PANCREATITE AGUDA

PANCREATITE AGUDA
Fernanda Velame n°06
Laiz Cameirão n°08
Michelly Sousa Silva n°10
Rita Zicari n°14
Tatiane Florentina n°16
ETIOLOGIA
A pancreatite aguda pode ser causada como conseqüência de obstrução dos
ductos por cálculos biliares, alcoolismo, infecções virais (como a caxumba), embolia,
choque, vasculite, embolia e isquemia aguda induzida por trombose vascular
(ROBBINS et al., 2005).
Outras etiologias como fármacos (como diuréticos, tiazidicos, estrogênio,
sulfonamidas, furosemida, metildopa causam aumento de níveis séricos de amilase,
levando a uma lesão do pâncreas), Ascaris Lumbricoides (migração do verme para a
árvore do ducto pancreático), hipercalemia e hiperlipoproteínas também são
responsáveis por causar a pancreatite aguda, porém com menor freqüência
(ROBBINS et al., 2005).
FISIOPATOLOGIA
Existem dois tipos de pancreatite aguda, a pancreatite intersticial aguda é
uma forma mais leve da doença, onde há edema em todo o pâncreas e focos de
necrose gordurosa causada pela destruição dos hepatócitos pelas enzimas
lipolíticas. A outra forma de pancreatite aguda é a necrosante, uma forma mais
grave onde a necrose atinge os tecidos acinares, ductais e ilhotas de langerhans
(ROBBINS et al., 2005).
A pancreatite aguda é causada devido ao aumento de enzimas pancreáticas
digestivas, que foram ativadas inapropriadamente e extravasada para o meio. Esta
ativação inadequada de enzimas pode ser desencadeada pela tripsina, que é
responsável pela ativação de outras enzimas, como a lípase, responsável pela
necrose gordurosa, a quimiotripsina, resposável pelo edema e lesão do endotélio,
entre outras (ROBBINS et al., 2005; TRIVIÑO; LOPES; TORREZ, 2002).
A ativação dessas enzimas pode ser iniciada por obstrução do ducto
pancreático por cálculos biliares, levando a um aumento da pressão e acumulo de
líquido rico em enzimas digestivas, causando a necrose gordurosa e levando a
liberação de substâncias pró inflamatórias como citocinas, fator de necrose tumoral
e interleucinas, causando inflamação aguda, autodigestão pancreática, aumento da
permeabilidade e destruição dos vasos e hemorragias. Além da obstrução do ducto,
a pancreatite aguda pode ser desencadeada por lesão das células acinares por
algum agente, como vírus e fármacos, ou por isquemia. Também pode haver um
transporte intracelular defeituoso de pró-enzimas no interior das células acinares
(ROBBINS et al., 2005).
Este processo inflamatório intenso pode desencadear a síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SRIS), onde ocorre a ativação exacerbada do sistema imune
inato do organismo, causando uma resposta inflamatória aguda sistêmica, o que
leva a insuficiência de diversos órgãos, como rins, pulmões e coração (SALLES et
al., 1999; TRIVIÑO; LOPES; TORREZ, 2002).
Por causa do aumento da permeabilidade vascular, causada pela inflamação
aguda, as bactérias que fazem parte da microbiota normal do intestino conseguem
entrar na circulação, levando a uma sepse bacteriana (SALLES et al., 1999).
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
No diagnóstico clínico podem ser observados dor abdominal, náuseas e
vômitos (ROBBINS et al., 2005).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Amilase, Lipase, desidrogenase láctica, transaminase glutâmica oxaloacética,
cálcio sérico, glicemia, gasometria, creatinina, PCR (SALLES et al., 1999).
Amilase
 Método: Enzimático colorimétrico.
 Princípio: A amilase é uma enzima que hidrolisa amido, presente na saliva e
no intestino e sintetizada no pâncreas. Ao hidrolisar o amido, são liberadas
moléculas de polissacarídeos, adiciona-se iodo e o amido que ainda não foi
hidrolisado adquire coloração azul, que é inversamente proporcional à
atividade da enzima, ou seja, quanto mais escuro, menor a atividade
enzimática da amilase (HENRY,1999; BIOCLIN, 2006).
