareceu que a tensão
(T) na parede de uma esfera é igual ao produto da
pressão vigente (P) multiplicada pelo raio (R) e
dividida pela espessura da parede (M) ou seja:
Foi Randas Batista, entre nós, em 1995, quem
demonstrou, pioneiramente, que a ventriculectomia
parcial, ajustando diâmetro / espessura parietal
ventricular determinou importante recuperação
funcional cardíaca, promovendo aumento de
sobrevida e qualidade de vida. Nos últimos
anos estão sendo estudadas algumas técnicas de
remodelamento intraventricular, desenvolvidas em
substituição à ventriculectomia parcial, para evitar
o transplante cardíaco. 37
REFLEXO DE BAINBRIDGE
O aumento da pressão arterial também
aumenta a freqüência cardíaca, algumas vezes
até 75%. Pequena parte desse aumento (15%)
é causado por efeito direto do volume arterial
aumentado sobre a distensão do Nó Sino-atrial.
Aumento adicional de 40 a 60% na freqüência é
causado por reflexo nervoso chamado de reflexo
de Bainbridge.
Os receptores de estiramento dos
átrios que evocam o reflexo de Bainbridge
transmitem seus sinais aferentes para o bulbo,
tanto pelos nervos vagais quanto pelos nervos
simpáticos, que aumentam a freqüência cardíaca
(CRONOTROPISMO) e a força de contração do
coração (INOTROPISMO). Assim, esse reflexo
ajuda a evitar o acúmulo de sangue nas veias, nos
átrios e na circulação pulmonar. A distensão da
parede dos átrios leva a liberação de hormônios
como a vasopressina e o peptídio natriurético
atrial que apresentam grande importância para a
regulação da pressão arterial.
32
EFEITO ANREP
O aumento da pressão arterial determina
aumento da força de contração ventricular.40
FISIOLOGIA DA CIRCULAÇÃO
CORONÁRIA
A - TRAJETO E DISTRIBUIÇÃO DA
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
O termo “coronária” vem do latim corona
que significa coroa em nossa língua. Assim foram
definidas as artérias responsáveis pela nutrição
do miocárdio. Em função de apresentarem sua
origem mais ou menos 1,0cm acima das cúspides
semilunares e à presença do seio de Valsalva, estas
ficam protegidas de serem ocluídas pelas mesmas
no momento da sístole ventricular.
A artéria coronária esquerda tem origem
no seio aórtico esquerdo e divide-se nos ramos
descendente anterior e circunflexo.
O primeiro ramo dá origem a ramos
septais que irão para o septo anterior e outros
diagonais para a parede lateral do coração. A artéria
circunflexa possui trajeto que circunda a base do
ventrículo esquerdo em sua quase totalidade, com
exceção da sua base posterior; os 2/3 anteriores do
septo interventricular, a margem anterior esquerda
da parede do ventrículo direito, o ápice e a metade
inferior do septo interatrial e o átrio esquerdo. Já
a artéria coronária direita tem sua origem no seio
aórtico direito, e alcança o sulco interventricular
posterior, emitindo no seu trajeto ramos marginais
agudos e ramo descendente posterior. Supre as
paredes anteriores e posteriores do ventrículo
direito exceto o ápice, o átrio direito e o nó sinusal,
o terço posterior do septo interventricular, o nó
AV, a metade superior do septo interatrial e a base
posterior do ventrículo esquerdo.
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
O fluxo sanguíneo coronário do ser
humano em repouso tem, em média, valor de
cerca de 225ml/min, o que representa cerca de 4 a
5% do débito cardíaco total. No exercício intenso,
o coração do adulto jovem aumenta seu débito
cardíaco por quatro a sete vezes, e bombeia sangue
contra pressão arterial maior do que a normal.
Como conseqüência, o trabalho produzido pelo
coração sob condições de exercício intenso pode
aumentar por seis a nove vezes. Ao mesmo tempo,
o fluxo sangüíneo coronário aumenta por três a
quatro vezes, para suprir a quantidade extra de
nutrientes requerida pelo coração. Esse aumento
não é tão grande quanto o aumento da carga de
trabalho, o que significa que a proporção entre o
gasto de energia e o fluxo sangüíneo coronário
aumenta. Assim, a “eficiência” cardíaca de utilização
de energia aumenta para compensar a deficiência
relativa do suprimento sangüíneo. O metabolismo
local é o controlador primário do fluxo coronário.
Esta capacidade reativa de aumento do fluxo
coronário conceitua a reserva coronária ou
hiperemia reativa, tendo-se demonstrado
que após apenas 10 segundos de isquemia e
reperfusão o fluxo coronário aumenta 400%. Ou
seja, partindo-se do fluxo coronário basal, normal
de 0,9ml/g mioc. (250ml/min.), tem-se hiperemia
reativa com aumento do fluxo para 4,6ml/g mioc.
(1250ml/min.) com índice norma 5 de reserva
coronária.41
O fluxo sangüíneo pelo sistema coronário
é regulado quase inteiramente pela vasodilatação
local arterial e arteríolar, em resposta às
necessidades nutritivas do músculo cardíaco. Esse
mecanismo funciona igualmente bem quando
os nervos do coração estão intactos ou quando
são removidos. Isto é, sempre que o vigor da
contração aumenta, independentemente da
causa, a intensidade do fluxo coronário aumenta
simultaneamente. Ao contrário, a diminuição da
atividade é acompanhada por diminuição do fluxo
coronário.
CONTROLE NEURAL DO FLUXO
SANGÜÍNEO CORONÁRIO
A estimulação dos nervos autonômicos
para o coração pode afetar o fluxo sangüíneo
coronário direta e indiretamente. Os efeitos diretos
são conseqüências da ação direta de substâncias
neurotransmissoras: a acetilcolina, dos nervos
vagos, e a norepinefrina e epinefrina dos nervos
simpáticos, sobre os próprios vasos coronários. Os
efeitos indiretos resultam de alterações secundárias
do fluxo sangüíneo coronário, causadas pela
atividade aumentada, ou diminuída do coração.
A estimulação simpática, que libera
norepinefrina e epinefrina, aumenta tanto a
freqüência cardíaca como a contratilidade cardíaca,
bem como aumenta seu metabolismo. Por seu
turno, o aumento do metabolismo do coração
desencadeia mecanismos de regulação do fluxo
sangüíneo local para dilatar os vasos coronários,
e o fluxo sangüíneo aumenta em proporção às
necessidades metabólicas do músculo cardíaco. Por
outro lado, a estimulação vagal, com a liberação
de acetilcolina, diminui a freqüência cardíaca e
tem efeito moderadamente supressor sobre a
contratilidade cardíaca. Por seu turno, esses efeitos
diminuem o consumo de O2 cardíaco e, assim,
indiretamente, contraem as artérias coronárias.
É importante considerar que entre níveis
pressóricos de 50 e 180mmHg, a principal
determinante de variação do fluxo coronário é a
PO2 miocárdica. Outro aspecto de importância
fisiopatológica, é que a perfusão do ventrículo
esquerdo distribui-se com 10% na sístole e 90% na
diástole.
