ALINE ROLDÃO ESPINDOLA AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA
Propaganda
ALINE ROLDÃO ESPINDOLA AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA EM PACIENTES COM DOENÇA DE PARKINSON SUBMETIDOS AO MÉTODO HALLIWICK Tubarão, 2005 ALINE ROLDÃO ESPINDOLA AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA EM PACIENTES COM DOENÇA DE PARKINSON SUBMETIDOS AO MÉTODO HALLIWICK Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao curso de Fisioterapia, sendo este requisito para obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia. Universidade do Sul de Santa Catarina Orientador Prof. Especialista Fernando Soldi Tubarão, 2005 ALINE ROLDÃO ESPINDOLA AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA EM PACIENTES COM DOENÇA DE PARKINSON SUBMETIDOS AO MÉTODO HALLIWICK Este trabalho de conclusão de curso foi julgado adequado à obtenção do grau de Bacharel em Fisioterapia e aprovada em sua forma final pelo Curso de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina. Tubarão, novembro de 2005. ___________________________ Profº. Esp. Fernando Soldi Universidade do Sul de Santa Catarina ___________________________ Profª. Esp. Michelle Cardoso Machado Universidade do Sul de Santa Catarina ___________________________ Profº. Esp. Rodrigo da Rosa Iop Universidade do Sul de Santa Catarina LISTA DE TABELAS Tabela 1 – Caracterização da amostra, onde consta dados referentes a sexo, idade, tempo de diagnóstico de DP e estágio da gravidade da doença. ......................................................... 56 Tabela 2 – Valores referentes ao teste de caminhada de 6 minutos, dos pacientes da amostra no pré e pós-teste ................................................................................................................. 57 Tabela 3 – Valores referentes a média da freqüência cardíaca durante e nos três minutos de recuperação do teste de caminhada de 6 minutos ................................................................ 59 Tabela 4 – Dados referentes ao pico de fluxo expiratório no pré e pós-teste, evolução e valores preditos ................................................................................................................................ 60 Tabela 5 – Valores referentes ao volume corrente no pré e pós-teste ................................. 63 Tabela 6 – Valores referentes a média da cirtometria no pré e no pós-teste ....................... 66 LISTA DE GRÁFICOS Gráfico 1 – Representação gráfica da distância prevista e caminhada pelos pacientes no pré e pós-teste de caminhada de 6 minutos .................................................................................. 57 Gráfico 2 – Representação gráfica do valor predito, e dos valores do pré-teste e do pós-teste dos pacientes da amostra do PFE ........................................................................................ 61 Gráfico 3 – Representação gráfica dos valores obtidos no pré e no pós-teste de volume corrente ................................................................................................................................ 64 LISTA DE FIGURAS Figura 1 – Ajustamento mental ........................................................................................... 45 Figura 2 – Controle de rotação longitudinal ........................................................................ 46 LISTA DE ABREVIATURAS DC – Distância caminhada DP – Doença de Parkinson FC – Freqüência cardíaca FR – Freqüência respiratória IPE – Índice de percepção de esforço SpO2 – Saturação periférica de oxigênio VC – Volume corrente VM – Volume minuto PFE – Pico de fluxo expiratório AGRADECIMENTOS Primeiramente agradeço a Deus, por dar-me forças físicas e psicológicas, permitindo que este trabalho fosse concluído. Aos meus pais, Dilney e Miria, pelo amor, carinho, dedicação, compreensão, amizade, educação e incentivo para concluir meu trabalho. A minha tia Wanilda, que acompanhou toda minha trajetória e teve grande contribuição ao longo dessa jornada. Agradeço ao meu namorado Thiago, pela paciência, pelo carinho, pela compreensão e pela ajuda na realização deste trabalho. Aos amigos da Faculdade, em especial Débora, Ana Paula e Simone, pela amizade, apoio e força. Ao meu orientador Fernando Soldi, pela amizade, dedicação, paciência, competência, dandome força e aprendizado para realização desta pesquisa. À professora Michelle pela disponibilidade e interesse à pesquisa, esclarecendo algumas dúvidas existentes e pela gentileza em fazer parte da minha banca. Aos pacientes participantes deste estudo e aos seus familiares pela colaboração nesta pesquisa. Obrigada a todos aqueles que contribuíram na minha história de formação profissional. RESUMO A doença de Parkinson é uma doença crônica, degenerativa e progressiva do sistema nervoso central. As alterações respiratórias são freqüentes e graves na doença de Parkinson, com alterações no controle da respiração, na complacência pulmonar e pela presença de secreção brônquica. O objetivo deste estudo é avaliar a influência do método Halliwick sobre o sistema respiratório em pacientes com doença de Parkinson. Participaram da pesquisa 5 indivíduos com doença de Parkinson (3 femininos, 2 masculinos), estágio de Hoehn e Yahr 2,5 (4 pacientes) e 3 (1 paciente), média de idade 72,2 anos, média de tempo de diagnóstico da doença 8,2 anos. Os dados foram coletados realizando-se o teste de caminhada de 6 minutos, a ventilometria, o pico de fluxo expiratório e a cirtometria. Os atendimentos aconteceram no período de abril a junho de 2005 na Clínica Escola de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina, totalizando 18 atendimentos. Com relação aos resultados, obtivemos 80% de melhora em relação ao teste de caminhada de 6 minutos e volume corrente, na cirtometria houve um aumento da expansibilidade de torácica em todos os pacientes (100%) e com relação ao pico de fluxo expiratório houve 80% de melhora. Concluímos que o método Halliwick melhora a função respiratória em pacientes com doença de Parkinson. Palavras Chaves: Doença de Parkinson, Método Halliwick, função respiratória. ABSTRACT The Parkinson’s disease is a chronic, degenerative and progressive disease of the Central Nervous System. The Parkinson disease respiratory changes are frequent and serious, with changes in breathing control, pulmonary complacency and the presence of bronchial secretion. The objective of this study is to evaluate the influence of the Halliwick method on the respiratory system in patients with the Parkinson disease. 05 (five) subjects with the Parkinson disease made part of the research (03 females, 02 males), Hoehn and Yahr phase 2,5 (04 patients) and 3 (1 patient), age average 72,2 years, average time of disease diagnosis 8,2 years. Data were collected by performing the six-minute walking test, ventilometry, outbreathing flow peak and cirtometry. The assistances were carried out from April to June 2005 at the Physiotherapy Clinic School of the Universidade do Sul de Santa Catarina, making up a total of 18 assistances. With regards to the results, we got an 80% betterment in relation to the of the six-minute walking test and the bulk current, as for the cirtometry, there was an expansion increase thorax and abdomen in all of the patients (100%) and regarding the outbreathing flow peak, there was an 80% betterment. We conclude that the Halliwick method improves the respiratory function in patients with the Parkinson disease. Key Words: Parkinson’s disease, Halliwick method, respiratory function. SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO .................................................................................................... ..........13 2 DOENÇA DE PARKINSON E A HIDROTERAPIA ................................................. 16 2.1 Doença de Parkinson ................................................................................................... 16 2.1.1 Histórico ..................................................................................................................... 17 2.1.2 Classificação............................................................................................................... 19 2.1.3 Etiopatogenia .............................................................................................................. 20 2.1.4 Fisiopatologia ............................................................................................................. 27 2.1.5 Sinais clínicos ............................................................................................................. 28 2.1.6 Diagnóstico................................................................................................................. 33 2.1.7 Considerações farmacológicas e tratamento cirúrgico ............................................... 34 2.1.8 Acometimento do sistema respiratório ....................................................................... 36 2.2 Hidroterapia................................................................................................................. 38 2.2.1 Efeitos físicos, fisiológicos e terapêuticos.................................................................. 38 2.3 Método Halliwick......................................................................................................... 42 3 DELINEAMENTO METODOLÓGICO ..................................................................... 48 3.1 Caracterização da pesquisa ........................................................................................ 48 3.2 População/amostra ...................................................................................................... 49 3.3 Instrumentos utilizados na coleta de dados............................................................... 49 3.4 Procedimentos utilizados na coleta de dados ............................................................ 50 3.4.1 Procedimentos utilizados na avaliação ....................................................................... 51 3.4.1.1 Teste de caminhada de 6 minutos............................................................................ 51 3.4.1.2 Ventilometria ........................................................................................................... 52 3.4.1.3 Fluxometria.............................................................................................................. 53 3.4.1.4 Cirtometria............................................................................................................... 54 3.5 Análise dos dados......................................................................................................... 54 3.6 Limitação do estudo..................................................................................................... 55 4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS..................................................................... 56 4.1 Caracterização da amostra ......................................................................................... 56 4.2 Resultados referentes ao teste de caminhada de 6 minutos ..................................... 57 4.3 Resultados referentes as provas de função pulmonar.............................................. 60 4.3.1 Resultados referentes ao pico de fluxo expiratório no pré e no pós-teste .................. 60 4.3.2 Resultados referentes ao volume corrente no pré e no pós-teste ................................ 63 4.4 Valores referentes a mobilidade torácica .................................................................. 64 5 CONSIDERAÇÕES FINAIS......................................................................................... 67 REFERÊNCIAS................................................................................................................. 69 APÊNDICES ...................................................................................................................... 74 APÊNDICE A – Termo de consentimento.......................................................................... 75 APÊNDICE B – Ficha de identificação e avaliação respiratória......................................... 77 APÊNDICE C – teste de caminhada de 6 minutos.............................................................. 79 ANEXOS. ........................................................................................................................... 81 ANEXO A – Teste de caminhada de 6 minutos .................................................................. 82 ANEXO B - Escala análoga visual de Borg ........................................................................ 84 13 INTRODUÇÃO A doença de Parkinson é uma doença crônica, degenerativa e progressiva do sistema nervoso central, que envolve os gânglios da base e acarreta alterações do tônus muscular, diminuição da coordenação dos movimentos, posturas anormais e movimentos involuntários. O envelhecimento traz consigo transformações profundas de ordem sócio, político, econômico, culturais e a necessidade urgente de avanços científicos que consigam retardar ou combater os acometimentos degenerativos do organismo humano, frente o passar dos anos. Apresenta como sinais e sintomas cardinais: tremor de repouso, bradicinesia (acinesia ou hipocinesia), rigidez muscular e instabilidade postural. Com o envelhecimento o sistema respiratório apresenta alterações estruturais, dilatação alveolar, diminuição do estímulo neural para os músculos respiratórios e alterações de volumes, capacidades e fluxos respiratórios. As alterações respiratórias são freqüentes e graves na doença de Parkinson, com alterações no controle da respiração, na complacência pulmonar e pela presença de secreção brônquica, existindo um alto índice de morbilidade e mortalidade, especialmente decorrentes de pneumonia (PEREIRA; CARDOSO, 2000). A fisioterapia tem um papel importante na manutenção física de pacientes com doença de Parkinson, sendo que a hidroterapia é um recurso fisioterapêutico que tem demonstrado resultados positivos no tratamento desses pacientes. 