ARRITMIAS FETAIS INTRODUÇÃO O coração humano

ARRITMIAS FETAIS
INTRODUÇÃO
O coração humano pode desenvolver arritmias ou distúrbios de condução em resposta
à isquemia, distúrbios hidroeletrolíticos, alterações de pós e pré-carga, defeitos
estruturais, defeitos genéticos, dentre outros. De maneira geral, o caminho que leva
a morte nos humanos de todas as idades tem como ponto final comum uma arritmia
ou assistolia. Nos fetos pouco se sabe sobre os processos eletrofisiológicos que
antecedem o decesso, podendo ser consequência de doenças genéticas ou
adquiridas.
A identificação de distúrbios da frequência e do ritmo cardíacos fetais tem grande
importância visto que, ao contrário das doenças cardíacas congênitas estruturais, as
arritmias fetais podem ser tratadas ainda intra-útero. O diagnóstico correto permite
melhor planejamento do parto e assistência pós-natal.
As arritmias fetais podem ser definidas como alterações da frequência ou do ritmo
cardíaco fetal que não estão associadas às contrações uterinas. Sendo importante
distinguir entre variações na frequência cardíaca decorrentes de resposta fisiológica
e distúrbios do coração.
EPIDEMIOLOGIA E FISIPATOLOGIA
Anormalidades do ritmo cardíaco podem estar presentes em 1 a 3 % das gestações, a
maioria é benigna e podem desaparecer no decorrer da gestação. Mas cerca de 15 %
são ameaçadoras à vida do feto, sendo a presença de hidropisia, marcador de
insuficiência cardíaca fetal, o principal marcador de morbidade e mortalidade.
As bradicardias e taquicardias sinusais são importantes marcadores de doenças fetais
extra cardíacas, como as cromossomopatias. A trissomia do cromossomo 13 e a
síndrome de Turner estão associadas com taquicardia, enquanto que, na trissomia do
cromossomo 18 e na triploidia, ocorre bradicardia fetal. É ainda interessante notar
que arritmias não fatais são mais facilmente identificadas visto que as mais graves
evoluem para decesso rápido ou até súbito.
Dentre as causas destacam-se
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Doenças genéticas dos canais iônicos.
- Mutações espontâneas ou herdadas geneticamente.
Alterações estruturais.
- Má formações ou persistência de vias anômalas de condução.
Doenças adquiridas.
- Infecções materna ou fetal, distúrbios da tireoide, uso de medicamentos.
Complicações obstétricas.
- Restrição do crescimento fetal, isoimunização (anti-Ro e anti-La).
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
O uso do eletrocardiograma, método consagrado para estudo da atividade elétrica e
ritmo cardíaco, encontra dificuldades técnicas durante a gravidez devido à baixa
qualidade do sinal causada por atenuação pelo líquido amniótico e vérnix caseosa,
além da dificuldade em isolar sinais elétricos maternos e fetais. A
magnetocardiografia, método baseado no registro do campo magnético gerado pela
atividade elétrica do coração fetal, tem como limitação o alto custo e necessidade
de sala com isolamento magnético, sendo pouco disponível.
A análise do ritmo cardíaco pela ultrassonografia pode ser feita pelo modo M ou
Doppler pulsado, e se dá através do registro simultâneo da atividade atrial e
ventricular, permitindo o estudo da sequência mecânica de sístoles atriais e
ventriculares e consequentemente a inferência dos fenômenos elétricos cardíacos.
Assim a ultrassonografia se torna o principal método para estudo das arritmias
cardíacas, além de também permitir o estudo anatômico do coração com
identificação de anomalias estruturais, dilatação das câmaras, contratilidade e
acúmulo de líquidos.
AVALIAÇÃO ULTRASSÓNAGRÁFICA
Modo M
Fornece o registro unidimensional das atividades mecânicas dos átrios e ventrículos
(fig. 01), permitindo a análise da frequência, ritmo e sincronia. Para obtenção desse
traçado a imagem cardíaca de 04 câmaras é obtida pelo modo B (bidimensional) e o
cursor do modo M é colocado nas estruturas a serem estudas. O registro da atividade
atrial requer que o cursor passe sobre a parede atrial com ângulo suficiente para
obtenção de uma onda atrial (se o cursor passar perpendicular à parede atrial a onda
poderá ser muito fina, dificultando sua visibilização). Já a atividade ventricular pode
ser registrada tanto pelo movimento da parede ventricular quanto pelo movimento
das valvas arteriais.