No ventrículo direito, ocorrem 45% na
sístole e 55% na diástole41,42. Considerando-se a
distribuição do sangue na espessura do miocárdio,
tem-se que no subepicárdio a perfusão é maior
no período sistólico do que no diastólico; no
subendocárdio a perfusão diastólica é maior do que
a sistólica, porque a pressão ventricular diastólica
final comprime essa zona miocárdica.
Com relação à derivação intracavitária32-50
cerca de 6 a 10% do fluxo coronário drena
diretamente para a cavidade ventricular esquerda,
pelo sistema arteriolar de Vieussens. A drenagem
venosa varia com o fluxo e pressão coronária: Nos
fluxos arteriais mais baixos (>2,5 ml/kg), 80% do
volume perfundido drena pelo Seio Coronário;
com 5,0 ml/kg, 60% drenam pelo Seio Coronário
e 30% pelas veias cardíacas mínimas, para átrio e
ventrículo direitos; com fluxos aumentados (>10
ml/kg), 40% drenam para o seio coronário. O
aumento da contratilidade cardíaca, por drogas
como o isoproterenol, direciona o fluxo venoso
coronário,preferentemente, para o Seio Coronário.
(Fig. 14)
33
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
do organismo humano (36ºC), pois,
nestas temperaturas, o funcionamento das
mitocôndrias, bombas de sódio-potássio
e cálcio, sistemas de enzimas, tampões e
removedores (scavengers) é mais eficaz.
Fundamentalmente, o coração trabalhando
consome 9,0ml de O2 / 100g de V.E/min., porém
batendo ou fibrilando vazio consome apenas 2,0ml
de O2 / 100g de VE/min.51-53 (Quadros I e II).
Fig. 12 - Relações entre o volume ventricular esquerdo e a pressão
intra-ventricular, durante a diástole e a sístole. TE -Produção efetivade
trabalho externo do ventrículo durante seu ciclo de contração
METABOLISMO DO MIOCÁRDIO
Alguns pontos relevantes devem ser
destacados, sobre como trabalha o miocárdio
gerando e consumindo energia devem ser
esclarecidos:
• O metabolismo cardíaco é fundamentalmente
aeróbio, realizado na mitocôndria, dependendo
do fornecimento contínuo de oxigênio e
substratos, principalmente ácidos graxos livres
e glicose.
• O músculo cardíaco converte energia química
em trabalho mecânico com baixa taxa de
conversão. Gasta 9,8 watts de energia química
para produzir 1,2 watts de trabalho mecânico
com eficiência de apenas 12,4%.
• O miocárdio tem uma reserva de apenas 200 a
300mg de adenosina trifosfato (ATP). Quando
desenvolve trabalho o miocárdio necessita de
grande quantidade de fosfatos de alta energia.
Na prática, o coração necessita produzir 35kg de
ATP por dia, que corresponde ao seu consumo.
• Em relação ao gasto de energia, o coração é
um órgão peculiar, consome 90% desta para
desenvolver trabalho eletromecânico e apenas
10% para manter a homeostasia e a viabilidade
dos tecidos.
• O metabolismo do miocárdio tem melhor
desempenho em temperaturas normais
34
A energia para o trabalho cardíaco, provém:
18% da glicose, 67% de ácidos graxos e 17% do
lactato. Isto diferencia, em muito o miocárdio
do músculo esquelético, cuja energia é suprida,
basicamente pela glicose. Desta forma, durante
qualquer tipo de estresse, o coração está protegido
da resposta sistêmica de redução da massa muscular
e do efeito de bloqueio adrenérgico de membrana
celular, que impede a ação da insulina. De fato,
o coração já possui, normalmente, metabolismo
de trauma. Esta é uma das maravilhas da criação.
Não pode ser explicada por modelo evolucionista
simples, porque não tem antecedentes filogenéticos de formação, pois todos morreriam de
insuficiência cardíaca ao menor estresse.
O determinismo do metabolismo cardíaco
está como o da própria vida: Foram estabelecidos
como sinais da vontade do Senhor Jesus, Deus
uno e trino, na criação.
São determinantes do Consumo de
Oxigênio pelo Miocárdio (MvO2): 1- Tensão, 2Contração, 3- Freqüência Cardíaca, 4- Efeito Fenn
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
(Encurtamento X Sobrecarga), 5- Viabilidade
celular basal, 6- Despolarização, 7- Ativação. 8Manutenção da Atividade, 9- Efeito direto de
catecolaminas, 10- Captação de ácidos graxos.
Durante a contração do músculo cardíaco,
a maior parte da energia química é convertida em
calor, e uma proporção muito menor é convertida
em trabalho. A proporção entre a produção de
trabalho e o gasto total de energia química é
chamada de eficiência de trabalho. A proporção
entre a produção de trabalho e o gasto total
de energia química é chamada de eficiência de
contração cardíaca, ou, simplesmente, eficiência
do coração.
A eficiência máxima do coração normal
fica entre 20 e 25%. Na insuficiência cardíaca, isso
pode diminuir para apenas 5 a 10%. 54-56
Na isquemia coronária grave, o ATP
degrada-se a difosfato de adenosina, monofosfato
de adenosina e adenosina. Visto que a membrana
celular é permeável à adenosina, grande parte dela
pode perder-se para o sangue circulante. Essa
adenosina causa dilatação das arteríolas coronárias
durante a hipóxia coronária.
Dentro de 30 minutos de isquemia
coronária grave, como ocorre após infarto do
miocárdio, ou durante parada cardíaca, cerca da
metade da base adenina pode ser perdida pelas
células musculares cardíacas. Além disso, essa
perda pode ser substituída pela nova síntese de
adenina, com intensidade de apenas 2% por hora.
REFERÊNCIAS:
1. Gomes OM. Fisiologia Cardiovascular Aplicada.
Rio de Janeiro, Edicor, 2005.
2. Yamasaki R, Berri M, Wu K, Trombitás K, McNabb
M, Kellemayer M.S.Z, et al. Titin Actin Interaction
in Mouse Myocardium: Passive Tension Modulation
and Its Regulation by Calcium/S100A1. Biophysical
Journal, 2001; 81 (4): 2297-2313.
3. Berne RM, Levy MN, Koeppen BM, Stanton BA.
Fisiologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
4. Brini M, Carafoli E. Calcium Pumps in Health and
Disease. Physiol Rev 2009; 89(4):1341-78.
5. Constanzo LS. Fisiologia. 3ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2007.
6. Curi R, Araujo Filho JP. Fisiologia Básica. 1ª Ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. Fatkin D,
Graham RM. Molecular Mechanisms of Inherited
Cardiomyopathies. Physiol Rev 2002; 82(4):945-80.
7.Guyton AC, Hall JE. - Tratado de Fisiologia Médica. 10ª ed,
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
8. Aires MM. - Fisiologia. 2ª ed, Rio de Janeiro, Guanabara
Koogan, 1999.
