doenca degenerativa cronica da valvula mitral - TCC On-line

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
DOENÇA DEGENERATIVA CRÔNICA DA VÁLVULA MITRAL
CURITIBA
2015
CAMILA BRUNKOW
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
DOENÇA DEGENERATIVA CRÔNICA DA VÁLVULA MITRAL
CURITIBA
2015
CAMILA BRUNKOW
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
DOENÇA DEGENERATIVA CRÔNICA DA VÁLVULA MITRAL
Trabalho
de
apresentado
Conclusão
ao
Curso
de
de
Curso
Medicina
Veterinária da Faculdade de Ciência
Biológicas e da Saúde da Universidade
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial
para
obtenção
do
título
de
Médico
Veterinário.
Orientador Acadêmico: MV. Esp. Rhéa
Cassuli Lima dos Santos
CURITIBA
2015
TERMO DE APROVAÇÃO
CAMILA BRUNKOW
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de
Título de Médico Veterinário por uma banca examinadora do Curso de Medicina
Veterinária de Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 17 de Junho de 2015.
________________________
Medicina Veterinária
Universidade Tuiuti do Paraná
________________________
Orientador: Profa. Rhéa Cassuli Lima dos Santos
Universidade Tuiuti do Paraná
_______________________
Prof. Vinicius Caron
Universidade Tuiuti do Paraná
_______________________
Profª. Dra. Ana Laura Angeli
Universidade Tuiuti do Paraná
APRESENTAÇÃO
Este trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, com requisito parcial para obtenção do título de
Médica Veterinária, é composto de Relatório de Estágio, no qual estão descritas as
atividades realizadas durante o período de 09 de fevereiro de 2015 a 08 de maio de
2015, período este em que foi realizado o estágio na Unidade Hospitalar de Animais
de Companhia na Pontifícia Universidade Católica do Paraná localizada na cidade
de São José dos Pinhais- Pr cumprindo o estágio curricular e o relato de caso de
doença degenerativa crônica da válvula mitral.
Dedico a minha amada família, pelo apoio fornecido, pelo incentivo e
pela oportunidade de cursar Medicina Veterinária
Renato, Luzia, Fernanda e Rafael.
AGRADECIMENTOS
Agradeço aos meus amados pais Renato Fernando Brunkow e Luzia
Kurzlop Brunkow que sempre me apoiaram e estiveram ao meu lado em minhas
decisões. Graças a eles, a educação e o amor incondicional que me forneceram,
hoje dou mais um passo a frente. Não tenho como expressar por palavras,
muitíssimo obrigada pai e mãe.
A Fernanda Brunkow, minha irmã querida, obrigada por ser minha
companheira, amiga e protetora. Obrigada pelos conselhos acadêmicos, e por me
ajudar a sempre manter minhas prioridades em primeiro lugar. Você é minha
inspiração tanto profissional quando pessoal. Obrigada por tudo.
Agradeço meu irmão Rafael Brunkow pelo carinho, pelas brincadeiras e
pelas risadas, tudo isso também me fez crescer.
A minha tia Roseli Deolinda Hauer, pelo apoio incondicional nesta trajetória,
meus sinceros agradecimentos.
Aos meus queridos mestres da Faculdade Evangélica do Paraná, por toda
dedicação, disposição, apoio e conhecimento passado. Por serem fonte de
inspiração, profissionalismo e ética. Obrigada.
Agradeço ao meu professor e amigo Evandro Zacché, que hoje mesmo
longe ainda me ensina e me ajuda muito. Que é minha inspiração profissional e que
fez eu me apaixonar ainda mais pela cardiologia veterinária. Professor, um muito
obrigada especial a você.
As queridas amigas Bruna Belote, Monise Yokoyama, Thayana Queiroz,
Eduarda Lunardon, Suellen Ferreira, Tami Gormanns, Amanda Moreira, Cecília
Guetter, Marina Andrade e Michelle Almeida pela amizade, pelas risadas, pelo
conforto em momentos difíceis, e pelo carinho. Vocês são meu porto-seguro. Muito
obrigada.
Aos meus amados amigos caninos Princesa e Fred, pelo carinho fornecido,
pela alegria que transbordam e passam a mim, pelas lambidas mesmo após eu
chegar em casa com cheiro de diversos cães. É por vocês que escolhi esta
profissão, as minhas bolas de pêlo, muito obrigada.
A todos vocês dedico esse trabalho. Muitíssimo obrigada.
“No
que
diz
respeito
ao
empenho,
ao
compromisso, ao esforço, à dedicação, não
existe meio termo. Ou você faz uma coisa bem
feita ou não faz.”
Ayrton Senna
RESUMO
BRUNKOW C. Trabalho de Conclusão de Curso. 2015. 76f. [Curso de Graduação
em Medicina Veterinária] – Universidade Tuiuti do Paraná, Curitiba.
O presente trabalho relata um caso de doença degenerativa crônica da válvula mitral
(DDCVM), seguido de revisão de literatura, , acompanhado durante o período do
estágio curricular na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUCPR). A
DDCVM também conhecida como endocardiose da válvula mitral é a doença
cardíaca adquirida mais frequente, e a causa mais comum de insuficiência cardíaca
congestiva em cães adultos. Pelo seu carácter de progressão crônica, tem impacto
negativo na qualidade de vida dos doentes. Embora as características do paciente,
histórico, sinais clínicos e achados de exame físico sejam altamente sugestivas da
doença, a ecocardiografia se faz necessária para descartar outras doenças
cardíacas de ocorrência comum. Além disso, esse exame complementar fornece
informações importantes em relação ao quadro congestivo, prognóstico e
direcionamento terapêutico. Assim, neste trabalho, além de descrição abrangente da
doença foi realizada abordagem sobre a significância dos achados ecocardiográficos
em relação à estratificação de severidade da doença, bem como abordagem
prognóstica e terapêutica.
Palavras-Chave: Esdocardiose de mitral, ecocardiograma, insufuciencia
cardíaca.
ABSTRACT
BRUNKOW C. Course Conclusion Work, 2015. 76p. [Graduation course in
Veterinary Medicine] - Tuiuti University of Paraná, Curitiba - Brazil.
The present study is a revision from a clinical case about Mitral valve endocardiosis
in dogs, studied during the curricular training period in the Pontifícia Universidade
Católica do Paraná (PUCPR). Chronic degenerative mitral valve disease (CDMVD)
also known as mitral valve endocardiosis is the most common acquired cardiac
disease, and it’s the most common cause of congestive heart failure in adult canines,
due it’s to chronic progressive character, has a marked negative impact on the
quality of life of the patients. The echocardiography is considered the gold standard
diagnostic method for this disease, and some echocardiographic variables help to
identify animals at higher risk of death. This study will approach about the
significance of correlations between echocardiographic findings and quality of life
parameters in dogs with CDMVD, and the best treatment for each stage of the
disease.
Key-Words: Mitral valve endocardiosis, echocardiography, heart failure.
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
AE
Atrio Esquerdo
AD
Atrio Direito
ALT
Alanina aminotransferase
AO
Aorta
BID
Duas vezes ao dia, do latim bis in die
CETAS
Centro de Triagem de Animais Selvagens
CKCS
Cavalier King Charles Spaniel
cm
Centímetros
DDCVM
Doença Degenerativa da Válvula Mitral
dL
Decilitros
ECG
Eletrocardiograma
Et al
E outros, do latim Et alii
FA
Fosfatase alcalina
g
Grama
h
Hora
HE
Encefalopatia hepática
HP
Hipertensão pulmonar
ICC
Insuficiência cardíaca congestiva
ICCD
Insuficiência cardíaca congestiva Direita
ICCE
Insuficiência cardíaca congestiva Esquerda
IM
Intramuscular
Kg
Quilograma
L
Litro
MVR
Médico veterinário residente
mEq
Miliequivalente
mg
Micrograma
ml
Mililitro
mm
Milímetro
mmHg
Milímetro de mercúrio
mmol
Milimol
mpm
Movimentos por minuto
PAS
Pressão arterial sistólica
pH
Potencial hidrogeniônico
PUCPR
Pontifícia Universidade Católica do Paraná
Q
Circulação portal
R
Resistência vascular
S/A
Sem alterações
SC
Subcutânea
seg
Segundo
SID
Uma vez ao dia, do latim semel in die
SJP
São José dos Pinhais
spp
Espécies do gênero
SRAA
Sisterma Renina Angiotensina Aldosterona
SRD
Sem raça definida
TID
Três vezes ao dia, do latim ter in die
UHAC
Unidade Hospitalar Veterinária para Animais de Companhia
UHV
Unidade Hospitalar Veterinária
UI
Unidade internacional
VE
Ventrículo Esquerdo
VD
Ventrículo Direito
VO
Via oral
%
Por cento
+
Uma cruz – Intensidade leve
++
Duas cruzes – Intensidade moderada
+++
Três cruzes – Intensidade grave
↑
Acima dos valores de referência
↓
Abaixo dos valores de referência
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 01 – FACHADA EXTERNA DA UHAC – PUCPR/SJP.............................................20
FIGURA 02- SALA DE ESPERA DA UHAC – PUCPR/SJP...................................................21
FIGURA 03-SALA PARA ATENDIMENTOS EMERGÊNCIAIS DA UHAC – PUCPR/SJP....21
FIGURA 04- CONSULTÓRIO CLÍNICO DA UHAC – PUCPR/SJP........................................22
FIGURA 05 –INTERNAMENTO PARA ANIMAIS COM DOENÇAS NÃO INFECTOCONTAGIOSAS DA UHAC – PUCPR/SJP............................................................................22
FIGURA 06- ISOLAMENTO PARA INTERNAMENTO DE ANIMAIS COM DOENÇAS
INFECTO-CONTAGIOSAS DA UHAC – PUCPR/SJP...........................................................23
FIGURA 07 – SALA DE ULTRASSONOGRAFIA E ECOCARDIOGRAFIA DA UHAC –
PUCPR/SJP............................................................................................................................24
FIGURA 08 – SALA DE RADIOLOGIA DA UHAC – PUCPR/SJP.........................................24
FIGURA 09- SALA DE PREPARAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA DOS PACIENTES DA UHAC –
PUCPR/SJP............................................................................................................................25
FIGURA 10- CENTRO CIRÚRGICO DA UHAC – PUCPR/SJP. . ...................25
FIGURA
11
–
INTERNAMENTO
PÓS-OPERATÓRIO
DA
UHAC
–
PUCPR/SJP. .........................................................................................26
FIGURA 12- SALA DE PROCEDI MENTOS ODONTOLÓGICOS E PEQUENOS
PROCEDI MENTOS DA UHAC – PUCPR/ SJP. ...........................................26
FIGURA 13 - VISTA DORSOLATERAL DO APARELHO VALVAR MITRAL NORMAL DE
UMA UM CÃO SRD DE DOIS ANOS.....................................................................................35
FIGURA 14 - CORTE SAGITAL ATRAVÉS DO ÁTRIO E VENTRÍCULO ESQUERDO DE
UM CÃO DE OITO MESES DE IDADE..................................................................................36
FIGURA 15 – AS 4 CAMADAS DISTINTAS NO CENTRO DA VALVA MITRAL DE UM
DACHSHUND DE 1 ANO DE IDADE.....................................................................................36
FIGURA 16 – VÁLVULA MITRAL DE CÃO COM COM DDCVM...........................................38
FIGURA 17 - VÁLVULA MITRAL DE CÃO COM DDCVM EM ESTÁGIO II E III, DE ACORDO
COM SISSON ET AL, (1999) E BORGARELLI & BUCHANAN (2012)..................................39
FIGURA 18 - VÁLVULA MITRAL DE CÃO COM DDCVM EM ESTÁGIO III, DE ACORDO
COM SISSON ET AL, (1999) E BORGARELLI & BUCHANAN (2012)..................................40
FIGURA 19 - VÁLVULA MITRAL DE CÃO COM DDCVM EM ESTÁGIO IV, DE ACORDO
COM SISSON ET AL, (1999) E BORGARELLI & BUCHANAN (2012)..................................40
FIGURA 20 - FOTOGRAFIA DE CORTE HISTOLÓGICO DE FOLHETO SEPTAL DA
VÁLVULA MITRAL DE CÃO COM DDCVM...........................................................................41
FIGURA 21 - IMAGEM LONGITUDINAL DA VIA DE SAÍDA DO VENTRÍCULO ESQUERDO
OBTIDA EM JANELA PARAESTERNAL DIREITA EVIDENCIANDO FOLHETO MITRAL
COM
PROCESSO
DEGENERATIVO,
OBSERVA-SE
ESPESSAMENTO
DOS
FOLHETOS VALVULARES...............................................................................................62
FIGURA 22 –IMAGEM TRIPLEX COM EXIBIÇÃO BIDIMENSIONAL DO VENTRPICULO
ESQUERDO EM CORTE APICAL, OBSERVA-SE QUE OS FOLHETOS DA VÁLVULA
MITRAL NÃO SE ENCONTRAM NO PONTO DE COAPTAÇÃO. REGURGITAÇÃO MITRAL
PRESENTE, PELA AVALIAÇÃO COM O DOPPLER COLORIDO E DETERMINAÇÃO DA
VELOCIDADE DO REFLUXO COM O DOPPLER ESPECTRAL..........................................63
FIGURA 23 – IMAGEM APICAL QUADRO CÂMARAS EVIDENCIANDO REGURGITAÇÃO
TRICÚSPIDE PELA ANÁLISE COM O DOPPLER COLORIDO............................................63
FIGURA 24 – MODO BIDIMENSIONAL: RELAÇÃO AORTA/ÁTRIO AUMENTADA,
INDICANDO AUMENTO ATRIAL DIREITO E ESQUERDO IMPORTANTE..........................64
FIGURA 25 – IMAGEM DUPLEX EXIBINDO VENTRÍCULO ESQUERDO EM CORTE
TRANSVERSAL EM PLANO PAPILAR NO MODO B E MODO M. OBSERVA-SE O
AUMENTO
DA
FRAÇÃO
DE
ENCURTAMENTO,
QUE
INDICA
DISFUNÇÃO
SISTÓLICA.............................................................................................................................64
FIGURA
26
–
EXAME
RADIOGRÁFICO,
PROJEÇÃO
LATERAL.