 VR: < 90 U/L
Lipase
 Método: Enzimático colorimétrico.
 Princípio: As lípases são glicoproteínas que hidrolisam lipídios, principalmente
ácidos graxos de cadeia longa. Estão presentes no intestino, e são
sintetizadas
e
liberadas
pelo
pâncreas.
A
lípase
sérica
hidrolisa
especificamente um tioéster, liberando o tioalcool correspondente a ácido 5,5ditio-bis-2-nitrobenzóico em meio tamponado, formando um anion de
coloração amarela, cuja intensidade de cor é proporcional a concentração da
enzima e apresenta a absorção máxima em 412nm (HENRY,1999; IN VITRO
DIAGNÓSTICA, 2008).
 VR: 2 a 15 UI
Proteína C reativa (PCR)
 Método: Aglutinação de látex.
 Princípio: A proteína C reativa está presente no soro de pacientes que
apresentam necrose tecidual e atua como uma proteína removedora de
restos celulares, servindo como indicativo de processo inflamatório agudo e
infeccioso. O teste é baseado na reação imunológica entre a PCR da amostra
e seu anticorpo anti-PCR ligam a partículas de látex (HENRY, 1999; IN
VITRO DIAGNÓSTICA, 2003).
 VR: Presença ou não de aglutinação. Quando a reação for positiva irá ocorrer
a presença de aglutinação visível indicando uma quantidade igual ou maior
que 6 mg/L. Quando não houver aglutinação a reação indicará uma
concentração menor que 6 mg/L.
Creatinina
 Método: Enzimático colorimétrico.

Princípio: A creatinina é um produto da degradação não enzimática da
creatina no músculo, é filtrada pelos glomérulos e absorvida pelos túbulos
proximais. Quando há necrose muscular, os níveis de creatina no soro
aumentam (HENRY et al., 1999). A creatinina e outros cromógenos do soro
reagem com o ácido pícrico em meio alcalino formando complexos corados
com um máximo de absorção em 510 nm. Após a obtenção da absorbância,
adiciona-se ao soro um acidificante que desfaz o complexo creatinina-picrato,
deixando intactos os complexos cromógenos-picrato, cuja absorbância é
então medida. A diferença entre as duas leituras fornece o valor da creatinina
verdadeira (MBIOLOG DIAGNÓSTICO, 2005).

VR: 0,5 a 1,5 mg/dL
TGO (transaminase glutâmica oxaloacética)
 Método: Colorimétrico.
 Princípio: Esta enzima está presente em diversos tecidos, como coração,
fígado, rins e pâncreas. Ela está elevada quando há necrose destes tecidos
(HENRY et al., 1999). A TGO catalisa a transferência do grupo amina do
aspartato para o cetoglutarato com formação de glutamato e oxaloacetato. O
oxaloacetato formado reage com a 2,4-dinitrofenilhidrazina formando
hidrazona que adquire coloração máxima pela adição de hidróxido de sódio a
intensidade de coloração é proporcional à atividade enzimática da amostra
(GOLD ANALISA DIAGNÓSTICA, 2009).
 VR: 4 a 36 U/mL
Cálcio Sérico
 Método: Colorimétrico.
 Princípio: O composto orto-cresolftaleina complexona (CFC) em meio alcalino
reage com cálcio na amostra originando um complexo colorido que se
quantifica em espectrofotômetro (BIOTÉCNICA, 2009).
 VR: 8,5 a 10,5 mg/dL.
Glicose
 Método: Colorimétrico.
 Princípio: O pâncreas é responsável por secretar os hormônios reguladores
de glicose: Glucagon (estimula formação da glicose), a somatostatina (regula
o glucagon) e a insulina (armazenamento de glicose). Com a necrose do
pâncreas, esses hormônios deixam de exercer suas funções (HENRY et al.,
1999). A glicose da amostra sofre ação da glicose oxidase em presença de
oxigênio produzindo peróxido de hidrogênio, este, em presença de fenol e de
4-aminoantipina, sofre a ação da peroxidase produzindo um composto róseoavermelhado (quinonimia) com máximo de absorção em 505 nm (MBIOLOG
DIAGNÓSTICO).