9. Ringer S. J. Physiol. 1883; 4:29-43 Apud Carafoli E. Calcium
Signaling: a tale for all reasons Proc Natl Real Sci USA 2002;
99(3):1115-22
10. Hodgkin AL, Huxley AF. Quantitative description of
membrane current and its application to conduction and
excitation in nerve J Physiol (Lond) 1952;117: 500
11. Keith A, Flack M. The form and nature of the muscular
connections between the primary divisions of the vertebrate
heart. J Anat Physiol 1906;41:172
12. Bruni AC, Segre R. Sdoppiamento del node del seno
nel cuore umano. Atti Soc Lombarda Scienze Méd e Biol
1925;13(6)1-3
13. Di Dio LJA. Tratado de Anatomia Sistêmica Aplicada, 2a.
Ed, Vol. 2. São Paulo, Atheneu, 2002
14. Bachmann G. The inter-auricular time interval. Am J Physiol
1916; 4: 309 1. Ringer S. J. Physiol. 1883; 4:29-43 Apud Carafoli
E. Calcium Signaling: a tale for all reasons Proc Natl Real Sci
USA 2002; 99(3):1115-22
15. Lossnitzer K, Pfennigsdorf G, Bräuer H. Miocárdio, Vasos,
Cálcio. Mainz, Erasmusdruck GmbH, 1984
16. Haissaguerre M, jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation
of atrial fibrilation by ectopic beats originating in the pulmonary
veins. N Engl J Med. 1008; 339: 659-66
17. Frame LH, Page RL, Boyden PA, Fenoglio Jr JJ, Hoffman
BF. Circus movement in the canine atrium around the tricuspid
ring during experimental atrial flutter and during reentry in vitro.
Circulation, 1987;76:1155-75
18. Gomes OM, Gomes ES. Nova abordagem técnica e
eletrofisiológica para tratamento da fibrilação atrial. Ver. Bras.
Cir. Cardiovascular. 2004;19(2):120-5
19. Gomes OM, Gomes ES. Optimized technical and
electrophysiological approach for treatment of atrial fibrilation.
The Heart Surgery Forum, 2005;1166-83
20. Nakagawa H, Lazzara R, Khastgir T, Beckman KJ, McClelland
JH, Imai S et al. Role of the tricuspid annulus and Eustaquian
valve ridge on atrial flutter: relevante to catheter ablation of
septal istmus and a new technique for rapid identification of
ablation success. Circulation, 1996;94(3):407-24
21. Moffa, PI, Sanches, PCR. Eletrocardiograma Normal e
Patológico. 7 ed,, São Paulo, Ed. Rocca. 1-53.
22. Rushmer RF, Finlayson BL & Nash AD. Movements of the
Mitral Valve. Cir. Res. 1956; 4:337.
23. Lillehei CW, Levy JL, & Bonnabeau RC. - Mitral Valve
Replacement with Preservation of Papillary Muscles and
Chordae Tendineae. J. Thorac.
Cardiovasc. Surg.; 1963; 47:532.
24. Björk VO, Björk L & Malers E. Left Ventricular Function
35
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
After Resection of the Papillary Muscles in Patients with Total
Mitral Valve Replacement. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1964;
48:635.
25. Rastelli GC, Tsakiris AG, Frye RL & Kirklin JN. Exercice
Tolerance and Hemodynamic Studies After Replacement of
Canine Mitral Valve With and Without Preservation of Cordae
Tendineae.
R.F., ed. - Cardiovascular dynamics 3 rd. ed. W.B. Saunders,
Philadelphia 1970
42. Gorlin,R. Measurement of. Coronary Blood Flow in Health
and Disease, in A. Morgan Jones (ed.), “Modern Trends in
Cardiology,”Butterworth & Co. (Publishers), Ltda., London
1960, p 191.
26. Carpentier A. Cardiac Valve Surgery - “The French
Correction” J. Thoracic. Cardiovasc. Surg., 1986; 86:323-37.
43. Sabinston DC, Blalock A. Physiologic and anatomic
determinants of coronary blood flow and their relationship to
myocardial revascularization. Surgery, 1958; 44:406.
27. David TE, Komeda M, Pollick C & Burns RJ. Mitral Valve
Annuloplasty: The Effect of the Type on Left Ventricular
Function. Ann. Thorac. Surg., 1989; 47:524-8.
44. Vieussen R. Apud Rushmer RF. 1970. Cardiovascular
dynamics, 3 rd . ed. W.B Saunders, Philadelphia.
28.Gomes OM. Anatomical and Physiological Restriction in the
Use of the Papillary Muscles for Ventricular Remodeling. LA
Arch. Cardiovasc. Sci. , 2000, 2002; 3(1):6-7.
29. Howell WH, and Donaldson F, Jr. Experiments upon the
Heart of the Dog with Reference to Maximum Volume of.
Blood Sent Out by Left Ventricle in a single Beat, Philos. Trans.
R. Soc. Lond. [ Biol.Sci.], 1884; 175:139.
30. Frank O. Zur Dynamikdes Herzmuskels, Z. Biol.,
32:370,1895, translated by C. B. Chapman and E. Wasserman,
Am. Heart J., 1959; 58: 282,467.
31. Wiggers CJ. Some Factors Controlling the Shape of the
Pressure Curve in the Right Ventricle, Am. J.Physiol., 1914; 33:
382.
32. Straub H. Dynamic des Saugetierherzens: a Dtsch. Arch.
Klin. Med., 1914;225:531.
45. Thebesius AC. 1708. Dissertatio medica de circulo sanguinis
in corde. Lugduni Batavorum, Elzevier.
46. Hoffmann E, Gebhardt CH, Kisseler B. 1971. Morphologic
der ventrikulocoronaren Anastomosen bei Herzen mit
intaktem und pathologisch verandertem Coronarge - Fa.,
System. Langenbecks. Arch Chir 328:180.
47. Robertson HF. 1941. The physiology, pathology and clinical
significance of experimental coronary sinus obstruction. Its
relation to cardiac surgery, coronary thrombosis and nutrition
of the heart by Thebesians vessel or coronary sinus backflow.
Surgery, 9:1.
48. Gomes OM, Moraes NLTB, Fiorelli AI, Armelin E,
Bittencourt D, Pillegi F et al. Fenômeno de Derivação do Fluxo
Coronário: Primeira demonstração experimental. Arq Bras
Cardiol 1979; 32: 141-148
33. Patterson SW and Starling EH. On the Mechanical Factors
which Determine the Output of. the Ventricles, J. Physiol.,1914;
48:357.
49. Gomes OM, Fiorelli AI, Gomes ES, Barros-Moraes NLT.
Influenceof the Myocardium Contractile State in the Coronary
Venous Flow Deviation Phenomenon. In Dhalla NS, Rupp H,
Angel A, Pierce GN, Ed. Pathophysiology of Cardiovascular
Disease. New York, Klwer Academic Publisher, 2004
34. Patterson SW, Piper H, Starling EH - The Regulation of. the
Heart Beat, J. Physiol., 1914; 48:465.
50. Rowe GG. Nitrous Oxide Method for Determining
Coronary Blood Flow in Man Am. Heart J., 1959; 58:268.
35. Starling EH. - “The Linacre Lecture on the Law of the
Hart”, Longmans, Green & Co., Ltd., London, 1918.
51. Gould KL. Coronary Artery Stenosis. New York, Elsevier,
1991, p.8.
36. Oliveira MAB, Alves FT, Silva MVP, Croti UA, Godoy
MF, Braile DM. Conceitos de física básica que todo cirurgião
cardiovascular deve saber. Parte I - Mecânica dos fluídos. Rev
Bras Cir Cardiovasc 2010; 25(1):1-10.
