ARRITMIAS FETAIS INTRODUÇÃO O coração humano
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ARRITMIAS FETAIS INTRODUÇÃO O coração humano pode desenvolver arritmias ou distúrbios de condução em resposta à isquemia, distúrbios hidroeletrolíticos, alterações de pós e pré-carga, defeitos estruturais, defeitos genéticos, dentre outros. De maneira geral, o caminho que leva a morte nos humanos de todas as idades tem como ponto final comum uma arritmia ou assistolia. Nos fetos pouco se sabe sobre os processos eletrofisiológicos que antecedem o decesso, podendo ser consequência de doenças genéticas ou adquiridas. A identificação de distúrbios da frequência e do ritmo cardíacos fetais tem grande importância visto que, ao contrário das doenças cardíacas congênitas estruturais, as arritmias fetais podem ser tratadas ainda intra-útero. O diagnóstico correto permite melhor planejamento do parto e assistência pós-natal. As arritmias fetais podem ser definidas como alterações da frequência ou do ritmo cardíaco fetal que não estão associadas às contrações uterinas. Sendo importante distinguir entre variações na frequência cardíaca decorrentes de resposta fisiológica e distúrbios do coração. EPIDEMIOLOGIA E FISIPATOLOGIA Anormalidades do ritmo cardíaco podem estar presentes em 1 a 3 % das gestações, a maioria é benigna e podem desaparecer no decorrer da gestação. Mas cerca de 15 % são ameaçadoras à vida do feto, sendo a presença de hidropisia, marcador de insuficiência cardíaca fetal, o principal marcador de morbidade e mortalidade. As bradicardias e taquicardias sinusais são importantes marcadores de doenças fetais extra cardíacas, como as cromossomopatias. A trissomia do cromossomo 13 e a síndrome de Turner estão associadas com taquicardia, enquanto que, na trissomia do cromossomo 18 e na triploidia, ocorre bradicardia fetal. É ainda interessante notar que arritmias não fatais são mais facilmente identificadas visto que as mais graves evoluem para decesso rápido ou até súbito. Dentre as causas destacam-se • • • • Doenças genéticas dos canais iônicos. - Mutações espontâneas ou herdadas geneticamente. Alterações estruturais. - Má formações ou persistência de vias anômalas de condução. Doenças adquiridas. - Infecções materna ou fetal, distúrbios da tireoide, uso de medicamentos. Complicações obstétricas. - Restrição do crescimento fetal, isoimunização (anti-Ro e anti-La). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS O uso do eletrocardiograma, método consagrado para estudo da atividade elétrica e ritmo cardíaco, encontra dificuldades técnicas durante a gravidez devido à baixa qualidade do sinal causada por atenuação pelo líquido amniótico e vérnix caseosa, além da dificuldade em isolar sinais elétricos maternos e fetais. A magnetocardiografia, método baseado no registro do campo magnético gerado pela atividade elétrica do coração fetal, tem como limitação o alto custo e necessidade de sala com isolamento magnético, sendo pouco disponível. A análise do ritmo cardíaco pela ultrassonografia pode ser feita pelo modo M ou Doppler pulsado, e se dá através do registro simultâneo da atividade atrial e ventricular, permitindo o estudo da sequência mecânica de sístoles atriais e ventriculares e consequentemente a inferência dos fenômenos elétricos cardíacos. Assim a ultrassonografia se torna o principal método para estudo das arritmias cardíacas, além de também permitir o estudo anatômico do coração com identificação de anomalias estruturais, dilatação das câmaras, contratilidade e acúmulo de líquidos. AVALIAÇÃO ULTRASSÓNAGRÁFICA Modo M Fornece o registro unidimensional das atividades mecânicas dos átrios e ventrículos (fig. 01), permitindo a análise da frequência, ritmo e sincronia. Para obtenção desse traçado a imagem cardíaca de 04 câmaras é obtida pelo modo B (bidimensional) e o cursor do modo M é colocado nas estruturas a serem estudas. O registro da atividade atrial requer que o cursor passe sobre a parede atrial com ângulo suficiente para obtenção de uma onda atrial (se o cursor passar perpendicular à parede