14 Os programas de reabilitação visam a manutenção das capacidades funcionais dentro de suas limitações, bem como retardar ou minimizar os efeitos da doença, impedindo o desenvolvimento de complicações secundárias. O tratamento deverá manter o máximo da independência do paciente, retardar as incapacitações minimizando as seqüelas da doença e finalmente, prevenir as complicações (dor, atrofia, fraqueza muscular, alterações respiratórias, circulatórias, osteoporose, deformidades). O interesse neste assunto é devido a necessidade para o paciente com doença de Parkinson de um programa de tratamento preventivo ou reabilitador, não só motor, mas também direcionado para a função respiratória com o intuito de aumentar a amplitude torácica, o que proporcionará melhora da capacidade funcional desses pacientes, trazendo-lhes maior independência, e por conseguinte melhora na qualidade de vida. Os exercícios respiratórios auxiliam o relaxamento e trabalham de maneira eficaz na expansão torácica, aumentando a capacidade vital do paciente, prevenindo desta forma as limitações músculo-esqueléticas, que podem contribuir para alta incidência de complicações pulmonares, por ventilação inadequada (MONTE; PEREIRA; SILVA, 2004). Vários são os métodos que podem ser aplicados na hidroterapia. O método Halliwick pode ser empregado para o desenvolvimento de força muscular, melhora da amplitude de movimento e proporcionar um condicionamento físico adequado para os pacientes com doença de Parkinson. Portanto nosso objetivo principal foi avaliar a influência do método Halliwick sobre o sistema respiratório em pacientes com doença de Parkinson. Tendo como objetivos específicos: verificar a capacidade funcional dos pacientes através do teste de caminhada de 6 minutos; avaliar a expansibilidade de tórax e abdome através da cirtometria; avaliar o fluxo expiratório máximo através da utilização do peak flow e verificar o volume corrente através da ventilometria. 15 No entanto, este trabalho foi baseado em um referencial teórico, abordando a doença de Parkinson, as alterações respiratórias na doença de Parkinson e a reabilitação através da hidroterapia pela utilização do método Halliwick, o qual fundamentou a pesquisa realizada. A pesquisa é um estudo de caso com 5 casos estudados. No segundo capítulo referenciamos a doença de Parkinson, a hidroterapia e o método Halliwick, no terceiro delineamos a pesquisa como quase experimental, apresentando grupo único com pré e pósteste, no quarto consta a análise e discussão dos dados, interpretada através de tabelas e gráficos, seguida das considerações finais. 16 2 DOENÇA DE PARKINSON E A HIDROTERAPIA 2.1 Doença de Parkinson A doença de Parkinson ocorre em cerca de 1% da população acima de 55 anos de idade tornando-se cada vez mais comum com o avanço da idade, atingindo proporções de 2,6% da população por volta dos 85 anos de idade. A idade média em que a doença surge é de 58 a 62 anos, com a maioria dos casos tendo seu surgimento entre as idades de 50 a 79 anos. Uma pequena porcentagem, desenvolve a doença de Parkinson precoce, que é definida como o aparecimento dos sintomas iniciais antes dos 40 anos de idade (O’SULLIVAN, 2004). Segundo Fox e Alder (2001, p. 411) “a doença de Parkinson é um distúrbio neurológico progressivo caracterizado por tremores em estado de repouso, rigidez muscular, postura em flexão, lentidão dos movimentos voluntários e comprometimento dos reflexos posturais.” Os distúrbios motores, que predominam no quadro, são apresentados como pertencentes a uma tétrade clássica, sendo ela: tremor, rigidez muscular, bradicinesia e distúrbios posturais (ANDRADE, 2000). Uma das peculiaridades da enfermidade, é que ela geralmente se inicia em um dos lados do corpo, com manifestações unilaterais, e se desenvolve acometendo o outro lado, freqüentemente mantendo-se assimétrica (ANDRADE, 2000). 17 Segundo Andrade e Ferraz (2003), uma forma prática e rápida de avaliar o estadiamento clínico da doença no paciente é Escala De Hoehn e Yahr modificada, como podemos observar no quadro 1. Estágio 1 Apresentação unilateral da doença Estágio 1,5 Apresentação unilateral mais o acometimento axial (pescoço e tronco) Estágio 2 Apresentação bilateral, sem acometimento de reflexos posturais Estágio 2,5 Apresentação bilateral, com alterações dos reflexos posturais, mas com recuperação do equilíbrio sem auxílio, quando desestabilizado Estágio 3 Apresentação bilateral, com alterações dos reflexos posturais e já com lentidão na execução de tarefas do dia-a-dia Estágio 4 Manifestações clínicas alterando a independência do paciente, com necessidade de auxílio na maior parte de suas atividades Estágio 5 Paciente confinado ao leito ou à cadeira de rodas Quadro 1. Escala De Hoehn e Yahr modificada para avaliação do estadiamento clínico da doença de Parkinson. A DP está entre as doenças degenerativas mais prevalentes de todo sistema nervoso central. Atualmente nos Estados Unidos, estima-se que existam 800.000 pessoas com esta doença, sendo a incidência de 4,4 a 20,5 e a prevalência é de 31 a 347 por cada 100.000. A incidência aumenta com a idade avançada e estima-se que um, em cada três adultos acima de 85 anos, terá esta doença (MELNICK, 2004). Ferraz e Borges (2001), afirmam que a doença de Parkinson é uma afecção neurológica progressiva caracterizada essencialmente por sintomas motores. A despeito de não termos um tratamento curativo ou mesmo isento de problemas, sendo uma das doenças neurológicas crônicas com um dos melhores índices de sucesso terapêutico. 2.1.1 Histórico 18 A doença de Parkinson foi descrita pela primeira vez por James Parkinson, médico inglês, nascido em 1755 e falecido em 1824 (MENESES; TEIVE, 2003). Em 1817, Parkinson publicou, em Londres, um ensaio intitulado Na Essay on the Shaking Palsy, que vem a ser a primeira descrição mundial bem definida da doença que hoje leva o seu nome. O ensaio continha 66 páginas, com cinco capítulos, onde o autor definiu de uma forma geral a doença, apresentou seis casos ilustrativos, determinou os sintomas patognomônicos, descreveu o diagnóstico diferencial com outras entidades e fez considerações a respeito da etiologia e, também, do tratamento. Dos seis casos apresentados, todos eram homens, com idades que variavam de 50 a 72 anos; dois foram examinados pessoalmente, dois foram encontrados casualmente na rua e, após, avaliados, e um dos casos não foi avaliado. (MENESES; TEIVE, 2003, p. 3). A enfermidade intitulada paralisia agitante foi definida como uma doença caracterizada pela presença de movimentos tremulantes involuntários, com diminuição de força muscular, tendência para inclinação do tronco para frente e alteração da marcha, tendo os sentidos e o intelecto não afetados (MENESES; TEIVE, 2003). A contribuição de Charcot no estudo da paralisia agitante foi de suma importância, sendo, que foi ele que sugeriu a mudança do nome da enfermidade, de paralisia agitante para doença de Parkinson, em homenagem a descrição clássica de James Parkinson. Por outro lado, Charcot acrescentou várias contribuições pessoais na descrição do quadro clínico, definindo a presença dos chamados quatro sinais cardinais da doença, quais sejam tremor, lentidão do movimento (bradicinesia), rigidez e perda de equilíbrio, apresentando critérios para o diagnóstico diferencial e também sugerindo o primeiro tratamento para a doença (TEIVE, 1998). Charcot definiu a presença do tremor como sintoma cardinal da DP, referindo-se ao início unilateral, geralmente no membro superior, observando-se no período de repouso. Também definiu a presença de alterações posturais, com a descrição da atitude peculiar do corpo e dos membros, com o olhar fixo, e as tendências de propulsão e retropulsão. A escrita 19 peculiar dos pacientes, com micrografia, bem como a disartria e a hipofonia foram características também descritas. Outra característica de extrema importância na DP, definida por Charcot, e que não havia sido descrita por James Parkinson, foi a rigidez muscular e a presença de disfunção cognitiva (TEIVE et al, 2001). Ainda segundo Teive (2002), Charcot foi o primeiro a propor, em 1877, o tratamento da doença com a hiosciamina, uma substância de efeito anticolinérgico. “Brissaud, em 1895, trouxe importante contribuição para o entendimento da DP ao relatar que a lesão da substância negra, no tronco cerebral, poderia ser a base anatômica da moléstia.” (BARBOSA; TEIVE, 2002, p. 24). “Moyer, em 1911, fez a primeira observação clínica de rigidez com o sinal da roda denteada, definindo que seria um excelente sinal diagnóstico precoce da DP.” (MENESES; TEIVE, 2003, p. 4). Em 1919, Tretiakoff, examinando o encéfalo de nove pacientes parkinsonianos, observou uma variedade de lesões degenerativas, salientando a acentuada redução do número de células pigmentadas da substância negra do mesencéfalo. Ele observou também a presença de inclusões citoplasmáticas nas células nigrais, que já tinham sido descritas por Lewi, em 1913, e passaram a ser conhecidas como corpos de Lewy, um marcador anatomopatológico na DP (MENESES; TEIVE, 2003). De acordo com Barbosa e Teive (2002) um fato marcante na história da DP veio a ocorrer em 1960, quando Ehringer e Hornkiewicz descreveram uma dramática redução dos níveis de dopamina nos gânglios da base de pacientes com DP. Em 1967, Cotzias, Van Woert e Schiffer obtiveram espetacular resposta no tratamento da DP com o uso de uma droga precursora de dopamina: a levodopa. 2.1.2 Classificação 20 O parkinsonismo é definido como uma ampla categoria de doenças que apresentam uma síndrome clínica semelhante à doença de Parkinson, ou seja, com presença de tremor de repouso, rigidez muscular plástica, bradicinesia e instabilidade postural (TEIVE, 2003). Segundo Teive (2003) o parkinsonismo pode ser dividido em quatro grupos principais, que seriam eles: • Parkinsonismo primário ou idiopático: nesse grupo que engloba a maior parte dos casos de parkinsonismo, encontra-se a doença de Parkinson, e o Parkinson de início precoce e juvenil. A doença de Parkinson costuma ter início do quadro clínico entre os 40 e os 70 anos, geralmente ao redor dos 60. Sendo que os quadros que se iniciam antes dos 40 anos são definidos como parkinsonismo de início precoce e os casos em que se iniciam na juventude definidos como parkinsonismo juvenil; • Parkinsonismo secundário: estão inclusos neste grupo casos decorrentes de infecções, uso de drogas, toxinas, após trauma de crânio e após doença vascular encefálica, sendo a segunda maior incidência; • Parkinsonismo plus: entre as patologias com maior destaque que pertencem a este tipo de parkinsonismo estão a paralisia supra-nuclear (doença de Steele-Richardson-Olszewski), a atrofia de múltiplos sistemas (incluindo a degeneração estriato-nigral, atrofia olivopontocerebelar e a síndrome de Shy-Drager) e a degeneração gangliônica córticobasal, entre outras; • Parkinsonismo heredodegenerativo: neste encontram-se a doença dos corpos de Lewy autossômica dominante, a doença de Huntington, a doença de Wilson, a doença de Hallervorden-Spatz e a doença de Machado-Josep, como os principais exemplos. 2.1.3 Etiopatogenia 21 Apesar de inúmeros progressos obtidos na pesquisa da doença de Parkinson (DP), a sua etiopatogenia ainda permanece obscura, pois não se tem chegado a uma definição clara dos motivos que levam a degeneração neuronal, sendo definida como DP idiopática (TEIVE, 2003; ANDRADE, 2000). “As possíveis causas da doença de Parkinson incluem a toxicidade crônica e a aceleração da perda de neurônios dopaminérgicos associada ao envelhecimento normal.” (FOX; ALDER, 2001, p. 411). A DP está associada com degeneração dos neurônios dopaminérgicos que produzem dopamina. Estima-se que ocorra uma degeneração de 80% dos neurônios antes que os sinais da doença se tornem clinicamente evidentes. A perda de células da substância negra é mais prevalente no grupo celular ventral e a perda dos neurônios que contém melanina produz alterações características de despigmentação. À medida que a doença progride e os neurônios se degeneram, eles desenvolvem corpos citoplasmáticos inclusos, que são os corpos de Lewys (O’SULLIVAN, 2004). A patologia da doença de Parkinson consiste em uma diminuição nos estoques de dopamina da substância negra com uma conseqüente despigmentação dessa estrutura e a presença de corpos de Lewy. É a dopamina que dá à substância negra sua coloração, desta forma quanto mais clara a substância negra, maior é a perda de dopamina. (MELNICK, 2004). Acredita-se que a doença de Parkinson é uma aceleração anormal do processo de envelhecimento. Sendo que enquanto uma perda ou lesão de neurônios dopaminérgicos no início da vida (devido à, por exemplo, infecção ou toxicidade) pode ser insuficiente para precipitar a DP, a perda adicional de neurônios, com o processo de envelhecimento fisiológico 22 natural pode somar-se cumulativamente de modo que sejam vistos a perda precoce e os sinais da DP quando certo nível crítico é atingido (MELNICK, 2004). Segundo Teive (2003), defini-se com clareza a existência de uma perda neuronal progressiva no grupo de células ventrolaterais da parte compacta da substância negra do mesencéfalo, sendo, que em média deva haver acima de 60% de perda neuronal para que surjam os chamados sinais cardinais da doença. A deficiência de dopamina, causando disfunção da via nigroestriatal, seria a responsável pela fisiopatologia da enfermidade. A disfunção do sistema nigroestriatal, com diminuição da concentração de dopamina ao nível dos receptores dopaminérgicos situados nos gânglios da base, no corpo estriado, é o mecanismo responsável pelo aparecimento da síndrome rígido-acinética, geralmente esta associada a presença de tremor e de instabilidade postural (TEIVE, 2003). De acordo com Teive (2003), vários fatores vem sendo relacionados a etiopatogenia da DP, e, de uma forma sucinta pode-se definir como mais importante os seguintes: • O papel das neurotoxinas ambientais; • O papel do estresse oxidativo e dos radicais livres; • O papel do ferro; • As anormalidades mitocondriais; • O papel da excitotoxidade, óxido nítrico e cálcio; • O papel dos fatores neurotróficos; • O envelhecimento cerebral; • Os fatores genéticos; • Outros mecanismos. 