1º Teste Teórico

1º Teste Teórico
1. Século XVI – Descobrimentos. Garcia da Horta.
2. Na terminologia farmacêutica, fármaco designa uma substancia química conhecida e de
estrutura química definida dotada de propriedades farmacológicas. Em termos correntes, a
palavra fármaco designa todas as drogas utilizadas em farmácia e com acção farmacológica,
ou pelo menos com interesse médico.
3. Farmacocinética define-se como o estudo quantitativo do curso temporal da absorção,
distribuição e eliminação dos fármacos.
4. Tem q ser suficientemente lipossolúvel, e hidrossolúvel (para se dissolver no meio
aquoso q geralmente rodeia as membranas, e deste forma ter acesso a estas). Depende
portanto de um equilíbrio adequado entre liposolubilidade e hidrosolubilidade. Também
depende do fluxo sanguíneo e grau de ionização (só a fracção não ionizada ou neutra é q
pode atravessar as membranas biológicas) e do seu peso molecular (por ex. fármacos
polipeptidicos não atravessam as membranas devido ao seu grande tamanho). Quanto aos
mecanismos são a difusão passiva (o mais comum), a difusão facilitada e o transporte activo.
A difusão passiva observa-se qd há um gradiente de concentração entre ambos os lados da
membrana  tendência para as moléculas equilibrarem a sua []. A difusão facilitada utiliza
moléculas transportadoras ou facilitadores localizados em algumas membranas. O transporte
activo utiliza também uma molécula transportadora e o transporte realiza-se contra o
gradiente de [] e com gasto energético.
5. Enteral – administração do fármaco através do tracto gastrointestinal, desde a
administração sub-lingual à rectal.
Parenteral – qualquer outra via de administração: intravascular (intravenosa e intraarterial),
extravascular (intra-muscular, sub-cutânea, tópica, inalação, e outras menos comuns:
intratecal, epidural, intraperitoneal, intratorácica, intraarticular, intrauterina, intramamária,…).
6. As propriedades que facilitam a sua distribuição sistémica são:

Liposolubilidade (fármacos com coeficiente de partição alto em lípidos, geralmente
distribuem-se bem nos tecidos periféricos),

Ionização (as moléculas de fármacos ionizáveis devem tar na sua forma neutra),

Afinidade para as proteínas plasmáticas (deve encontrar-se livre no plasma ou no
espaço extracelular para que se possa distribuir pelos tecidos),

Afinidade para componentes tecidulares específicos também pode afectar a sua
distribuição.
7. As fases de metabolização dos fármacos a nível hepático são: Fase I, Fase II.

Fase I actuam as enzimas microssomais hepáticas, fundamentalmente as da
superfamília P-450, que adicionam radicais polares às moléculas de fármaco e
eliminam grupos não polares. Os metabólitos resultantes são eliminados por via renal
ou biliar ou passam por transformações adicionais, por meio das reacções químicas
de conjugação que têm lugar durante a fase II.

Fase II - têm lugar as reacções de conjugação, através das quais o fármaco original
ou os metabólitos procedentes da fase I, se unem a substratos polares, o que facilita
a sua posterior eliminação por via biliar ou renal. Para que estas reacções ocorram o
fármaco ou metabólito tem q possuir determinados radicais. A reacção mais comum
nesta fase é a conjugação com o ác. glucorónico. O produtos de metabolismo durante
esta fase são mais polares e de maiores dimensões que as moléculas do fármaco
original.
8. A actividade enzimática do fígado é muito maior do que a de outros órgãos. A pele é um
órgão de metabolismo importante para fármacos de administração tópica ou contaminantes
ambientais. A mucosa gastro-intestinal tem uma alta capacidade metabólica e muitos dos
fármacos administrados oralmente se metabolizam aqui. No tecido cerebral tem lugar a
activação da levedopa por transformações na dopamina. Os pulmões têm um elevado número
de enzimas da superfamília P-450 e podem metabolizar tanto fármacos que passam através
deles como compostos químicos ambientais inalados pelos animais.
9. Farmacodinâmica define-se como o estudo da acção e efeitos dos fármacos.
10. Acção farmacológica é a modificação produzida por um fármaco nas funções celulares do
organismo. De esta definição depreende-se que os fármacos não podem criar ou induzir acções
fisiológicas novas (aquelas que não existem no organismo), mas sim modificam as já
existentes, estimulando-as ou inibindo-as. Efeito farmacológico é a manifestação observável
ou mensurável, ou consequência da acção de um fármaco. Ou seja, os efeitos são as
alterações detectáveis após a alteração de uma função celular.
11. A acção local é uma diminuição ou abolição da sensação dolorosa, a acção à distância é a
indução da perda das sensações e reflexos involuntários.
12. Parâmetros:

