dermatite atopica ii

Dermatite atópica (DA) ou Eczema atópico
ou Prurido de Besnier
DERMATITE ATÓPICA
Profª Jane Bettiol
Epidemiologia
Em 85% dos casos o iní
início se dá
dá nos primeiros 5
anos de vida (60% durante o primeiro ano) e
em apenas 15%, numa fase mais tardia.
Evolui para cura, sem recorrência em mais de
50% das crianç
crianças.
As crianç
crianças com asma ou rinite alé
alérgica
concomitante têm uma incidência de 30% a
50% de desenvolvimento de dermatite ató
atópica.
pica.
Não há
há predileç
predileção por raç
raça ou sexo, entretanto
alguns dados de literatura no Brasil apontam
um predomí
predomínio da raç
raça negra e do sexo
masculino.
É uma doenç
doença inflamató
inflamatória crônica recidivante,
caracterizada por intenso prurido, com lesão
eczematosa, de localizaç
localização tí
típica de acordo
com a idade e freqü
freqüentemente associada às
outras doenç
doenças ató
atópicas (trí
tríade ató
atópica:
pica:
asma, rinite alé
alérgica e dermatite).
Tem etiologia difí
difícil de ser identificada,
poré
porém parece estar ligada à gené
genética e a
agentes ambientais.
Alterações imunológicas
Ocorre aumento de IgE e desequilí
desequilíbrio de
células T CD4 (predomí
(predomínio da produç
produção de ILIL4 e reduzido INF, ou citocinas do tipo Th 2).
Há baixa imunidade celular maior reduç
redução na
populaç
população de LT CD8 e cé
células NK →
predisposiç
predisposição a infecç
infecções cutâneas virais
(herpes,molusco contagioso, verrugas).
Capacidade fagocí
fagocítica e quimiotá
quimiotática reduzida
de NTs e monó
monócitos.
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Fatores que podem estar relacionados às
alterações imunológicas
Níveis deficientes de ácidos graxos ômega 6 no
sangue e nos tecidos adiposos.
Principais desencadeantes
As prostaglandina E1 (PGE1) e a PGE2, principais
metabó
metabólitos da biossí
biossíntese dos ácidos graxos
ômega 6, têm demonstrado suprimir a sí
síntese
de IgE e são necessá
necessárias para a estimulaç
estimulação
ótima das atividades das cé
células Th1 pelos
hormônios tí
tímicos.
Alimentos (leite, ovo, trigo, soja, amendoim,
peixes e frutos do mar)
Fatores ambientais (á
(ácaros, fungos, animais,
polens)
Irritantes cutâneos (lã, sabão, detergentes,
amaciantes de tecido, solventes, suor)
Infecç
Infecções (ví
(vírus, bacté
bactérias)
Fatores emocionais
DA induzida por alimentos
DA e os Alérgenos ambientais
A alergia alimentar está
está implicada em um terç
terço à
metade das crianç
crianças com DA.
Aeroalé
Aeroalérgenos (ácaros da poeira domé
doméstica,
bolores, pó
pólen) induzem eosinofilia perifé
periférica e
níveis elevados de IgE no sangue.
Os alé
alérgenos alimentares mais comuns são o ovo,
a soja, o leite, trigo, peixe, frutos do mar e
amendoim, que, em conjunto, são responsá
responsáveis
por 90% dos casos de DA induzidos por
alimentos em desafios alimentares duploduplo-cegos
e controlados por placebo.
Em geral as alergias alimentares vão diminuindo
de intensidade depois de 1 ano de idade.
Esses efeitos iniciais levam a aumento da
liberaç
liberação de histamina dos mastó
mastócitos ativados
por IgE e atividade elevada do sistema imune
mediados por linfó
linfócitos Th.
Th.
O aumento da liberaç
liberação de mediadores
vasculares (bradicinina e histamina) induz
vasodilataç
vasodilatação,
ão, edema e urticá
urticária e estimula o
prurido e alteraç
alterações inflamató
inflamatórias cutâneas.
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DA e irritantes cutâneos
Irritantes de contato (sabões, solventes, roupas
de lã, irritantes mecânicos, detergentes,
conservantes, perfumes) promovem irritaç
irritação e
uma porta de entrada para maior agressão
ambiental.
Esses irritantes da superfí
superfície, juntamente com
os efeitos macerativos da sudorese e os
efeitos ressecantes da baixa umidade,
reduzem o limiar pruriginoso.
SegueSegue-se um ciclo vicioso de prurido e coç
coçaduras
(arranhões) o que baixa ainda mais o limiar
pruriginoso e, subseqü
subseqüentemente, causa
aumento do prurido.
DA e agentes infecciosos
Pacientes com DA apresentam parte da IgE
dirigida contra ácaros do pó
pó de casa.