23 Teive (2003, p. 33) ainda relata que “de uma forma geral as diferentes hipóteses etiopatogênicas da DP têm oscilado entre duas correntes principais: os fatores tóxicos ambientais e os fatores genéticos.” Atualmente, grande atenção tem sido dada ao estudo de fatores ambientais, tóxicos, que pudessem estar influindo na degeneração neuronal, seja por agressão direta às células, seja por influírem em mecanismos celulares básicos, como o fenômeno de apoptose (morte celular programada) (ANDRADE, 2000). “Em relação aos fatores ambientais, vários estudos têm associado a maior freqüência de aparecimento da DP em pacientes que vivem em zona rural, que fazem o uso de água de poço e que estão mais expostos a pesticidas e herbicidas.” (TEIVE, 2003, p. 34). Uma outra associação importante seria a exposição a produtos químicos industriais, tais com: manganês, mercúrio, cianeto, dissulfeto de carbono, solventes e produtos petroquímicos (TEIVE, 2003). A descoberta do metil-fenil-tetraidropiridina (MPTP), como um composto capaz de produzir um quadro clínico muito semelhante ao da DP, provocou uma grande revolução na pesquisa da etiopatogenia da doença, e levou ao surgimento do conceito da terapia antioxidante para evitar a progressão da mesma (TEIVE, 2003). O estresse oxidativo ocorre quando existe um desequilíbrio entre os fatores que promovem a formação de radicais livres e os mecanismos de defesa antioxidativos. Essas reações de oxidação e de redução são catalisadas por metais de transição, como o ferro, o cobre e o manganês (TEIVE, 2003). Algumas evidências sugerem que o metabolismo oxidativo tem participação importante na morte da célula dopaminérgica na DP, sendo que em autópsias de pacientes com esta doença, foram detectados níveis reduzidos de enzimas antioxidantes na substância negra, como a superóxido dismutase e a glutamato peroxidase e catalise. Também foram 24 observados nos estágios finais da doença acúmulo de ferro não-quelado e diminuição de ferritina na substância negra, sugerindo um comprometimento do metabolismo do ferro (FOX; ALDER, 2001). Segundo Teive (2003) vários fatores poderiam estar implicados em conjunto, como a excessiva formação de peróxidos, com deficiência de glutation (que seria a principal arma antioxidante e protetora), e um aumento da reatividade ao ferro, levando à formação excessiva de oxirradicais tóxicos. Esses fatores podem de forma isolada ou em conjunto, apresentando como conseqüência neurodegeneração na parte compacta da substância negra do mesencéfalo. “A hipótese do estresse oxidativo na DP, com a formação de radicais livres, encontra respaldo na descoberta da presença de H2O2, dos oxirradicais O2-, OH-, ao nível do metabolismo celular neuronal.” (TEIVE, 2003, p. 34). Com relação ao papel do ferro, tem-se observado em vários estudos um aumento da concentração de ferro ao nível da substância negra (parte compacta) do mesencéfalo de pacientes com DP. Ainda não é claro o modo como o ferro se acumula na parte compacta da substância negra, porém o aumento do ferro poderia estar implicado nos mecanismos de estresse oxidativo supradescritos, contribuindo assim para o processo de neurodegeneração que existe na DP (TEIVE, 2003). Após a definição da existência da redução na atividade do complexo I mitocondrial: NADH CoQ1 redutase, começaram a surgir especulações de que anormalidades mitocondriais estariam relacionadas com a etiopatogenia da DP (TEIVE, 2003). As anormalidades descritas no complexo I da cadeia respiratória provocariam uma insuficiência respiratória mitocondrial que contribuiria para lesão neuronal e conseqüentemente morte neuronal progressiva. Esta disfunção mitocondrial pode ser 25 decorrente de fatores tóxicos, bem como fatores genéticos, que desta provocariam uma cascata de eventos originando morte celular programada (TEIVE, 2003). A excitotoxidade é uma causa bem definida de neurodegeneração e pode ocorrer devido ao aumento de aminoácidos excitatórios, cujo exemplo mais importante é o glutamato. O glutamato e outros aminoácidos excitatórios poderiam participar do aumento do influxo de cálcio livre, ativando assim o sistema enzimático cálcio-dependente, como as proteases, lípases, culminando com a lesão das proteínas do citoesqueleto, membranas lipídicas e do DNA (TEIVE, 2003). O processo de excitotoxidade como mecanismo etiopatogênico da DP tem dois mecanismos possíveis: relacionado a presença de toxinas endógenas e exógenas e a presença de disfunção mitocondrial (TEIVE, 2003). Acredita-se que a falta de fatores neurotróficos poderia estar relacionada com a perda da função e morte neuronal. Dessa forma, a presença de fatores neurotróficos poderia proteger os neurônios de injúrias letais (TEIVE, 2003). Atualmente muitos estudos revelam que o desenvolvimento, a manutenção da função e a regeneração dos neurônios são influenciados por proteínas denominadas fatores neurotróficos, sendo que estes estimulam mecanismos necessários para a sobrevida, o crescimento do neurito e as funções relacionadas a produção e liberação de transmissores. A falta de fatores neurotróficos pode ser responsável pela degeneração de populações neuronais específicas, como ocorre na DP (FOX; ALDER, 2001). A deficiência destes fatores poderia estar associada a vários outros fatores, incluindo os fatores tóxico ambientais, estresse oxidativo, excitotoxidade, disfunção mitocondrial, contribuindo assim para o aparecimento do processo de neurodegeneração da DP (TEIVE, 2003). 26 A doença de Parkinson esta entre as doenças degenerativas do sistema nervoso que manifestam a falência de dispositivos neuronais, incapazes de se renovarem e, por isso mesmo, particularmente sensíveis ao envelhecimento. Sob esse aspecto, sabe-se que as formações pigmentadas do tronco cerebral sofrem, com a idade, uma perda neuronal bem mais intensa que a do córtex cerebral. O número do lócus niver, que é 400.000 ao nascimento, não se mostra maior que 25.000 aos 60 anos. Essa diminuição não constitui uma explicação satisfatória, uma vez que a DP apenas se declara, quando um número de neurônios dopaminérgicos se torna inferior a 20% de sua quantidade inicial (CAMBIER; MASSON; DEHEN, 1999). Com relação a contribuição do envelhecimento cerebral na etiopatogenia da DP, estaria relacionada com a prevalência com o passar da idade, associada a perda neuronal progressiva (TEIVE, 2003). Um dos fatores contraditórios na hipótese do envelhecimento cerebral é que a perda neuronal progressiva, observada na DP, ocorre predominantemente nas células ventrolaterais da parte compacta da substância negra do mesencéfalo, enquanto na senilidade, existe uma perda neuronal progressiva mais evidente no grupo de células da parte ventromedial e dorsal da parte compacta do mesencéfalo (TEIVE, 2003). A doença de Parkinson não deve ser considerada uma doença hereditária. Acredita-se que existam genes que favoreçam o desenvolvimento da enfermidade, porém agindo de forma indireta, com outros fatores (ANDRADE; AZEVEDO-SILVA, 2002). “A idéia de que fatores genéticos de susceptibilidade a neurotoxinas exógenas, ou mesmo endógenas, possam contribuir de forma significativa na etiopatogenia da DP tem sido bastante investigada na atualidade.” (TEIVE; RASKIN, 2003, p. 38). Estima-se que cerca de 20% dos pacientes portadores da doença tem, pelo menos, um parente de primeiro grau com DP. Por um outro lado, 5 a 10% dos pacientes com DP têm 27 parkinsonismo familial e história genética sugestiva de herança autossômica dominante (TEIVE, 2003). “As dúvidas que surgem dentro dessa linha de raciocínio estão relacionadas às questões da predisposição genética a fatores ambientais tóxicos na DP, ou, ainda, à presença de um defeito genético que poderia produzir toxinas endógenas.” (TEIVE, 2003, p. 36). Com relação aos mecanismos envolvidos na etiopatogenia da DP, interroga-se a possível participação de fatores imunológicos e infecciosos e, finalmente, o papel da micróglia e das citocinas. Atualmente considera-se como fatores etiopatogênicos mais importantes a chamada causa multifatorial, ou seja, a combinação de predisposição genética com a presença de fatores tóxicos ambientais (TEIVE, 2003). 2.1.4 Fisiopatologia A doença de Parkinson é uma doença crônica progressiva do sistema nervoso, constituída de quatro elementos principais, que são: rigidez, bradicinesia, tremor e instabilidade postural (O’SULLIVAN, 2004; ANDRADE; AZEVEDO-SILVA, 2002). Segundo Kandel, Schwartz e Jessell (2000), o neurotransmissor dopamina esta intensamente depletado em pacientes com doença de Parkinson, e essa depleção resulta da degeneração de neurônios dopaminérgicos da substância negra que se projetam para o estriato, onde eles são críticos para o controle do processamento da informação pelos gânglios da base. Essa deficiência dopaminérgica irá provocar uma perda da ação da dopamina nos gânglios da base, particularmente no corpo estriado, determinando o aparecimento dos principais sinais e sintomas da doença de Parkinson (TEIVE, 2002). A perda da dopamina na via direta dos gânglios da base reduz a atividade das áreas motoras do córtex cerebral, diminuindo os movimentos voluntários. A perda das células 28 do núcleo pedúnculo-pontino, combinada com a inibição aumentada do próprio núcleo pedúnculo-pontino, desinibe as vias retículo-espinhal e vestíbulo-espinhal, produzindo uma contração excessiva dos músculos posturais (LUNDY-EKMAN, 2000). A única alteração anatomopatológica, considerada como característica da DP é a presença de grande quantidade de corpúsculos de inclusão citoplasmática de Lewy, nos neurônios da substância negra e de outras regiões (ANDRADE, 2000). De acordo com Melnick (2004), a patologia da doença de Parkinson consiste de uma diminuição nas reservas de dopamina da substância negra com uma conseqüente despigmentação dessa estrutura e a presença de corpos de Lewy. É a dopamina que dá a substância negra sua coloração, assim quanto mais clara a nigra maior a perda de dopamina. O início dos sintomas costuma ser insidioso, e na maioria das vezes, é difícil para o paciente ter uma convicção do momento exato em que notou alguma diferença em si. Os principais e mais comuns sinais e sintomas clínicos, são os de natureza motora (ANDRADE; FERRAZ, 2003). 2.1.5 Sinais clínicos Conforme O’Sullivan (2004), o tremor parkinsoniano é o sintoma inicial da DP em cerca de 50% dos pacientes, consistindo em uma oscilação involuntária de uma parte do corpo, ocorrendo à baixa freqüência, cerca de 4 a 7 ciclos por segundo. Do ponto de vista eletromiográfico, segundo Teive e Arruda (2003), o tremor é caracterizado pela atividade rítmica alternante dos músculos antagonistas com uma freqüência variável entre 3,5 e 7 Hz. O tremor parkinsoniano mais típico é observado em condições de repouso que diminui ou desaparece com o início de alguma ação, podendo aparecer novamente quando o 29 paciente mantiver uma ação ou postura mais prolongada. O tremor de repouso pode apresentar-se da maneira mais conhecida, com movimentos rítmicos dos dedos das mãos como se a pessoa estivesse contando dinheiro ou enrolando pílulas, ou em outras formas, como movimentos de flexoextensão dos dedos nas articulações metacarpofalangianas, pronossupinação de antebraço, flexoextensão do antebraço e, algumas vezes, movimentos rítmicos mais complexos, envolvendo os dedos das mãos (ANDRADE; FERRAZ, 2003). A rigidez apresentada na doença de Parkinson pode ser caracterizada como “cano de chumbo” ou “roda denteada”. Neste tipo de rigidez existe uma resistência aumentada para o movimento por meio da amplitude total em ambas as direções sem o clássico reflexo de canivete, tão característico da espasticidade (MELNICK, 2004). A rigidez é definida como resistência ao movimento passivo que não depende da velocidade, sendo ela sentida uniformemente nos músculos dos dois lados da articulação e em movimentos nas duas direções. Se apresenta desigual em sua distribuição, afetando primeiramente os músculos proximais, especialmente ombros e pescoço, progredindo para os músculos da face, membros superiores e inferiores. Pode afetar inicialmente um lado do corpo, se alastrando até envolver todo o corpo, sendo que a medida que a doença progride ela se torna mais grave e diminui a habilidade dos pacientes se moverem, com facilidade (O’ SULLIVAN, 2004). Um aspecto importante da rigidez é que ela pode aumentar o gasto de energia, isso aumentaria a percepção de esforço no movimento do paciente e poderia estar relacionado aos sentimentos de fadiga, principalmente após exercícios (MELNICK, 2004). O paciente parkinsoniano, apresenta uma rigidez muscular como sendo plástica ou cérea, sendo diferenciada da que acomete os pacientes com lesões do sistema piramidal. Esse tipo de rigidez acomete o segmento, um hemicorpo ou ambos os lados, afetando todos os músculos (flexores, extensores, pronadores, supinadores, rotadores, adutores, abdutores) 30 indistintamente. A movimentação passiva revela um tônus aumentado, sendo que o deslocamento é uniforme (ANDRADE; FERRAZ, 2003). “A bradicinesia é o sinal cardial da DP que melhor se correlaciona com o déficit dopaminérgico estriatal.” (TEIVE; ARRUDA, 2003, p. 52). A bradicinesia (uma diminuição no movimento) e a acinesia (uma falta de movimento) são caracterizadas pela incapacidade em iniciar e realizar movimentos propositais, estão também associadas a uma tendência de assumir e manter posturas fixas. Todos os aspectos do movimento são afetados, incluindo iniciação, alteração na direção e habilidade de parar um movimento, uma vez que ele seja iniciado. Acredita-se que a bradicinesia seja o resultado de uma diminuição na ativação do córtex motor suplementar, córtex pré-motor e córtex motor (MELNICK, 2004). A bradicinesia é uma alteração neurológica que mais diferencia o parkinsoniano de outras alterações motoras, pode ser traduzida por um alentecimento dos movimentos, principalmente dos movimentos automáticos associados, conferindo uma pobreza geral da movimentação. A fase inicial dos movimentos voluntários torna-se comprometida, como se fosse necessário um grande esforço para vencer a inércia (ANDRADE; FERRAZ, 2003). Em geral, a bradicinesia é o sintoma mais incapacitante de um parkinsoniano, com a lentidão e o tempo prolongado de movimento, levando a um aumento da dependência nas tarefas cotidianas (O’SULLIVAN, 2004). Andrade (2000), afirma que a bradicinesia se exterioriza por uma pobreza geral da movimentação, em que desaparecem movimentos automáticos ou acessórios, como o balançar dos braços durante a marcha, a mímica facial e gestual das mãos durante a fala, conferindo ao parkinsoniano um aspecto estático, com uma fácie fixa, em máscara. Pacientes com doença de Parkinson apresentam anormalidades de postura e equilíbrio, assim a habilidade para manter uma postura estável pode não estar comprometida 31 em condições de equilíbrio sem perturbação e com atenção plena, e à medida que a base de apoio se estreita ou as demandas de atenção variam a instabilidade postural aumenta (O’SULLIVAN, 2004). As alterações posturais ou instabilidade postural que freqüentemente ocorre nos parkinsonianos após as fases iniciais, deve-se a perda de reflexos posturais. Os pacientes assumem uma postura muito característica com a cabeça e o tronco fletidos ventralmente, como a de pessoas muito idosas, e tem muita dificuldade de ajustar a postura quando se inclinam ou quando há súbitos deslocamentos do corpo, o que favorece a ocorrência de quedas (ANDRADE; FERRAZ, 2003). A instabilidade postural é um problema sério no parkinsoniano que leva ao aumento de episódios de queda e suas seqüelas (MELNICK, 2004). Além da tétrade parkinsoniana encontramos um grande série de sinais e sintomas que ocorrem comumente com estes pacientes, sendo que a grande maioria é secundária aos quatro fenômenos já descritos, principalmente à bradicinesia (ANDRADE; FERRAZ, 2003). A pobreza de expressividade facial (fácies em máscara, fácies amímica, fácies hipomímica), com a característica diminuição do piscamento dos olhos, lábios entreabertos, olhar inexpressivo ou triste, assim como hipomimia ou amimia gestual, com perda dos movimentos gestuais dos membros superiores, dos gestos faciais que dão a personalidade motora de cada indivíduo, que são exemplos de manifestações bradicinéticas (ANDRADE; FERRAZ, 2003). Ocorrem também alterações na marcha, que se torna “em bloco”, com passos pequenos, freqüentemente com festinação. A fala se torna disartrofônica, com uma articulação dificultada e voz baixa, hipofônica, produzindo uma fala monótona e de menor inteligibilidade. A escrita se torna micrográfica, sendo que os pacientes costumam queixar-se de que iniciam a escrever com letras razoáveis e rapidamente o tamanho destas vai 32 diminuindo, podendo chegar uma parada da escrita, não conseguindo continuá-la (ANDRADE, 2000). Uma série de manifestações autonômicas ocorrem como a hipersalivação (com diminuição da deglutição automática da saliva), seborréia facial muito freqüente, conferindo aspecto lustroso ao paciente e com descamação da pele acentuada na linha mediana, nos cabelos (caspa), na sobrancelha, nos cílios e em torno do nariz. Outras manifestações autonômicas, como obstipação intestinal, ou mais tardias, como dificuldades urinárias, sexuais e alguns sinais de insuficiência adrenérgica, também fazem parte do quadro (ANDRADE, 2000). A maioria dos parkinsonianos se apresentam com efeitos de descondicionamento musculoesquelético generalizado. Quanto mais crônica e generalizada doença se torna, maior é o nível de fraqueza muscular e fadiga (O’SULLIVAN, 2004). Os distúrbios do sono, apesar de não serem específicos, são comuns na doença de Parkinson, mas sua exata prevalência , é difícil de se estabelecer, devido a heterogeneidade dos pacientes e diferentes critérios usados para caracterizá-los (RIZZO, 2003) As alterações comportamentais estão freqüentemente associadas à maioria dos distúrbios de movimento. Os distúrbios neuropsiquiátricos são freqüentemente encontrados na doença de Parkinson, e podem ser mais incapacitantes que o próprio quadro motor. A depressão é um desses distúrbios podendo ser induzida pela medicação antiparkinsoniana, podendo estar relacionada à própria doença, ou então uma combinação do estado da doença com ação medicamentosa (PRADO, 2003). Os distúrbios visuais são comuns na DP, podendo incluir o embaçamento da visão e dificuldades para ler, que não são corrigidas com óculos (O’SULLIVAN, 2004). 