Figura 1 - Ritmo sinusal. Onda A representando contração atrial e onda V, contração ventricular.
Doppler pulsátil (PW)
O estudo Doppler nos permite determinar a sequência de contração atrioventricular
através da análise dos fluxos cardíacos. Para isso, a amostra de volume deve ser
colocada de modo que registre simultaneamente fluxos consequentes das atividades
atrial e ventricular. O local mais comum é a via de entrada e saída do ventrículo
esquerdo (VE), captando os fluxos mitral e aórtico (fig. 2). Outra opção é o registro
de uma artéria e uma veia centrais, como veia cava superior e aorta ascendente (fig.
3), veia cava inferior e aorta descendente, ou ainda artéria e veia pulmonares (fig.
4).
Figura 2 - Ritmo sinusal obtido pelo Power Doppler nas vias de entrada e saída do VE. V: fluxo na valva
aórtica, representando contração ventricular. A: Fluxo na valva mitral, correspondendo à contração
atrial. Notar o padrão bifásico da onda espectral da valva mitral, onde a primeira porção corresponde
ao enchimento ventricular passivo e a segunda porção (onda A) à contração atrial.
Figura 3 - Ritmo sinusal obtido pelo Power Doppler na veia cava superior e aorta ascendente. V: fluxo
na aorta ascendente, representando contração ventricular. A: Fluxo retrógrado na veia cava superior,
correspondendo à contração atrial.
Figura 4 - Ritmo sinusal obtido pelo Power Doppler nas artéria e veia pulmonares. V: fluxo na artéria
pulmonar, representando contração ventricular. A: Entalhe na onda de fluxo da veia pulmonar,
correspondendo à contração atrial.
CLASSIFICAÇÃO
De modo simplificado as arritmias cardíacas fetais podem ser divididas em três grupos:
- Extrassístoles: Ritmo irregular devido a batimentos prematuros.
- Bradicardias: frequência persistentemente abaixo de 110 bpm.
- Taquicardias: frequência persistentemente acima de 180 bpm.
Extrassístoles
É a arritmia mais comum no feto, sendo as de origem atrial 10 vezes mais comuns
que as de origem ventricular. Mais comuns no 3° trimestre, mas também podem ser
encontradas à época do exame obstétrico morfológico (20 – 23 semanas) e raramente
no primeiro trimestre. Geralmente são benignas, e isoladamente não levam à
descompensação cardíaca. Até 1% dos casos podem estar associadas com cardiopatias
congênitas, como anomalia de Ebstein e redundância do forame oval. É importante
ainda a associação com BAV do 2° grau e síndrome de QT longo, principalmente em
gestantes com fatores de risco (história familiar, perdas fetais e complicações em
gestações anteriores) (fig. 5 e 6).
Figura 5 - Power Doppler nas artéria e veia pulmonares. V: fluxo na artéria pulmonar, representando
contração ventricular. A: Entalhe na onda de fluxo da veia pulmonar, correspondendo à contração
atrial. AE: contração atrial prematura.
Figura 6 - Extrassístoles atriais bigeminadas com bloqueio da condução AV. V: contração ventricular.
A: contração atrial. AE: contração atrial prematura.
Bradicardias
- Bradicardia Sinusal: ritmo com sequência atrioventricular 1:1 e frequência cardíaca
abaixo de 110 bpm. Alguns autores sugerem pontos de corte de acordo com a IG: 130
bpm com 25 sem; 120 bpm com 30 sem; 110 bpm a termo. Dentre as causas benignas
mais comuns destacam-se tônus vagal aumentado, hipotensão materna e uso de
medicações. Mas é importante saber que a bradicardia sinusal pode ser manifestação
de condições mais graves como hipóxia fetal, síndrome do QT longo, disfunção do nó
sinusal e isoimunização por Anti-La e Anti-Ro.