52. Greenberg JJ, Edmuns IH, Brown RB. Myocardial
metabolism and post- arrested function in thet al.d and
chemical arrested heart. Surgery, 48: 31, 1960.
37. Gomes OM, Fiorelli AI, Pinheiro BB. Técnicas de Cirurgia
Cardiovascular. Belo Horizonte, Edicor, 2007.
38. Sant’Ana Jr O, Nogueira RJ, Murad N, Lopes AC, Tucci PJF.
A depressão miocárdica pós-isquemia/reperfusão não altera a
resposta cardíaca à elevação da freqüência de contrações. Arq.
Bras. Cardiol. vol.84 no.1 São Paulo Jan. 2005
39. Tucci PJF, Murad N, Rossi CL et al. Heart rate modulates
the slow enhancement of performance due to sudden left
ventricular dilation. Am J Physiol (Heart Circ Physiol) 2001;
280:H2136-H2143
40. Von Anrep G. On the Part Played by Suprarenals in the
Normal Vascular Reactions of the Body, J. Physiol.,1912; 45:307
53. Bernhard WF, Gross RE. The rationale of hypothermic
cardioplegia in the management of congenital anomalies
affecting the aortic valve, coronary arteries and proximal aortic
arch. Ann. Surg. 156: 161, 1962.
54. Menasche P. Blood cardioplegia: Do we still need to dilute?
Ann. Thorac. Surg., v.62, p.957-60, 1996.
55. Geddes LA, Badylak SF. Power capacibility of skeletal
muscle to pump blood. Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs,
v.37, p.19-23, 1991.
56. Braile DM. Cardioplegia isotérmica anterógrada retrógrada
de baixo volume. www.braile.com.br/trabalhos/apostila%20
cardioplegia.pdf
41. Nasser MG. Regulation of coronary flow-In Rushmer,
36
UPDATING ARTICLE
ARTIGO DE ATUALIZAÇÃO
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
The Surgical Treatment of the Acute Coronary Insuficiency
Tratamento Cirúrgico da Insuficiência Coronária Aguda
Rui Manuel Sequeira de Almeida1
1. Introdução
O diagnóstico inicial de Síndrome
Coronariana Aguda (SCA) baseia-se essencialmente
na história clínica e nos fatores de risco, sendo que
a um nível menor nos achados eletrocardiográficos.
Nos últimos anos as troponinas cardíacas tornaram
o diagnóstico destas mais preciso e levando a uma
redefinição de IAM (1). Os sintomas, da SCA, são
devidos á isquemia do miocárdio, tendo esta como
base a relação negativa entre a oferta e a demanda,
de oxigênio ao miocárdio.
As SCA incluem uma variedade de cenários
clínicos que vão de angina instável e infarto agudo
do miocárdio (IAM) sem elevação persistente do
segmento ST (NSTEMI), a IAM com elevação
persistente do segmento ST (STEMI).
Figura 1 – Imagem histológica da ruptura de uma placa
ateromatosa (flecha inferior) e um trombo oclusivo
(flecha superior), resultando num IAM.
A diversidade de abordagens terapêuticas
farmacológicas e/ou procedimentos invasivos para
SCA têm sido exuberantes na prática clínica, nos
últimos anos. Isto resultou numa heterogeneidade
no manuseio e tratamento de pacientes com
esta síndrome. O conhecimento atual quanto
aos tratamentos e desfechos, de pacientes
diagnosticados com SCA, é devido aos dados
de estudos clínicos e de registros. Pacientes com
SCA que são randomizados em estudos clínicos
são extremamente selecionados e pertencem na
generalidade a um subgrupo de baixo risco. Além
disso, devido á grande variação de estudos clínicos
entre países, no uso de fármacos e tratamentos
cardiológicos invasivos, as conclusões destes
estudos não podem ser universalizados.
Sabemos que existem três formas de
tratamento das SCA: o tratamento farmacológico,
através dos trombolíticos, o invasivo, pela
angioplastia percutânea, e a revascularização
cirúrgica. Cada um destes tipos de tratamento
tem as suas indicações específicas sendo bem
discutidas nas diversas diretrizes(1-3).
Apesar de vários trabalhos demonstrarem,
que, em locais de atendimento onde haja a
possibilidade de realização da angioplastia
transluminal (ATPC), o seu resultado seja superior
ao uso de fibrinolíticos para os casos de STEMI,
e que a ATPC é mais indicada que a CRM, nestes
casos, ainda existem indicações para a cirurgia
convencional. Sem dúvida, nos pacientes com
NSTEMI, as indicações e os resultados são
sobreponíveis aos casos de CRM quando em
situações de angina estável(4).
A III Diretriz sobre o tratamento do IAM
da Sociedade Brasileira de Cardiologia(3) define
de forma clara as indicações para o tratamento
cirúrgico sendo:
1)Falha ou contra-indicação da ATCP com
trombólise (1-C)
2)Paciente com anatomia desfavorável para
a ATCP (1-C)
3)Presença de complicações como isquemia
recorrente, choque cardiogênico e alterações
mecânicas do IAM (1-C).
Além destas, existem as indicações eletivas, após o
3º ao 7º dia do IAM, com resultados semelhantes
aos da insuficiência coronária crônica.
1: Professor Associado da Universidade Estadual do Oeste do Paraná, Coordenador do Curso de Medicina da Faculdade Assis Gurgacz, Presidente do Conselho Deliberativo
da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular
37
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Para entendermos melhor as evidências clinicas,
ofertadas pelos diversos trabalhos científicos,
temos de considerar a tabela de evidências clínicas,
em anexo, que resumidamente apresentamos
abaixo:
Classe I: Evidência ou concordância geral
de que o tratamento é benéfico, útil e eficaz.
Classe II: Evidência conflitante e/ou
divergência de opinião e à eficácia do
tratamento.
Classe II a: Forças das evidências/
opiniões em favor da utilidade e eficácia.
Classe II b: Forças das evidências/
opiniões menos bem estabelecidas
quanto à utilidade e a eficácia.
Classe III: Evidência ou concordância geral
de que o tratamento não é útil / eficaz em
alguns casos pode ser prejudicial.
Nível de evidência A: Presença de múltiplos
estudos clínicos randomizados.
Nível de evidência B: Presença de um único
estudo clínico randomizado ou estudos nãorandomizados.
Nível de evidência C: Consenso de especialistas.
2. Tratamento Cirúrgico da Angina Instável
O tratamento cirúrgico da angina instável,
não difere do tratamento da angina estável, mesmo
em pacientes idosos(5), a não ser pela urgência
que deve ser realizado, para que não haja perda
de massa muscular e com isso piora da força de
contração ventricular.
O estudo CRUSADE(6) mostrou que
o tratamento invasivo precoce das SCA, está
associada a uma baixa mortalidade hospitalar,
principalmente naqueles de risco mais alto.
Estudos(7,8) mostram que apesar da taxa de
mortalidade ser semelhante para a ATPC como
para a CRM, esta última tem uma sobrevivência
maior livre de eventos, ao final de 30 dias.