33 Nesta doença também estão presentes déficits de percepção, assim os pacientes apresentam um número significativamente maior de erros do que o normal nas tarefas de percepção visual envolvendo organização espacial (O’SULLIVAN, 2004). 2.1.6 Diagnóstico “O diagnóstico precoce da DP é difícil de ser obtido. Não há um teste definitivo único ou em conjunto de testes usados para diagnosticar a doença. O diagnóstico é geralmente feito com base na história familiar e no exame clínico.” (O’SULLIVAN, 2004, p. 756). O diagnóstico da DP baseia-se essencialmente em dados clínicos. Não existe ainda um marcador biológico para o diagnóstico da doença. Os exames paraclínicos, sejam laboratoriais, sejam de neuroimagem, são utilizados no sentido de se buscar uma etiologia alternativa para o diagnóstico. Há uma razoável margem de erro no diagnóstico clínico de DP, especialmente nas fases iniciais, não sendo incomum que um diagnóstico deva ser refeito após alguns meses ou anos (ANDRADE, 2000). Alguns sinais clínicos, podem ser úteis para se suspeitar estar frente à possibilidade de uma doença que não seja a doença de Parkinson, tais como: um início com sintomas bilaterais, simétricos, a falta de tremor, resposta débil ou inexistente á levodopa, a presença de quedas muito freqüentes numa fase inicial, a paralisia dos movimentos oculares no sentido vertical especialmente para baixo, a presença de disfagia e disartria muito precoces, de sinais de falência adrenérgica acentuada precoce, a presença de estridor laríngeo, de palilalia ou de sinais cerebelares (ANDRADE, 2000). A doença de Parkinson é uma doença com características clínicas e evolução natural bem conhecidas, mas os exames de neuroimagem são inespecíficos e não há um marcador biológico para o diagnóstico da doença. Portanto o conhecimento das manifestações 34 clínicas e suas variações são os requisitos mais importantes para um diagnóstico acurado da doença (FERRAZ; BORGES, 2002). “Amostras da escrita à mão, análise da fala, perguntas da entrevista que abordam o desenvolvimento da sintomatologia e o exame físico são usados no estágio pré-clínico para detectar as primeiras manifestações da doença.” (O’SULLIVAN, 2004, p. 756). 2.1.7 Considerações farmacológicas e tratamento cirúrgico Não existe cura para a doença de Parkinson, no entanto, a terapia médica é sintomática e individualizada. A maioria dos medicamentos antiparkinsonianos passou a ser usada na década de 1960 e tem se tornado o alicerce do tratamento. Com o tratamento efetivo, os efeitos da doença e dos comprometimentos indiretos e complicações são minimizados (O’SULLIVAN, 2004). Os medicamentos são prescritos para lidar com os efeitos diretos da doença, assim como alguns dos efeitos indiretos e efeitos colaterais adversos das drogas básicas. O tratamento farmacológico pode ser dividido em terapia protetora no início e tratamento sintomático nos estágios médio e tardio da doença (O’SULLIVAN, 2004). O tratamento sintomático da DP pode ser iniciado com anticolinérgicos, amantadina, agonistas dopaminérgicos ou mesmo levopoda, desta forma, a opção deve ser individualizada de acordo com as condições peculiares de cada paciente. Os principais fatores que vão determinar a escolha das drogas a serem utilizadas são: idade, grau de parkinsonismo, condições mentais e tipo de atividade do paciente (BARBOSA, 2003). De acordo com O’Sullivan (2004), pacientes que se encontram nos estágios iniciais da doença podem receber a droga selegilina ou deprenyl, um inibidor da monamina oxidase-B (MAO-B). Essa droga parece inibir a ação de uma suposta toxina ou reduzir a 35 sobrecarga oxidativa sobre os neurônios. Clinicamente, tem sido comprovado que a selegilina retarda o ponto final primário no qual o paciente precisa começar a tomar L-dopa em cerca de 9 meses e pode tornar mais lenta a progressão normal da doença. A reposição de dopamina é o fundamento da terapia para DP. A levodopa (L-dopa) foi introduzida inicialmente em 1961 como uma droga experimental e passou a ter uso clínico disseminado em 1967. É um precursor metabólico da dopamina capaz de cruzar a barreira hematoencefalica e aumentar o nível de dopamina estriatal nos núcleos da base; portanto a administração da droga representa uma tentativa de corrigir o desequilíbrio neuroquimico essencial. A maior parte da L-dopa (quase 99%) é metabolizada antes de atingir o cérebro, sendo necessária a administração de altas doses que podem produzir numerosos efeitos colaterais. Atualmente, a L-dopa é comumente administrada com carbidopa, um inibidor de descarboxilase que permite uma porcentagem mais alta de L-dopa entre no SNC. (O’SULLIVAN, 2004, p. 757). O tratamento da DP com levodopa com diversas combinações é de extrema importância na redução da bradicinesia e da rigidez, no entanto, é menos efetiva na redução do tremor. Como a doença de Parkinson envolve os neurônios nigrais, os receptores e os neurônios no estriado permanecem intactos e inicialmente são de alguma forma responsivos a dopamina. Com o tempo, entretanto, os receptores parecem perder sua sensibilidade, e a eficiência prolongada (10 anos ou mais) da terapia levodopa passa a ser questionável (MELNICK, 2004). Uma das complicações da terapia com levodopa é o desenvolvimento de movimentos involuntários (discinesias) e um fenômeno “liga/desliga”, que é uma resposta de curta duração resultando em uma deficiência repentina dos sintomas seguida por um rápido declínio do alívio sintomático e, talvez, pelo aparecimento de discinesias e distonias, ou ambas. Com o passar do tempo, o efeito liga se torna cada vez menor (MELNICK, 2004). A amantadina (Symadine) é um agente antiviral que tem efeitos antiparkinsonismo. Seu mecanismo exato não é claro, mas parece ter tanto propriedades dopaminérgicas quanto anticolinérgicas. Assim, os parkinsonianos que fazem uso de 36 amantadina, demonstram melhora modesta no tremor, rigidez e bradicinesia (O’SULIIVAN, 2004). Pacientes com DP moderada a avançada que demonstram um declínio das respostas à terapia com L-dopa, podem beneficiar-se de drogas agonistas da dopamina, como bromocriptina (Parlodel) e pergolida (Permax). Parece que essas drogas melhoram a função dos receptores de dopamina, permitindo que sejam administradas doses mais baixas de Sinemet (poupadoras de L-dopa) com efetividade prolongada (O’SULLIVAN, 2004). “As opções adicionais de tratamento incluem uma nova geração de agonistas dopaminérgicos (ropinirol, pramipexol e cabergolina) e inibidores de COMPT (tolcapone).” (O’SULLIVAN, 2004, p. 758). Diferentes abordagens cirúrgicas têm sido utilizadas na tentativa de minimizar os sintomas relacionados a doença de Parkinson. Com o advento da terapêutica farmacológica, tais procedimentos caíram no esquecimento. Entretanto, desde o início desta década, especial atenção tem sido dada às palidotomias seletivas, muito por conta dos efeitos colaterais e da resistência de certos pacientes ao tratamento continuado com L-dopa (ANDRÉ, 2004). A cirurgia estereotáxica, decaiu com o advento da terapia com L-dopa, mas, recentemente, tem se tornado um tratamento aceito para pacientes com DP avançada que respondem mal as medicações (O’SULLIVAN, 2004). Três classes de cirurgia estão atualmente em pesquisa e incluem lesões, estimulação profunda do cérebro com eletrodos implantados e transplante neural (MELNICK, 2004). 2.1.8 Acometimento do sistema respiratório 37 A resistência cardiorrespiratória pode ficar diminuída devido ao comprometimento da função respiratória e o longo tempo de inatividade, ambos problemas comuns da DP crônica (O’SULLIVAN, 2004). Os pacientes com DP, normalmente demonstram comprometimentos pulmonares funcionais, relatados em até 84% dos pacientes. A obstrução das vias aéreas (p. ex., aprisionamento de ar, insuflação pulmonar) é o problema mais freqüentemente relatado (56% dos pacientes) e tem sido vinculado a episódios de insuficiência pulmonar. A etiologia continua desconhecida, mas pode estar ligada à desorganização bradicinética dos movimentos respiratórios. A disfunção restritiva é também comum (28% dos pacientes) e tem sido relacionada à diminuição da expansão torácica que ocorre como resultado da rigidez dos músculos do tronco, perda da flexibilidade musculoesquelética e postura cifótica. Os pacientes com DP demonstram capacidade vital forçada diminuida (CVF), volume expiratório forçado (VEF1) diminuído e volume residual (VR) e resistência das vias aéreas com valores mais elevados quando comparados com controles da mesma idade. A função das atividades de vida diária se acha diminuída em pacientes com disfunção pulmonar. (O’SULLIVAN, 2004, p. 755). “Embora haja limitações respiratórias causadas pelas alterações posturais típicas do parkinsonismo, estas não estão diretamente ligadas á mortalidade por falência respiratória.” (MONTE; PEREIRA; SILVA, 2004, p. 64). Monte, Pereira e Silva (2004), afirmam que a bradicinesia e a rigidez que ocorrem na doença de Parkinson, além de determinarem dificuldade na execução e na repetição dos atos motores em geral, afetam os músculos respiratórios, levando-os a fadiga e a uma conseqüente limitação da ventilação. Vieira (1999) afirma que a postura cifótica do parkinsoniano, assim como a rigidez da musculatura intercostal, com o tempo, levam a alterações estruturais da coluna e da caixa torácica comprometendo a ventilação pulmonar. De acordo com Slutzky (1997), mesmo na ausência de distúrbio muscular mais grave, as pressões inspiratórias e expiratórias diminuem, podendo causar alteração mista: restritiva e obstrutiva e também prejudicar a eficiência do mecanismo da tosse. 38 Geralmente há uma diminuição na capacidade pulmonar total (CPT), capacidade vital (CV), mas o volume residual (VR) pode estar diminuído ou ligeiramente aumentado, dependendo do grau de rigidez e acinesia da musculatura que afeta a respiração (VIEIRA, 1999). Em decorrência de deformidades do gradil costal e da fraqueza da musculatura inspiratória que causam redução nos volumes pulmonares e complacência, há um desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão, podendo resultar em hipóxia e no aumento do trabalho na respiração. O déficit respiratório limita no paciente a resistência aos esforços e o faz ficar mais vulnerável às infecções pulmonares de repetição, importante causa de mortalidade em idosos (VIEIRA,1999, p. 20). 2.2 Hidroterapia A hidroterapia é um recurso fisioterapêutico que utiliza a água como agente externo, realizando exercícios aquáticos terapêuticos em piscinas aquecidas e coberta. É utilizada na reabilitação de várias patologias, inclusive doenças neurológicas, com orientação restrita do profissional de fisioterapia (MONTE; PEREIRA; SILVA, 2004). Existe uma grande variedade de métodos terapêuticos disponíveis para tratar disfunções neurológicas, sendo que a hidroterapia esta se tornando mais aceita, ocupando um lugar definitivo no tratamento destes indivíduos. 2.2.1 Efeitos físicos, fisiológicos e terapêuticos Em virtude do esforço diminuído de sustentação de peso nas extremidades inferiores e da resistência aumentada apresentada pela água, os programas de exercícios na 39 água têm claras vantagens para programas de condicionamento terapêuticos e reabilitativos (CURETON, 2000). Em terra o centro de gravidade de um corpo localiza-se em frente ao sacro (nível S2). Na água, está localizado na altura dos pulmões. Assim o grau de sustentação parcial do peso varia com a profundidade da água. No entanto, com água no nível de C7, as mulheres e os homens suportam 8% do peso corporal, no nível do processo xifóide 28% em mulheres e 35% em homens e, no nível da espinha ilíaca ântero-superior 47% em mulheres e 54% em homens (CANDELORO; CAROMANO, 2004). A grande maioria dos efeitos biológicos estão relacionados com os princípios fundamentais da hidrodinâmica e termodinâmica. Assim os efeitos fisiológicos dos exercícios combinados com aqueles que são causados pelo calor da água são uma das vantagens da atividade nesse meio (BECKER, 2000; CAMPION, 2000). Segundo Campion (2000), para utilizar a hidroterapia, o fisioterapeuta deve ter conhecimento das propriedades e características da água, sendo que os princípios da hidrodinâmica que possuem uma importância particular são aqueles relacionados à densidade, turbulência, metacentro, fricção e a pressão hidrostática. O princípio de Arquimedes afirma que, quando um corpo é submerso em um líquido, ele sofre uma força de flutuabilidade igual ao peso do líquido que desloca. A densidade relativa da água é aceita como uma proporção de 1, no entanto, qualquer objeto com uma densidade menor que 1 irá flutuar (CAMPION, 2000). Embora o corpo humano seja constituído principalmente de água, a densidade do corpo é ligeiramente menor do que a da água, com uma gravidade média de 0,974, conseqüentemente o corpo humano desloca um volume de água que pesa ligeiramente mais do que o corpo, forçando o corpo para cima por uma força igual ao volume de água deslocado (BECKER, 2000). 