atrial a onda poderá ser muito fina, dificultando sua visibilização). Já a atividade ventricular pode ser registrada tanto pelo movimento da parede ventricular quanto pelo movimento das valvas arteriais. Figura 1 - Ritmo sinusal. Onda A representando contração atrial e onda V, contração ventricular. Doppler pulsátil (PW) O estudo Doppler nos permite determinar a sequência de contração atrioventricular através da análise dos fluxos cardíacos. Para isso, a amostra de volume deve ser colocada de modo que registre simultaneamente fluxos consequentes das atividades atrial e ventricular. O local mais comum é a via de entrada e saída do ventrículo esquerdo (VE), captando os fluxos mitral e aórtico (fig. 2). Outra opção é o registro de uma artéria e uma veia centrais, como veia cava superior e aorta ascendente (fig. 3), veia cava inferior e aorta descendente, ou ainda artéria e veia pulmonares (fig. 4). Figura 2 - Ritmo sinusal obtido pelo Power Doppler nas vias de entrada e saída do VE. V: fluxo na valva aórtica, representando contração ventricular. A: Fluxo na valva mitral, correspondendo à contração atrial. Notar o padrão bifásico da onda espectral da valva mitral, onde a primeira porção corresponde ao enchimento ventricular passivo e a segunda porção (onda A) à contração atrial. Figura 3 - Ritmo sinusal obtido pelo Power Doppler na veia cava superior e aorta ascendente. V: fluxo na aorta ascendente, representando contração ventricular. A: Fluxo retrógrado na veia cava superior, correspondendo à contração atrial. Figura 4 - Ritmo sinusal obtido pelo Power Doppler nas artéria e veia pulmonares. V: fluxo na artéria pulmonar, representando contração ventricular. A: Entalhe na onda de fluxo da veia pulmonar, correspondendo à contração atrial. CLASSIFICAÇÃO De modo simplificado as arritmias cardíacas fetais podem ser divididas em três grupos: - Extrassístoles: Ritmo irregular devido a batimentos prematuros. - Bradicardias: frequência persistentemente abaixo de 110 bpm. - Taquicardias: frequência persistentemente acima de 180 bpm. Extrassístoles É a arritmia mais comum no feto, sendo as de origem atrial 10 vezes mais comuns que as de origem ventricular. Mais comuns no 3° trimestre, mas também podem ser encontradas à época do exame obstétrico morfológico (20 – 23 semanas) e raramente no primeiro trimestre. Geralmente são benignas, e isoladamente não levam à descompensação cardíaca. Até 1% dos casos podem estar associadas com cardiopatias congênitas, como anomalia de Ebstein e redundância do forame oval. É importante ainda a associação com BAV do 2° grau e síndrome de QT longo, principalmente em gestantes com fatores de risco (história familiar, perdas fetais e complicações em gestações anteriores) (fig. 5 e 6). Figura 5 - Power Doppler nas artéria e veia pulmonares. V: fluxo na artéria pulmonar, representando contração ventricular. A: Entalhe na onda de fluxo da veia pulmonar, correspondendo à contração atrial. AE: contração atrial prematura. Figura 6 - Extrassístoles atriais bigeminadas com bloqueio da condução AV. V: contração ventricular. A: contração atrial. AE: contração atrial prematura. Bradicardias - Bradicardia Sinusal: ritmo com sequência atrioventricular 1:1 e frequência cardíaca abaixo de 110 bpm. Alguns autores sugerem pontos de corte de acordo com a IG: 130 bpm com 25 sem; 120 bpm com 30 sem; 110 bpm a termo. Dentre as causas benignas mais comuns destacam-se tônus vagal aumentado, hipotensão materna e uso de medicações. Mas é importante saber que a bradicardia sinusal pode ser manifestação de condições mais graves como hipóxia fetal, síndrome do QT longo, disfunção do nó sinusal e isoimunização por Anti-La e Anti-Ro. - Bloqueios atrioventriculares (BAVs): atividade sinusal normal, o distúrbio ocorre na condução do estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos. São divididos em bloqueios de 1° grau, 2° grau tipo I, 2° grau tipo II e 3° grau (fig. 7 e 8). Quando associados a defeitos estruturais tem morbimortalidade superior a 80%. Na isoimunização os bloqueios estão presentes em 2% das