No entanto, os estudos clínicos foram
realizados nos sub-grupos de pacientes com
lesão de 1 e 2 vasos e uma pequena porcentagem
de triarteriais, sendo que se sabe que nestes subgrupos, a CRM não tem influência no prognóstico
e portanto tem resultados semelhantes quanto a
sobrevivência(9).
O estudo SoS, em que se randomizaram
pacientes com SCA e lesões multiarteriais, para
CRM ou ATPC, mostrou que ao final de um ano os
pacientes do grupo da CRM, apesar do benefício
não ser estatisticamente significante para a melhora
do estado de saúde, o era em relação á repetição de
procedimentos, ao custo e em relação a uma maior
sobrevivência(10).
Esta diferença fica bem mais evidente
quando comparamos o uso da técnica de CRM
sem circulação extracorpórea(11-16) que tem como
vantagens reduzir a incidência de fibrilação atrial,
uso de sangue e seus derivados no trans e pósoperatório, a necessidade de drogas inotrópicas, a
incidência de infecções do trato respiratório, por
menor tempo de intubação oro-traqueal, os tempos
de permanência em UTI e hospital e por último os
custos do procedimento(17). Outro aspecto que tem
melhorado os resultados do tratamento cirúrgico
foi o uso de enxertos arteriais, como o uso de duas
artérias torácicas internas para a revascularização
do ventrículo esquerdo(18-21).
Figura 3 – Revascularização sem CEC das artérias coronarias
interventricular anterior com ATIE e da marginal da circunflexa com
ATID (figura da esquerda) e das artérias coronarias interventricular
anterior e diagonal com ATIE e da marginal da circunflexa com ATID
(figura da direita) – Fotos cirúrgicas do Prof. Walter Gomes.
Figura 2 – Estenose severa distal do tronco de coronária esquerda
(seta 1) e artéria interventricular anterior parcialmente ocluída
no seu terço médio, por trombo (seta 2) com indicação de CRM.
38
No entanto com as novas técnicas para a
obtenção e manuseio de enxertos venosos, como
a veia safena, os índices de patência são superiores
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
aos que eram citados na década de 80, de 50% ao
final de 10 anos.
Outro dos pontos em conceito diferentes
é que o grupo de pacientes com SCA, que vai a
tratamento cirúrgico em geral é o de maior risco e
mesmo assim têm uma mortalidade muito menor
quando comparada ao do grupo de baixo risco não
submetidos a CRM (22).
Os resultados publicados pelo EuroHeart
Survey em pacientes com SCA, também indicam uma
tendência para uma baixa mortalidade hospitalar,
nos pacientes tratados por CRM, concluindo que a
CRM na prática clínica permanece efetiva e segura
(23)
.
3. Tratamento Cirúrgico do Infarto Agudo do
Miocárdio
Apesar de ter diminuído significativamente
o número de pacientes que são encaminhados
para CRM logo após o IAM, em virtude da
progressão do tratamento tanto com fibrinolíticos
e principalmente com ATPC, mesmo com os
problemas causados pelo uso de “stents”(24), a
reperfusão cirúrgica, tem as suas indicações em
alguns casos. A CRM de emergência ou urgência,
em pacientes com STEMI, deve ser realizada nas
seguintes condições:
Classe I
a)Falha na ATCP, com angina persistente ou
instabilidade hemodinâmica, em pacientes
com anatomia coronariana favorável (nível
de evidência B).
b)Isquemia persistente ou recorrente,
refratária ao tratamento médico, em pacientes
com anatomia favorável para cirurgia, com
área significativa de risco, e não candidatos
a ATCP ou fibrinolíticos (nível de evidência
B).
c)Concomitantemente
ao
tratamento
cirúrgico de ruptura septal ventricular
pós-IAM ou insuficiência mitral (nível de
evidência B).
d)Choque cardiogênico em pacientes com
menos de 75 anos, com elevação de ST,
bloqueio de ramo esquerdo (BRE) ou IAM
posterior, que desenvolveram choque após
36 horas de STEMI, tenham lesões triarteriais
ou de tronco de coronária esquerda (TCE),
desde que a CRM possa ser realizada 18 horas
após o choque (a não ser que o paciente tenha
recusado ou existirem contra-indicações nível de evidência A).
e)Arritmias com risco de vida na presença
de lesões triarteriais ou de tronco (nível de
evidência B).
Classe II
a)CRM de emergência pode ser muito útil,
como estratégia de reperfusão primária em
pacientes que tenham anatomia favorável,
não sejam candidatos a fibrinólise e estejam
nas primeiras (6 a 12 horas) de evolução de
um STEMI, especialmente na presença da
doença triarterial severa ou TCE (nível de
evidência B).
b)CRM de emergência pode ser efetiva em
pacientes selecionados, com 75 anos ou mais,
com elevação de ST, BRE ou IAM posterior,
que desenvolvem choque, com 36 horas
após o STEMI, tenham lesões triarteriais ou
lesão de TCE e são favoráveis a CRM que
possa ser realizada em até 8 horas de choque
(nível de evidência B).
Classe III
a)CRM de emergência não deve ser realizada
em pacientes com angina persistente e
pequenas áreas de risco, se estiverem estáveis
hemodinamicamente (nível de evidência C).
Alguns autores(25) têm demonstrado que o
tratamento cirúrgico em fase aguda de IAM, por
falha de ATPC, apresenta resultados semelhantes
ao do tratamento cirúrgico da angina estável,
em relação aos desfechos morte e IAM transoperatório, desde que os pacientes sejam pronta
e agressivamente tratados e a revascularização
seja completa. Apesar do percentual de casos ser
pequeno em todas as estatísticas, nota-se que,
com as novas técnicas de proteção miocárdica,
com o não uso de circulação extracorpórea(12,15)
e principalmente quando se utilizam condutos
arteriais(20) para a completa revascularização
coronariana, os desfechos finais de IAM e
mortalidade têm melhorado substancialmente.
Outra condição em que existe indicação de
tratamento cirúrgico é na isquemia recorrente, em
que não houve resposta ao tratamento clínico, pois
o benefício a longo prazo tem sido demonstrado
em termos de sobrevida, mesmo para aqueles com
grande comprometimento da função do ventrículo
esquerdo.
39
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
4. Tratamento Cirúrgico das Complicações
do Infarto Agudo do Miocárdio
Pacientes que sofrem IAM podem,
em alguns casos, desenvolver complicações
mecânicas decorrentes dele, potencialmente
fatais, como aneurisma de ventrículo, insuficiência
mitral, arritmias (bloqueios átrio-ventriculares
– BAV), comunicação interventricular e ruptura
de parede ventricular. Em grande percentual de
casos a presença de uma destas complicações
vem acompanhada de lesão coronariana severa,
além de descompensação clínica importante, com
necessidade de tratamento cirúrgico de urgência
ou emergência, para resolução da complicação e
revascularização das áreas de músculo cardíaco
em risco.
4.1 Aneurisma de Ventrículo
O aneurisma de ventrículo esquerdo é a
complicação do IAM, de maior incidência sendo
descrita como estando presente em 10 a 35% dos
casos de IAM; no entanto, com a precocidade no
diagnóstico e a eficiência no tratamento das SCA,
tem diminuído o percentual de aparecimento
desta complicação. O aparecimento destes se dá
após 15 dias com progressão do quadro até ao
final do 2º mês do IAM e tem como fatores de
formação a isquemia miocárdica, decorrente da
oclusão arterial, a hipertensão arterial sistêmica
e diminuição da espessura da parede ventricular.