- Bloqueios atrioventriculares (BAVs): atividade sinusal normal, o distúrbio ocorre na
condução do estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos. São divididos em
bloqueios de 1° grau, 2° grau tipo I, 2° grau tipo II e 3° grau (fig. 7 e 8).
Quando associados a defeitos estruturais tem morbimortalidade superior a 80%. Na
isoimunização os bloqueios estão presentes em 2% das gestações de mães com
anticorpos positivos e 19% em casos de mães com fetos anteriores afetados, com
mortalidade de 18 a 43%. Os BAVs isolados têm melhor prognóstico na gestação,
porém podem evoluir durante infância. Os principais sinais de gravidade são FC
menor que 55 bpm e associação com hidropisia, que tem aproximadamente 100% de
mortalidade.
Figura 7 - Bloqueio atrioventricular do 2°, 2:1. Duas ondas atriais para cada onda ventricular,
permitindo inferir que estímulos atriais não são conduzidos aos ventrículos. Esquerda: Modo M. Direita:
Doppler pulsado.
Figura 8 - Bloqueio átrio ventricular total visto pelo modo M. Setas vermelhas mostram o registro da atividade atrial
e as linhas verticais a atividade ventricular. Notar frequências independentes e ausência de sincronia, permitindo
inferir que os estímulos atriais não são conduzidos aos ventrículos.
Taquicardias
- Taquicardia Sinusal: ritmo com sequência atrioventricular, 1:1 com FC superior 160
bpm e raramente excedendo 200 bpm. Geralmente ocorre devido à estímulo
adrenérgico e se isolada não tem significado patológico. Porém é resposta fisiológica
a situações como: infecção materna ou fetal, febre, hipovolemia, uso de
estimulantes e tireotoxicose.
- Taquicardias Supraventriculares: são taquicardias cujas origens estão no átrio,
podendo se dar por perpetuação do estímulo elétrico através de circuitos de
reentrada intra-atriais ou átrio-ventriculares (AV), ou ainda por atividade atrial
ectópica, quando o estímulo tem origem fora do nó sinusal (taquicardia atrial
ectópica).
Os circuitos de reentrada intra-atriais levam à fibrilação atrial, que é muito rara no
feto, e ao flutter atrial que responde por 10 a 30% de todas arritmias fetais. O flutter
apresenta frequência atrial de 350 a 500 bpm, geralmente cursa com bloqueio AV
com condução 2:1 (podendo ser maior: 3:1, 4:1), levando à uma frequência
ventricular tolerável, de 200 a 240 bpm, com ritmo regular. A condução 1:1 é muita
rara e incompatível com a vida. (fig. 9)
Figura 9 - Flutter atrial. Ondas atriais representadas pelos f e ondas ventriculares pelos v, notar
relação 2:1. Esquerda: Modo M. Direita: Doppler pulsado
As taquicardias por reentrada AV correspondem à 66 a 90% de todas arritmias fetais,
e destas a reentrada por via acessória é responsável por 90 %. A reentrada por via
acessória cursa com sequência atrioventricular 1:1, com FC entre 220 e 260 bpm.
Tem como característica o intervalo entre de condução ventrículo atrial menor que o
intervalo átrio ventricular (VA/AV < 1,0) (fig. 10).
Figura 10 - Taquicardia supraventricular por via acessória, condução 1:1. Notar relação VA/AV < 1,
compatível com reentrada por via acessória. Esquerda: Modo M. Direita: Doppler pulsado.
A taquicardia por reentrada juncional e a taquicardia atrial ectópica (TAE), são raras
no feto. Cursam com relação VA/AV > 1,0. A TAE pode estar associada com
Rabdomioma.
- Taquicardia Ventricular: ocorre dissociação AV, com frequência ventricular maior
que a atrial, ficando entre 180 e 300 bpm. São raras no feto e associadas com
cardiomiopatias hipertróficas, tumores cardíacos e distúrbios dos canais iônicos.
Bruno Santos Soares
Médico – Pós graduando em Ultrassografia Geral
IMEDE centro de imagem, Faculdade de Medicina Ciências Médicas de Minas Gerais – FELUMA
Belo Horizonte - Minas Gerais
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