40 A flutuação é a força experimentada como o empuxo para cima, que atua em sentido oposto à força da gravidade. Desta forma, um corpo na água esta submetido a duas forças que se opõe: a força da gravidade, atuando através do centro de gravidade, e a força de flutuação, atuando no centro de flutuação (CAROMANO; NOWOTNY, 2002). A ação da pressão hidrostática e da força de flutuação proporciona a sensação de imponderabilidade, ou seja, atuando no tórax e no abdome produz resistência à inspiração e facilita a expiração, sendo o exercício respiratório interessante para diversos pacientes (CAROMANO; NOWOTNY, 2002). De acordo com Campion (2000), o princípio do metacentro preocupa-se com o equilíbrio na água. Um corpo submerso na água está sujeito a duas forças opostas (gravidade e flutuabilidade). A flutuabilidade age no sentido para cima, enquanto a gravidade age no sentido para baixo. Se essas duas forças fossem iguais e opostas uma à outra, o corpo estaria em equilíbrio e não haveria nenhum movimento. Entretanto, quando as forças de gravidade e flutuabilidade forem diferentes e estiverem desalinhadas, haverá movimento, que será sempre de rotação. Qualquer movimento dos membros, tronco ou cabeça, seja ele, acima ou abaixo da superfície, altera a forma corporal e provoca efeitos rotacionais, assim como também acontece quando tem alterações na forma por causa de uma deficiência (CAMPION, 2000). A turbulência é um termo que indica os redemoinhos que seguem um objeto que se movimenta através de um fluido, no entanto, o grau de turbulência dependerá da velocidade do movimento. Sendo assim, quando o movimento for lento, então o fluxo de partículas será quase paralelo ao objeto e prosseguirá em curvas leves e continuas, e movimentos mais rápidos vão produzir redemoinhos e a energia nesses redemoinhos é dissipada, reduzindo a pressão e aumentando o arrastamento do corpo. Uma vez que qualquer movimento gera 41 turbulência, esta pode ser utilizada na hidroterapia tanto para auxiliar quanto para impor resistência aos movimentos (CAMPION, 2000). Através dos experimentos de Froude-Zahm, descobriu-se que a fricção da pele é 790 vezes maior na água. Essa resistência aos movimentos na água possui um papel importante, fornecendo uma situação em que os exercícios ativos podem ser realizados. Juntamente com os efeitos da turbulência, diminuem os movimentos involuntários e, caso houvesse a perda do equilíbrio, o movimento de queda seria retardado (CAMPION, 2000). A lei de Pascal afirma que a pressão de um fluido é exercida de forma igualem qualquer nível em uma direção horizontal, o que significa que a pressão é igual em uma profundidade constante. Desta forma, durante o repouso em uma determinada profundidade, o fluido exercerá uma pressão em todas as direções de um corpo submerso. Portanto, a pressão aumenta com a profundidade e com a densidade do fluido (CAMPION, 2000). De acordo com Degani (1998), os efeitos da hidroterapia combinam os produzidos pela água aos exercícios e movimentos realizados, porém a extensão destes efeitos dependerá da temperatura da água, da duração do tratamento, do tipo e intensidade do exercício e da necessidade especifica em cada indivíduo. Os efeitos fisiológicos experimentados pelo corpo durante a imersão em água aquecida são similares às de aplicação de calor localizado, mas menos concentradas. As propriedades físicas da água em conjunto com o calor são responsáveis por muitas das respostas fisiológicas gerais que afetam uma variedade de sistemas do corpo (BATES; HANSON, 1998). Durante a imersão ocorrem mudanças significativas no sistema circulatório, assim o sangue em vez de ficar nos membros é redistribuído. Esta redistribuição causa o aumento do retorno venoso e é considerada a base para todas as modificações fisiológicas (BATES; HANSON, 1998). 42 “Com a variação da pressão hidrostática e da profundidade na qual o corpo está imerso há um aumento dos fluidos corporais levando ao aumento da diurese profunda.” (DEGANI, 1998, p. 103). Nos casos de disfunções respiratórias, somente a imersão até o pescoço já é o suficiente para aumentar o trabalho respiratório em 60%, em decorrência do deslocamento do sangue da periferia para a região central e da resistência à inspiração oferecida pela pressão hidrostática (CANDELORO; CAROMANO, 2004). O relaxamento muscular que ocorre durante a imersão depende de quanto o paciente esta confortável na água. O aquecimento das piscinas terapêuticas ajuda a reduzir a tensão muscular, promovendo relaxamento (BATES; HANSON, 1998). A água aquecida ajuda a aliviar a dor, através do bombardeamento do estímulo sensorial que viaja através das fibras que são mais largas e mais rápidas e têm uma maior condutividade que as fibras da dor. Ajuda também na redução do tônus muscular anormal, desempenha papel importante para melhora da amplitude articular, pois diminui a compressão das articulações doloridas e rígidas (BATES; HANSON, 1998). O aumento de força e resistência muscular, melhora da musculatura respiratória, da consciência corporal, do equilíbrio e estabilidade do tronco e melhora na autoconfiança do paciente são também obtidos como efeitos terapêuticos da imersão na água. 2.3 Método Halliwick É um método no qual se pode ensinar qualquer pessoa a nadar, embora ele seja particularmente adequado para os deficientes. Ele se difere de outros métodos de ensino da natação porque valoriza a natureza crítica da água e se adapta às formas e densidades alteradas 43 da pessoa deficiente. Os nadadores tornam-se ajustados à água, adquirindo habilidades de restauração do equilíbrio, controle da cabeça e respiração (CAMPION, 2000). O método Halliwick foi desenvolvido em Londres por James McMilan em 1949, ele leva o nome da escola para meninas em que o trabalho começou – Halliwick School for Girls. Baseado nos princípios científicos da hidrodinâmica e da mecânica corporal, ele se mostra seguro para pessoas de todas as idades, com qualquer deficiência e grau de severidade (IRION, 2000; CAMPION, 2000). McMilan admitia que era engenheiro e não tinha nenhum treinamento médico formal, sendo que seus conceitos foram desenvolvidos por meio de seu conhecimento de natação competitiva, seu treinamento como engenheiro, suas observações enquanto trabalhava com pessoas com incapacidade na água, e muitas discussões com os Bobath e outros membros das comunidades médicas e britânicas na Suíça (CUNNINGHAM, 2000). O método Halliwick usa a teoria geral dos sistemas de ensino, sugerindo esta que nenhuma informação pertence exclusivamente a uma profissão qualquer, é um modelo multidisciplinar que reúne informações a partir de muitos campos de estudo (CUNNINGHAM, 2000). Campion (2000), afirma que existem vários componentes essenciais no método Halliwick, sendo eles: o líder do grupo, o grupo, a vocalização e movimento e o trabalho. O líder do grupo tem um importante papel no planejamento e na condução dos programas de atividade em grupo, sendo de sua responsabilidade passar informações para os instrutores que estão trabalhando com os indivíduos no grupo (CAMPION, 2000). A instrução é realizada em grupos que incluem não mais de sete nadadores, sendo que cada nadador tem um instrutor que segue um programa de jogos ou atividades na água, que é dirigido por um líder de grupo (CUNNINGHAM, 2000). Os grupos são homogêneos e fornecem socialização, motivação, desenvolvimento de iniciativa e concentração, segurança, 44 aprendizado das habilidades motoras e comportamentais, repetição e reforço. Os grupos devem incluir pessoas com deficiências e níveis de habilidade semelhantes, pois o método Halliwick defende que as atividades devem ser conduzidas em uma velocidade que todos os participantes possam acompanhar (CAMPION, 2000). O método Halliwick enfatiza a importância do ritmo e utiliza músicas, versos e instruções rítmicas, dessa forma encoraja-se a fala e desenvolve-se o controle da respiração. A importância de “assoprar” é constantemente enfatizada e nas atividades como “saltos canguru” a respiração rítmica desenvolve-se juntamente com o movimento nos extremos de postura combinados com o controle da cabeça. As músicas e instruções exigem ação, assim os movimentos acontecem e a imagem corporal e a consciência corporal são adquiridas (CAMPION, 2000). O trabalho no método Halliwick é desenvolvido em jogos e atividades que são divertidas e ensinam, de maneira sutil, as habilidades necessárias ao ajuste mental, à restauração do equilíbrio e à natação. Assim a idéia de que a atividade na piscina é um tratamento é eliminada pela alegria e diversão que são parte integrante do método. A alegria que aparece quando uma tarefa ou habilidade é completada com sucesso age como um estímulo e força de motivação (CAMPION, 2000). Em relação á facilitação manual no método Halliwick, a necessidade de sustentação do nadador na água é, inicialmente de grande importância, e continua sendo importante sempre que uma habilidade nova e mais avançada esta sendo aprendida. O apoio ou facilitação manual devem sempre ser de uma quantidade mínima para permitir o máximo controle do corpo pelo nadador. A maneira como se administra o apoio e gradualmente se retira enquanto as habilidades são obtidas contribui para a confiança do nadador e para o grau de atividade e progresso (CAMPION, 2000). 45 Os apoios no método Halliwick levam em conta um novo ponto de referencia – o centro de equilíbrio – que o nadador utiliza na água quando todos os pontos de resistência disponíveis em terra são removidos. A sustentação do nadador nesse ponto fornece segurança, permite a facilitação do corpo de uma posição à outra, com uma libertação gradual, levando à independência na água (CAMPION, 2000). Quatro princípios de instrução foram estabelecidos: adaptação mental (que envolve duas forças atuando sobre o corpo na água: gravidade e empuxo); restauração do equilíbrio que enfatiza o uso de padrões de movimento, particularmente com os braços para restaurar e/ou manter o equilíbrio); inibição (é a capacidade de criar ou manter uma posição ou postura desejada); e a facilitação (sendo esta a capacidade de criar um movimento mentalmente desejado e fisicamente controlado). Essas fases de aprendizado estão em uma ordem pela qual o córtex cerebral aprende todo o movimento físico e são dispostas em uma estrutura conhecida como Programa de Dez Pontos (CUNNINGHAM, 2000). Segundo Garcia (2003), os dez pontos seguem uma seqüência lógica de padrões, sendo que o domínio de todos eles resulta da formação de um nadador confiante e feliz na água. A seguir serão descritos os dez pontos respectivamente. 1.Adaptação mental: esta fase destina-se á adaptação do nadador e, portanto, sua confiança na água pode ser adquirida. È importante que o instrutor se certifique de que o nadador está dominando uma atividade, antes de progredir. Como mostra a figura1. Figura 1: Ajustamento mental Fonte: The Halliwick (2005) 46 2.Desligamento: este estado é representado pela independência física e mental de cada nadador e inclui vários desligamentos. 3.Rotação transversal: é a habilidade de controlar qualquer rotação feita sobre o eixo frontotransversal, por exemplo: da posição deitado de costas, para a posição em pé. 4.Rotação sagital: é a habilidade de controlar qualquer rotação feita sobre o eixo sagital transversal (Antero-posterior), por exemplo: passos laterais. 5.Rotação longitudinal: é a habilidade de controlar qualquer rotação feita sobre o eixo sagitofrontal (longitudinal) ou eixo da coluna, por exemplo: decúbito dorsal para frontal e viceversa. Como mostra a figura 2. Figura 2: Controle da rotação longitudinal Fonte: The Halliwick (2005) 6.Rotação combinada: é a habilidade de controlar qualquer combinação de rotações, executando-as em um só movimento. Quando o nadador domina esta rotação, ele já tem o controle da sua posição na água e pode alcançar, com segurança, uma posição para respirar. 7.Empuxo: nesta fase o nadador vai se conscientizar da flutuação de seu corpo na água. Ele perde o medo de afundar e vivencia a realidade de ser empurrado para cima. Neste momento pode-se dar continuidade ao trabalho, utilizando esta força a favor e contra. Neste estágio já é necessário ter um nível avançado de controle da respiração, automatizando o ato de exalar ao submergir e ir contra a pressão da água. 8.Equilíbrio e quietude: neste estágio o nadador é capaz de manter sua posição enquanto flutua, parado e relaxado. Experimentar diferentes posições do corpo facilita o aprendizado da 47 flutuação em posições estáveis, bem como permite ao nadador obter uma posição segura para respirar. Para o nadador conseguir manter esta posição contra a força da turbulência, os nadadores são treinados para fazer pequenos ajustes na posição do seu corpo. 9.Turbulência e deslize: o nadador em flutuação é puxado pela água, através da turbulência criada pelo instrutor. Não há contato físico entre eles, o nadador não faz movimentos propulsores nesta etapa, mas precisa estar capacitado a controlar qualquer tendência de rolar. 10.Progressão simples e nados básicos: o primeiro movimento de propulsão, executado pelo nadador, é um movimento elementar da mão próxima ao corpo, no centro de equilíbrio. Mas também poderá ser feito pelas pernas ou com o corpo. 48 3 DELINEAMENTO METODOLÓGICO Neste capítulo serão apresentados os aspectos do método deste estudo, no que abrange a caracterização da pesquisa, à definição da amostra, à determinação dos instrumentos de pesquisa, os procedimentos de coleta de dados, e os procedimentos para análise e interpretação de dados. 3.1 Caracterização da pesquisa A pesquisa avaliou a influência do método Halliwick sobre o sistema respiratório em pacientes com doença de Parkinson. O estudo foi realizado com bases na pesquisa quase experimental, sendo uma variação do plano clássico apresentando grupo único com pré e pósteste. Santos (2000) afirma que a pesquisa experimental se dá quando um fato ou fenômeno da realidade é produzido de maneira controlada, objetivando a descoberta dos fatores que o produzem ou que por eles são produzidos. Rudio (1998) diz ainda que a pesquisa experimental com grupo único é a pesquisa onde há um pré-teste aplicado antes do fator experimental, e um pós-teste. Através desta se obtêm informações da influência que o fator experimental exerce sobre os indivíduos e as modificações que produz. 49 3.2 População/amostra A população do estudo realizado compreendeu pacientes pertencentes a ambos os sexos com idade acima de 50 anos que possuem como diagnóstico doença de Parkinson, sendo estes inscritos na lista de espera da Clínica Escola de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina – UNISUL. A amostra constitui-se de cinco indivíduos com doença de Parkinson, sendo três pertencentes ao sexo feminino e dois ao sexo masculino, com idade média de ±72 anos. Foram excluídos do estudo os indivíduos que não deram continuidade ao tratamento, que não participaram da reavaliação e os que não foram aprovados no exame médico dermatológico. 