A indicação de tratamento cirúrgico, com angina
instável, decorre de manifestações de arritmias
ventriculares refratárias, insuficiência cardíaca
após tratamento clínico otimizado e embolização
de trombos de ventrículo esquerdo (VE) ou em
casos assintomáticos, porém que apresentem
angina decorrente de lesões arteriais difusas.
Várias são as técnicas para o tratamento
dos aneurismas, mas baseado em estudos de
Jatene(26) a reconstrução geométrica da forma do
VE têm sido a de maior aceitação para grandes
aneurismas com ou sem tratamento concomitante
da valva mitral. Os aneurismas pequenos têm
sido tratados através de técnica de ressecção e
fechamento linear(27,28).
Dentre as técnicas de reconstrução do VE,
por remodelamento reverso, a de DOR(29-31) tem
sido uma das mais difundidas, com ou sem o uso
de material estranhos, que têm o inconveniente de
aumentar a reação inflamatória cardíaca.
4.2. Insuficiência Mitral
A insuficiência mitral (IM) ocorre em 13
a 45% dos casos de IAM, com diferentes graus
de gravidade. Os casos de IM severa aparecem
em 7 a 8% dos casos de IAM, em média 12 a 13
horas após, sendo mais comum em IAM anteroinferiores, NSTEMI e em pacientes do sexo
feminino. Pode ser decorrente de mecanismos,
quais sejam a dilatação do anel da valva, decorrente
da dilatação do VE, disfunção de músculo papilar,
por anormalidade do movimento deste ou da
parede de inserção do músculo papilar posterior
ou mesmo por ruptura parcial ou completa das
cordoalhas ou do músculo papilar.
Mais comumente associada ao IAM de
parede antero-inferiores, a insuficiência mitral,
está relacionada com a ruptura do músculo papilar
póstero-medial, em conseqüência de obstrução do
ramo descendente posterior.
A forma de tratamento desta seqüela está
relacionada á gravidade de acometimento, mas a
correção cirúrgica de emergência deverá sempre ser
considerada, em vista das altas taxas de mortalidade
do tratamento clínico, e na maioria das vezes
associada a CRM. Autores(32) têm demonstrado que
é possível realizar a plástica destas valvas, o que
caracteriza um melhor prognóstico a longo prazo,
quando comparado á troca valvar, pela preservação
dos músculos papilares e da geometria do VE,
levando a uma melhora da força de contração do
VE.
Figura 5 – Ruptura de músculo papilar póstero-medial pós IAM (á
direita); cúspide mitral, com sistema de cordas tendíneas e parte de
músculo papilar pós IAM (á esquerda).
4.3. Bloqueio Átrio-Ventricular
Além das várias arritmias que podem
surgir durante a fase aguda do IAM, ou logo após,
o Bloqueio Átrio-Ventricular (BAV) destaca-se
como sendo aquele que necessita de tratamento
cirúrgico, quer seja através do implante de um
sistema de estimulação cardíaca (marca-passo
(MP)) temporária ou definitiva. As indicações para
o implante de MP são: os BAV do 2ºGrau, tipo
Mobitz I, em casos de IAM inferior que há edema
do nó átrio-ventricular e em que os pacientes são
sintomáticos com freqüência cardíaca menor que
50 batimentos por minuto; os BAV do 2º Grau,
tipo Mobitz II, em casos de IAM anteriores
extensos, que podem vir acompanhados de
arritmias ventriculares; BAV total após IAM
inferior, que aparece com mais de seis horas de
isquemia, havendo lesão do nó átrio-ventricular e
comprometimento hemodinâmico ou após IAM
anterior em que existe necrose extensa do septo
com um ritmo de escape lento.
O implante de MP definitivo, somente tem
indicação, após 15 dias, da instalação do IAM em
pacientes em uso de MP temporário e persistência
do quadro de BAV. A forma de implante é na
maioria das vezes endocavitária com introdução
dos elétrodos através da veia cefálica, estimulandose as cavidades atrial e ventricular direitas, com um
sistema do tipo DDD, por se tratar de um sistema
mais fisiológico.
4. Comunicação Inter-Ventricular
Figura 4 – Seqüência da Cirurgia de DOR com (da esquerda para a direita) ventriculotomia esquerda com retirada de trombos, ressecção da porção
fibrosa do septo que é rebatido sob a parede anterior após a realização do remodelamento reverso do VE e o aspecto final com a revascularização da
artéria coronária interventricular anterior com um enxerto arterial de artéria torácica interna esquerda – Fotos cirúrgicas do Prof. Rui M. S. Almeida.
40
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
Este tipo de complicação ocorre
precocemente, pós o IAM, em média 16 horas,
sendo mais comum em pacientes acima de
65 anos e do sexo feminino. É conseqüência
de um IAM, que comprometa o septo, quer
seja a través de irrigação da artéria coronária
interventricular anterior ou do ramo descendente
posterior da artéria coronária direita. Como o
quadro clínico é agudo, o paciente desenvolve
uma clínica exuberante que culmina com edema
agudo de pulmão intratável clinicamente. Pelo
mau prognóstico da terapêutica medicamentosa,
independente das condições gerais o tratamento
é cirúrgico, podendo haver necessidade do uso de
contra-pulsação, balão intra-aórtico, desde o préoperatório. O tratamento cirúrgico consiste no
fechamento do defeito, com o uso de um retalho
de tecido homo ou heterólogo, e levando-se em
consideração que deverá ser suturado ao tecido
muscular intacto. Apesar da mortalidade cirúrgica
deste tipo de complicação ser elevada ela é menor
que o tratamento clínico, e é dependente do seu
imediato diagnóstico e tratamento cirúrgico(33).
5. Ruptura de Parede Livre Ventricular
Apesar de aparecer num percentual
relativamente pequeno, 2 a 3% pelos dados do
“Shock Trial Registry”(33) entre as complicações
mecânicas do IAM e representa 10 a 15% dos
óbitos por IAM. Está relacionada ao tratamento
da fase aguda do IAM com agentes trombolíticos,
e após o seu diagnóstico deve ser procedido o
reparo cirúrgico em caráter de emergência.
A cirurgia consiste numa toracotomia
médio-esternal e drenagem do pericárdio, que
na maioria das vezes apresenta uma coleção
sanguínea que, dependendo do seu volume, pode
produzir sinais clínicos de tamponamento. Devese ter cuidado no manuseio dos tecidos e na sutura
do local da ruptura, levando-se em consideração
que a zona em volta apresenta uma mio-malácia,
que embora frágil, deve ser tratada também. Este
tipo de tratamento é a única chance de sobrevida
em casos agudos.