OBSERVA-SE
OPACIFICAÇÃO DE LOBOS PULMONARES CAUDAIS DE PADRÃO INTERSTICIAL
TENDENDO
AO
AOVEOLAR,
ALTERAÇÕES
SUGESTIVAS
DE
EDEMA
PULMONAR...........................................................................................................................65
FIGURA 27 – EXAME RADIOGRÁFICO, PROJEÇÃO DORSO VENTRAL. OBSERVA-SE
SILHUETA
CARDÍACA
DE
ASPECTO
GLOBOSO
GENERALIZADO,
INDICANDO
CARDIOMEGALIA SEVERA..................................................................................................66
FIGURA 28 – AUMENTO DE VOLUME ABDOMINAL DO PACIENTE NO SEGUNDO DIA
DE INTERNAMENTO.............................................................................................................69
FIGURA 29 - ABDOMINOCENTE COM ANIMAL EM POSIÇÃO ORTOSTÁTICA................69
LISTA DE TABELAS
TABELA 01 - DISTRIBUIÇÃO DA CASUÍSTICA DO ATENDIMENTO CLÍNICO DE ANIMAIS
DE COMPANHIA DE ACORDO COM CADA ESPECIALIDADE REALIZADO NA UHACPUCPR...................................................................................................................................29
TABELA 02- CLASSIFICAÇÃO DAS ALTERAÇÕES DE ESTRUTURA VALVULAR............38
TABELA 03 – CLASSIFICAÇÃO DA ICC DE ACORDO COM O AMERICAN COLLEGE OF
CARDIOLOGY/AMERICAN HEART ASSOCIATION MODIFICADA / AMERICAN COLLEGE
OF VETERINARY INTERNAL MEDICINE.............................................................................45
TABELA 04 – RESULTADO DO HEMOGRAMA DA PACIENTE NO PRIMEIRO DIA DE
ATENDIMENTO
CLÍNICO.
OS
RESULTADOS
ENCONTRAM-SE
DENTRO
DA
NORMALIDADE.....................................................................................................................39
TABELA 05 – RESULTADO DO EXAME BIOQUIMIO DA PACIENTE NO PRIMEIRO DIA
DE ATENDIMENTO................................................................................................................60
TABELA 06 – RESULTADO DO EXAME HEMOGASOMÉTRICO DA PACIENTE NO
PRIMEIRO DIA ......................................................................................................................60
TABELA 07 – RESULTADO DO EXAME DE URINÁLISE DA PACIENTE NO PRIMEIRO DIA
DE ATENDIMENTO................................................................................................................61
TABELA
08
–
RESULTADO
DO
EXAME
DO
LÍQUIDO
DRENADO
POR
ABDOMINOCENTESE ..........................................................................................................62
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 01- RELAÇÃO ENTRE CÃES E GATOS NO ATENDIMENTO CLÍNICO,
REALIZADO NA UHAC-PUCPR........................................................................................27
GRÁFICO 02- PREVALÊNCIA QUANTO AO SEXO DOS CÃES NO ATENDIMENTO
CLÍNICO, REALIZADO NA UHAC-PUCPR.......................................................................27
GRÁFICO 03- PREVALÊNCIA QUANTO AO SEXO DOS FELINOS NO ATENDIMENTO
CLÍNICO, REALIZADO NA UHAC-PUCPR.......................................................................28
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO........................................................................................................18
2 DESCRIÇÃO DA UNIDADE CONCEDENTE DE ESTÁGIO..................................19
3 DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES DESENVOLVIDAS............................................26
3.1 CASUÍSTICA........................................................................................................26
4 DOENÇA DEGENERATIVA CRÔNICA DA VÁLVULA MITRAL...........................31
1.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA.................................................................................31
4.1.1 Introdução.........................................................................................................31
4.1.2 Etiologia.............................................................................................................31
4.1.3 Epidemiologia....................................................................................................32
4.1.4 Anatomia da válvula mitral................................................................................33
4.1.5 Alterações da válvula mitral..............................................................................37
4.1.6 Fisiopatologia....................................................................................................42
4.1.7 Classificação da Insuficiência cardíaca.............................................................45
4.1.8 Sinais clínicos....................................................................................................46
4.1.9 Diagnóstico........................................................................................................47
4.1.10 Diagnósticos diferenciais.................................................................................52
4.1.11 Tratamento......................................................................................................53
4.1.12 Prognóstico.....................................................................................................55
5 DESCRIÇÃO DO CASO CLÍNICO.........................................................................56
6 DISCUSSÃO...........................................................................................................70
7 CONCLUSÃO.........................................................................................................72
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA................................................................................73
1 INTRODUÇÃO
O estágio curricular obrigatório foi efetuado na Unidade Hospitalar para
Animais de Companhia (UHAC) da Pontifícia Universidade Católica do Paraná
(PUC-PR), Campus São José dos Pinhas (SJP), localizada na Rodovia BR 376, Km
14 . Realizado durante o período de 09 de fevereiro a 08 de maio de 2015,
totalizando 477 horas, no setor de clínica médica de animais de companhia,
supervisionado pela Prof. Ana Paula Sarraff Lopes.
A UHAC oferece serviços nas áreas de clínica geral, cirurgia geral,
anestesiologia,
radiologia,
ultrassonografia,
oftalmologia,
nefrologia,
gastroenterologia, dermatologia, oncologia, ortopedia, neurologia, cardiologia,
microbiologia, patologia clínica, entre outras especialidades. A unidade é destinada
principalmente ao atendimento de cães e gatos, entretanto também são realizados
exames e cirurgias em animais selvagens, provenientes do Centro de Triagem de
Animais Selvagens (CETAS), mantido pela PUC-PR.
Os atendimentos são realizados de segunda a sexta-feira, das 8h às 12h e
das 14h às 17h. As consultas são realizadas por ordem de chegada e sem
agendamento prévio, por auxílio de senhas que são disponibilizadas na recepção,
sendo seis senhas por período. As reconsultas e procedimentos cirúrgicos são
previamente agendados, salvos em situações emergenciais.
A unidade oferece apenas internamento diurno, portanto os pacientes que
necessitam de cuidados intensivos noturnos são encaminhados para outras clínicas
veterinárias com atendimento 24 horas.
Nesse relatório estão citados todos os casos acompanhados durante o
período de estágio em forma de tabela e gráficos e o relato de um caso clínico sobre
Doença Degenerativa Crônica da Válvula Mitral (DDCVM).
O estágio curricular tem como objetivo fornecer oportunidade dos estudantes
de complementar, com treinamento teórico-prático, o ensino ministrado na
graduação. Estimulando o trabalho em grupo e o profissionalismo.
19
2 DESCRIÇÃO DA UNIDADE CONCEDENTE DE ESTÁGIO
O estágio curricular obrigatório foi efetuado na Unidade Hospitalar para
Animais de Companhia (UHAC) da Pontifícia Universidade Católica do Paraná
(PUC-PR), Campus São José dos Pinhas (SJP) (FIGURA 01), localizada na Rodovia
BR 376, Km 14 .
A estrutura física geral do UHAC é composta por uma sala de recepção e
sala de espera (FIGURA 02), sala de reuniões, copa, sala da coordenação, sala dos
residentes, laboratório de análises clínicas, laboratório de microbiologia, laboratório
de histopatologia. O setor clínico é composto por uma sala de triagem, uma sala de
emergência (FIGURA 03), três consultórios (FIGURA 04), um internamento para
animais com doenças não infecto-contagiosas (FIGURA 05) e um isolamento para
animais com doenças infecto-contagiosas (FIGURA 06), além de um canil externo
para animais de grande porte.
FIGURA 01 – FACHADA EXTERNA DA UHAC – PUCPR/SJP.
Fonte: UHAC/PUCPR.
20
FIGURA 02- SALA DE ESPERA DA UHAC – PUCPR/SJP.
Fonte: UHAC/PUCPR.
FIGURA 03-SALA PARA ATENDIMENTOS EMERGÊNCIAIS DA UHAC – PUCPR/SJP
Fonte: UHAC/PUCPR.
21
FIGURA 04- CONSULTÓRIO CLÍNICO DA UHAC – PUCPR/SJP.
Fonte: UHAC/PUCPR.
FIGURA 05 –INTERNAMENTO PARA ANIMAIS COM DOENÇAS NÃO INFECTO-CONTAGIOSAS
DA UHAC – PUCPR/SJP.
Fonte: UHAC – PUCPR/SJP.
22
FIGURA 06- ISOLAMENTO PARA INTERNAMENTO DE ANIMAIS COM DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS DA UHAC – PUCPR/SJP
Fo nt e: U H AC / PU C PR .
O setor de diagnóstico por imagem é composto de uma sala de
ultrassonografia e ecocardiografia (FIGURA 7), uma sala de radiologia (FIGURA 8) e
uma sala para a confecção de laudos. A ala cirúrgica é composta por uma sala de
preparação pré-operatória dos pacientes (FIGURA 9), uma sala cirúrgica com duas
mesas de procedimento (FIGURA 10), um internamento pós-operatório (FIGURA
11), uma sala de procedimentos odontológicos e pequenos procedimentos (FIGURA
12), um vestiário, uma sala de paramentação, expurgo e sala de esterilização.
A equipe de profissionais do UHAC é composta por uma coordenadora
geral, uma supervisora, duas recepcionistas, uma técnica responsável pela farmácia,
três auxiliares de limpeza, duas enfermeiras, dois médicos veterinários residentes
(MVR) de diagnóstico por imagem, um MRV de laboratório clínico, três MVR de
clínica cirúrgica, quatro MRV de clínica médica, uma MRV de patologia clínica, dois
técnicos de radiologia, uma técnica de microbiologia, bem como os professores das
diversas especialidades.
23
FIGURA 07 – SALA DE ULTRASSONOGRAFIA E ECOCARDIOGRAFIA DA UHAC – PUCPR/SJP.
Fonte: UHAC/PUCPR.
FIGURA 08 – SALA DE RADIOLOGIA DA UHAC – PUCPR/SJP.
Fonte: UHAC/PUCPR.
24
FIG U R A 0 9- S A L A D E PR E P A R AÇ ÃO PR É- O P ER AT Ó R I A DO S P A C IE NT E S D A
UH AC – P UC P R/ SJ P.
Fo nt e: U H AC / PU C PR .
FIG U R A 1 0- C E NT RO CI R ÚRG ICO D A U H A C – P UC P R/ SJ P.
Fo nt e: U H AC / PU C PR .
25
FIG U R A 1 1 – INT ER N A M ENT O PÓ S- O P E R A T Ó RIO DA UH AC – P U CP R/ SJ P .
Fo nt e: U H AC / PU C PR .
FIG U R A 1 2- S A L A D E PR O C E DI M ENT O S O D O NT O LÓ G ICO S E P E Q U ENO S
PR O C E DI M ENT O S DA U HA C – PU C PR /SJ P .
Fo nt e: U H AC / PU C PR .
26
3 DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
O estágio curricular obrigatório foi realizado no setor de clínica médica da
UHAC-PUCPR, de segunda a sexta-feira, das 8h às 12h e das 14h às 18h, no
período de 09 de fevereiro a 08 de maio de 2015, sob supervisão da Prof. Ana Paula
Sarraff Lopes.
O serviço de clínica médica é dividido em dois setores: internamento e
ambulatório, onde existe um rodízio dos estagiários curriculares dentro destas áreas,
seguido por uma escala diária.
No setor do ambulatório, o estagiário é responsável pelo atendimento inicial
das consultas ou reconsultas, incluindo anamnese da queixa, anamnese por
sistemas, anamnese fisiológica e o exame clínico. Após abordagem inicial pelos
estagiários, os médicos veterinários residentes e professores assumem a conduta
clínica do paciente.
Na área de internamento, os estagiários são responsáveis por receber os
pacientes internados. O paciente internado recebia, pelos estagiários curriculares, o
exame físico, monitoração das funções vitais, acesso venoso, montagem da
fluídoterapia, troca de curativos e limpeza de feridas, preenchimento e requisições
para exames (hematológico, citológico, etc.), limpeza das gaiolas, passeio,
alimentação e água, bem como administração dos medicamentos prescritos pelos
médicos veterinários residentes.
3.1 CASUÍSTICA
Durante o período de 09 de fevereiro a 08 de maio de 2015, no setor de
clínica médica da UHAC, foram acompanhados 240 consultas clínicas. Sendo a
espécie com maior casuística a canina com 225 animais (93,7%), e 15 da espécie
felina (6,3%).
O sexo masculino foi o de maior prevalência tanto para cães quanto para
gatos. Dos 235 cães atendidos, 123 eram machos (56%) e 102 eram fêmeas
(44%). E dos 15 gatos atendidos, 9 eram machos (60%), e 6 eram fêmeas (40%).
27
GRÁFICO 01- RELAÇÃO ENTRE CÃES E GATOS NO ATENDIMENTO CLÍNICO, REALIZADO
NA UHAC-PUCPR.
GRÁFICO 02- PREVALÊNCIA QUANTO AO SEXO DOS CÃES NO ATENDIMENTO CLÍNICO,
REALIZADO NA UHAC-PUCPR.
28
GRÁFICO 03- PREVALÊNCIA QUANTO AO SEXO DOS FELINOS NO ATENDIMENTO CLÍNICO,
REALIZADO NA UHAC-PUCPR.
A prevalência de raças indefinidas entre os felinos atendidos foi de 100%.
Dentre os 225 cães, 129 eram sem raça definida (SRD) (59,5%), dos 96 animais
com raça: 15 eram da raça Poodle (15,62%), 10 Yorkshire (10,41%), 8 Lhasa
Apso (8,33%), 7 Maltês (7,29%), 6 Labrador Retriever ( 6,25%), 5 Pastor Alemão
(5,2%), 5 Rottweile (5,2%), 5 Pinscher (5,2%), 5 pit bull terrier (5,2%). As demais
raças como chow chow, golden retriever, boxer, schaneuzer, cocker spaniel,
beagle, west terrier, shi tzu, bull terrier, pequinês, fila brasileiro e bulldog francês,
obtiveram uma casuística menos representativa, com (31,25%) dos casos.
Dentre os atendimentos clínicos (Quadro 01), a especialidade que mais se
destacou foi a oncológica totalizando 83 consultas (35,31%). A oncologia era a
especialidade mais procurada pelos clientes do UHAC. As demais especialidades
mais procuradas foram a dermatologia com 52 casos (22,12%), a ortopedia
(11,06%), procedimentos emergenciais (6,3%), e a cardiologia (4,25%). As
demais especialidades juntas totalizaram (25,1%) dos atendimentos.
29
TABELA 01 - DISTRIBUIÇÃO DA CASUÍSTICA DO ATENDIMENTO CLÍNICO DE ANIMAIS DE
COMPANHIA DE ACORDO COM CADA ESPECIALIDADE REALIZADO NA UHAC-PUCPR.
NÚMERO DE
ATENDIMENTO DE ACORDO COM A ESPECIALIDADE
DIAGNÓSTICOS
ONCOLOGIA
83
Mastocitoma
30
Adenocarcinoma
15
TVT
8
Osteossarcoma
3
Inconclusivos*
27
TABELA 01 - DISTRIBUIÇÃO DA CASUÍSTICA DO ATENDIMENTO CLÍNICO DE ANIMAIS DE
COMPANHIA DE ACORDO COM CADA ESPECIALIDADE REALIZADO NA UHAC-PUCPR
(CONTINUAÇÃO).