DemonstrouDemonstrou-se que o contato com aeroalé
aeroalérgenos
pode exacerbar a DA.
Fungos intra e extraextra-domiciliares també
também têm
sido implicados na doenç
doença, bem como os que
colonizam a pele, como a Candida albicans,
albicans,
Malassezia furfur e o Trichophyton spp.
Ciclo vicioso “prurido-coçar”
Ao coç
coçar se está
está causando dano tecidual que
estimula queratinó
queratinócitos a secretarem
quimiocinas e citocinas e a induzirem a
expressão de molé
moléculas de adesão nas cé
células
endolteliais.
endolteliais.
Ocorre então, o recrutamento de cé
células como
linfó
linfócitos, eosinó
eosinófilos e macró
macrófagos
perpetuando, atravé
através de seus mediadores, a
inflamaç
inflamação e ativaç
ativação local de queratinó
queratinócitos.
citos.
DA e os fatores emocionais
Estresse pode desencadear DA nos pontos de
terminaç
terminações nervosas cutâneas ativadas,
possivelmente pelas aç
ações da substância P,
do peptí
peptídeo intestinal vasoativo (VIP) ou
atravé
através do sistema do adenilciclaseadenilciclasemonofosfato de adenosina cí
).
cíclico (AMPc
(AMPc).
O Staphylococcus aureus é considerado fator
desencadeante e/ou agravante da DA, podendo
ser isolado da pele em 90 a 100% dos pacientes,
nos quais provoca sí
síntese de IgE especí
específica.
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Quadro clínico
Localizações típicas de DA na fase infantil
Os sinais e sintomas mais frequentes são:
eritema, edema, exsudação, crostas e
descamação, e as vezes, manchas
esbranquiçadas (pitiríase alba). A medida que
as lesões se tornam crônicas, aparecem mais
descamação e liquenificação com menos
eritema.
O QC é variá
variável com a idade:
Fase infantil (0 a 2 anos): as lesões são
agudas, principalmente na face, pescoç
pescoço,
tronco e superfí
superfície de extensão dos membros.
Quadro clínico
Fase pré-puberal (2 a 12 anos): as lesões são
subagudas, preferencialmente nas superfí
superfícies
extensoras e flexoras cubitais e poplí
poplíteas,
em pescoç
pescoço, mãos e pé
pés.
Quadro clínico
Fase adulta (apó
(após 12 anos de idade): as lesões
são crônicas com surtos de agudizaç
agudização em
localizaç
localizações variadas. Ocorre liquenificaç
liquenificação
flexural e linearidade.
4
Diagnóstico
Diagnóstico
Critérios de diagnóstico de DA propostos por
Hanifin e Rajka são a presença de pelo menos
três características maiores e pelo menos três
menores.
Características menores:
Características maiores:
- Prurido;
- morfologia e distribuição típicas (liquenificação
flexural e linearidade em adultos, envolvimento
facial e extensor em lactentes e pré-escolares);
- dermatite crônica ou cronicamente recidivante;
- antecedentes pessoais ou familiares de atopia.
-
-
-
Diagnóstico
xerose (pele seca), e hiperlinearidade palmar;
dermatite da mão e/ou do pé;
queilite;
eczema do mamilo;
sensibilidade a infecções cutâneas (S. aureus,
HSV, outros vírus, verrugas, molusco,
dermatófitos);
eritrodermia;
pitiríase alba;
idade de início baixa;
comprometimento da imunidade celular;
conjuntivite recorrente;
Diagnóstico Diferencial
Características menores (cont.):
-
prega infra-orbitária (dobra de Dennie, prega
de Morgan);
ceratocone;
catarata subcapsular anterior;
sensibilidade a fatores emocionais;
intolerância alimentar; - prurido com a
sudorese;
intolerância à lã;
dermografismo branco;
resposta imediata tipo I , IgE total elevada e
eosinofilia no sangue periférico
- Dermatite
seborré
seborréica
- Dermatite
de contato
- Eczema
Numular
- Liquem
simples
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Diagnóstico Diferencial
Tratamento
Cuidados clínicos
Dermatite de contato
Infecç
Infecção pelo ví
vírus do herpes simples
Escabiose
Psorí
Psoríase
Infecç
Infecção pelo Staphylococcus aureus
Síndrome de WiskottWiskott-Aldrich
Síndrome da hiperimunoglobulinemia E (Job
(Job))
Reidratação cutânea para preservar a barreira do
estrato córneo, minimizando os efeitos diretos
de irritantes e alérgenos sobre a pele e
maximizando o efeito de terapias aplicadas
topicamente, assim diminuindo a necessidade de
esteróides tópicos.