3 – CONCLUSÕES FINAIS
Pacientes com SCA, que em função de
suas lesões multiarteriais, devem ser submetidos a
tratamento invasivo, coadjuvante ao clínico, sendo
a CRM a melhor opção, em vista dos resultados
das meta-análises demonstrarem melhores
resultados a curto, médio e longo prazo. Se estas
41
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
lesões se acompanharem de seqüelas mecânicas
o tratamento cirúrgico é sem dúvida a melhor
forma de tratamento com melhora da qualidade
de vida destes pacientes. Em ambas os casos a
relação custo/benefício é favorável ao tratamento
cirúrgico, sendo a ATPC reservada para o
tratamento de lesão(ões) culpada(s) na fase aguda
do IAM.
No entanto de todos os modos estas
terapias são simultâneas ao tratamento clínico
otimizado e principalmente deve-se tentar
através de exames periódicos e com avaliação dos
fatores de risco a prevenção da doença arterial
coronariana.
BIBLIOGRAFIA:
1) The Joint European Society of Cardiology/
American College of Cardiology Committee.
Myocardial infarction redefined - A consensus
document of The Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology
Committee for the Redefinition of Myocardial
Infarction. Eur Heart J 2000;21:1502–1513.
2) Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates
ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz
HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato
JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr, Alpert JS,
Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ,
Gregoratos G, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt
SA, Jacobs AK, Ornato JP. ACC/AHA guidelines
for the management of patients with ST-elevation
myocardial infarction; A report of the American
College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Committee to
Revise the 1999 Guidelines for the Management of
patients with acute myocardial infarction). J Am Coll
Cardiol 2004;44(3):E1-E211.
3) III Diretriz sobre Tratamento do Infarto Agudo do
Miocárdio. Arq Bras Cardiol 2004;88 (Supl IV):7-68.
4) Lenzen MJ, Boersma E, Bertrand ME, Maier W,
Moris C, Piscione F, Sechtem U, Stahle E, Widimsky P,
de Jaegere P, Scholte op Reimer WJ, Mercado N, Wijns
W; European Society of Cardiology. Management
and outcome of patients with established coronary
artery disease: the Euro Heart Survey on coronary
revascularization. Eur Heart J 2005;26(12):1169-79.
5) Almeida RMS, Lima Jr JD, Martins JF, Loures DR.
Revascularização do miocárdio em pacientes após
a oitava década de vida. Rev Bras Cir Cardiovasc
2002;17(2):08-14.
6) Greenbaum AB, Berger PB, Cannon CP, Cohen
DJ, Gibson CM, Saucedo JF, Kleiman NS, Hochman
JS, Boden WE, Brindis RG, Peacock WF, Smith
SC Jr., Pollack CV Jr., Gibler WB, Ohman EM;
CRUSADE Investigators. Utilization of early
invasive management strategies for high-risk patients
with non-ST-segment elevation acute coronary
42
syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement
Initiative. JAMA 2004;292:2096 –2104.
versus bilateral internal mammary artery grafts: 10-year outcome
analysis. Ann Thorac Surg 1997;64:599-605.
7) Nicolau JC, Marin-Neto JA, Giraldez RR, Golin V, Rabelo
A Jr, Ramires JA; InTIME-2 investigators. A comparison
of percutaneous coronary intervention and surgical
revascularization after fibrinolysis for acute myocardial
infarction. Insights from the InTIME-2 trial. Int J Cardiol
2007;116(3):383-8.
19) Lytle BW, Blackstone EH, Loop FD, et al. Two internal
thoracic artery grafts are better than one. J Thorac Cardiovasc
Surg 1999;117:855-872.
8) Almeida RMS. A opção do melhor tratamento está sendo
oferecida ao paciente portador de doença coronariana
multiarterial? Rev Bras Cir Cardiovasc 2006;21(2):V-VIII.
9) Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, Fisher LD, Takaro T, Kennedy
JW, et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery
on survival: overview of 10-year results from randomised
trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists
Collaboration. Lancet 1994;344:563-70.
10) Zhang Z, Spertus JA, Mahoney EM, Booth J, Nugara F,
Stables RH, Weintraub WS. The impact of acute coronary
syndrome on clinical, economic, and cardiac-specific health
status after coronary artery bypass surgery versus stent-assisted
percutaneous coronary intervention: 1-year results from the
stent or surgery (SoS) trial. Am Heart J 2005;150(1):175-81.
11) Al-Ruzzeh S, George S, Bustami M, Wray J, Ilsley C,
Athanasiou T, Amrani M. Effect of off-pump coronary artery
bypass surgery on clinical, angiographic, neurocognitive, and
quality of life outcomes: randomised controlled trial. BMJ
2006;332(7554):1365-1371.
12) Wijeysundera DN, Beattie WS, Djaiani G, Rao V, Borger
MA, Karkouti K, Cusimano RJ. Off-pump coronary artery
surgery for reducing mortality and morbidity: meta-analysis
of randomized and observational studies. J Am Coll Cardiol
2005;46(5):872-82.
13) Sedrakyan A, Wu AW, Parashar A, Bass EB, Treasure T. Offpump surgery is associated with reduced occurrence of stroke
and other morbidity as compared with traditional coronary
artery bypass grafting: a meta-analysis of systematically reviewed
trials. Stroke 2006;37(11):2759-69.
14) Lamy A, Farrokhyar F, Kent R, Wang X, Smith KM, Mullen
JC, Carrier M, Cheung A, Baillot R; Canadian Off-pump CABG
Registry Investigators. The Canadian off-pump coronary artery
bypass graft registry: a one-year prospective comparison
with on-pump coronary artery bypass grafting. Can J Cardiol
2005;21(13):1175-81.
15) Rastan AJ, Eckenstein JI, Hentschel B, Funkat AK, Gummert
JF, Doll N, Walther T, Falk V, Mohr FW. Emergency coronary
artery bypass graft surgery for acute coronary syndrome: beating
heart versus conventional cardioplegic cardiac arrest strategies.
Circulation 2006;114(1 Suppl):I477-85.
16) Almeida RMS. Revascularização do miocárdio sem circulação
extracorpórea em pacientes submetidos à hemodiálise.
Comentário Rev Bras Cir Cardiovasc 2007;22 (1):108-109.
17) Almeida RMS. Revascularização do Miocárdio –
Estudo comparativo do custo da cirurgia convencional e da
angioplastia transluminal percutânea. Rev Bras Cir Cardiovasc
2005;20(2):142-8.
18) Pick AW, Orszulak TA, Anderson BJ, Schaff HV. Single
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
20) Rizzoli G, Schiavon L, Bellini P. Does the use of bilateral
internal mammary artery (IMA) grafts provide incremental
benefit relative to the use of a single IMA graft? A meta-analysis
approach. Eur J Cardiothorac Surg 2002;22(5):781-6.
33) Menon V, Webb JG, Hillis LD, Sleeper LA, Abboud R,
Dzavik V, Slater JN, Forman R, Monrad ES, Talley JD, Hochman
JS. Outcome and profile of ventricular septal rupture with
cardiogenic shock after myocardial infarction: a report from
the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize
Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol
2000;36(3 Suppl A):1110-6.
21) Lytle BW, Blackstone EH, Sabik JF, Houghtaling P, Loop
FD, Cosgrove DM. The effect of bilateral internal thoracic
artery grafting on survival during 20 postoperative years. Ann
Thorac Surg 2004 Dec;78(6):2005-12.
22) Monteiro P; Portuguese Registry on Acute Coronary
Syndromes. Impact of early coronary artery bypass graft in
an unselected acute coronary syndrome patient population.