DERMATOLOGIA
52
Dermatite Atópica
38
Dermatite bacteriana
27
Dermatofitoses
9
Demodécica
8
ORTOPEDIA
Fratura em pelve
28
13
30
Fratura em fêmur
8
Lesão em coluna vertebral
6
Fratura Rádio-ulnar
5
PROCEDIMENTOS EMERGÊNCIAIS
17
Parada cardio-respiratória
10
Terapia Intensiva
13
CARDIOLOGIA
13
Endocardiose de Valva Mitral
10
Estenose de valva Pulmonar
3
DEMAIS ESPECIALIDADES
TOTAL
49
240
Legenda: (*) – Citologia Inconclusiva/ Exame Histopatológico não realizado.
4 DOENÇA DEGENERATIVA CRÔNICA DA VÁLVULA MITRAL
1.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
4.1.1 Introdução
A doença degenerativa crônica da válvula mitral (DDCVM) ou endocardiose
da válvula mitral é a cardiopatia mais comum no cão e a terceira causa de morte
mais comum nesta espécie (CORCORAN et al., 2004; HAGGSTROM, 2004).
Estima-se que ela representa cerca de 75 a 80% das doenças cardíacas em cães,
com baixa incidência nos felinos (BELERENIAN et al., 2003; HAGGSTROM et al,
2005). Está presente em aproximadamente um terço de todos os cães com idade
superior a 10 anos e, nessa espécie, é a causa mais frequente de insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) (OLIVAES, 2010; BOSWOOD, 2009).
31
4.1.2 Etiologia
A endocardiose da valva mitral é um processo degenerativo, não associado
a agentes infecciosos ou inflamatórios, porém sua causa é desconhecida
(BELERENIAN et al, 2003). Várias hipóteses são sugeridas para sua etiologia,
dentre elas, a que a doença está associada a debilidade do tecido conjuntivo
(KVART & HAGGSTROM, 2008), e outra sugere a deposição desorganizada de
colagénio e o acúmulo de mucopolissacarídeos nas camadas esponjosa e fibrosa
dos folhetos valvulares (CHAMAS et al, 2011).
Devido a alta incidênca da DDCVM em algumas raças, como o Cavalier
King Charles Spaniel (CKCS) e Daschunds acredita-se que pode haver um
componente hereditário. Parker & Kilroy-Glyn (2012) referiram que 90% dos CKCS
com 10 anos desenvolvem DDCVM.
Há estudos que sugerem que esta cardiopatia tem caracteristicas
poligênicas e multifatoriais. É necessário que se manifestem vários fatores nos
progenitores para que a doença se desenvolva nos descendentes, como, por
exemplo, a idade de manifestação da doença e a raça (KVART & HAGGSTROM,
2008; WARE, 2011).
4.1.3 Epidemiologia
A DDCVM é a terceira causa de mortes mais comum em cães. É a
cardiopatia com maior incidência em cães, correspondendo a cerca de 75 a 80% das
doenças cardíacas (CORCORAN et al., 2004; HAGGSTROM, 2004; KVART &
HAGGSTROM, 2008; ATKINS et al., 2009; WARE, 2011; BORGARELLI &
BUCHANAN, 2012). A incidência da DDCVM isolada é relatada em 62% dos casos,
a doença degenerativa valvular tricúspide isolada é relatada em 1,3% dos casos, e
em 32,5% dos casos manifesta-se em ambas as válvulas atrioventriculares (FOX,
2012). Outro estudo realizado por Terzo (2009) mostra que a incidência de DDCVM
isolada ocorre em cerca de 69,9% dos cães, e em 31,1% em válvula mitral e
tricúspide. As válvulas aórtica e pulmonar são muito raramente acometidas por
doença degenerativa (KVART & HAGGSTROM, 2008; FOX, 2012).
É relatado que a DDCVM está intimamente ligada com a idade, sexo e raça
(MARTINS, 2008). Com relação à predisposição etária da DDCVM, existem estudos
32
que obtiveram diferentes resultados, porém uma mesma conclusão, de que a
prevalência da cardiopatia aumenta proporcionalmente com a idade. Um estudo
realizado por Borgarelli & Buchanan (2012) demonstra que somenta 1 a 5% dos
casos ocorre em cães com menos de 1 ano, e 75% dos cães com mais de 16 anos,
já apresentam a doença. Um estudo de Chamas et al. (2011) relata que, 10% dos
pacientes canídeos com DDCVM apresentam entre 5 e 8 anos de idade, 20 a 25%
encontram-se entre os 9 e 12 anos e 30 a 35% têm mais de 12 anos. Outro estudo
de Abbott (2002), mostou que a prevalência da DDCVM à necropsia pode superar o
índice de 90% em cães com idade superior a 13 anos.
Apesar de poder afetar todas as raças, a DDCVM é mais frequentemente
observada em cães de porte pequeno a médio, como o Schnauzer miniatura, o
Chihuahua, o Pinsher miniatura, o Fox Terrier, o Boshon Terrier, o Poodle, o
Daschund e o Cavalier King Charles Spaniel (KVART & HAGGSTROM, 2008). Em
raças grandes é menos frequente mas, quando existe, a sua progressão é mais
rápida e a disfunção sistólica é mais grave (BORGARELLI et al., 2008).
Há muitos estudos sobre e incidência da doença na raça Cavalier King
Charles spaniel (CKCS), uma vez que a mesma apresenta uma prevalência mais
elevada quando comparada a outras raças, e há o desenvolvimento da doença em
idades mais precoces relativamente à média geral (HAGGSTROM, 2009).
Segundo Kvart & Haggstrom (2008) e Atkins et al., (2009) a DDCVM é mais
frequente em machos do que em fêmeas, com relação de 1,5 machos para 1 fêmea.
Porém segundo Ware (2011), a prevalência da DDCVM foi idêntica em
ambos os sexos, mas os machos apresentaram uma progressão mais rápida da
doença, uma maior gravidade e uma maior prevalência de insuficiência cardíaca
congestiva do que as fêmeas. O que nos permite concluir que, independente da
incidência, os machos acometidos devem ter mais atenção, uma vez que
apresentam uma progressão mais rápida da doença e uma maior chance de
desenvolver ICC.
4.1.4 Anatomia da válvula Mitral
A eficiência da válvula mitral depende do desempenho estrutural e funcional
de seis componentes básicos que compõem o aparelho valvar mitral: parede
posterior esquerda atrial, anel da valva mitral, cúspides ou folhetos valvulares mitrais
33
(septal e parietal), cordas tendíneas (de primeira, segunda e terceira ordem), as
paredes das câmaras atrial e ventricular esquerdas e os músculos papilares
(FIGURA 13 e 14) (DASI et al., 2009; FOX, 2012).
Histologicamente, as válvulas atrioventriculares apresentam quatro estratos
distintos: atrialis, espongiosa, fibrosa e ventricularis, os quais são compostos por
colagéneo fibrilar, fibras elásticas, glicoproteinas e uma substância amorfa
constituída por proteoglicanos (AUPPERLE et al., 2009)
Os folhetos valvulares mitrais estão ligados ao tecido do miocárdio através
das cordas tendíneas ao músculo papilar. Para um fechamento adequado da válvula
é necessária a ação integrada dos
componentes anatômicos da mesma (FOX,
2012). Os papéis funcionais dos folhetos da válvula mitral e cordas tendíneas estão
relacionados com a sua histológica e bioquímica composição, que determinam as
cargas de tração e de compressão suportadas por essas estruturas (GRANDE,
2004).
A válvula mitral é constituída por dois folhetos valvulares o aterior (septal) e
posterior (parietal), nas extremidades das quais existem ainda quatro ou cinco c, que
determinam as (GHOSHAL, 2000). Os folhetos valvulares saudáveis apresentam-se
como estruturas finas, claras e translúcidas, planas nas bordas. Os folhetos
valulares apresentam-se como estruturas finas, claras e translúcidas, planas nas
bordas (HANGSTROM, 2009).
O anel mitral é fibroso e constituido por uma rede de elastina, fibras
colágenas densas, e escassa cartilagem e faz parte do que tem sido referido como
esqueleto cardíaco fibroso. Este age reforçando o miocardio internamente,
ancorando as cúspides valvulares, evitando sua dilatação excessiva, além retardar a
condução dos impulsos elétricos entre átrios e ventrículos (HANGSTROM, 2009).
34
FIGURA 13 - VISTA DORSOLATERAL DO APARELHO VALVAR MITRAL DE UM CÃO
SAUDÁVEL DE DOIS ANOS DE IDADE.
Legenda: (P) músculo papilar; Muito finas, as cordas tendíneas de segunda ordem estão
indicadas pelas pequenas setas verticais, elas se inserem na superfície inferior da válvula, como
indicado pela seta larga. Escala em mm. Fonte: Fox, 2012, p. 105.
As extremidades dos folhetos valvulares encontram-se ligadas aos ma
contração simultânea dos músculoss tendíneas de 1ª ordem. As cordas de 2ª ordem
ligam a zona média da superfície ventricular de ambos os folhetos aos mesmos
músculos. Finalmente, as cordas de 3ª ordem unem a c). As extremidades dos
folhetos valr (SERRES et al., 2007). A válvula mitral encontra-se aberta durante a
diástole permitindo o fluxo de sangue através do óstio atrioventricular esquerdo
(DYCE et al, 2004).
35
FIGURA 14 - CORTE SAGITAL ATRAVÉS DO ÁTRIO E VENTRÍCULO ESQUERDO DE
UM CÃO SAUDÁVEL DE OITO MESES DE IDADE.
Legenda: (LA) átrio esquerdo; (W) parede posterior atrial esquerda; (LVPW) parede
posterior do ventrículo esquerdo; (P) músculo papilar. Escala em mm. Fonte: Fox, 2012, p. 105.
FIGURA 15 – AS 4 CAMADAS DISTINTAS NO CENTRO DA VALVA MITRAL DE UM
DACHSHUND DE 1 ANO DE IDADE
Legenda: (A) atrialis, contém principalmente fibras elásticas (violeta); (S) espongiosa,
contém numerosas fibras elásticas e algumas de colagéneo (vermelho) e pequenas quantidades de
proteoglicanos (azul); (F) fibrosa; (V) ventricularis, contém numerosas fibras de colagéneo e algumas
fibras elásticas. (coloração Picrosirius vermelho; 4x). Fonte: Aupperle et al., 2009, p. 3.
36
4.1.5 Alterações da valva mitral
Alterações macroscópicas da válvula mitral
A aparência da degeneração mixomatosa depende do estágio no qual se
encontra a doença. As alterações macroscópicas podem não ser detectadas em
casos de DDCVM ligeira a moderada especialmente na ausência de sinais de
insuficiência valvular (HAGGSTROM, 2000).
Inicialmente a doença se apresenta com a presença de um pequeno número
de nódulos no bordo livre dos folhetos que se transformam em placas mais
voluminosas, coalescem e deformam a válvula. As zonas afetadas apresentam
coloração acinzentada a branca. A superfície valvular torna-se brilhante e lisa e o
endocárdio aparenta estar intacto distinguindo-se assim, esta alteração da
endocardite (ABBOTT, 2001).
As alterações na estrutura da válvula iniciam-se na área de aposição das
cúspides e são mais pronunciadas onde as cordas tendinosas se inserem
(HAGGSTROM, 2000). Em fases iniciais da DDCVM os achados mais comuns são
cordas tendíneas alongadas e engrossadas (FIGURA 16), folhetos valvulares
espessados com áreas abauladas, balonizadas ou mesmo prolapsadas em direção
ao AE, bem como o alongamento da zona rugosa valvular (KOGURE, 1980).
À medida que a doença progride observam-se folhetos valvulares contraídos
com bordos engrossados e irregulares, por fibrose secundária, que se estende às
cordas tendinosas (HAGGSTROM, 2000). Em casos severos, o bordo livre do
folheto enrola-se para dentro, em direção ao miocárdio ventricular (ABBOTT, 2001).
37
FIGURA 16 – VÁLVULA MITRAL DE CÃO COM COM DDCVM
Legenda: Os folhetos da valva mitral encontram-se aumentados, espessados e com
formações nodulares nas suas extremidades, indicado pelas setas compridas. As setas pequenas
sinalizam a área da parede atrial em que se pode visualizar fibroelastose focal provocada pelo jato de
sangue regurgitante. Fonte: (Pedersen & Häggström, 2000a)
Hemorragia e calcificação valvular podem ser observadas, bem como a
existência em número variável de pequenas rupturas da superfície valvular. Foram
também descritas lesões arterioescleróticas e fibróticas no miocárdio dos músculos
papilares podendo constituir um fator importante na disfunção do complexo valvular
e, assim, contribuir para a progressão da doença (RUSH, 2009).
Para além das alterações na válvula e cordas, verifica-se a hipertrofia
excêntrica do VE e dilatação do AE e anel mitral (SISSON, 1999; HAGGSTROM,
2000). É frequente o aparecimento de lesões (placas fibrosas no endocárdio) na
parede atrial, causadas pelo impacto de jatos de alta velocidade de sangue
regurgitante do ventrículo esquerdo (SISSON, 1999; HAGGSTROM, 2000).
Em estadios finais da doença, a fibrose secundária pode levar ao
espessamento muito marcado e retração das cúspides e cordas tendinosas. Estas
estão engrossadas perto do local de fixação da válvula, e pode observar-se o
alongamento ou ruptura das mesmas, deixando uma cúspide com uma extremidade
livre excessivamente móvel, que sofre prolapso total para o interior do átrio a cada
movimento sistólico (RUSH, 2006; HAGGSTROM, 2000).
Segundo Sisson et al., (1999) e Borgarelli & Buchanan (2012). As alterações
de estrutura da válva mitral são classificadas em 4 grupos (TABELA 02).
38
TABELA 02- CLASSIFICAÇÃO DAS ALTERAÇÕES DE ESTRUTURA VALVULAR:
correspondem às válvulas que apresentam nódulos pequenos e discretos na
GRUPO I
superfície de aposição dos folhetos valvulares, sem interferirem com as
cordas tendinosas (FIGURA 17).
correspondem às válvulas que apresentam nódulos em maior número,
GRUPO II
tamanho e coalescentes. As cordas tendinosas não são afetadas. Estes
efeitos, geralmente, não provocam sinais clínicos (FIGURA 17).
correspondem às válvulas que apresentam grandes nódulos ou lesões em
GRUPO III
placa, que resultam da agregação entre os vários nódulos, de algumas áreas
de calcificação e de hemorragia na base válvular. As cordas tendinosas
encontram-se espessadas no local onde contactam com o folheto valvular. A
válvula fica tão espessa que perde a sua elasticidade normal, tornando-se
insuficiente (FIGURA 18).
correspondem às válvulas que se se encontram contraídas e distorcidas, a
GRUPO IV
margem da válvula pode estar revirada para cima, voltada para o átrio. As
cordas tendinosas estão espessadas e podem sofrer ruptura (FIGURA 19).