3.3 Instrumentos utilizados para coleta de dados Para proceder este estudo foram utilizados os seguintes instrumentos: • termo de consentimento (apêndice A); • ficha de identificação e avaliação respiratória elaborada especificamente para este estudo, conforme apêndice B; • teste de caminhada de 6 minutos, conforme anexo A, para verificar a capacidade funcional; • circuito de 15 metros, para aplicar o teste de caminhada de 6 minutos; • cronômetro da marca Mondaine® para verificação do tempo; • medidor de fluxo expiratório da marca Asses®, para estimar o grau de obstrução das vias aéreas; • oxímetro de pulso da marca Moriya® modelo 1001, utilizado pra monitorar a saturação de oxigênio (SpO2) e freqüência cardíaca durante o teste de caminhada; • esfigmonamômetro e estetoscópio da marca Premium® para aferir a pressão arterial; 50 • Escala Análoga Visual de Borg (anexo B), para mensurar o grau de dispnéia; • fita métrica da marca easyread® para realização da cirtometria; • ventilômetro da marca Ferraris®, para verificar volume corrente; • piscina terapêutica (de extensão de 15x9 metros, profundidade mínima de 0,8 metros e máxima de 1,4 metros e temperatura mantida entre 31 a 34°C), local para realização dos atendimentos. 3.4 Procedimentos utilizados na coleta de dados Inicialmente foi realizado o contato com os pacientes, onde lhes foram fornecidas informações sobre os objetivos da pesquisa. Uma vez aceito o convite, foi-lhes solicitado à assinar o termo de consentimento (apêndice A), e agendada a primeira avaliação. A avaliação dos pacientes foi realizada com base na ficha de avaliação respiratória conforme apêndice B, sendo auxiliada por dois acadêmicos do curso de fisioterapia devidamente instruídos e cientes dos procedimentos a serem realizados, e pelo professor orientador. As coletas referentes a cirtometria, teste de caminhada de 6 minutos, ventilometria e pico de fluxo expiratório, foram realizadas na Clínica Escola de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina –UNISUL, no período noturno. No dia 27 de abril de 2005 foram realizados a ventilometria e o peak flow e no dia 28 foi realizado o teste de caminhada de 6 minutos e a cirtometria. Em 7 de abril, deu-se início ao tratamento hidroterápico, ou seja, a aplicação do método Halliwick, onde trabalhou-se o programa dos dez pontos: ajuste mental, desprendimento, controle da rotação longitudinal, controle da rotação sagital, controle da rotação horizontal, controle de rotação combinada, turbulência/deslizamento e progressões simples e nados básicos. empuxo, equilíbrio, 51 Os atendimentos foram realizados semanalmente, dois dias por semana, no horário das 18:30 horas às 19:30 horas, ou seja, uma hora de atendimento totalizando 18 atendimentos. No dia 27 e 29 de junho de 2005, foram reaplicados no mesmo local, mesmo período do dia e mesmas condições do pré-teste os instrumentos de medida e obtidos os resultados finais. 3.4.1 Procedimentos utilizados na avaliação Os procedimentos descritos a seguir foram utilizados para realização da avaliação e reavaliação, consistem em verificação da cirtometria, teste de caminhada de 6 minutos, fluxometria e ventilometria (volume corrente). 3.4.1.1 Teste de caminhada de 6 minutos Para a realização deste procedimento foi utilizado o roteiro padrão do teste de caminhada de 6 minutos da Clínica Escola de Fisioterapia da UNISUL, campus Tubarão/SC (anexo A). Os testes foram realizados em um mesmo local, no corredor da Clínica Escola de Fisioterapia da Unisul, na cidade de Tubarão, que apresentava-se com os metros demarcado no chão. O teste de caminhada de seis minutos consiste em caminhar durante o tempo cronometrado de 6 minutos, sob um esforço submáximo através do qual se procura observar a tolerância do paciente e as alterações cardiorrespiratórias ocorridas durante o esforço. Inclui medidas objetivas que demonstram a integridade da capacidade funcional do paciente, sendo muitas vezes mais precoce que testes utilizados em repouso (SILVA; RUBIN; SILVA, 2000). 52 O objetivo deste teste foi avaliar a capacidade funcional dos pacientes, para isso os mesmos foram orientados a caminhar a maior distância que pudessem durante um tempo determinado de 6 minutos. Foi determinado que o teste consiste em caminhar (não correr), onde os mesmos deveriam encontrar a velocidade do seu próprio passo para percorrer a maior distância. Foram orientados, também, que o teste poderia ser interrompido, apresentasse algum desconforto, como “dor no peito”, “dor de cabeça”, “tontura”, “fraqueza” ou “falta de ar insuportável”. O avaliador acompanhou os pacientes durante todo o teste lhe informando a cada minuto o tempo restante da prova. Foram aferidas antes de iniciar o teste (repouso), imediatamente ao término do mesmo (esforço), assim como nos três minutos de pós-teste (de recuperação) a FC e SpO2 (verificado pelo oxímetro de pulso), FR (verificada durante 15 segundos e multiplicada por 4, Índice de percepção de esforço (através da Escala Análoga Visual de Borg) e PA. A SpO2, FC e IPE foram controladas durante o teste ao completar cada minuto. A distância da caminhada prevista durante os seis minutos foi calculada segundo a equação de Enright e Sherril (apud SILVA; RUBIN; SILVA, 2000): Sexo masculino: DC= (7,57 x altura em cm) – (5,02 x idade) –(1,76 x peso em Kg) –309 Sexo feminino: DC= (2,11 x altura em cm) – (2,29 x peso em Kg) – (5,78 x idade) + 667. 3.4.1.2 Ventilometria O ventilômetro é utilizado para medir o deslocamento volumétrico ou a intensidade de fluxo expiratório que cada indivíduo possui (EMMERICH, 2001). A ventilometria foi quantificada através do aparelho ventilômetro de Wright (Mark 8), da marca Ferraris, para verificar o volume corrente de cada paciente. 53 Para verificação do volume corrente, foi acoplada uma traquéia ao ventilômetro, sendo sustentada pelo avaliador. Foi mensurado durante três minutos contínuos, registrados a cada 60 segundos o volume minuto e a freqüência respiratória com auxílio do cronômetro digital, sendo que a FR foi contada pelo avaliador ao final de cada inspiração. O quociente de volume minuto sobre a freqüência respiratória forneceu o valor do volume corrente (VC). O VC é a quantidade de ar que entra ou sai a cada ciclo respiratório em ritmo calmo, afirma Emerich (2001). Através da relação entre a média do VM e a FR obteve-se o VC conforme a equação descrita por Robergs e Roberts (2002). VM = freqüência respiratória (FR) x volume corrente (VC) VC (ml) = média VM (ml) Média FR (crpm) 3.4.1.3 Fluxometria A fluxometria foi quantificada através do aparelho Peak Flow Meter da marca Assess®, realizada para verificação do fluxo expiratório máximo. De acordo com Bethlen (2000), o fluxo expiratório máximo é o maior dos fluxos expiratórios forçados, normalmente produzidos, antes que sejam expirados os primeiros 30% da capacidade vital forçada, é usualmente expresso em litros por segundos, mas às vezes em litros por minutos; em inglês é chamado de Peak Flow. Os pacientes encontravam-se em posição sentada, com a coluna ereta, braços apoiados e os pés apoiados no chão, e o examinador segurava o aparelho na posição vertical. 54 Solicitou-se uma inspiração profunda, seguida de uma expiração máxima forçada e rápida. Foram registradas três medidas, levando-se em consideração o resultado de maior valor. De acordo com Silva, Rubin e Silva (2000), o pico de fluxo expiratório é o fluxo correspondente ao extremo superior da curva expiratória, devendo ser obtido por um esforço máximo e explosivo inicial. Normalmente, a fluxometria é obtida por meio da manobra denominada Capacidade Vital Forçada (CVF), por situar-se no início da curva, onde a expiração ainda não esta recebendo a ação máxima da retração elástica pulmonar. Para ter validade deve ser realizado com colaboração e esforça máximo do paciente. A fluxometria fornece dados importantes sobre a função pulmonar, indicando o tempo gasto para uma certa quantidade de ar passar pelas vias aéreas e chegar até a boca. 3.1.4.4 Cirtometria A maneira mais indicada para medir a mobilidade tóraco-abdominal é a cirtometria. A técnica consiste na medição das circunferências torácicas realizada nas fases expiratória e inspiratória máximas, assim a diferença entre essas duas medidas fornece informações do grau de expansibilidade e de retração dos movimentos tóraco-abdominais. Essas medidas podem ser realizadas, no mínimo, em dois pontos distintos: região axilar e região xifoidiana, para o tórax, e região umbilical, para o abdome (COSTA, 1999). A cirtometria deve ser realizada fixando-se o ponto zero da fita métrica na região anterior no nível axilar em que se está medindo (axilar, xifoidiano ou umbilical), e a outra extremidade da fita, após contornar todo o tórax ou abdome (COSTA, 1999). 3.5 Análise dos dados 55 Para identificação dos pacientes, estes foram identificados por letras A, B, C, D e E. Os resultados finais foram obtidos a partir do exame físico e foram comparados com os dados coletados anteriormente, através de gráficos e tabelas. Para os resultados do teste de caminhada, do volume corrente e do pico de fluxo expiratório foi feita uma porcentagem da evolução de cada paciente do pré para o pós teste. E na cirtometria foi feito uma média dos valores do repouso, inspiração máxima e expiração máxima dos cinco pacientes. 3.6 Limitação do estudo A preferência pela pesquisa quase experimental com grupo único com pré e pós teste justifica-se pelo fato de a população ser restrita, sendo o único meio de avaliar um mesmo grupo antes da aplicação do fator experimental e após a aplicação do fator experimental, não havendo assim o grupo controle, dessa maneira foi obtido os resultados do problema e os objetivos da pesquisa. Como a amostra mostrou-se pequena (com apenas cinco participantes), não foi possível utilizar teste estatístico. Devido aos problemas ocorridos na piscina terapêutica da Clinica Escola de Fisioterapia e ao grande número de feriados ocorridos no período, justifica-se a pequena quantidade de atendimentos realizados. 56 4 ANÁLISE E DISCUSSÃO DOS DADOS 4.1 Caracterização da amostra O presente estudo foi composto por uma amostra de cinco pacientes com doença de Parkinson, todos dentro da idade média de surgimento da doença, que é em torno dos 50 a 79 anos (O’SULLIVAN, 2004). O que pode ser observado na tabela 1. Tabela 1: Caracterização da amostra, onde consta dados referentes a sexo, idade, tempo de diagnóstico de DP e estágio da gravidade da doença. Paciente A............ B............ C............ D............ E............ Sexo Feminino Feminino Feminino Masculino Masculino Idade 72 anos 76 anos 73 anos 54 anos 86 anos Tempo de diagnóstico de DP 10 anos 2 anos 19 anos 4 anos 6 anos Estágio de Hoehn e Yahr 2,5 2,5 2,5 2,5 3 Apesar de a amostra pesquisada ser pequena e composta por mais mulheres do que homens a literatura relata que os homens têm um risco um pouco maior de desenvolver a DP do que as mulheres (O’SULLIVAN, 2004). É possível fazer uma estimativa do estágio e da gravidade da doença utilizando a Escala de Classificação de Hoehn-Yahr. Ela nos fornece uma medida útil da progressão da 57 doença. Os pacientes A, B, C e D encontram-se no estágio 2,5, onde há uma apresentação bilateral, com alterações dos reflexos posturais, mas com recuperação do equilíbrio sem auxílio quando desequilibrado. O paciente E se encontra no estágio 3, ou seja, com apresentação bilateral, com alterações nos reflexos posturais e com uma lentidão na execução das tarefas do dia-a-dia (MENESES; TEIVE, 2003) 4.2 Resultados referentes ao teste de caminhada de 6 minutos A tabela 2 e o gráfico 1, apresentam os dados referentes aos valores da distância caminhada prevista e alcançada no pré e no pós-teste de cada paciente da amostra. Tabela 2: Valores referentes ao teste de caminhada de 6 minutos, dos pacientes da amostra no pré e pós teste *DC Indivíduo Prevista Pré-teste A............. 436 300 B............. 414 323 C............. 432 345 D............. 537 225 E.............. 345 142 *DC= distância caminhada prevista Pós-teste 360 315 370 300 160 Evolução % 20 -2,5 7,2 33,3 12,7 600 500 400 DC Prevista 300 Pré-teste Pós-teste 200 100 0 A B C indivíduos D E 58 Gráfico 1 – representação gráfica da distância prevista e caminhada pelos pacientes da amostra no pré e pós - teste de caminhada de 6 minutos A DC prevista foi calculada conforme a equação citada por Enright e Sherrill (1998). Conforme os resultados apresentados no gráfico 1, pode-se observar um aumento na distância percorrida durante os seis minutos de todos os pacientes, com exceção do paciente B que reduziu seus valores. O cálculo realizado sugere a distância caminhada prevista para indivíduos normais, o que significa maior relevância na melhora dos pacientes da amostra, que apresentam doença de Parkinson, com os muitos sinais e sintomas advindos da mesma. De acordo com O’Sullivan (2004), um estilo de vida sedentário com diminuição dos níveis de atividade contribui para o descondicionamento cardiopulmonar. Um número limitado de pesquisas sugere que pacientes com doença de Parkinson leve a moderada não parecem demonstrar capacidade para o exercício significativamente quando comparados a indivíduos-controle com idade semelhante. Em nosso estudo podemos constatar que 100% dos pacientes apresentaram os valores tanto do pré-teste quanto do pós-teste abaixo da DC prevista. Para Rosenstein (2002), os indivíduos com doença de Parkinson deveriam fazer treinamentos cardiovasculares ou outros exercícios aeróbicos que trabalhassem grandes grupos musculares durante pelo menos 10 a 15 minutos em cada sessão de exercício para obter uma melhora cardiovascular. Entretanto, durante as sessões eram realizados diversos tipos de exercícios aeróbicos na piscina, podendo isso ser uma das possíveis causas do aumento da capacidade funcional observada no pós-teste na maioria dos pacientes. Sendo que a paciente A obteve acréscimo de 20%, o paciente C de 7,2%, o D de 33,3% e o E de 12,7% na distância percorrida em relação ao pré-teste. Sendo que o paciente B teve um decréscimo de –2,53% na distância percorrida. 