dose efectiva média (DE50), dose que provoca efeito terapêutico em 50% dos
animais;

dose tóxica média (DT50), dose que produz efeito tóxico em 50% dos animais;

dose letal média (DL50), dose que produz a morte em 50% dos indivíduos;

factor de certeza, compara a mínima dose tóxica (DT1) e a máxima dose terapêutica
(DE99), é o quociente DT1/DE99 ;

margem padrão de segurança, que é a % que deve aumentar a DE99 para alcançar
DT1.

Índice terapêutico (IT), parâmetro indicativo da margem de segurança de um
determinado fármaco,
quando se utiliza para
obter um
determinado efeito
(IT=DT50/DE50).

Concentração mínima inibitória (CMI): corresponde à concentração mínima que
impede o crescimento de microorganismos.

Concentração mínima bactericida (CMB): corresponde à concentração mínima de
antibiótico que elimina 99,9% do numero original de bactérias.
13. Efeito máximo (eficácia intrínseca) determina a máxima eficácia clínica de um fármaco.
Este parâmetro serve para comparar a eficácia de diversos fármacos. Potência de um fármaco
é uma função da EC50, isto é, a concentração de um fármaco com a qual se obtém 50% do
efeito máximo. A relação entre potência e EC50 é inversamente proporcional, quanto menor é
a EC50 maior é a potência. Embora a potência afecte a dose de um fármaco, é um parâmetro
relativamente pouco importante e nem sempre é preferível um fármaco mais potente. Se a
concentração de um fármaco pode obter-se ajustando convenientemente a dose, então a
potência do mesmo praticamente não tem valor.
14. Colinérgicos, catecolaminérgicos, serotoninérgicos, histaminérgicos.
15. Adrenalina – cardiovasculares: estimulação de receptores adrenérgicos alfa1, beta1 e beta
2 dose dependente, hipotensão, taquicardia. Pulmonares: relaxamento do musc. liso das vias
respiratórias por acção sobre os receptores adrenérgicos beta2. Oculares: midriase por
contracção do musc. liso da íris, reduz a tensão intra-ocular. Noradrenalina – agonistas dos
receptores adrenérgicos alfa1 e alfa2, agonista potente dos beta1, mas não de beta2.
Cardiovasculares: em endovenosa provoca vasoconstrição  aumento da resistência vascular
sistémica e da tensão arterial. Dopamina – vasodilatação dos vasos sanguíneos renais,
mesentéricos, coronários e cerebrais. Cardiovasculares: aumenta a diurese, tratamento da
hipotensão em anestesia e cuidados intensivos, aumento da frequência cardíaco e da
contractilidade do miocárdio, vasoconstrição com posterior aumento da pressão arterial.
16.
Pancuronio,
Doxacurio,
Pipecuronio,
Atracurio,
Vecuronio,
Rocuronio,
Cisatracurio,
Mivacurio.
17. Analgesia implica a diminuição ou abolição da percepção da dor no paciente consciente.
Anestesia é o estado de inconsciência produzido por um processo de intoxicação do SNC,
induzida por drogas, controlada e reversível, em que o paciente não sente nem recorda
qualquer estímulo doloroso.
18. Anestesia local: perda das sensações numa área corporal circunscrita, mediante a
aplicação de fármacos de maneira tópica ou por infiltração.
Anestesia geral: estado de inconsciência induzido por fármacos mediante um processo de
depressão controlada e reversível do sistema nervoso central, em que se produz analgesia e
atenuação ou perda das funções sensitiva, motora e dos reflexos autónomos.
19. Os 5 factores para a escolha do procedimento anestésico são:

Características particulares dos pacientes relativas à sua espécie, raça e idade;