FIGURA 17 - VÁLVULA MITRAL DE CÃO COM DDCVM EM ESTÁGIO II E III, DE ACORDO
COM SISSON ET AL, (1999) E BORGARELLI & BUCHANAN (2012).
Legenda: Seta branda representa Grau I, há áreas com estágios de opacidade e
irregularidade diferentes e pequenas densidades nodulares são evidentes; Seta preta representa o
grau II da lesão, há aglutinação de nódulos em maior tamanho. À imagem cordas tendíneas estão
preservadas. Escala em mm. Fonte: Fox, 2012. p.109
39
FIGURA 18 - VÁLVULA MITRAL DE CÃO COM DDCVM EM ESTÁGIO III, DE ACORDO
COM SISSON ET AL, (1999) E BORGARELLI & BUCHANAN (2012).
Legenda: Porção anterior mais espessa do folheto da válvula mitral é visto no lado esquerdo
da imagem; espessamento proeminente do folheto indicado pela seta preta maior; agregação de
nódulos indicado pela seta preta menor; (P) Cordas tendíneas, nesta porção do aparelho subvalvular
manteviveram a morfologia normal. Escala em mm. Fonte: Fox, 2012. p.109.
FIGURA 19 - VÁLVULA MITRAL DE CÃO COM DDCVM EM ESTÁGIO IV, DE ACORDO
COM SISSON ET AL, (1999) E BORGARELLI & BUCHANAN (2012).
Legenda: Há distorção grosseira dos folhetos da válvula, abaulamento da extremidade dos folhetos
em direção ao AE; algumas cordas tendíneas espessadas em região proximal aos folhetos
valvulares, indicado pela seta. Escala em mm. Fonte: Fox, 2012. p.112.
40
Alterações microscópicas da válvula mitral
A DDCVM é caracterizada por mudanças nos constituintes celulares assim
como na matriz intercelular do aparelho valvular de forma que há proliferação
mixomatosa da válvula, em cuja camada esponjosa ocorre grande deposição de
glicosaminoglicanos com desarranjo e fragmentação das fibras colágenas (ATKINS
et al., 2009).
Histologicamente as lesões da DDCVM incluem: degeneração da camada
de tecido conjuntivo valvular, como resultado da perda, destruição e desorganização
da matriz de colágeno; excessiva deposição de glicosaminoglicanos e outros
mucopolissacarídeos (FIGURA 20), o qual provocam o espessamento da camada
endotelial (COBB, 1998).
FIGURA 20 - FOTOGRAFIA DE CORTE HISTOLÓGICO DE FOLHETO SEPTAL DA
VÁLVULA MITRAL DE CÃO COM DDCVM.
Legenda: Coloração com PAS-Azul-Hematoxilina. Pode-se ver no folheto valvular a
exuberante deposição de glicosaminoglicanos (azul) e fibras de colagêno desorganizadas, com
rupturas (rosa). Fonte: Martins, 2008. p. 27.
Na válvula de animais com DDCVM as alterações mais evidentes são o
espessamento dos folhetos valvulares e lesão da camada endotelial. As lesões na
válvula são mais observadas próximo das extremidades da mesma estendendo-se
até às cordas tendinosas, e raramente envolvem a base valvular adjacente ao anel
mitral, mas encontrando-se tanto na face atrial como na face ventricular de ambos
41
os folhetos. A orientação das células endoteliais não corresponde à orientação dos
feixes de colagénio subjacentes, ao contrário do que se verifica nas válvulas normais
(CORCORAN et al. 2004)
Em válvulas doentes a lesão do endotélio apresenta várias áreas da
superfície valvular afetadas, apresentando exposição da membrana basal ou da
própria matriz. Assim, o endotélio apresenta desde zonas de aspecto normal a áreas
de exposição total do tecido conjuntivo subendotelial. Na matriz subendotelial
exposta podem ser observados eritrócitos, leucócitos, ou ainda plaquetas aderentes
ao colágeno e à elastina (CORCORAN et al. 2004).
Ainda não se sabe se a exposição do endotélio valvular representa uma
causa ou consequência da DDCVM (CORCORAN et al., 2004). A inflamação
associada às alterações degenerativas verificadas na LDCVM não é relevante
(HAGGSTROM et al., 2005).
Ocorre uma alteração fenotípica das células intersticiais valvulares,
passando a haver maior número de células do tipo muscular liso e miofibroblastos
nas zonas afetadas das válvulas, em vez dos fibroblastos normais (CORCORAN et
al, 2004).
Segundo Black et al. (2005) o fato dos miofibroblastos ativados se
expressarem através de enzimas catabólicas, tais como as colagenases, pode estar
diretamente relacionado com a destruição do colagêno evidente nesta doença
valvular.
4.1.6 Fisiopatologia
As válvulas atrioventriculares têm duas funções, permitem a passagem de
sangue do átrio para o ventrículo através da sua abertura durante a diástole
ventricular, e ao fecharem impedem o refluxo de sangue do ventrículo para o átrio
durante a sístole ventricular. Ou seja, a válvula mitral saudável assegura que todo o
volume de sangue que chega ao ventrículo esquerdo seja expelido para a artéria
aorta. Quando ocorre insuficiência da válvula mitral, parte desse sangue reflui para o
átrio esquerdo através do orifício átrio-ventricular esquerdo (TILLEY & SMITH, 2004;
KVART & HAGGSTROM, 2008).
A DDCVM tem evolução crônica, desenvolvendo-se em três fases. Na
primeira fase surge a lesão cardíaca valvular que normalmente é imperceptível, na
segunda fase intervêm os mecanismos de compensação associados a uma
42
evolução clínica sem sintomatologia e na terceira fase surgem os sinais clínicos
(WARE, 2011).
Primeira fase: lesão valvular
As
alterações
morfológicas
da
válvula
influenciam
diretamente
na
fisiopatologia da doença. Segundo Sisson et al., (1999) e Borgarelli & Buchanan
(2012) as alterações de estrutura da válvula mitral são classificadas em 4 grupos,
como citado anteriormente (SISSON et al, 1999).
Segunda fase: ativação dos mecanismos de compensação e desenvolvimento da
insuficiência cardíaca
A DDCVM causa regurgitação mitral mas, numa primeira fase, esta é
discreta e não surgem alterações hemodinâmicas que afetem a função cardíaca e,
nesta
fase,
o
paciente
normalmente
encontra-se
assintomático.
Porém
progressivamente, o volume sistólico ventricular esquerdo regurgitante aumenta, há
diminuição da pós-carga e os mecanismos de compensação são ativados,
permitindo a manutenção de um volume de ejeção suficiente. Entre tanto estes
mecanismos, que inicialmente contribuem para manter o volume sistólico, terminam
por agravar o quadro e desencadeiam a insuficiência cardíaca congestiva esquerda
(ICCE), ou seja, se o átrio esquerdo (AE) não se
mantém suficientemente
complacente para aceitar o volume de sangue regurgitante a IC se estabelece.
(SISSON et al., 1999; BELERENIAN et al., 2003; NELSON & COUTO, 2006;
HAGGSTROM, 2010; WARE, 2011).
As consequências do volume de sangue regurgitante mitral sobre a pressão
e o volume atrial esquerdo, dependem do tamanho do átrio esquerdo e da
complacência da parede atrial. O grau da regurgitação é determinado pelo diâmetro
do orifício, pela pressão atrial e ventricular esquerda, resistência do orifício
regurgitante e da ejeção ventricular pela aorta (TILLEY, 2004; KVART &
HAGGSTROM, 2008).
A medida que a cardiopatia progride, surgem alterações morfológicas
cardíacas como dilatação atrial e ventricular esquerda por sobrecarga de volume,
dilatação do anulus mitral e mau alinhamento dos músculos papilares, agravando a
regurgitação, seguidas de alterações hemodinâmicas como disfunção ventricular e
hipertensão pulmonar (HP) (WARE, 2011).
43
No início de uma IC, para se manter um volume de ejeção ventricular
normal, o coração aumenta a sua contratilidade em resposta ao aumento da précarga. Quando se ultrapassa a capacidade contrátil e se agravam os efeitos
provocados
pela
estimulação
crônica
dos
mecanismos
de
compensação,
desenvolve-se a ICC (MORAIS, 2008; WARE, 2011).
A insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE) caracteriza-se pela
incapacidade do coração em bombear o volume sanguíneo necessário para suprir
todas as necessidades metabólicas do organismo, e pelo aumento da pressão
venosa e da pressão capilar pulmonar, que resulta em congestão e edema pulmonar
(STEPHENSON, 2004a).
Quando ocorre um aumento abrupto no volume regurgitante, como por
exemplo, quando ocorre ruptura das cordas tendinosas, o átrio esquerdo não tem
capacidade de adaptação, gerando aumento repentino da pressão atrial esquerda e,
consequentemente, aumento da pressão capilar pulmonar, gerando congestão e
edema pulmonar (SISSON et al., 1999; KVART & HAGGSTROM, 2008; WARE,
2011; BORGARELLI & BUCHANAN, 2012).
Na presença de insuficiência cardíaca esquerda o volume de ejecção
ventricular está diminuído o que provoca uma diminuição no débito cardíaco e da
pressão arterial. Na tentativa de manter a pressão sanguínea e a perfusão tissular
os mecanismos de compensação são ativados (STEPHENSON, 2004b; MORAIS,
2008).
A queda do débito cardíaco, pode levar hipoperfusão renal, a capacidade de
filtração glomerular fica comprometida, gerando o aumento da produção de renina
pelas células justaglomerulares. O sistema renina-anigotensina-aldosterona (SRRA)
e o sistema nervoso simpático são ativados (KVART & HAGGSTROM, 2008;
MORAIS 2008).
A angiotensina II tem seu potencial hipertensor através de dois mecanismos:
a) Ação vasoconstritora estimulando a produção de fatores de crescimento
que induzem a hipertrofia do músculo liso vascular e dos fibroblastos, o que leva a
um aumento da resistência vascular periférica;
b) Aumento da pré-carga, aumentando a reabsorção de sódio e água,
através da ação direta sobre o túbulo contornado proximal, da estimulação da
secreção de aldosterona pelas glândulas adrenais, e da secreção de vasopressina
pela hipófise (HAMLIN, 1999).
44
Grande parte da elevada mortalidade e morbilidade da insuficiência cardíaca
esquerda resulta das doenças consequentes ao baixo débito cardíaco, sendo que, a
mais frequente é a insuficiência renal (SHAH & GREAVES, 2011). Como referiram
Nicolle et al., (2007) em estudo, até à data continua a existir pouca informação na
literatura veterinárira acerca da prevalência da insuficiência renal em pacientes com
insuficiência cardíaca. Porém um estudo realizado pelo Acute Decompensated Heart
Failure National Registry com uma amostra de 100.000 pacientes humanos com
insuficiência cardíaca aguda descompensada, demonstrou que aproximadamente
um terço da amostra apresentava insuficiência renal (SAHAH & GREAVES, 2011).
Em conclusão, a DDCVM leva a uma insuficiência cardíaca, a qual leva a
um baixo débito cardíaco e a uma hipoperfusão renal. No intuito de reverter estas
alterações, entram em ação os mecanismos compensatórios que a longo prazo se
tornam deletérios para o animal.
Terceira fase: desenvolvimento dos sinais clínicos
Os sinais clínios estão associados ao baixo débito cardíaco, o qual se traduz
através de fraqueza, hipotensão, intolerância ao exercício, arritmias cardíacas,
mucosas pálidas. A congestão pulmonar leva ao edema pulmonar, hipertensão
pulmonar, dispneia, tosse, cansaço, hemoptise e cianose. A síncope é pouco
frequente na DDCVM mas quando surge está normalmente associada a arritmias,
tais como, taquicardia supraventricular paroxística, fibrilação atrial, taquicardia
ventricular (MORAIS, 2008).
4.1.7 - Classificação funcional da Insuficiência Cardíaca
Insuficiência cardíaca é um termo geral que descreve uma síndrome clínica,
que pode ser causada por uma grande variedade de doenças cardíacas específicas,
dentre elas a DDCVM (ATKINS et al., 2009)
Existem diversar cassificam termo geral que descreve uma síndrome ciaca,
a mais recente, determinada pelo American College of Cardiology/American heart
Association modificada / American College of Veterinary Internal Medicine (ATKINS
& HAGGSTROM, 2012). Esta classifica a ICC em 4 esta a a como Cardiology/A,
como ilustrado na (TABELA 02).
45
TABELA 03 – CLASSIFICAÇÃO DA ICC DE ACORDO COM O AMERICAN COLLEGE OF
CARDIOLOGY/AMERICAN HEART ASSOCIATION MODIFICADA / AMERICAN COLLEGE
OF VETERINARY INTERNAL MEDICINE:
Pacientes com elevado risco para desenvolver doença cardíaca mas que até ao
Estadio A
momento não apresentam nenhuma alteração estrutural cardíaca, como, por exemplo,
todos os Cavalier King Charles Spaniel sem sopro cardíaco.
Pacientes com lesão estrutural cardíaca, há sopro, mas sem desenvolveram sinais de
Estadio B
insuficiência cardíaca. Pelas importantes implicações clínicas para o prognóstico e
tratamento dividiu-se o estadio B em B1 e B2.
B1
Animais assintomáticos que não têm sinais radiográficos ou ecocardiográficos de
remodelação cardíaca em resposta a DDCVM
Animais assintomáticos com regurgitação mitral significante, como evidenciado por
B2
achados radiográficos ou ecocardiográficos de dilatação do coração esquerdo
Estadio C
Pacientes com sinais clínicos (quer no momento quer no passado) de insuficiência
cardíaca associados a alterações estruturais de patologia cardíaca.
Estadio D
Pacientes com doença cardíaca em fase terminal com sinais clínicos de insuficiência
cardíaca e que são refratários à terapia habitual.
No estadio C e D ainda se podem considerar mais duas situações. Se a
situação do paciente implica internamento hospitalar considera-se que se encontra
na fase 1 (aguda). Se o tratamento poder ser feito em ambulatório o paciente
encontrar-se-á na fase 2 (crônica) (ATKINS & SEAKS, 2011; ATKINS &
HAGGSTROM, 2012).
De acordo com esta classificação é aguardado que a situação clínica do
paciente evolua para os graus seguintes a não ser que a progressão da doença seja
alterada pelo tratamento (ATKINS et al, 2009). Esta classificação mostra fatores de
risco e pré-requisitos estruturais para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca
(ATIKINS et al., 2009; ATKINS & SEAKS, 2011; WARE, 2011a).