59 De acordo com Poser e Ronthal (apud ROSENSTEIN, 2002), a natação e outras atividades realizadas na água estão entre os melhores tipos de exercícios para pessoas com doença de Parkinson. A tabela 3, apresenta os dados referentes aos valores da freqüência cardíaca durante e nos três minutos de recuperação do teste de caminhada de 6 minutos. Tabela 3: Valores referentes a média da freqüência cardíaca durante e nos três minutos de recuperação do teste de caminhada de 6 minutos A B C D E Valores da FC durante o teste de caminhada de 6 min Média pré-teste Média pós-teste 117,8 108,3 89 99 91 89 106,8 101,5 97,6 107 Valores da FC durante os três minutos de recuperação 109 72 87,6 89,6 81,6 97,6 92 85,6 89,6 86 Observamos no teste de caminhada de 6 minutos que houve uma redução da FC dos pacientes A, C e D durante a realização do teste. Observamos também que nos três minutos de recuperação do teste os pacientes A e C também diminuíram a FC e o paciente D manteve a mesma FC do pré-teste. Segundo Nieman (1999) se as sessões de exercícios forem continuadas por várias semanas, as funções orgânicas começam a se modificar tanto durante o exercício quanto durante o repouso, como resultado a freqüência cardíaca de repouso é mais lenta em indivíduos treinados do que em indivíduos não treinados. A função cardiorrespiratória, também conhecida como capacidade aeróbica, é definida operacionalmente como a capacidade do organismo em se adaptar a esforços físicos moderados, envolvendo a participação de grandes grupos musculares, por períodos de tempo relativamente longos (PITANGA, 2004). Visto que alguns exercícios que foram realizados durante as sessões tais como exercícios de saltos e bicicleta, exigem esse recrutamento de 60 diversos grupos musculares, os exercícios utilizados durante o tratamento podem ter contribuído para uma melhora na capacidade aeróbica desses pacientes. “Os efeitos dos programas de exercício sobre a função cardiorrespiratória depende da freqüência, duração e intensidade adequadas das sessões de exercício.” (POWERS; HOWLEY, 2000, p. 290). No entanto, se atividade fosse realizada em um período maior de tempo, os resultados obtidos poderiam ser ainda melhores. 4.3 Resultados referentes as provas de função pulmonar 4.3.1 Resultados referentes ao pico de fluxo expiratório no pré e no pós-teste A tabela 4 e o gráfico 2 mostram os dados referentes aos valores do pico de fluxo expiratório obtidos pelos pacientes Tabela 4: Dados referentes ao pico de fluxo expiratório no pré e pós-teste, evolução e valores preditos. Pacientes Valores preditos Pré-teste Pós-teste Evolução % A........................ 376 L/min 300 L/min 300 L/min 0 B........................ 347 L/min 200 L/min 230 L/min 15 C........................ 376 L/min 310 L/min 350 L/min 12,9 D........................ 515 L/min 480 L/min 540 L/min 12,5 E........................ 300 L/min 360L/min 20 425 L/min 61 600 L / min. 500 400 Valores Preditos 300 Pré-teste Pós-teste 200 100 0 A B C D E Indivíduos Gráfico 2– representação gráfica do valor predito, e dos valores do pré-teste e do pós-teste dos pacientes da amostra do PFE . Os pacientes comprometimentos com pulmonares doença funcionais, de Parkinson relatados em normalmente até 84% demonstram dos pacientes (O’SULLIVAN, 2004). Em nosso estudo observamos comprometimentos pulmonares em todos os pacientes. Nos parkinsonianos faz-se difícil a expiração forçada e rápida, a retração pulmonar e a expansibilidade torácica. A presença de rigidez torna o tórax especialmente resistente aos movimentos rápidos, o que acarreta uma limitação progressiva da ventilação. Na coluna vertebral, cervical e torácica, observam-se artrose e alterações anormais, como a cifoescoliose, as quais reduzem a mobilidade até mesmo para o movimento passivo na coluna vertebral e se correlacionam com a presença de obstrução brônquica e de restrição pulmonar (PEREIRA; CARDOSO, 2000). No entanto pode-se perceber que todos os pacientes se apresentaram com valores do pico de fluxo expiratório no pré-teste abaixo do valor previsto para a idade. In 62 O’Sullivan (2004), afirma que nos pacientes com doença de Parkinson os problemas respiratórios podem estar associados à desorganização bradicinética dos músculos respiratórios. Na expiração mais profunda ou simplesmente na tosse, há necessidade de um trabalho muscular, sendo que a maneira correta de tossir é fazendo uso da musculatura abdominal (COSTA, 1999). Observamos que houve um aumento do pico de fluxo expiratório nos paciente B, C e E, sendo que o paciente D ultrapassou o valor predito, no entanto é de fundamental importância para estes pacientes os exercícios que direta ou indiretamente fortalecem estes músculos, pois nas fases mais avançadas da doença há um prejuízo da eficiência do mecanismo da tosse, que dificulta a eliminação das secreções, favorecendo as infecções pulmonares de repetição. Visto que geralmente o Peak Flow é usado para avaliar a gravidade da obstrução brônquica, sugere-se que o aumento do fluxo expiratório possa estar relacionado a uma melhora na biomecânica tóraco-abdominal. Uma das conseqüências importantes da perda da mobilidade de tronco são as alterações respiratórias, as quais tornam os pacientes mais suscetíveis a complicações como infecções pulmonares que podem levar a morte. Com a diminuição da mobilidade, há uma perda progressiva da força e elasticidade dos músculos envolvidos na respiração acarretando na diminuição da expansibilidade torácica e conseqüentemente, na queda da capacidade vital, o que favorece o acúmulo de secreções nos pulmões (PIEMONTE, 2003). Durante as sessões eram realizados diversos exercícios, tais como os de rotação transversal, rotação longitudinal na horizontal e na vertical. Sendo que como exemplo temos passar da posição deitado de costas, para a posição em pé (rotação transversal), em que os abdominais são fortalecidos, e isso pode trazer benefícios nas fases mais avançadas da doença em que estes pacientes irão precisar de uma tosse eficaz. Isso pode ter sido a causa da melhora observada no pós-teste em relação ao pico de fluxo expiratório para os pacientes B, C, D e E. 63 No estudo de Pereira e Cardoso (2000), os resultados espirométricos, característicos de restrição, são significativos, influindo, inclusive, nos resultados dos fluxos expiratórios por diminuição da complacência, sendo que o sopro do parkinsoniano mostra-se lento e ineficaz. As curvas dos fluxos expiratórios encontram-se diminuídas, possivelmente pela debilidade muscular da parede torácica ou das vias aéreas, por causa da alteração da ativação e da coordenação de seu mecanismo fisiológico. Assim a presença de obstrução das vias aéreas se associa as alterações do controle da respiração, repercutindo na atividade motora dos músculos respiratórios. Em nosso estudo não foi realizado espirometria, mas os resultados encontrados em relação ao pico de fluxo expiratório se correlacionam com os resultados citados pelo autor. 4.3.2 Resultados referentes ao volume corrente no pré e no pós-teste Os valores de volume corrente normais em condições de repouso, variam habitualmente ente 400ml e 1 litro de ar por incursão respiratória (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2003). No entanto observou-se na tabela 5 que todos os pacientes estão com o volume corrente dentro dos limites normais. Tabela 5: valores referentes ao volume corrente no pré e no pós-teste. Pacientes Pré-teste Pós-teste Evolução % A................................ 580 470 -18,9 B................................ 300 370 23,3 C................................ 350 490 40 D............................... 700 750 7,1 E................................ 500 650 30 64 Volume corrente (ml) 800 700 600 500 400 Pré-teste 300 Pós-teste 200 100 0 A B C D E Indivíduos Gráfico 3 – representação gráfica dos valores obtidos no pré e no pós teste de volume corrente. De acordo com Shneerson (1993), na doença de Parkinson a freqüência respiratória no repouso freqüentemente é maior que o normal e o VC encontra-se diminuído, possivelmente por causa dos reflexos dos receptores da caixa torácica, que reagem a um aumento do tônus muscular. Este aumento do tônus e a perda da atividade fásica normal dos músculos inspiratórios e expiratórios provavelmente se encontra subjacente às anormalidades da função respiratória e foi interpretada como sendo devida à obstrução ao fluxo de ar. No entanto, nosso estudo contadiz com a literatura encontrada em relação a redução do volume corrente, pois todos os pacientes encontram-se com VC dentro dos limites normais, sendo que isto pode ter acontecido devido a amostra ser pequena. De acordo com Rosenstein (2002), os exercícios de natação e da água ajudam a facilitar os sintomas da bradicinesia e da rigidez porque as junções e os músculos são aliviados do stress e da tensão. Esses exercícios ajudam a reduzir os sintomas dos tremores permitindo que a pessoa com Parkinson se exercite dentro de um meio que a ajude exercer controle sobre seus músculos. Isso é muito importante porque nos parkinsonianos não há um 65 sinergismo entre agonista e antagonista. Entretanto durante o atendimento realizado, todos os exercícios eram feitos associados com a respiração, isso pode ser uma das possíveis causas para o aumento do volume corrente que ocorreu com os pacientes em relação ao pré-teste. Pois todos os pacientes, exceto o paciente A, tiveram acréscimo nos valores de volume corrente. A respiração profunda, coordenada com o trabalho físico, deve ser estimulada durante todos os exercícios, aumentando o volume pulmonar associados aos exercícios de assoprar, aumentando a força de expiração e melhor uso do diafragma tanto na respiração como na fala (ZONTA; KUMAGAI, 2003) Guedes et al (2004) relatam em seu estudo que pacientes com doença de Parkinson apresentam volume corrente menor e tempo inspiratório maior que os assintomáticos, o que pode estar relacionado ás características de rigidez e alterações posturais típicas da DP. 4.4 Valores referentes a mobilidade torácica A doença de Parkinson, devido a seus sintomas motores primários, ocasiona uma redução da mobilidade geral e uma região especialmente afetada é o tronco. Os sintomas primários, bem como a redução da mobilidade, favorecem a instalação de alterações secundárias, como redução de força e da elasticidade dos músculos do tronco, alterações osteoarticulares e respiratórias (PIEMONTE, 2003). Conforme apresentado na tabela 6, observamos que não houve melhora significativa em relação a complacência torácica, porém houve uma melhora na mobilidade torácica. 66 Tabela 6: Valores referentes a média da cirtometria no pré e no pós-teste. Repouso..................... Inspiração máxima..... Expiração máxima..... Axilar Pré-teste Pós-teste 97,7 99,6 99,9 101,4 95,2 96,8 Processo xifóide Pré-teste Pós-teste 95,8 97,4 99 100,4 95,5 96,4 Umbilical Pré-teste Pós-teste 98,6 100,1 99 100,4 97,5 99 De acordo com o estudo de Cardoso e Pereira (2000), obteve-se resultados que evidenciaram que a amplitude torácica dos parkinsonianos foi significativamente menor do que nos não-parkinsonianos, concluindo-se que em parkinsonianos há uma diminuição da amplitude torácica e da expansibilidade pulmonar, e ainda que o principal objetivo do tratamento corresponde ao aumento da amplitude torácica, o que permitirá a reexpansão pulmonar e a normalização dos volumes e capacidades pulmonares. Cardoso e Pereira (2002), em outro estudo que tinha na amostra 40 parkinsonianos e 40 não-parkinsonianos, observaram que as medidas da perimetria foram significativamente menores nos parkinsonianos, caracterizando acentuada diminuição da sua mobilidade torácica durante a respiração e repercutindo no aumento do trabalho muscular, com conseqüente diminuição da expansibilidade pulmonar. Os exercícios que enfatizam o tronco são de extrema importância para os pacientes parkinsonianos e têm como objetivos atenuar a rigidez muscular, evitar a perda de mobilidade global do tronco, melhorar a expansão pulmonar, aumentar a mobilidade torácica e impedir o desenvolvimento de complicações respiratórias. 67 5 CONSIDERAÇÕES FINAIS A doença de Parkinson é uma afecção neurológica degenerativa e progressiva que requer tratamentos e recursos variados que não só previnam, mas também reduzam os comprometimentos já existentes. O exercício físico para estes pacientes é de extrema importância, pois um indivíduo ativo terá menor probabilidade de desenvolver complicações clínicas gerais (tanto motoras, quanto respiratórias) do que pacientes acomodados. A Fisioterapia, através da reeducação e da manutenção da atividade física, é um complemento indispensável ao tratamento da doença de Parkinson, colaborando na melhora dos aspectos motores, psíquicos e evitando o aparecimento de posturas inadequadas que contribuam para o agravamento dos sintomas. Visto que a bradicinesia e a rigidez que ocorre na doença de Parkinson afetam os músculos respiratórios, levando-os a fadiga e uma conseqüente redução da ventilação, há necessidade de um programa de tratamento preventivo ou reabilitador, não só motor, mas também direcionado para função respiratória. Este estudo verificou a influência do método Halliwick sobre a função respiratória dos pacientes com doença de Parkinson, sendo que amostra foi composta de cinco pacientes pertencentes a ambos os sexos, com idade média de 72 anos. 68 A pesquisa conseguiu demonstrar os efeitos benéficos do método Halliwick sobre a função respiratória dos pacientes, em todas as variáveis estudadas. Com relação à capacidade funcional, este método apresentou boa influência, visto que quatro pacientes obtiveram ganhos em relação ao pré-teste, provavelmente devido aos exercícios realizados na piscina que exigiam recrutamento de diversos grupos musculares. Quanto a variável função pulmonar observamos que 4 pacientes obtiveram ganhos tanto em relação ao pico de fluxo expiratório quanto ao volume corrente, o que pode estar ligado a uma melhora na biomecânica tóraco-abdominal e uma melhora do sinergismo entre músculos agonistas e antagonistas. Sendo que um paciente manteve seus valores em relação ao pico de fluxo expiratório. Observou-se também que o paciente B reduziu seus valores em relação ao teste de caminhada de 6 minutos e o paciente A diminuiu seus valores quanto ao volume corrente. No entanto esse decréscimo nos valores pode estar relacionado a alguma doença pulmonar não diagnosticada, infecção de vias aéreas superiores ou algum erro durante o teste de caminha ou na ventilometria. Observamos que houve também uma melhora da mobilidade torácica em todos os pacientes (100%), sendo que os exercícios que enfatizam o tronco são importantes para aumentar a mobilidade e impedir o desenvolvimento de complicações respiratórias. Entretanto, deve ser enfatizado que tão importante quanto os exercícios para preservação das funções motoras, são os exercícios direcionados para as alterações funcionais respiratórias, pois são imprescindíveis para melhora das condições físicas e qualidade de vida. Fica como sugestão para outros estudos, a realização de uma avaliação respiratória de pacientes com doença de Parkinson através da utilização do espirômetro para mensurar outras variáveis e com uma amostra maior. 69 REFERÊNCIAS ANDRADE, L. A. F. Doença de Parkinson. In: MELLO-SOUZA, S. E. Tratamento das doenças neurológicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, cap. 191, p. 574-579. ANDRADE, L. A. F.; AZEVEDO-SILVA, S. M. O que é e o que causa a doença de Parkinson? In: TEIVE, H. A G. Doença de Parkinson: um guia prático para pacientes e familiares. 2. ed. São Paulo: Lemos, 2002, p. 35-38. ANDRADE, L. A. F.; AZEVEDO-SILVA, S. M. Características clínicas da doença de Parkinson. In: TEIVE, H. A G. Doença de Parkinson: um guia prático para pacientes e familiares. 