 VR: 70 a 99 mg/dL.
Desidrogenase Láctica
 Método: Colorimétrico.
 Princípio: A desidrogenase láctica é determinada em mistura de reagentes
contendo lactato, difosfopiridino nucleotidio, fenazina metosulfato, alumen
férrico e 1,10-fenantrolina formando um complexo corado (MBIOLOG
DIAGNÓSTICO).
 VR: 225 a 450 U/L.
Lactato
 Método: Colorimétrico.

Princípio: O lactato da amostra sofre a ação da enzima lactato oxidase, na
presença de oxigênio, produzindo piruvato e peróxido de hidrogênio. Este, em
presença de um reagente fenólico (TOOS) e de 4-aminoantipirina, sofre a
ação da peroxidade produzindo um cromógeno violáceo (quinonimina) com
máximo de absorção em 546 nm (MBIOLOG DIAGNÓSTICO).
 VR: 4,5 a 20,0 mg/dL.
Gasometria
 Método: Íon seletivo.
 Princípio: A PA pode causar acidose metabólica pela perda do controle dos
hormônios Glucagon e Insulina (HENRY,1999)
 VR: pH - 7,35 a 7,45; pO2 - 80 a 100 mmHg; pcO2 - 35 a 45 mmHg;
HCO3 - 22 a 28 mEq/L;
LAUDO
 Amilase: > 90
 Lipase: 75 UI
 TGO: > 36 U/mL ou normal
 Cálcio sérico: < 7,0 mg/dL.
 Glicose: > 99 mg/dL. ou normal
 Desidrogenase láctica: > 450 U/L.
 Proteína C reativa: Positiva. Superior a 6 mg/L.
 Gasometria: pH diminuido, pCO2 normal, pO2 normal, Bicarbonato diminuído.
 Creatinina: > 1,5 mg/dL
 Lactato: > 20,0 mg/dL.
PROGNÓSTICO
Se o paciente não for a óbito pela SRIS, ele pode desenvolver insuficiência
renal (necrose) e diabetes (pela destruição das ilhotas de langershans) (ROBBINS et
al., 2005).
REFERÊNCIAS
Amilase
-
Bioclin
:
http://www.interlabdist.com.br/dados/produtos/bula/doc/32554919df4b48178.pdf
Cálcio sérico – Biotécnica:
http://www.biotecnica.ind.br/Uso/42_Calcio.pdf
Creatinina - MBIOLOG DIAGNÓSTICO:
http://www.mbiolog.com.br/produtos/Bula_Creatinina.pdf
Glicose, lactato, desidrogenase lactica – Mbiolog Diagnósticos ltda:
http://www.mbiolog.com.br/produtos/Bula_Glicose_C.pdf
HENRY, John Bernard et al. Diagnósticos clínicos e tratamento por métodos
laboratoriais. 2. ed. São Paulo: Manole, 1999. 1552 p.
Lipase
-
In
vitro
diagnóstica:
http://www.invitro.com.br/principal/produto/bulaspdf/quimica_clinica/colorimetrica/lipa
se.pdf
PCR – In vitro diagnóstica:
http://www.invitro.com.br/principal/produto/bulaspdf/reumatologia/pcr-refil.pdf
ROBBINS L. S. et al., Bases Patologicas das doenças - Patologia. 5 ed. São
Paulo: Elsevier, 2005, 1513.
SALLES et al. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica/sepse: revisão e estudo
da terminologia e fisiopatologia. Rev. Assoc. Med. Bras, São Paulo, v. 45, n. 1,
p.86-92, 1999.
TGO – Gold Analisa diagnóstica ltda:
http://www.goldanalisa.com.br/produtos/TGO.pdf
TRIVIÑO, Tarcisio; LOPES FILHO, Gaspar De Jesus; TORREZ, Franz Robert
Apodaca. Pancreatite aguda: o que mudou?. Ged, Sao Paulo, v. 21, n. 2, p.69-76,
abr. 2002.