46
4.1.8 Sinais Clínicos
O animal com endocardiose de mitral pode não apresentar sintomatologia
durante vários anos e em alguns casos nunca chegam a exibir sinais de insuficiência
cardíaca. O sopro cardíaco é em alguns casos é um achado acidental (WARE,
2004).
O estado assintomático da DDCVM caracteriza-se pela fase benigna da
doença, o animais pode permanecer nesta fase durante longos períodos de tempo,
ou até mesmo nunca desenvolver ICC (BORGARELLI et al., 2008; CHETBOUL et
al., 2009).
Os sinais clínicos iniciais são normalmente durante a atividade física,
através de intolerância ao exercício com tosse e taquipneia. À medida que a
patologia evolui estes sintomas surgem em repouso, como consequência de
congestão pulmonar, podendo também estar presentes episódios de ortopneia e
dispneia paroxistica noturna (SISSON et al., 1999). A tosse pode também estar
associada à compressão do brônquio principal esquerdo pelo átrio esquerdo
aumentado (WARE, 2011).
Em caso de edema pulmonar grave, são nítidos os sinais de angústia
respiratória acompanhada de tosse úmida. As manifestações de edema pulmonar
grave podem se desenvolver de forma gradual ou súbita. É comum também, relatos
de episódios intermitentes de edema pulmonar intercalados por períodos de
insuficiência cardíaca compensada (MARTINS, 2008). No que diz respeito à
auscultação pulmonar podem ser detectados ruídos respiratórios anormais como
frevores crepitantes associados ao edema pulmonar (WARE, 2011).
O exame cardiorespiratório detalhado é essencial. Aaferir a pressão arterial
e realizar a auscultação cardiopulmonar, são de extrema importância. No que diz
respeito à auscultação cardíaca devem ser avaliados os batimentos cardíacos e sua
intensidade, a frequência e o ritmo cardíaco, e avaliar se há sons anormais. Nas
fases iniciais da DDCVM o sopro pode estar ausente, ou quando presente, pode ser
regurgitante protossistólico ou mesossistólico “suave” no lado esquerdo do tórax, ao
nível do 5o espaço intercostal, que pode ser intermitente e estar associado à
inspiração (SISSON et al., 1999; WARE, 2011).
Com a progressão da patologia, o sopro torna-se holossistólico e intenso,
podendo irradiar para a direita, e o frêmito pode estar presente na parede torácica.
47
Juntamente, o segundo som cardíaco torna-se progressivamente menos audível e
surge o sopro de galope, que indica insuficiência da válvula mitral ou insuficiência
miocárdica. Verifica-se uma atenuação dos sons cardíacos e do sopro quando se
desenvolve efusão pleural ou tamponamento cardíaco (SISSON et al., 1999; WARE,
2011).
A intolerância à exercícios e falta de apetite também podem estar presentes
em vários graus. A caquexia pode estar presente, mas pode ser mascarada pela
retenção de líquidos e edema subcutâneo em animais com insuficiência cardíaca
congestiva direita. As crises de síncope podem estar correlacionadas à taquiarritmia
ou à tosse devido ao exercício físico ou ainda à hipertensão pulmonar. A perfusão
capilar e o pulso arterial normalmente estão bons, exceto em casos de taquiarritmias
em que há um déficit no pulso. Em caso de sopros graus V a VI observa-se o frêmito
precordial (WARE, 2004).
Com a progressão da doença o volume de ejeção ventricular esquerdo e/ou
direito diminui, causando letargia e fraqueza. A presença de insuficiência cardíaca
direita resulta em derrame pleural e ascite, e a descompensação aguda
acompanhada de edema pulmonar fulminante e fibrilação ventricular causando
morte súbita (MARTINS, 2008).
4.1.9 Diagnóstico
O diagnóstico da DDCVM, na maioria dos casos, não apresenta dificuldade
para o médico veterinário, pois os sinais clínicos e os achados ecocardiográficos são
bastante explícitos. No entanto há algumas situações em que o diagnóstico da
DDCVM não é simples, sobretudo em fases muito iniciais da doença (HAGGSTROM
et al., 2004).
a) Anamnese:
Na anamnese deve-se dar especial atenção a aspectos como: raça, devido
à predisposição e prevalência da DDCVM em raças de pequeno porte; idade, já que
é uma doença degenerativa que se desenvolve primariamente em cães idosos; e
sexo, os cães machos estão predispostos ao desenvolvimento de insuficiência
cardíaca congestiva com doença valvular crônica (RUSH & BONAGURA, 2006;
BORGARELLI & BUCHANAN, 2012)
48
b) Exame físico:
O exame físico do animal suspeito de doença cardiovascular inclui a
observação deste, devendo prestar-se especial atenção à atitude, postura, condição
corporal, nível de ansiedade e tipo de respiração além do exame físico geral (WARE,
2003).
O exame cardiorespiratório detalhado é essencial. A aferir a pressão arterial
e realizar a auscultação cardiopulmonar, são de extrema importância. O exame
físico cardiovascular em si consiste na avaliação da circulação periférica (coloração
das mucosas e tempo de replecção capilar), das veias sistémicas (principalmente da
veia jugular), do pulso arterial sistémico (normalmente ao nível das artérias
femorais), da zona pré-cordial e possíveis acumulos de líquido (ascite, edema
subcutâneo) e ainda auscultação cardíaca e pulmonar (WARE, 2003).
No que diz respeito à auscultação cardíaca devem ser avaliados os
batimentos cardíacos e sua intensidade, a frequência e o ritmo cardíaco, e avaliar se
há sons anormais. Os achados à auscultação à presença da DDCVM dependem da
fase e que a cardiopatia se encontra. O grau do sopro sistólico permite-nos
caracterizar a regurgitação mitral e, consequentemente, estimar grosseiramente a
severidade da doença (FLUENTES, 2010). Nas fases iniciais da DDCVM o sopro
pode estar ausente, ou quando presente, pode ser regurgitante protossistólico ou
mesossistólico “suave” no lado esquerdo do tórax, ao nível do 5o espaço intercostal,
que pode ser intermitente e estar associado à inspiração (SISSON et al., 1999;
WARE, 2011).
Com a progressão da DDCVM, o sopro torna-se holossistólico e intenso,
podendo irradiar para a direita, e o frêmito pode estar presente na parede torácica.
Juntamente, o segundo som cardíaco torna-se progressivamente menos audível e
surge o sopro de galope, que indica insuficiência da válvula mitral ou insuficiência
miocárdica. Verifica-se uma atenuação dos sons cardíacos e do sopro quando se
desenvolve efusão pleural ou tamponamento cardíaco (SISSON et al., 1999; WARE,
2011).
Em estudo realizado por Pedersen et al., (1999), foi verificado que dois
simples testes de excitação realizados com os cães, imediatamente antes da
auscultação cardíaca, provocaram na maioria destes aumento da freqüência
cardíaca, e em todos os animais identificou-se aumento simultâneo da intensidade
do sopro. Isto explica-se pelo fato do aumento da freqüência cardíaca indicar
49
aumento da estimulação simpática do coração e, consequentemente, haver aumento
da contratilidade do miocárdio. Deste modo, a taxa de ejeção sanguínea e a
velocidade do fluxo regurgitante são aumentados, os dois principais factores
determinantes da intensidade do sopro (PERDERSEN et al., 1999).
É indicado que se ausculte o paciente cardíaco, pelo menos, em três
momentos diferentes da consulta, uma vez que o nível de ansiedade e nervosismo
dos cães levam a um aumento da freqüência cardiaca, e pode influenciar nos
achados da auscultação (PEDERSEN, 2000b). Um estudo realizado por Chetboul et
al.,
(2004)
mostra
um
considerável
numero
de
cães
com
diagnóstico
ecocardiográfico de DDCVM que ao exame físico não apresentaram sopro cardíaco
algum. Este fato pode estar relacionado com uma regurgitação mitral massiva e
insuficiência cardíaca bastante severa (WARE, 2003a)
Além da freqüência cardíaca, os principais factores que influenciam a
auscultação do sopro cardíaco e sua caracterização são: a dificuldade respiratória
concomitante; a respiração oral; e a experiência do médico veterinário (PEDERSEN,
2000b).
À auscultação pulmonar é previsível que se detectem fervores húmidos, nos
casos graves, em que já se desenvolveu edema intersticial pulmonar. Em fases
ainda mais avançadas a terminais, quando o edema apresentado é do tipo alveolar,
os sons pulmonares podem ouvir-se mesmo sem recurso do estetoscópio. Nos
casos ligeiros a moderados de DDCVM prevê-se uma auscultação pulmonar normal
(HAGGSTROM et al, 2005).
c) Radiografia:
A radiografia torácica é um exame complementar de diagnóstico, e não
permite a identifica
tora DDCVM mas permite avaliar as consequências
hemodinâmicas que dela advêm e ajuda a descartar diagnósticos diferenciais
responsáveis por sinais clínicos semelhantes (SISSON et al, 1999).
Devem ser feitas pelo menos duas projeções radiográficas, latero-lateral e
dorso-ventral. As principais estruturas que devem ser observadas são: átrio e
ventrículo
esquerdos,
brônquios principais,
vasos
e parênquima
pulmonar
(HAGGSTROM et al, 2005).
Numa fase inicial da doença os sinais radiográficos anormais são poucos ou
ausentes. Com a evolução da patologia, o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo
50
progressivamente aumentam de tamanho (ATKINS et al, 2009; ATKINS & SEAKS,
2011) e podem provocar o deslocamento dorsal da traquéia e do brônquio principal
esquerdo (observa-se na incidência latero-lateral). Em fase avançada da DDCVM,
pode-se observar congestão pulmonar ou edema pulmonar, resultante da
hipertensão pulmonar, o qual surge com maior frequência na região dorsal e perihilar
( BAHR, 2010; WARE, 2011).
d) Eletrocardiograma:
O eletrocardiograma é um meio complementar de diagnóstico capaz de
detectar arritmias associadas à DDCVM, mas é limitado na detecção de alterações
morfológicas (SISSON et al., 1999). O ECG constitui um indicador pouco sensível
de cardiomegalia e não permite detectar situações de insuficiência cardíaca ou
edema pulmonar (HAGGSTROM et al., 2005).
Ainda assim a avaliação de arritmias é muito importante e não deve ser
descartada pelo médico veterinário pois podem complicar a apresentação da doença
e estão, muitas vezes, associadas a ICC, estados de fraqueza severa e síncope
(WARE, 2003a).
A presença de arritmia sinusal é usualmente associada a regurgitação mitral
menos severa e raramente com insuficiência cardíaca congestiva, fase em que é
mais comum a taquicardia sinusal (HAGGSTROM, 2000; HAGGSTROM & KVART,
2010). O estiramento atrial, que ocorre na DDCVM, se reflete nas taquiarritmias do
tipo supraventriculares (ABBOTT, 2002). A fibrilhação atrial desenvolve-se
ocasionalmente e é indicativa de doença avançada com marcada dilatação atrial, a
partir do momento em a mesma se instala o animal apresenta piora rápida e severa
do quadro clínico (ABBOTT, 2002; DILLON, 2010). Os machos com regurgitação
mitral exuberante e dilatação atrial esquerda severa são os mais afetados por
fibrilhação atrial . Um dos primeiros mecanismos de compensação de um animal
cardíaco consiste na taquicardia sendo a única exceção a esta afirmação os animais
cardíacos descompensados em fase terminal (SISSON et al., 1999).
Nos casos em que há uma dilatação significativa do átrio esquerdo a onda P
pode apresentar-se com duração prolongada (P mitrale). A dilatação do ventrículo
esquerdo é sugerida por aumento da duração do complexo QRS ou se a onda R
apresentar aumento de amplitude nas derivações II, III e avF (voltagem aumentada),
evidenciando a necessidade de despolarizar uma maior massa cardíaca. Certas
51
alterações não específicas do segmento ST e onda T
indicam a presença de
hipertrofia, hipoxia ou alterações eletrolíticas (SISSON, 1999; RUSH & BONAGURA,
2006) .
Os complexos atriais prematuros isolados são comuns em alguns cães
pequenos
e
a
presença
de
tais
complexos
em
pequeno
número
no
electrocardiograma não indica necessariamente doença severa. As extrassístoles
supraventriculares são comuns em cães com insuficiência cardíaca congestiva, mas
têm pouco significado hemodinâmico (HAGGSTROM, 2010). Os complexos
ventriculares prematuros são indicativos de doença severa, indicando dilatação
ventricular esquerda e fibrose do miocárdio (ABBOTT, 2002), e possui prognóstico
pobre (HAGGSTROM, 2010).
e) Ecocardiograma:
A ecocardiografia é o método complementar de eleição no diagnóstico
cardiológico e na estimativa da regurgitação mitral. Oferece informação acerca da
morfologia e funcionamento valvular, úteis no diagnóstico diferencial da DDCVM
(HAGGSTROM, 2010). Normalmente é a ferramenta que permite o diagnóstico
definitivo desta doença, sendo importante para uma boa monitorização e
acompanhamento dos animais afetados por DDCVM (HAGGSTROM, 2000;
OYAMA, 2004).
Além das alterações de estrutura valvular, o ecocardiograma nos permite
avaliar alterações hemodinâmicas associadas à doença, pois avalia-se o grau de
regurgitação mitral por doppler a cores; o gradiente de pressão do átrio esquerdo
calculado a partir do fluxo transmitral; a função sistólica do ventrículo esquerdo,
determinando-se a fração de ejeção e a fração de encurtamento; a dimensão das
câmaras cardíacas, calculando a relação entre o diâmetro do átrio esquerdo e da
aorta para se determinar se há aumento de átrio esquerdo;
avaliam-se as
dimensões do ventrículo esquerdo durante a sístole através da medição do diâmetro
final do ventriculo esquerdo e do volume final do mesmo, relacionando-se o volume
final do ventriculo esquerdo com a superfície corporal; (SISSON et al., 1999;
ABDUCH, 2004; CHETBOUL & TISSIER, 2012).
Numa fase inicial da DDCVM, os folhetos da válvula mitral apresentam-se
com morfologia normal e em contato, permitindo o seu fechamento na sístole
ventricular, podendo dar lugar a um refluxo mitral leve. Com a progressão da
52
patologia, há alteração na morfologia da válvula, aumentando a regurgitação mitral,
a qual se caracteriza por um fluxo sanguíneo turbulento proveniente do ventrículo
esquerdo para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular. Observa-se também
um prolapso do folheto mitral afetado, que pode ser agravado quando surge uma
ruptura das cordas tendinosas (BORGARELLI & BUCHANAN, 2012; CHETBOUL &
TISSIER, 2012).