2. ed. São Paulo: Lemos, 2002, p. 39-44. ANDRADE, L. A. F.; FERRAZ, H. B. Quadro clínico. In: MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson. São Paulo: Guanabara Koogan, 2003, cap. 12, p. 80-90. ANDRÉ, E. S. Moléstia de Parkinson. Fisioterapia em movimento. Curitiba, v.17, n. 1, jan./mar. 2004, p. 11-24. BARBOSA, E. R. Tratamento da fase inicial da doença de Parkinson. In: MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003, cap. 24, p. 172-174. BARBOSA, E. R.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson: aspectos históricos. In: TEIVE, H. A G. Doença de Parkinson: um guia prático para pacientes e familiares. 2. ed. São Paulo: Lemos, 2002, p. 21-28. BATES, A.; HANSON, N. O que são os exercícios aquáticos terapêuticos? In:____. Exercícios aquáticos terapêuticos. São Paulo: Manole, 1998, cap. 1, p. 1-8. BECKER, B. E. Princípios físicos da água. In: RUOTI, R. G.; MORRIS, D. M.; COLE, A. J. Reabilitação aquática. São Paulo: Manole, 2000, cap. 2, p. 17-27. BETHLEM, N. Pneumologia. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 2000. CAMBIER, J.; MASSON, M.; DEHEN, H. Síndromes Parkinsonianas. In:____. Manual de neurologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1999, cap. 15, p. 327-343. 70 CANDELORO, J. M.; CAROMANO, F. A. Revisão e atualização sobre a graduação da resistência ao movimento durante a imersão na água. Revista Fisioterapia Brasil. São Paulo, v. 5, n. 1, jan./fev. 2004. Disponível em: <http://www.poolterapia.com.br/hidrot/arti/harti09resist_agua.pdf.> Acesso em: 30 mar. 2005. CAMPION, M. R. Os efeitos fisiológicos, terapêuticos e psicológicos da atividade aquática. In:____. Hidroterapia: princípios e prática. São Paulo: Manole, 2000, cap. 1, p. 3-4. ____. Física básica: forma e densidade. In:____. Hidroterapia: princípios e prática . São Paulo: Manole, 2000, cap. 3, p. 14-22. ____. O método Halliwick e a educação condutora. In:____. Hidroterapia: princípios e prática. São Paulo: Manole, 2000, cap 7, p. 166-171. CARDOSO, S. R. X.; PEREIRA, J. S. Análise da função respiratória na doença de Parkinson. Arquivo de Neuro-Psiquiatria. São Paulo, v. 60, n. 1, mar. 2002. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004282X2002000100016&lng=p t.> Acesso em: 20 mar. 2005. ____. Análise funcional da complacência torácica na doença de Parkinson. Fisioterapia Brasil. Rio de Janeiro, v. 2, n. 1, jan./fev. 2002, p. 41-47. ____. Avaliação fisioterapêutica pneumo funcional na doença de Parkinson e objetivos de tratamento. Revista Brasileira de Fisioterapia. Rio de Janeiro, v. 4, n. 3, jul./dez. 2004. CAROMANO, F. A.; NOTWOTNY, J. P. Princípios físicos que fundamentam a hidroterapia. Fisioterapia Brasil. São Paulo, v. 3, n. 6, nov./dez. 2002. Disponível em: <http://www.poolterapia.com.br/hidrot/arti/h-arti13princfishtr. pdf.> Acesso em: 30 mar. 2005. COSTA, D. Fisioterapia respiratória básica. São Paulo: Atheneu, 1999. CUNNINGHAM, J. Método Halliwick. In: RUOTI, R. G.; MORRIS, M.; COLE, A. J. Reabilitação aquática. São Paulo: Manole, 2000, cap. 16, p. 337-366. CURETON, K. J. Respostas fisiológicas ao exercício na água. In: RUOTI, R. G.; MORRIS, M.; COLE, A. J. Reabilitação aquática. São Paulo: Manole, 2000, cap. 4, p. 43-60. DEGANI, A. M. Hidroterapia: os efeitos físicos, fisiológicos e terapêuticos da água. Fisioterapia em movimento. Rio Claro, v. 11, n. 1. abr/set. 1998, p. 91-106. EMERICH, J. C. Monitorização respiratória: fundamentos. 2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2001. ENRIGTH, P. L.; SHERRILL, D. Reference equations for the six-minute walk in healthy adults. Am J respir crit care med. v. 158, p. 1384-1387, 1998. FERRAZ, H. B. BORGES, V. Doença de Parkinson. Revista Brasileira de Medicina. São Paulo, v. 59, n. 4. abr 2002. Disponível em: 71 <http://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=1870.> Acesso em: 15 jun. 2005. FOX, C. M.; ALDER, R. N. Mecanismos neurais do envelhecimento. In: COHEN, H. Neurociência para fisioterapeutas: incluindo correlações clínicas. 2. ed. São Paulo: Manole, 2001, cap. 20, p. 401-416. GARCIA, M. K. O método Halliwick: nível 1 módulos A e B. São Paulo, 2003. GUEDES, L. et al. Parâmetros respiratórios em pacientes com doença de Parkinson (OFFON) e indivíduos assintomáticos. Revista Brasileira de Fisioterapia. Minas Gerais, set. 2004. IRION, J. M. Panorama histórico da reabilitação aquática. In: RUOTI, R. G.; MORRIS, D. M.; COLE, A. J. Reabilitação aquática. São Paulo: Manole, 2000, cap. 1, p. 3-14. IRWIN, S.; TECLKIN, J. S. Fisioterapia Cardiopulmonar. 2. ed. São Paulo: Manole, 1994. KANDEL, E. R.; SCHWARTZ, J. H.; JESSELL, T. M. Movimento voluntário. In:____. Fundamentos da neurociência e do comportamento. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, cap. 29, p. 423-439. LUNDY-EKMAN, L. Distúrbios clínicos do sistema motor. In:____. Neurociência: fundamentos para a reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. MCARDLE, W. D.; KATCH, F. I.; KATCH, V. L.Estrutura e função pulmonares. In:____. Fisiologia do exercício: energia, nutrição e desempenho humano. 5. ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2003. MELNICK, M. E. Distúrbios metabólicos, hereditários e genéticos dos gânglios basais em adultos. In: UMPHRED, D. Reabilitação neurológica.4. ed. São Paulo: Manole, 2004. MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Histórico. In:____. Doença de Parkinson. São Paulo: Guanabara Koogan, 2003, cap. 2, p. 3-7. MONTE, S. C. C.; PEREIRA, J. S.; SILVA, M. A. G. A intervenção fisioterapêutica na doença de Parkinson. Fisioterapia Brasil. Rio de janeiro, v. 5, n. 1. jan./fev. 2004, p. 61-65. NIEMAN, D. C. Como o corpo se adapta ao exercício. In:____. Exercício e saúde: como se prevenir de doenças usando o exercício como seu medicamento. São Paulo: Manole, 1999, cap. 2, p. 21-35. O’SULLIVAN, S. B. Doença de Parkinson. In: O’SULLIVAN, S. B.; SCHIMITZ, T. J. Fisioterapia: avaliação e tratamento. 4. ed. São Paulo: Manole, 2004, cap. 23, p. 747-773. PEREIRA, C. A. C. Espirometria. Jornal de Pneumologia, São Paulo, out. 2002. (supl. 3) PEREIRA, J. S. CARDOSO, S. R. Distúrbio respiratório na doença de Parkinson. Fisioterapia Brasil. Rio de Janeiro, v. 1, n. 1, set/out. 2000, p. 23-26. 72 PIEMONTE, M. E. P. Programa semanal de exercícios para pacientes com doença de Parkinson. São Paulo: Lemos, 2003. PITANGA, F. J. G. Testes, medidas e avaliação: em educação física e esportes. 3. ed. São Paulo: Phorte, 2004. POWERS, S. K.; HOWLEY, E. T. Prescrição de exercícios para a saúde e para o condicionamento físico. In:____. Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho. 3. ed. São Paulo: Manole, 2000, cap 16, p. 286-295. PRADO, R. C. P. Depressão. In: MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003, cap. 15, p. 107-109. RIZZO, G. N. V. Distúrbios do sono. In: MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003, cap. 19. p. 137-140. ROBERGS, R. A.; ROBERTS, S. Adaptações pulmonares ao exercício. In:____.Princípios fundamentais de fisiologia do exercício: para aptidão, desempenho e saúde. São Paulo: Phorte, 2002, cap. 8, p. 166-183. ROSENSTEIN, A. A. Designing an exercise program. In:____. Wather exercises for Parkinson’s: Maintaining balance, strength, endurance, and flexibility. W A: Idyll Arbor, 2002. RUDIO, F. U. Introdução ao projeto de pesquisa científica. 22. ed. Rio de Janeiro: Editora Vozes, 1998. SANTOS, A. R. Metodologia científica: a construção do conhecimento. 3.ed. Rio de Janeiro: DP & A Editora, 2000. SHNEERSON, J. Distúrbios do controle voluntário da respiração. In:____. Distúrbios da ventilação. Rio de Janeiro: Revinter, 2000, cap. 10, p. 105-110. SILVA, L. C. C.; RUBIN, A. S.; SILVA, L. M. C. Avaliação funcional pulmonar: incluindo questões de auto-avaliação e respostas comentadas. Rio de Janeiro: Revinter, 2000. SLUTZKY, L. C. Fisioterapia respiratória nas enfermidades neuromusculares. Rio de Janeiro: Revinter, 1997. TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson: conceitos gerais. In:____. Doença de Parkinson: um guia prático para pacientes e familiares. 2. ed. São Paulo: Lemos, 2002, p. 31-32. TEIVE, H. A. G. Classificação. In:____. MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson. São Paulo: Guanabara Koogan, 2003, cap. 13, p. 91-92. 73 TEIVE, H. A. G. Etiopatogenia da doença de Parkinson. In: MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson. São Paulo: Guanabara Koogan, 2003, cap. 5, p. 33-36. TEIVE, H. A. G.; ARRUDA, W.O. Fisiopatologia dos sinais da doença de Parkinson. In: MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003, cap. 8, p. 50-52 TEIVE, H. A. G. O papel de Charcot na doença de Parkinson. Arquivo de neuropsiquiatria, São Paulo, v. 56, n. 1, mar. 1998. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo. php?script=sci_arttext&pid=S0004282X1998000100026&lng=pt&nrm=isso>. Acesso em: 16 mai. 2005. TEIVE, H. A. G. et al. As contribuições de Charcot e de Marsden para o desenvolvimento dos distúrbios do movimento nos séculos XIX e XX. Arquivo de neuro-psiquiatria, São Paulo, v. 59, n. 3 A, set. 2001. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid= S0004-282X2001000400031&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em: 16 mai. 2005. TEIVE, H. A. G.; RASKIN, S. Aspectos genéticos da doença de Parkinson. In: MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson. São Paulo: Guanabara Koogan, 2003, cap. 6, p. 38-40. THE HALLIWICK. Disponível em: <http://www.halliwick.net.> Acesso em: 20 set2005. VIEIRA, G. V. Parkinson: disfunções motoras e intervenção fisioterápica. Monografia apresentada no curso de especialização pela Fundação Osvaldo Cruz, Rio de Janeiro, 1999. 39 p. ZONTA, M. B.; KUMAGAI, N. Y. Reabilitação. In: MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003, p. 235-237. 74 APÊNDICES 75 APÊNDICE A TERMO DE CONSENTIMENTO 76 TERMO DE CONSENTIMENTO Nome paciente:........................................................................................................... Foi informado sobre os objetivos e a metodologia utilizada na pesquisa de cunho acadêmico intitulada “Avaliação respiratória em pacientes com doença de Parkinson submetidos ao método Halliwick”, realizada pela acadêmica Aline Roldão Espindola, sob a orientação do professor Fernando Soldi. Os dados e imagens coletados referentes ao analisado (a) serão utilizados de forma privativa, sigilosa e confidencial, sendo que a (o) mesma (o) poderá solicitar informações durante todas as fases da pesquisa, inclusive após a publicação da mesma. Está garantido ao participante a possibilidade de desistência a qualquer momento, bastando para isso informar sua decisão à pesquisadora. Concordo plenamente com os procedimentos a que serei submetido, e para tornar válido o presente instrumento, assino-o conscientemente: _____________________________ Assinatura do participante do estudo Tubarão (SC), de de 2005 77 APÊNDICE B FICHA DE IDENTIFICAÇÃO E AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA 78 FICHA DE AVALIAÇÃO Data da avaliação: Nome: Idade: Sexo: M( ) F( ) Escala de dispnéia de BORG: Sinais vitais: FC: FR: PA: Cirtometria: axilar Processo xifóide umbilical repouso Insp máx Exp máx Padrão ventilatório: PEAK FLOW L/min L/min L/min VENTILOMETRIA 1°min Volume Corrente ml Freqüência Respiratória rpm 2º min ml rpm 3º min ml rpm 79 APÊNDICE C VALORES PREVISTOS PARA PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO 80 VALORES PREVISTOS PARA PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO Previsão da média do pico de fluxo expiratório em homens normais (L/min) Estatura(cm) Idade (anos) 155 160 165 170 175 20 564 583 601 620 639 25 553 571 589 608 626 30 541 559 577 594 612 35 530 547 565 582 599 40 518 535 552 569 586 45 507 523 540 557 573 50 494 511 527 543 560 55 483 499 515 531 547 60 471 486 502 518 533 65 460 475 490 505 520 70 448 462 477 492 507 75 436 450 465 478 493 80 425 437 452 465 475 85 413 425 440 452 466 Estes valores representam os valores médios normais na faixa de 10L/min Previsão da média do pico de fluxo expiratório em mulheres normais (L/min) Estatura(cm) Idade (anos) 145 150 155 160 165 20 404 418 431 445 459 25 399 412 426 440 453 30 394 407 421 434 447 35 389 402 415 428 442 40 383 396 409 422 435 45 378 391 404 417 430 50 373 386 398 411 423 55 368 380 393 405 418 60 363 375 387 399 411 65 358 370 382 394 406 70 352 364 376 388 399 75 347 359 371 383 394 80 342 354 366 378 388 85 336 348 361 372 381 Estes valores representam os valores médios normais na faixa de 10L/min Fonte: Jornal de Pneumologia (2002). Adaptado para o trabalho. 180 657 644 630 617 603 590 576 563 549 536 521 507 494 479 170 473 467 461 455 448 442 436 430 424 418 411 405 399 392 81 ANEXOS 82 ANEXO A TESTE DE CAMINHADA DE 6 MINUTOS 83 UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA - UNISUL CLÍNICA ESCOLA DE FISIOTERAPIA SETOR DE CARDIOLOGIA E PNEUMOLOGIA TESTE DA CAMINHADA DE 6 MINUTOS (TC6 min) Nome: _______________________________________________________________________ Diagnóstico: ___________________________________________________________________ Médico: __________________________ Data: / / . Precauções: ___________________ Local: _________________________________________________________________________ Condições do tempo: ___________________________ T (ºC): ____________________________ Orientações: ( ) Sim ( ) Não Consentimento: ( ) Sim ( ) Não Reavaliação: ___________________________________________________________________ Número do Teste: _______________________________________________________________ Rep SpO2 FC PA FR IPE 1 2 3 4 5 X X X X X X X X X X Voltas: ________. 6 Distância Percorrida: ________m. Rec.1 Rec.2 Rec. 3 Interrupções: _____ vezes. Comentários:_________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ Orientações para o Teste de Caminhada de 6 mlnutos(TC6min) Explicação padrão: - "Faremos agora o TC6min, este teste consiste em caminhar(nâo correr) durante o tempo cronometrado de 6 minutos. O objetivo do teste será avaliar sua capacidade funcional, para isso precisamos que o senhor(a) caminhe a maior distância que puder nestes seis minutos de teste. O senhor(a) deverá encontrar a velocidade do seu próprio passo para percorrer a maior distância. Devo salientar que é permitido interromper o teste quantas vezes for necessário, caso sinta algum desconforto tipo dor no peito, dor de cabeça, tontura, fraqueza ou falta de ar insuportável, o senhor(a) deverá interromper a caminhada e imediatamente me comunicar Caso precise escorar-se na parede, sentar-se na cadeira, isto lhe e permitido. Eu lhe acompanharei e informarei a cada minuto o tempo restante da prova e também o monitorarei durante e após todo o teste." Avaliação das orientações: - "O senhor(a) entendeu a metodologia e o objetivo do teste? ( )sim ( ) não"; se respondeu não pergunta-se qual a dúvida? ________________________________. Explica-se novamente procurando esclarecer a dúvida, e assim sucessivamente até que o paciente responda sim ao questionamento sobre a metodologia e o objetivo do teste. - "O senhor(a) está suficientemente orientado e consente em realizar o teste? ( ) sim ( )não. O paciente precisará dizer "sim" para o teste ser executado. 84 ANEXO B ESCALA DE BORG 85