Banhos de imersão tépidos com duração de 20- 30’.
Pequenas quantidades de óleos ou agentes
emulsificantes no banho melhoram a hidratação.
Os sabonetes recomendados são os suaves, sem
odor e com pH neutro.
Tratamento
Tratamento
Cuidados clínicos
Cuidados clínicos
Xampu para bebês (dermatite do couro cabeludo).
Os banhos devem ser seguidos pela aplicação
imediata de um emoliente oclusivo (vaselina e
óleo vegetal) sobre a superfície inteira da pele
para reter a umidade na epiderme. Se não for
aplicado um emoliente em três minutos após
saída do banho, a evaporação causará
ressecamento excessivo da pele.
Uréia, ácido alfa-hidroxi ácidos e preparações
com ácido lático também têm demonstrado
amolecer e hidratar a pele seca.
Para crianças com infecções cutâneas repetidas,
acrescentar duas colheres de chá de alvejante
doméstico por galão de água de banho pode
ajudar a reduzir a incidência de tais infecções.
Durante exacerbações agudas de DA, despejar
uma xícara de sal de cozinha no banho pode
abrandar os efeitos aflitivos que essas crianças
freqüentemente apresentam enquanto tomam
banho.
Compressas úmidas em lesões secas liquenificadas
para melhorar a hidratação.
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Tratamento
Tratamento
Cuidados clínicos
Dieta
Buscar aconselhamento psicológico, técnicas de
relaxamento, massagem e modificações
comportamentais se os estressores emocionais
forem um fator contribuinte para a DA.
A luz ultravioleta pode beneficiar alguns
pacientes. A luz ultravioleta na faixa UVB pode
eliminar ou reduzir a necessidade de
esteróides.
A luz ultravioleta na faixa UVA tem sido utilizada
na combinação com a administração de
psoraleno oral (PUVA).
Existem evidências de que a criança
amamentada até a idade de 2 anos apresenta
a doença numa idade mais alta.
Tratamento
Tratamento medicamentoso
Cuidados no ambiente e fatores agressores
Aos que têm alergias respiratórias a alérgenos
animais, considerar a remoção dos animais e
proibir o fumo na casa.
Implementar medidas de controle de ácaros e
bolores. Aconselhar o uso de envoltórios
plásticos à prova de ácaros em torno de
travesseiros, colchões e molas de colchões.
Evitar irritantes que desencadeiem o ciclo
prurido–coçar–prurido (sabonetes,
detergentes, químicos, roupas abrasivas,
extremos de temperatura e de umidade).
Eliminação de alimentos alergênicos específicos
durante os primeiros 1-2 anos de vida (leite
de vaca, ovos, tomates, frutas cítricas,
chocolate, produtos de trigo, alimentos
condimentados, peixe, nozes e pasta de
amendoim).
Corticosteróides tópicos: somente em áreas de
exacerbações agudas, enquanto os emolientes
devem ser usados no restante da pele. As
formulações dos esteróides em ordem
crescente de oclusão são loções (couro
cabeludo e em áreas de barba), cremes, géis
(lesões agudas com exsudato ou vesiculares),
pomadas (placas espessadas liquenificadas) e
unguentos.
Corticosteróides sistêmicos: DA crônica severa
(limitado na população pediátrica).
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Tratamento medicamentoso
Tacrolimo tópico: é um imunomodulador usado
especialmente na dermatite facial e
intertriginosa. Não perde a eficácia mesmo
depois de um ano de tratamento contínuo.
Ciclosporina sistêmica: pode reverter
dramaticamente os recrudescimentos
severos de DA. Devido aos efeitos colaterais,
este tratamento deve ter sua duração
limitada.
Tratamento medicamentoso
Antimicrobianos:
- Antiestafilocócicos (mupirocina ou bacitracina
tópica, cefalosporinas de primeira geração,
macrolídeos, penicilinas de amplo espectro
resistentes à penicilinase, amoxicilinaclavulanato)
- Antiretrovirais (aciclovir oral por 10 dias) se
apresentar eczema herpético. Vacinação contra
varicela.
- Antifúngicos tópicos ou orais, como o creme ou
xampu de cetoconazol (infecções por
dermatófitos).
Tratamento medicamentoso
Antipruriginosos:
- Anti-histamínicos orais: eficazes como
antipruriginosos, sedativos e ansiolíticos leves.
- Alcatrão da hulha: antipruriginoso,
antiinflamatório, desinfetante e adstringente
e ajuda a corrigir a queratinização anormal por
diminuição da proliferação epidérmica e
infiltração dérmica. Eficaz como agentes de
segunda linha para dermatite atópica subaguda,
crônica e liquenificada. Os efeitos colaterais
podem incluir foliculite e fotossensibilidade.
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