É visualizado aumento nas dimensões do átrio esquerdo e ventrículo
esquerdo durante a diástole, como consequência da sobrecarga de volume e da
resposta adaptativa a esta alteração. Podemos também observar uma alteração na
amplitude de movimento dos folhetos valvulares e hipercinésia das paredes do
ventrículo esquerdo (SISSON et al, 1999). Por vezes, embora raramente, também se
pode detectar uma ruptura do átrio esquerdo com o consequentemente
desenvolvimento de hemopericárdio ou um defeito no septo interatrial, dependendo
do local e da profundidade da lesão (BORGARELLI & BUCHANAN, 2012;
CHETBOUL & TISSIER, 2012).
4.1.10 Diagnósticos Diferenciais
O desafio no diagnóstico diferencial da DDCVM está em determinar se esta
é a afecção responsável pelos sinais apresentados que geralmente são vagos e
inespecíficos (HAGGSTROM, 2000). Os diagnósticos diferenciais para a DDCVM
incluem qualquer doença que leve ao aparecimento de um sopro cardíaco sendo as
seguintes de maior importância: regurgitação mitral secundária a cardiomiopatia
dilatada e hipertrófica primária, displasia mitral; regurgitação mitral secundária a
doença cardíaca congênita, resultante em dilatação do ventrículo esquerdo;
e
endocardite da valva mitral (RUSH & BONAGURA 2006). Apesar de as doenças
congênitas cardíacas se manifestarem quando os animais são jovens por vezes é
necessário excluir a sua presença (HAGGSTROM, 2000).
Um exame ecocardiográfico é necessário para excluirmos a cardiomiopatia
dilatada e hipertrófica. Torna-se difícil saber se a valvulopatia causou a dilatação ou
se esta levou à alteração valvular (HAGGSTROM, 2000).
Em cães com tosse ou dispneicos é necessário distinguir a insuficiência
cardíaca congestiva devido a DDCVM de colapso traqueal ou bronquial, bronquite
53
crônica, fibrose pulmonar, dirofilariose e outras doenças pulmonares primárias
(RUSH & BONAGURA, 2006).
4.1.11 Tratamento
Por se tratar de uma doença progressiva que não possui cura, o tratamento
clínico para animais acometidos por DDCVM visa a melhora dos sinais clínicos
provocados pela insuficiência cardiaca, sendo portanto paliativo, possibilitando um
tempo médio de sobrevida ao animal de um ano, de acordo com a literatura
(OLIVAES, 2010).
A recomendação descrita por Atkins et al., (2009) para animais que se
encontram no estágio A (cães de raças pequenas, e raças com predisposição a
desenvolver DDCVM), é de apenas passar por avaliação regular como parte dos
cuidados rotineiros à saúde, sem tratamento farmacológico ou nutricional.
Para aqueles que se encontram no estágio B, a radiografia de tórax é
recomendada para avaliar a significância hemodinâmica do sopro e também para
obter a linha base das radiografias torácicas, uma vez que o paciente é
assintomático para DDCVM. Especificamente para os do estágio B1, não se
recomenda o uso de fármacos ou terapia nutricional. No estágio B2, tanto a terapia
farmacológica quanto a nutricional são controversas. O uso de Inibidor da Enzima
Conversora de Angiotensina (IECA) é recomendado, pela maioria dos membros do
painel citado (ATKINS et al., 2009), para pacientes com aumento do átrio esquerdo
clinicamente relevante, ou para aqueles em que o átrio esquerdo tem aumento de
tamanho drástico em exames de monitoração sucessiva. Outra possibilidade de
terapia para pacientes nessas condições é a administração de β-bloqueadores, mas
a minoria dos membros do painel recomenda, pois estudos que comprovam sua
eficácia ainda estão em andamento.
Para ambos os estágios C e D (pacientes de DDCVM com insuficiência
cardíaca sintomática), há algumas distinções no que se refere ao tratamento agudo
(hospitalar) e ao tratamento crônico (domiciliar). Sendo o agudo focado na regulação
do estado hemodinâmico do paciente pelo monitoramento, e farmacologicamente
otimizando a pré-carga, pós-carga, frequência cardíaca e contratilidade cardíaca
para melhorar o débito cardíaco, diminuir o grau de regurgitação mitral, e aliviar os
54
sinais clínicos associados com um baixo débito cardíaco ou aumento drástico da
pressão venosa (ATKINS et al., 2009).
Especificamente para pacientes que encontram-se no estágio C, Atkins et
al., (2009) recomendam a administração de diurético, Furosemida (1 a 4mg/kg) com
a dosagem relacionada à gravidade dos sinais clínicos, sendo também
recomendado o tratamento com IECA (Enalapril 0.5 mg/kg, VO, BID) para cães com
insuficiência cardíaca aguda.
Outro fármaco utilizado é o Pimobendan (0.25 a 0.3 mg/kg, VO, BID), um
inotrópico oral com propriedade de inibição seletiva da fosfodiesterase 3, e efeitos
de sensibilização de cálcio que aumenta a contratilidade ventricular e reduz a précarga e pós-carga em pacientes com insuficiência cardíaca avançada (ATKINS et al,
2009). De acordo com estudo realizado por Atkins et al. (2009)
o uso de
Pimobendan leva a uma diminuição acentuada na pressão diastólica final no
ventrículo esquerdo e em parte da pressão capilar pulmonar, diminuindo a gravidade
da hipertenção pulmonar pela DDCVM, se tornando a primeira opção viável de
tratamento coadjuvante para cães com hipertensão pulmonar secundária à DDCVM.
Segundo estudo realizado por Haggstrom et al., (2008), a utilização do
Pimobendan em conjunto ou em substituição a um IECA tem sido associada com
melhoria dos sinais clínicos e qualidade de vida. Já Chetboul et al., (2007),
realizaram estudo com 12 cães da raça Beagle assintomáticos para DDCVM, e
separando os animais em dois grupos de seis, sendo um tratado com Benazepril e o
outro com Pimobendan. Os animais tratados com Pimobendan tiveram aumento da
velocidade e o pico máximo do jato regurgitante mitral, e os graus histológicos de
lesões da válvula mitral foram mais graves no grupo tratado com Pimobendan
quando comparado ao grupo tratado com Benazepril. Os animais tratados com
Pimobendan também sofreram hemorragias focais agudas, hiperplasia papilar
endotelial e infiltração de cordoalhas com glicosaminoglicanos. Enquanto os animais
tratados com Benazepril mantiveram-se estáveis.
De acordo Atkins et al., (2009) o tratamento com a Espironolactona (0.25 a
2.0 mg/kg, VO, BID ou SID), foi recomendada por uma maioria dos membros do
painel como um adjuvante para a terapia crônica de cães no estágio C de
insuficiência cardíaca. Esse fármaco é um um antagonista de aldosterona, sendo
assim um cardioprotetor. Nesse estágio pode ocorrer o que se chama caquexia
cardíaca, definida como a perda não intencional de 47,5% do peso do paciente após
55
a doença, tendo importantes implicações prognósticas negativas nesses pacientes
e, portanto, um acompanhamento nutricional para manter a ingestão de calorias
adequada é fundamental.
Por fim, para pacientes que se encontram no estágio D, há poucos ensaios
clínicos abordando a eficácia e segurança de terapia, mas recomenda-se as
mesmas etapas descritas para o estágio C com o uso de diurético e IECA associado
a uma baixa dosagem de vasodilatadores e inodilatador. Um importante manejo
neste estádio é diminuir a ingestão de sódio em pacientes com acúmulo de fluidos
refratários, e manter do acompanhamento nutricional (ATKINS et al, 2009).
4.1.12 Prognóstico
A progressão da DDCVM desde a detecção de um sopro cardíaco ligeiro até
ao estadio final da doença pode envolver vários anos sobretudo em muitos dos cães
de raça pequena. Os cães de grande porte parecem ser menos tolerantes a esta
doença, tendo uma evolução mais drástica e clinicamente mais severa
(HAGGSTROM et al., 2005).
Borgarelli et al., (2008), realizou um estudo incidente sobre uma população
de 558 cães de 36 raças diferentes com diagnóstico de DDCVM, objetivou estimar o
tempo de sobrevivência e o valor prognóstico de algumas variáveis clínicas e
ecocardiográficas. As variáveis clínicas analisadas foram a idade, ocorrência de
síncope, freqüência cardiaca, dispneia, arritmias, e terapia com diurético. Os dados
ecocardiográficos estudados consistiram na relação das dimensões do átrio
esquerdo (AE) e a base da aorta (AO) (AE/AO), no envolvimento de ambos os
folhetos da mitral e indíce de volume sistólico final.
Segundo estes autores, pela classificação da IC segundo critérios do
International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC), mais de 60% dos cães
classificados como pertencentes à classe I (animais assintomáticos, sopro cardíaco
presente ou ausente, com cardiomegalia ausente ou mínima) encontravam-se vivos
70 meses após o diagnóstico inicial. O intervalo médio verificado para o
desenvolvimento desta doença nos cães CKCS assintomáticos, incluídos na
população estudada, foi de 27,2 ± 13,5 meses. Os fatores de pior prognóstico e de
diminuição do tempo de sobrevivência foram a ocorrência de síncope (foram
excluídos os animais em que a síncope poderia ser atribuída a doença respiratória
56
primária), a relação AE/AO>1.7, a lesão simultânea de ambos os folhetos valvulares
da mitral, seguidos da FC >140 bpm, presença de arritmias, dispneia e a idade
superior a 8 anos (BORGARELLI et al., 2008).
A DDCVM é uma doença de carácter progressivo, apesar da terapêutica
instituída, e que diminui a sobrevida dos animais acometidos. Os animais
severamente afetados pela patologia cardíaca demonstram, não só ao médico
veterinário, mas também aos seus proprietários, o seu desconforto através de sinais
como a reduzida atividade, a falta de apetite ou a dificuldade respiratória.
Em estudo realizado por Oyama et al., (2008) com objetivo de descrever a
importância relativa da qualidade de vida versus tempo de vida para os proprietários
de cães com doença cardíaca concluiu-se que a maioria dos inquiridos (86%)
preferiria trocar tempo de vida do animal por uma melhoria da sua qualidade de vida.
Mais de metade dos participantes neste estudo indicaram preferir abdicar de 6
meses de tempo de vida do seu animal se isso pudesse significar o
restabelecimento da qualidade de vida para o nível anterior ao desenvolvimento da
doença cardíaca.
O prognóstico deve ser formulado por meio da avaliação cuidadosa dos
parâmetros e sinais clínicos, dos achados radiográficos, ecocardiográficos e
eletrocardiográficos. Com isso, podemos concluir que o prognóstico depende de
algumas váriaveis, como idade, sexo, peso, raça, e responta do paciente ao
tratamento médico.
57
5 DESCRIÇÃO DO CASO CLÍNICO
Foi atendido na UHAC-PUCPR/SJP, um animal da espécie canina, fêmea,
15 anos de idade, sem raça definida (SRD), escore de condição corporal 4/9,
pesando 7kg, com histórico de prostração, dificuldade respiratória, hiporexia. O
animal estava em tratamento na UHAC há um ano, pois havia sido diagnosticado
com Diabetes Mellitus e realizava tratamento diário com Insulina 5UI/ BID, porém
estava controlada.
Outras queixas do proprietário eram poliúria, polidipsia, aumento de volume
abdominal, tosse, cansaço fácil e episódios esporádicos de síncope. Ao exame físico
o paciente apresentou-se hiperpnéica, e taquicardiaca, pulso jugular presente,
desidratação leve (5%). Apresentou-se taquipneica e dispnéica, com FC de 189
bpm, e FR de 60 mpm. Na auscultação cardiopulmonar foi detectado sopro grau
V/VI em foco mitral e tricúspide, com frêmito presente e moderada crepitação
pulmonar. Os demais parâmetros vitais como tempo de preenchimento capilar,
temperatura e mucosas encontravam-se dentro das normalidades para a espécie.
Havia aumento de volume abdominal moderado. Não foram observadas alterações a
palpação dos lindonodos.
Em um primeiro momento, realizou-se abdominocentese, onde foram
drenados 1,5 litros de líquido com coloração rósea clara, limpido. Foram solicitados
exames complementares, cujos resultados se encontram nas Tabelas 04, 05, 06, 07,
08 e 09, entre eles o hemograma, bioquímica sérica (albumina, creatinina, uréia,
fosfatase alcalina (FA), Cálcio Iônico, Sódio Iônico, Potássio Iônico, colesterol e
triglicerídeos), análise do fluído biológico drenado, citologia do fluído drenado,
hemogasometria, urinálise, radiografia de tórax, ecocardiograma, eletrocardiograma
e ultrassonografia abdominal.
58
TABELA 04 – RESULTADO DO HEMOGRAMA DA PACIENTE NO PRIMEIRO DIA DE
ATENDIMENTO CLÍNICO. OS RESULTADOS ENCONTRAM-SE DENTRO DA
NORMALIDADE.
ERITROGRAMA
Valores
Valores de referência em cães
6.620 milhões/mm2
5,5 a 8,5
Hemoglobina
14,9g/dL
12 a 18
Hematócrito
44%
37 a 55
VGM
66,47fL
60 a 77
HGM
22.51 pg
CHGM
33,86%
32 a 36
Leucócitos
15700/mm2
6000 a 17000
Eosinófilos
3% 471/mm2
100 a 2500
Basófilos
0% 0/mm2
0
Linfócitos
6% 1164/mm2
1000 a 4800
0% 0/mm2
0
Monócitos
6% 1164/mm2
150 a 1250
Mielócitos
0% 0/mm2
0
Metamielócitos
0% 0/mm2
0
Bastonete
0% 0/mm2
0 a 300
Segmentados
85% 9180/mm2
3000 a 11500
Neutrófilos
85% 9180/mm2
3000 a 11800
7,8g/dL
5,8 a 7,8
Eritrícitos
LEUCOGRAMA
Linfócitos atípicos
Proteina Plasmática
Fonte: UHAC/PUCPR, 2015.
59
TABELA 05 – RESULTADO DO EXAME BIOQUIMIO DA PACIENTE NO PRIMEIRO DIA
DE ATENDIMENTO.
Bioquímico
Valor
Valores de referência em cães
Cálcio Iônico
2,98mg/dl ↓
4,32 a 5,12
Sódio Iônico
128mmol/ ↓
141 a 152
Potássio Iônico
6,4mmol/l ↑
4,4 a 5,3
Colesterol total
324mg/dl ↑
135 a 270
Uréia
37,3mg/dL
21 a 60
Creatinina
1,07mg/dL
0,5 a 1,7
Albumina
2,65g/dL
2,6 a 3,3
Fosfatase Alcalina
632 UI ↑
0 a 156
Legenda: ↑: Valor acima do valor de referência. ↓: Valor abaixo do valor de referência. Fonte:
UHAC/PUCPR, 2015.