gestações de mães com anticorpos positivos e 19% em casos de mães com fetos anteriores afetados, com mortalidade de 18 a 43%. Os BAVs isolados têm melhor prognóstico na gestação, porém podem evoluir durante infância. Os principais sinais de gravidade são FC menor que 55 bpm e associação com hidropisia, que tem aproximadamente 100% de mortalidade. Figura 7 - Bloqueio atrioventricular do 2°, 2:1. Duas ondas atriais para cada onda ventricular, permitindo inferir que estímulos atriais não são conduzidos aos ventrículos. Esquerda: Modo M. Direita: Doppler pulsado. Figura 8 - Bloqueio átrio ventricular total visto pelo modo M. Setas vermelhas mostram o registro da atividade atrial e as linhas verticais a atividade ventricular. Notar frequências independentes e ausência de sincronia, permitindo inferir que os estímulos atriais não são conduzidos aos ventrículos. Taquicardias - Taquicardia Sinusal: ritmo com sequência atrioventricular, 1:1 com FC superior 160 bpm e raramente excedendo 200 bpm. Geralmente ocorre devido à estímulo adrenérgico e se isolada não tem significado patológico. Porém é resposta fisiológica a situações como: infecção materna ou fetal, febre, hipovolemia, uso de estimulantes e tireotoxicose. - Taquicardias Supraventriculares: são taquicardias cujas origens estão no átrio, podendo se dar por perpetuação do estímulo elétrico através de circuitos de reentrada intra-atriais ou átrio-ventriculares (AV), ou ainda por atividade atrial ectópica, quando o estímulo tem origem fora do nó sinusal (taquicardia atrial ectópica). Os circuitos de reentrada intra-atriais levam à fibrilação atrial, que é muito rara no feto, e ao flutter atrial que responde por 10 a 30% de todas arritmias fetais. O flutter apresenta frequência atrial de 350 a 500 bpm, geralmente cursa com bloqueio AV com condução 2:1 (podendo ser maior: 3:1, 4:1), levando à uma frequência ventricular tolerável, de 200 a 240 bpm, com ritmo regular. A condução 1:1 é muita rara e incompatível com a vida. (fig. 9) Figura 9 - Flutter atrial. Ondas atriais representadas pelos f e ondas ventriculares pelos v, notar relação 2:1. Esquerda: Modo M. Direita: Doppler pulsado As taquicardias por reentrada AV correspondem à 66 a 90% de todas arritmias fetais, e destas a reentrada por via acessória é responsável por 90 %. A reentrada por via acessória cursa com sequência atrioventricular 1:1, com FC entre 220 e 260 bpm. Tem como característica o intervalo entre de condução ventrículo atrial menor que o intervalo átrio ventricular (VA/AV < 1,0) (fig. 10). Figura 10 - Taquicardia supraventricular por via acessória, condução 1:1. Notar relação VA/AV < 1, compatível com reentrada por via acessória. Esquerda: Modo M. Direita: Doppler pulsado. A taquicardia por reentrada juncional e a taquicardia atrial ectópica (TAE), são raras no feto. Cursam com relação VA/AV > 1,0. A TAE pode estar associada com Rabdomioma. - Taquicardia Ventricular: ocorre dissociação AV, com frequência ventricular maior que a atrial, ficando entre 180 e 300 bpm. São raras no feto e associadas com cardiomiopatias hipertróficas, tumores cardíacos e distúrbios dos canais iônicos. Bruno Santos Soares Médico – Pós graduando em Ultrassografia Geral IMEDE centro de imagem, Faculdade de Medicina Ciências Médicas de Minas Gerais – FELUMA Belo Horizonte - Minas Gerais Referências Bibliográficas 1. Strasburger JF, Wakai RT. Fetal cardiac arrhythmia detection and in utero therapy. Nature reviews Cardiology. 2010;7(5):277-290. 2. Api O, Carvalho JS (2008) Fetal dysrhythmias. Best practice and research. Clin Obstet Gynaecol 22:31–48 3. Machado, MVL, Cardoso R, Umberto GL. Arritmia cardíaca fetal: evolução no diagnóstico e terapêutica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de São Paulo;21(4):54-63, out.-dez. 2011. 4. George M. Graham. Evaluation of Fetal Arrhythmias. Donald School Journal of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology 2010; 4(1): 51-57. 5. Jaramillo D, Juan F. (2009). Taquiarritmia fetal: Una revisión práctica. 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