Circulation 2006 Jul 4;114(1 Suppl):I467-72.
23) Solodky A, Behar S, Boyko V, Battler A, Hasdai D. The
outcome of coronary artery bypass grafting surgery among
patients hospitalized with acute coronary syndrome: the
Euro Heart Survey of acute coronary syndrome experience.
Cardiology 2005;103:44–47.
24) Gomes WJ, Buffolo E. Coronary stenting and inflammation:
implications for further surgical and medical treatment. Ann
Thorac Surg 2006;81(5):1918-25.
25) Barakate MS, Bannon PG, Hughes CF, Horton MD,
Callaway A, Hurst T. Emergency surgery after unsuccessful
coronary angioplasty: a review of 15 years’ experience. Ann
Thorac Surg 2003;75(5):1400-5.
26) Jatene AD. Left ventricular aneurysmectomy. Resection or
reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg 1985 Mar;89(3):32131.
27) Almeida RMS, Lima Jr JD Surgery for correction of anterior
left ventricular aneurysm. 1º Congresso Virtual de Cardiologia
– 1999. http://pcvc.sminter.com.ar/cvirtual/tlibres/tnn2342/
tnn2342.htm#disc
28) Almeida RMS, Lima Jr JD. Surgical correction of the left
ventricular aneurysms. Which technique should be used? 2º
Congresso Virtual de Cardiologia – 2001. http://www.fac.org.
ar/scvc/llave/tlibres/tl068/tl068i.htm
29) Dor V, Saab M, Coste P, Kornaszewska M, Montiglio F.
Left ventricular aneurysm: a new surgical approach. Thorac
Cardiovasc Surg 1989 Feb;37(1):11-9.
30) Almeida RMS, Lima Jr JD, Bastos LC, Carvalho CT, Loures
DR. Remodelamento do ventrículo esquerdo pela técnica
da endoventriculoplastia - Experiência inicial. Rev Bras Cir
Cardiovasc 2000;15(4):302-307.
31) Bansho ESO, Pedott F, Almeida RMS. A melhora dos
parâmetros de ventrículo esquerdo, em pacientes submetidos
a endoventriculoplastia septal, corresponde á melhora de suas
condições de ida? Cardiovasc Sci Fórum 2006;1(4):21.
32) Tanemoto K. Surgical treatment of ischemic mitral valve
regurgitation. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2005;11(4):228-31.
43
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
UPCOMING EVENTS
44
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
45
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
46
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
47
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
Cardiovasc Sci Forum 2011; 6(1):
INSTRUCTIONS
TO AUTHORS
1 - Objectives: The Cardiovascular Sciences Forum
aims to serve all the Cardiovascular Sciences fields
of investigation to hold together multiprofessional
experience to optimize the generation of new ideas,
improving mankind resources in the prevention and
treatment of cardiovascular diseases.
2 - Advertising: Cardiovascular Sciences Forum does
not hold itself responsible for statements made by
any authors. Statements or opinions expressed in
Cardiovascular Sciences Forum of the authors(s)
and do not represent official policy of the Sponsor
Institutions unless so especified.
No responsability is assumed by the Cardiovascular
Sciences Forum Sponsor Institutions any neither by it’s
Publising Enterprises, for any injury and/or damage
to persons or propertty as a matter of products
liability, negligence or from any use or operation of
any methods, products, instructions or ideas contained
in the material herein. No suggest test or procedure
should be carried out unless, in the reader’s judgment,
its risk is justified. Because of rapid advances in the
medical sciences we recommend that the independent
verification of diagnosis and drug dosages should be
made. Discussions, views and recommendations as to
medical procedure, choice of drugs and drug dosages
are the responsability of the authors.
Although all advertising material published in
Cardiovascular Sciences Forum is expected to
conform to ethical (medical) standards, inclusion
in this publication does not constitute a guarantee
or endorsement by it’s Sponsor Institutions or the
Publisher of the quality or value of such product or
of the claim made by its manufacture.
3 - Papers sent for publication in Cardiovascular Sciences
Forum (Editorials, original articles, conferences, case
reports, actualizations brief communications) should
be related to cardiovascular sciences and unpublished.
4 - Although the stem language of the Archives, happens
to be English, articles may also be published in
spanish or portuguese. When published in spanish or
portuguese for original reports an abstract version in
english must be included.
5 - They should be typed in double spacing on foolscap
paper, with 3 cm margins all around and in 3.5”
diskettes, Word 6.0 or superior. Illustrations do not
need to be printed in diskettes.
6 - Manuscripts should be arranged as follow: a) title page
consisting of concise and informative title, full name
of authors, b) The Service or Institution name should
be displayed in the bottom of the first page. Folowing
that, the name of the corresponding author, together
with the address, phone, fax and e-mail. c) abstract not
exceeding 250 words and three key words that can be
called in www.decsbvs.br and/or www.nlmnih.gov/
mesh, d) Introduction, e) material and methods, f) results,
g) comments, h) conclusions, i) bibliographic references,
j) name of the Service or Institution where the study was
performed, k) address for correspondence.
48
7 - All articles should be sent together with a Submission
Letter, mentioning the Section in wich the article is to
be part of (see list above), statement from the author
and co-authors to the fact that all are in agreement with
the contents mentioned in the material, making it clear
presence or not of conflict of interest and the absence
of ethical problem related. That letter must by all means
be sent by fax (55 - 31.3452.6514) or by mail.
8 - Illustrations and Tables should be printed in separated
pages, with their numbers and legends.
9 - The Cardiovascular Sciences Forum adopt the
Vancouver Norms (www.icmje.org).
10 - Bibliographic references: listed in the order in which
they are first mentioned in the text. Identify references
in text in arabic numerals within parenthesis marks.
Titles of journals are abbreviated according to the
Index Medicus / Medline. References should be
numbered sequentially, as per appearance in the text,
References cannot have indented paragraphs, but lined
up on the left. Personal communications and data that
have not been published, should not be included in the
list of references, but just mentioned in the text and in
the footnotes on the page where mentioned.
10.1
1 - Journals: Author (s) name (s) based on rule explained
in item 10.1) - Article title. Journal title (see item 10.1).
year; Volume: first page - last page.
10.2
2 - Books: Authors (s) name (s) - Title. Edition (if not
the first). City: Publisher, Year: Number of pages (or
that specific for reference).
10.3
3 - Chapter in a book: Author (s) name (s) of the
chapter. Title of the chapter. In: Author (s) name (s)
of the book, eds. Title of the book. Edition (if not the
first). City: Publisher, Year: first and last pages of the
referred chapter.
10.4
4 - Thesis: Autor’s Name, Title (Thesis degree), City,
University, Year.
10.5
5 - Annals of Congress: Name of the author (s) - Title
of the paper published. In: Annals of the... name of the
Congress. City: Promoter Society of Institution, Year:
page.
11 - “Unpublished
observations”
and
“personnal
communications” should not be used as references.
They are included in the text, within parenthesis marks,
or, if extensive, appear as footnotes. Include among
references: papers accepted but not yet published,
designating the journal and adding “In press” (within
parenthesis marks).
CARDIOVASCULAR SCIENCES FORUM
49