TABELA 06 – RESULTADO DO EXAME HEMOGASOMÉTRICO DA PACIENTE NO
PRIMEIRO DIA DE ATENDIMENTO.
Parâmetro
Valor
Valores de referência em cães
7,451↑
7,37 a 7,44
pCO2
28,6mmHg ↓
31 a 42
pO2
47,3mmHg ↑
21 a 30
pH
HCO3
CO2 total
19,6mEq/L
10,4mmol/L ↓
21 a 30
Legenda: ↑: Valor acima do valor de referência. ↓: Valor abaixo do valor de referência. Fonte:
UHAC/PUCPR, 2015.
60
TABELA 07 – RESULTADO DO EXAME DE URINÁLISE DA PACIENTE NO PRIMEIRO DIA
DE ATENDIMENTO.
EXAME FÍSICO
Cor
Amarelo claro
Aspecto
Límpido
Volume
10ml
Densidade
1042
EXAME QUÍMICO
Glicose
++
Nitrito
-
Urobilinogênio
Normal
Corpos Cetônicos
-
pH
5.0
Sangue
-
Bilirrubina
-
Proteína
-
Legenda: (+) Uma cruz - Intensidade leve. (++) Duas cruzes – Intensidade moderada. Fonte:
UHAC/PUCPR, 2015.
TABELA 08 – RESULTADO DO EXAME DO LÍQUIDO DRENADO POR
ABDOMINOCENTESE DA PACIENTE NO PRIMEIRO DIA DE ATENDIMENTO.
EXAME FÍSICO
Cor
Rosa Claro
Aspecto
Turvo
Volume
0,5ml
Proteína
4,8g/dL
Densidade
1034
EXAME QUÍMICO
61
TABELA 09 – RESULTADO DO EXAME DO LÍQUIDO DRENADO POR
ABDOMINOCENTESE DA PACIENTE NO PRIMEIRO DIA DE ATENDIMENTO
(CONTINUAÇÃO)
Glicose
+++
Nitrito
-
Urobilinogênio
Normal
Corpos Cetônicos
-
Ph
7,0
Sangue
+++
Bilirrubina
-
Proteína
+++
Legenda: (+) Uma cruz - Intensidade leve. (++) Duas cruzes – Intensidade moderada. (+++) Três
cruzes- Inesidade alta. Fonte: UHAC/PUCPR, 2015.
Na citologia realizada e disponibilizada pela UHAC/PUCPR, o líquido
abdominal drenado por abdominocentese continha poucas células e raros eritrócitos.
Foram observados 5 macrofágos ativados e 1 célula gigante com 3 núcleos. Foram
vistos 4 neutrófilos apresentando intensa cariólise,
o que indica que o líquido
abdominal drenado é transudato modificado, decorrente de uma insuficiência
cardíaca congestiva direita.
Foi
realizada
a
ultrassonografia
abdominal
exploratória,
observou-se
hepatomegalia, parênquima hepático com imagem hiperecogênica, vasos hepáticos
dilatados, discreta quantidade de líquido livre localizado entre os lobos hepáticos.
Presença de líquido livre em cavidade abdominal. Rim direito com contornos
regulares e diferenciação corticomedular preservada, rim esquerdo com mesmas
características, porém foi observado presença de uma estrutura circunscrita e
anecóica medindo aproximadamente 0,82cm x 0,42cm em camada cortical. Região
pancreática e linfonodos abdominais não observados.
Ao exame ecocardiográfico foi observado espessamento dos folhetos
valvulares (FIGURA 21), folhetos da válvula mitral não se encontram no ponto de
coaptação, refluxo mitral (FIGURA 22) e tricúspide (FIGURA 23) importante à sístole
ventricular, indicando uma endocardiose de valva mitral e tricúspide importante.
Baixo fluxo aórtico. Relação átrio/aorta de 1,7mm (normal até 1,4mm), indicando um
aumento atrial direito e esquerdo importante (FIGURA 24). Aumento de ventrículo
62
esquerdo, com disfunção sistólica visualizada pelo aumento da fração de
encurtamento (FIGURA 25).
FIGURA 21 - IMAGEM LONGITUDINAL DA VIA DE SAÍDA DO VENTRÍCULO ESQUERDO
OBTIDA EM JANELA PARAESTERNAL DIREITA EVIDENCIANDO FOLHETO MITRAL
COM PROCESSO DEGENERATIVO, OBSERVA-SE ESPESSAMENTO DOS
FOLHETOS VALVULARES
Fonte: UHAC/PUCPR, 2015.
63
FIGURA 22 – IMAGEM TRIPLEX COM EXIBIÇÃO BIDIMENSIONAL DO VENTRPICULO
ESQUERDO EM CORTE APICAL, OBSERVA-SE QUE OS FOLHETOS DA VÁLVULA
MITRAL NÃO SE ENCONTRAM NO PONTO DE COAPTAÇÃO. REGURGITAÇÃO MITRAL
PRESENTE, PELA AVALIAÇÃO COM O DOPPLER COLORIDO E DETERMINAÇÃO DA
VELOCIDADE DO REFLUXO COM O DOPPLER ESPECTRAL
Fonte: UHAC/PUCPR, 2015.
FIGURA 23 – IMAGEM APICAL QUADRO CÂMARAS EVIDENCIANDO REGURGITAÇÃO
TRICÚSPIDE PELA ANÁLISE COM O DOPPLER COLORIDO.
Fonte: UHAC/PUCPR, 2015.
64
FIGURA 24 – MODO BIDIMENSIONAL: RELAÇÃO AORTA/ÁTRIO AUMENTADA,
INDICANDO AUMENTO ATRIAL DIREITO E ESQUERDO IMPORTANTE.
Fonte: UHAC/PUCPR, 2015.
FIGURA 25 – IMAGEM DUPLEX EXIBINDO VENTRÍCULO ESQUERDO EM CORTE
TRANSVERSAL EM PLANO PAPILAR NO MODO B E MODO M. OBSERVA-SE O
AUMENTO DA FRAÇÃO DE ENCURTAMENTO, QUE INDICA DISFUNÇÃO SISTÓLICA
Fonte: UHAC/PUCPR, 2015.
Ao exame radiográfico foi observado opacificação de lobos pulmonares
caudais de padrão intersticial tendendo ao aoveolar, aumento dos vasos pulmonares
indicando hipertensão pulmonar, traqueia com desvio dorsal, e degeneração costo
65
condral (FIGURA 26). Silhueta cardíaca de aspecto globoso generalizado (FIGURA
27). As alterações radiográficas são sugestivas de edema pulmonar cardiogênico, e
cardiomegalia severa.
FIGURA 26 – EXAME RADIOGRÁFICO.PROJEÇÃO LALATERAL, OBSERVA-SE
OPACIFICAÇÃO DE LOBOS PULMONARES CAUDAIS DE PADRÃO INTERSTICIAL
TENDENDO AO AOVEOLAR, ALTERAÇÕES SUGESTIVAS DE EDEMA PULMONAR
Fonte: UHAC/PUCPR, 2015.
66
FIGURA 27 – EXAME RADIOGRÁFICO, PROJEÇÃO DORSO VENTRAL. OBSERVA-SE
SILHUETA CARDÍACA DE ASPECTO GLOBOSO GENERALIZADO, INDICANDO
CARDIOMEGALIA SEVERA
Fonte: UHAC/PUCPR, 2015.
Ao exame eletrocardiográfio paciente apresentou arritmia sinusal e presença
de complexo ventricular prematuro. Com o histórico, exame clínico e os exames
complementares foi possível constatar que a paciente apresentava doença
degenerativa crônica da válvula mitral (DDCVM), e tricúspide importante, com sinais
de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) esquerda e direita e hipertensão pulmonar
importante. Portanto, foi indicado o internamento do animal para administração de
medicação intravenosa, com o intuito de diminuir os sinais clínicos da ICC. Durante
o
internamento
hospitalar
foram
administradas
as
seguintes
medicações:
Furosemida 5mg/kg IV a cada 2 horas, Sindenafil 2mg/kg/TID, Dobutamina
5mg/kg/IV,
Pimobendam
0,3mg/kg/SID.
Foi
fornecida
dieta
hipossódica,
oxigênioterapia, e manteve-se o animal em repouso.
Ao longo do dia o animal apresentou melhora do estado clínico geral. Durante
o período internado animal, mantev-se discretamente taquipneico e dispnéico, com
frequência respiratória próxima de 49 mpm e cardíaca de 145 bpm, pressão arterial
sistólica de 90mmHg, e discreta diminuição da crepitação pulmonar. Apresentou
normofagia,
normodipsia,
poliúria
e
normoquezia.
Os
demais
parâmetros
67
encontravam-se dentro da normalidade para a espécie em questão. Foi
recomendado pela médica veterinária responsável o retorno do animal para
internamento no dia consecutivo, com o intuito de amenizar os sinais de ICCE e
ICCD.
O paciente retornou para internamento no dia seguinte. Durante a anamnese
o
proprietário
relatou
bem-estar
geral,
normofagia,
poliúria,
normodipsia,
normoquezia. Negou dificuldade respiratória, tosse e síncope. À avaliação física
havia presença de crepitação pulmonar leve na ausculta torácica, porém não estava
dispnéica, com frequência respiratória de 38 mpm. O abdômen havia aumento de
volume, como é possível visualizar na (FÍGURA 28), e os demais parâmetros
estavam dentro da normalidade para a espécie em questão.
No internamento foram administradas as mesmas medicações, na mesma
dose do dia anterior. Foi drenado 300ml de líquido róseo claro límpido, com
presença discreta de coágulos, por meio de abdominocentese (FIGURA 29) e
repetido o exame radiográfico de tórax. Paciente mantinha pressão arterial sistólica
em 90mmHg. Não apresentava apatia ou prostação, alimentou-se de ração úmida
(Cardiac Royal Canin). Fezes e urina não apresentaram alterações.
Ao final do dia a crepitação pulmonar reduziu notavelmente à ausculta
pulmonar. Porém o exame radiográfico apresentou as mesmas alterações do dia
anterior, observou-se opacificação de lobos pulmonares caudais de padrão
intersticial tendendo ao aoveolar e silhueta cardíaca de aspecto globoso
generalizado. Foi recomendado pela médica veterinária reponsável que o animal
retornasse no dia seguinte para internamento diário, com o intuito de repetir a
radiografia e avaliar condição respiratória.
O paciente retornou no terceiro dia consecutivo para permanecer internado. À
anamnese proprietário relatou bem-estar geral. Negou dificuldade respiratória, tosse
e síncope. À avaliação física havia discreta de crepitação em lobo pulmonar caudal
esquerdo à ausculta torácica, não havia dispnéia, frequência respiratória de 37mpm.
Não havia aumento abdominal. Os demais parâmetros estavam dentro da
normalidade para a espécie em questão.
No internamento foram administradas as mesmas medicações na mesma
dose do dia anterior. O paciente mantinha pressão arterial sistólica em 110mmHg.
Não apresentava apatia ou prostração. Alimentou-se de ração úmida (Cardiac Royal
Canin). As fezes e urina não apresentaram alterações. O exame radiográfico de
68
tórax foi repetido, e observou-se opacificação de padrão intersticial em campos
pulmonares, ou seja, a imagem não apresentou alterações significativas em campos
pulmonares, justificando a melhora do quando respiratório do paciente.
O Paciente apresentou bem-estar geral durante o dia internado, e devido a
melhora no quadro geral, e principalmente do quadro respiratório, recebeu alta. Foi
receitado, pela MVR responsável, as seguintes medicações para tratamento em
casa: Furosemida 4mg/kg/2 comp/ TID/ até novas recomendações (ANR);
Espironolactona
25mg/ 1/2 comp/ BID/ ANR; Enalapril 5mg/ 3/4 comp/ BID/ ANR;
Sildenafil 25mg/3/4 comp/ TID/ ANR; Ômega 3/ 1 cápsula/ SID/ ANR; Pimobendam
1,7mg/ SID/ ANR; Insulina 0,6 UI/ BID. Retorno em 7 dias para avaliação clínica
geral.
O proprietário retornou em 7 dias para reconsulta clínica e relatou bom
estado geral do paciente. Apresentou normofagia, normoúria, normodipsia,
normoquezia, tosse e cansaço fácil, porém não há dificuldade respiratória. Nega
aumento de volume abdominal, convulsão, síncope, êmese ou diarréia.
Na avaliação física o animal apresentou frequência cardíaca de 132bpm,
freqüência respiratória de 35mp m, mucosas normocoradas, TPC de 1 segundo,
campos pulmonares limpos à ausculta pulmonar, sopro grau V em foco mitral,
presença de pulso jugular, sem alteração de linfonodos, pressão arterial em
110mmHg. Os demais parâmetros estavam dentro da normalidade para a espécie
em questão.
Foram solicitados exames complementares, hemograma e bioquímica sérica
(albumina, creatinina, ureia, FA, Cálcio Iônico, Sódio Iônico, Potássio Iônico,
colesterol e triglicerídeos), onde não foram encontrados alterações.
Foi indicado ao proprietario que retornasse para consulta em 3 meses para
repetir
exames
como
hemograma
e
bioquímicos,
radiografia
de
tórax,
eletrocardiograma e ecocardiograma. Se o animal apresentasse sinais clínicos como
dificuldade respiratória em repouso, síncopes, aumento de volume abdominal
retornar para consulta imediatamente.
69
FIGURA 28 – AUMENTO DE VOLUME ABDOMINAL DO PACIENTE NO SEGUNDO DIA DE
INTERNAMENTO
Fonte: UHAC/PUCPR, 2015.
FIGURA 29 - ABDOMINOCENTE COM ANIMAL EM POSIÇÃO ORTOSTÁTICA
Fonte: UHAC/PUCPR, 2015.
.
70
6 DISCUSSÃO
O relato em questão apresentou o caso de um animal, de espécie canina,
fêmea, 15 anos de idade, sem raça definida (SRD), escore de condição corporal 4/9,
pesando 7kg. De acordo com literatura, o animal em questão participa do grupo de
animais com maior chance de desenvolver a DDCVM, pois é da espécie canina, de
porte médio a pequeno, e idoso.
Em relação ao sexo, há estudos que mostram uma prevalência maior em
machos (KVART & HAGGSTROM 2008; ATKINS et al., 2009). Já outro estudo mais
recente, mostrou que a prevalência da DDCVM é idêntica em ambos os sexos
(WARE, 2011). Porém ambos os estudos concluiram que os machos apresentam
uma progressão mais rápida da doença, uma maior gravidade e uma maior
prevalência de insuficiência cardíaca congestiva do que as fêmeas. Ou seja,
independentemente da prevalência da doença, os machos precisam de uma atenção
especial quando diagnosticados.