Estado de saúde do paciente;

Tipo de cirurgia que se vai realizar, duração prevista da mesma, nível de gravidade e
perícia do cirurgião;

Tipo de equipamento e pessoal assistente disponível;

Experiência pessoal da anestesia com o procedimento proposto.
20. Lidocaína utilizada na anestesia local, Butorfanol que é um opióide, portanto para
controlo da dor e Propofol para indução na anestesia geral.
2º Teste Teórico
1. Na tranquilização há uma diminuição da hiperexcitabilidade sem tendência para o sono,
enquanto que na sedação há uma redução da hipersensibilidade com uma marcada tendência
para o sono. A origem desta diferença está nos locais de acção dos fármacos. Os sedantes
actuam directamente sobre o sistema reticular ascendente. Os tranquilizantes actuam na
realidade em zonas diferentes, ainda que indirectamente ligadas. Pode-se dizer de forma geral
q os tranquilizantes produzem um bloqueio parcial na entrada da informação proveniente do
tálamo rumo ao córtex cerebral.
2. Os fins para que se utilizam os fármacos tranquilizantes são:

Sujeição química para diversos procedimentos diagnósticos e clínicos;

Acalmar animais agressivos, com medo da fauna silvestre;

pré-medicação em anestesia geral

neuroleptoanalgesia.
3. Os animais parecem desinteressados do ambiente que os rodeia, com respostas lentas aos
estímulos, mostram-se menos excitados e a sua agressividade diminui. Os efeitos relacionados
com o antagonismo da dopamina são: anti-emético, efeito estimulante da secreção de
prolactina (aumento do tamanho da glândula mamária e, em certos casos, galactorreia), em
doses maiores podem provocar um bloqueio da secreção da hormona luteinizante e
estimulante do folículo, com o consequente bloqueio do estro e ovulação. Quanto aos efeitos
resultantes do antagonismo de outros receptores: bloqueio dos receptores muscarínicos
periféricos - aumento da pressão intraocular, boca e olhos secos, obstipação e retenção
urinária; bloqueio dos receptores adrenérgicos alfa1 – hipotensão ortostática; bloqueio da
histamina nos receptores H1 – sedação e bloqueio do vómito; estes fármacos também
produzem hiperglicémia (crê-se que seja por estimulação da libertação de adrenalina).
4. Hipotensão, rigidez, tremores musculares e, em casos graves, catatonia, icterícia, reacções
de hipersensibilidade, hipersensibilidade à luz ultravioleta, urticária.
5. 2 famílias: derivados das fenotiazinas e derivados das butirofenonas.
Derivados das fenotiazinas:

Acepromazina
–
utilizada
em
cães,
gatos
e
equinos
para
diminuir
a
hiperexcitabilidade, reduzir a ansiedade e agressividade e permitir um melhor maneio
e sujeição dos mesmos, também está indicada para reduzir a incidência de
hipertermia maligna induzida pelo halotano;

Clorpromazina – na actualidade, as suas indicações limitam-se a caninos e felinos por
seus efeitos anti-eméticos e, em certos casos, como pré-anestésico;

Promazina – tem as mesmas indicações que a acepromazina.
Derivados das Butirofenonas:

Droperidol – Indicado para neuroleptoanalgesia, não é recomendada a sua utilização
em felinos;

Azaperona – o seu uso limita-se a suínos, está indicado para diminuir a agressividade
dos animais, como medicação pré-anestésica para anestesia local ou geral.
6. Os efeitos farmacológicos mais importantes são sobre o SNC:

mudanças na conduta, com diminuição da hiperexcitabilidade e agressividade

sedação e indução do sono

redução da coordenação e tonus muscular

anti-epiléptico.
Outros efeitos menores:

diminuição leve e passageira da pressão arterial

leve depressão respiratória.
7. Analgesia. Depressão respiratória (por redução da capacidade de resposta do centro
respiratória ao CO2). Efeitos cardiovasculares – geralmente respeitam o SC, e têm pouco
efeito sobre a contractilidade cardíaca, reduz a freq cardíaca e a pressão arterial, morfina e
fármacos associados podem provocar bradicardia e hipotensão, outros opióides como o
fentanilo podem provocar uma bradicardia intensa. Actividade anti-tussígena. Actividade
motora – em algs espécies há uma descida, noutras, como por exemplo, o cavalo, há um
aumento, além de aumentar a agitação necessidade compulsiva de comer. Sobre o tubo
digestivo – reduzem a actividade propulsora  obstipação, aumento do tonus do musc liso e
dos esfíncteres  peristaltismo diminui, atraso no esvaziamento gástrico, inibe a motilidade
gastrointestinal. Alteração de estado de animo – reforço do efeito analgésico. Tolerância e
dependência – a tolerância pode-se induzir com bastante rapidez (os opioides mais potentes
produzem menos tolerância). Quanto há dependência n há registos que se dê em animais.
8. Os anestésicos quanto à via de administração podem ser inalados, por ex. isoflurano ou
injectáveis/fixa/parenteral (agrupam aquelas que se administram por uma via diferente da
respiratória, a mais comum é a endovenosa, seguida da IM), por exemplo, propofol.
9. Podem ser de predomínio cortical (metilxantinas, anfetaminas), bulbar (analépticos) ou
medular (estricnina).
10. Os efeitos farmacológicas das metilxantinas são:

Estimulação do SNC (aumenta a atitude de alerta, estimulação dos centros
respiratórios bulbares, podem provocar vómitos)

diurese

estimulação cardíaca (aumento da FC, e aumento concomitante do inotropismo, n é
comum o aparecimento de arritmias apesar de serem potencialmente arritmógeneas)

relaxamento do musc liso (especialmente o bronquial).
Teofilina:
não
se
utiliza
como
estimulante,
mas
sim
pela
sua
potente
actividade
broncodilatadora.
11. Incremento da acção do GABA, inibição da função dos canais de Na+ e inibição da função
dos canais de Ca2+. Pág 213
12. Fenobarbital.
13. Diazepam. O diazepam está indicado como ansiolítico, sedante, relaxante muscular,
estimulante do apetite e antiepiléptico. Pode utilizar em caninos (sujeição, anti-epiléptico e
pré-anestesia), felinos (no estado epiléptico, como anti-epiléptico e como estimulante do
apetite), equinos (anti-epiléptico, estimulante de apetite), bovinos (sujeição, tranquilizante).
14. Podem classidficar-se como:

Vasodilatadores com mecanismo de acção desconhecido (hidralazina)

agonistas dos canais de K+ (minoxidilo)

inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (inibidores da ECA – captopril,
inibidores do receptor 1, AT-1, da angiotensina II, losartan)

bloqueantes dos canais de Ca2+ (diltiazem)

nitrovasodilatadores (nitroglicerina)

antagonistas selectivos de receptores alfa1 adrenérgicos (prazosina)

alcalóides do “cornezuelo de centeno”.
15. Inotrópicos positivos (fármacos que actuam aumentando a contractilidade do coração) e
fármacos antiarrítmicos (utilizados para suprimir as arritmias cardíacas).
16. Diuréticos são fármacos que actuam sobre o rim e estimulam a excreção renal de água e
electrólitos.
17. Túbulo proximal: acetazolamida, Hansa de Henle: furosemida, Túbulo distal:
clorotiazida, Tubo colector de Bellini: espironolactona.
18.
Pág
254.
Tratamento
da
insuficiência
cardíaca,
edema
do
úbere
de
bovinos,
hipercalcémias, em cavalos de competição para prevenir a HPIE, em casos de edemas
resistentes a outros tratamentos, hipertensão, em casos de oligúria ou insuficiência renal
aguda, e para acelerar a excreção em intoxicações por halogéneos e na hiperpotassémia.
19. Fluidoterapia é a administração de soluções electrolíticas para o mantimento da
homeostase do organismo, que é essencial para levar a cabo todos os processos que mantêm
o animal com vida. No caso de diarreia pode utilizar-se solução electrolítica de lactato de
Ringer, Hartmann ou Darrow.
20. A warfarina é um anticoagulante de uso “in vivo”, é um antagonista da vitamina K. As suas
indicações reduzem-se ao tratamento a longo prazo das diateses tromboembólicas e utilizamse exclusivamente em canídeos, felideos e equinos.