O animal em questão apresentou sinais clínicos de ICC, que foram síncope,
tosse, cansaço fácil, arritmias, taquipnéia, e taquicardia. De acordo com Morais,
(2008) a síncope é pouco frequente na DDCVM mas quando surge está
normalmente associada a arritmias. De acordo com a literatura, o paciente
apresentou síncope associada a arritmia sínusal e presença de complexos
ventriculares prematuros (CVP).
O paciente estudado é classificado em estadio DI, de acordo com o
American College of Cardiology/American heart Association modificada / American
College of Veterinary Internal Medicine, pois além de apresentar os sinais da ICC o
animal é refratário à terapia hospitalar.
De acordo com Haggstrom (2000) e Haggstrom & Kvart (2010) a presença
de arritmia sinusal é usualmente associada à regurgitação mitral menos severa e
raramente com ICC. Porém, diferentemente do esperado, o paciente em questão
apresentou arritmia sinusal mesmo possuindo RM e ICC severa.
Os complexos ventriculares prematuros são indicativos de doença severa,
indicando dilatação ventricular esquerda (ABBOTT, 2002). Como esperado, o
paciente, que possui DDCVM severa, apresentou CVP e dilatação ventricular
esquerda, como cita literatura.
A DDCVM é uma doença de carácter progressivo, apesar da terapêutica
71
instituída e diminui a sobrevida dos animais acometidos. De acordo com a literatura,
o paciente em questão apresenta todos os fatores de pior prognóstico, como a
ocorrência de síncope, a relação AE/AO>1.7, a lesão simultânea de ambos os
folhetos valvulares da mitral, seguidos da FC >140 bpm, presença de arritmias,
dispnéia e a idade superior a 8 anos (BORGARELLI et al, 2008).
A DDCVM ainda é um desafio na medicina veterinária no que diz respeito à
terapêutica da doença. Como cita a literatura, para pacientes que se encontram no
estágio D, como o paciente em questão, há poucos ensaios clínicos abordando a
eficácia e segurança de terapia. No entanto o tratamento pode ser feito para
minimizar os sinais clínicos e proporcionar uma maior qualidade de vida aos animais
diagnosticados com DDCVM. Assim, os exames de rotina tornam-se ainda mais
indispensáveis para um diagnóstico precoce da DDCVM, até que novos estudos
revelem medicamentos eficazes para o tratamento.
72
7 CONCLUSÃO
O estágio curricular foi de grande valia para o aprendizado, proporcionando
a oportunidade de colocar em prática os conhecimentos adquiridos ao longo do
período de graduação, pelo contato com os residentes e ótimos professores, pela
integração com o hospital escola, pela escolha definitiva na área que desejo atuar, e
também por vivenciar a rotina clínica de um hospital veterinário de grande porte.
A descrição de um caso clínico com a realização da revisão de literatura me
permitiram o estudo aprofundado de uma doença de alta ocorrência dentro da
cardiologia veterinária. O estudo do caso sobre DDCVM me possibilitou melhor
compreensão de aspectos como etiologia, diagnóstico, prognóstico e tratamento da
cardiopatia.
De modo geral, pode-se afirmar que assim como o estágio na PUCPR como
o T.C.C. foram de grande valia tanto para meu crescimento pessoal quanto
profissional.
73
REFERÊNCIAS
ABBOTT, J. A. Acquired Valvular Disease. In: Tilley, L. P; Goodwin, J. K. Manual of
Canine and Feline Cardiology. 3a ed. Saunders Company, p.113-129, 2001.
ABBOTT, J. A. Doença valvular adquirida. In: Tilley, L. P; Goodwin, J. K. Manual de
cardiologia. Tradução José Jurandir Fagliari. 3a ed. São Paulo: Roca, p. 25- 109,
2002.
ABDUCH, M. C. D. Ecocardiografia. In: Carvalho, C. F. Ultra-sonografia em
pequenos animais. 1a ed. Roca, p. 287-337, 2004.
ATKINS, C. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic
valvularheart disease. Journal of Veterinary internal Medicine. p.142-1150, 2009.
ATKINS, C.; SEAKS, J. L. Mitral valve disease in dogs: what do the experts say? The
ACVIM consensus report on mitral valve disease in the dog. Comunicação
apresentada no 36th World Small Animal Veterinary Congress WSAVA. 2011.
ATKINS, C.; HAGGSTROM, J. (2012). Pharmacologic management of myxomatous
mitral valve disease in dogs. Journal of Veterinary Cardiology. p. 165-184, 2012.
BAHR, R. J. Coração e vasos pulmonares. In: Thrall. Diagnóstico de radiologia
veterinária. Saunders-Elsevier. 5a ed, p. 568-590, 2010.
BELERENIAN, G. C.; MUCHA, C. J.; CAMACHO, A. A. Afecções Cardiovasculares
em Pequenos Animais. 1. ed. São Paulo: Interbook. p. 146 – 151, 2003.
BUCHANAN, J. W. Chronic valvular disease (endocardiosis) in dogs. Journal of
Veterinary Cardiology. p.6–7, 2004.
BORGARELLI M. et al. Survival characteristics and prognostic variables of dogs with
mitral regurgitation attributable to myxomatous valve disease. Journal of Veterinary
Internal Medicine. p.120-128, 2008.
BORGARELLI, M.; BUCHANAN, J. Historical review, epidemiology and natural
history of degenerative mitral valve disease. Journal of Veterinary Cardiology. p. 93101, 2012.
BOSWOOD A. Determinants of outcome in dogs with myxomatous mitral valve
disease. In: Proceedings of the pre-BSAVA Satellite. Meeting of the Veterinary
Cardiovascular Society. April, 2009.
CHAMAS, P. P. C.; SALDANHA, I. R. R.; COSTA, R. L. O. Prevalência da doença
degenerativa valvar crónica mitral em cães. J Health Sci Inst. 3a ed, p. 214-7, 2011.
CORCORAN B. M. et al. Identification of surfacemorphologic changes in the mitral
valve leaflets and chordae tendineae of dogs with myxomatous degeneration. Am J
Vet Res. p. 198–206, 2004.
74
CHETBOUL V. et al. Caractéristiques épidémiologiques, cliniques, écho-doppler de
l'endocardiose mitrale chez le cavalier King Charles en France: étude rétrospective
de 451 cas (1995 à 2003). Canadian Veterinary Journal. p. 1012-1015, 2004.
CHETBOUL, V. et al. Comparative Adverse Cardiac Effects of Pimobendan and
Benazepril Monotherapy in Dogs with Mild Degenerative Mitral Valve Disease: A
Prospective, Controlled, Blinded, and Randomized Study. Journal of Veterinary
Internal Medicine, v. 21, n. 4, p. 742-753, 2007.
CHETBOUL, V.; TISSIER, R. Echocardiographic assessment of canine degenerative
mitral valve disease. Journal of Veterinay Cardiology. v.14 , 127-148, 2012.
DILLON, R. Mitral Insufficiency in Dogs. In: Proceedings of the European Veterinary
Conference. Voorjaarsdagen - Amsterdam, Netherlands, 2010.
FLUENTES, V. L. Clinical approach to murmurs. In: Fuentes VL, Johnson LR,
Dennis S. Manual of Canine and Feline Cardiorespiratory Medicine. 2a ed. BSAVA.
p. 20-27, 2010
FOX, P. R. Pathology of myxomatous mitral valve disease in the dog. Journal of
Veterinay Cardiology, v.14, p.103-126, 2012.
HAGGSTROM, J.; KVART, C.; PEDERSEN, H. D. Acquired valvular disease. In:
Ettinger SJ, Feldman EC. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 6a ed. St Louis:
Elsevier, p.1022–1039, 2005.
HAGGSTROM, J. Myxomatous mitral valve disease. In: Fuentes VL, Johnson LR
Dennis S. Manual of Canine and Feline Cardiorespiratory Medicine. 2a ed. BSAVA,
p. 186- 194, 2010.
HAGGSTROM, J. et al. Effect of pimobendan versus benazepril hydrochloride on
survival times in dogs with congestive heart failure due to naturally occurring
myxomatous mitral valve disease: results of the quest study. Journal of Veterinary
Internal Medicine. v. 22, p. 1124- 1135, 2008.
HAGGSTROM, J.; HOGLUND, K.; BORGARELLI, M. An update on treatment and
prognostic indicators in canine myxomatous mitral valve disease. Journal of Small
Animal Practice. p. 25-33, 2009.
HAGGSTROM, J.; PEDERSEN, H. D.; KVART, C. New insights into degenerative
mitral valve disease in dogs. Veterinary Clinics Small Animal Practice. v. 34, p. 2091226, 2004.
HAGGSTROM, J.; KVART, C.; PEDERSEN, H. D. Acquired valvular heart disease.
In: Ettinger SJ, Feldman EC. Textbook of veterinary internal medicine. 5a ed.
Filadélfia: WB Saunders, p. 787-800, 2000.
HAMLIN, R. L. (1999). Pathophysiology of the failing heart. In: D. Sisson, N. S. Moïse
& P. R. Fox, Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice.
Saunders, 2a ed. p. 205-215, 1999.
75
MARTINS, D. N. L. B. Lesão degenerativa crônica da valva mitral em canídeos:
Epidemeologia e Diagnóstico Ecocardiográfico. Dissertação (Mestrado em Medicina
Veterinária), Lisboa, Universidade Técnica de Lisboa, 112p, 2008.
MCALISTER, F. A. et al. (2004). Renal insufficiency and heart failure: prognostic and
therapeutic implications from a prospective cohort study. Circulation, 2004.
MORAIS, H. A. (2008). Fisiopatologia da insuficiência cardíaca e avaliação clínica da
função cardíaca. In: S. J. Ettinger & E. C. Feldman. Tratado de medicina interna
veterinária: doenças do cão e do gato. Guanabara Koogan. 5a ed, p. 732- 752, 2008.
NELSON, R. M.; COUTO, C. G. Doenças valvares e endocárdicas adquiridas. In:
Nel- son RM, Couto CG. Medicina interna de pequenos animais. 3a ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; p.135-46, 2006
NICOLLE, A. P. et al. Azotemia and glomerular filtration rate in dogs with chronic
valvular disease. J Vet Intern Med. v. 21, p. 943-949, 2007.
RUSH, J. E.; BONAGURA, J. D. Valvular Heart Disease. In: Rush JE, Bonagura JD.
Saunders Manual of Small Animal Practice. 3a ed. St. Louis, Missouri: Saunders
Elsevier, p.1513-1522, 2006.
SISSON, D.; KVART, C.; DARKE, P. G. Heart Disease in Dogs and Cats. In: Fox PR,
Sisson D Moise NS. Textbook of canine and feline cardiology - principles and clinical
practice. 2a ed. Filadélfia: W. B. Saunders Company, p. 457-470, 1999.
SHAH, B. N.; GREAVES, K. The cardiorenal syndrome: a review. Internation Journal
of Nephrology, article ID 920195, 2011.
STEPHENSON, R. B. Visão geral da função cardiovascular. In: J. G. Cunningham.
Tratado de Fisiologia Veterinária. Guanabara Koogan, 3a ed, p. 117-128, 2004a.
STEPHENSON, R. B. Respostas cardiovasculares integradas. In: J. G. Cunningham.
Tratado de Fisiologia Veterinária. Guanabara Koogan,3a ed. p. 218-227, 2004b.
STEPHENSON, R. B. Controle local do fluxo sanguíneo. In: J. G. Cunningham .
Tratado de Fisiologia Veterinária. Guanabara Koogan, 3a ed. p. 200-205, 2004c.
STEPHENSON, R. B. Controle neural e hormonal da pressão sanguínea e do
volume sanguíneo. In: J. G. Cunningham. Tratado de Fisiologia Veterinária.
Guanabara Koogan. 3a ed. p. 208- 216, 2004d.
TILLEY, L. P.; SMITH J. R. F. Consulta veterinária em 5 minutos. São Paulo:
Manole, 2a ed, p. 476 – 477, 2004.
KVART, C.; HÄGGSTRÖM J. Cardiopatia valvular adquirida. In: Ettinger SJ,
Feldman EC. Tratado de Medicina Interna Veterinária. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan. 5a ed, p. 833-46, 2004.
76
KVART, C.; HAGGSTROM, J. Cardiopatia valvular adquirida. In: S. J. Ettinger; E. C.
Feldman. Tratado de medicina interna veterinária: doenças do cão e do gato.
Guanabara Koogan. 5a ed, p. 833-846, 2008.
OLIVAES, C. G. Estudos anatômicos e clínicos da técnica de anuloplastia valvar
mitral por plicatura externa em cães. Dissertação de Mestrado em Cirurgia e
Anestesiologia Veterinária – Universidade de Franca, 54f. Franca.2010.
Oyama MA. Advances in echocardiography. Veterinary Clinics Small Animal
Practice. 2004;34:1083-1104.
OYAMA, M. A. et al. Perceptions and priorities of owners of dogs with heart disease
regarding quality versus quantity of life for their pets. Journal of American Veterinary
Medical Association. p.104-108, 2008.
PARKER, H. G.; KILROY-GLYNN, P. Myxomatous mitral valve disease in dogs:
Does size matter? Journal of Veterinary Cardiology. v. 14, p. 19-29, 2012.
Pedersen, H. D. et al. Auscultation in mild mitral regurgitation in dogs: observer
variation, effects of physical maneuvers, and agreement with color doppler
echocardiography and phonocardiography. Journal of Veterinary Internal Medicine.
v.13, p. 56-64, 1999a.
TERZO, E. et al. ECHOCARDIOGRAPHIC assessment of 537 dogs with mitral valve
prolapse and leaflet involvement. Veterinary Radiology & Ultrasound. vol. 50, n. 4, p.
416–422, 2009.
WARE, A. W. Doenças Valvar e Endocardíaca Adquiridas. In: NELSON, W.R.;
COUTO, G.C. Manual de Medicina Interna de Pequenos Animais. 2.ed. Rio de
Janeiro: Mosby Elsevier. p.95-100, 2004.
WARE, A. W. (2011). Acquired valve diseases. In: Wendy A. Ware (Ed.),
Cardiovascular disease in small animal medicine (1a Ed., pp. 263-272). Manson
Publishing. 1a ed, p. 263-272, 2011.
WARE, W. A. (2003a). Acquired Valvular and Endocardial Diseases. In R. W. Nelson
& C. G. Couto (Eds.), Small Animal Internal Medicine (3ª ed., pp. 139-150). Missouri:
Mosby, Inc 2003.
WARE, W. A. Diagnostic tests for the cardiovascular system. In R. W. Nelson & C. G.
Couto (Eds.), Small animal internal medicine. Missouri: Mosby, p. 12-50, 2003b.
WARE, W. A. The cardiovascular examination. In R. W. Nelson & C. G. Couto (Eds.),
Small Animal Internal Medicine. Missouri: Mosby, 3a ed., vol. 1, p. 1-11, 2003c.