A importância da dosagem do colesterol em qualquer idade

A importância da dosagem do colesterol em qualquer idade
O colesterol é uma molécula de grande importância presente em todas as células
animais e em alimentos de origem animal. Seu papel tem sido associado à incidência
de infarto agudo do miocárdio (IAM) e de acidente vascular cerebral (AVC), tornando-o
o grande vilão, embora não somente o único, das doenças cardiovasculares.
Fisiologia do Colesterol
Cerca de 7% do colesterol corpóreo circula no plasma predominantemente na forma
de LDL (lipoproteína de baixa densidade), conhecido como o mau colesterol. O nível
de colesterol plasmático é controlado pela relação entre sua síntese e sua
degradação, sendo o fígado o órgão de metabolismo principal nesse controle. O nível
de LDL deve ser mantido em concentração inferior a 100 mg/dl. A lipoproteína de
muito baixa densidade (VLDL) é liberada pelo fígado na corrente sanguínea. As
partículas de VLDL são ricas em triglicerídeos, ainda que contenham menor
quantidade de ésteres de colesterol. Quando a partícula de VLDL alcança os capilares
do tecido adiposo, ela é clivada pela lipoproteína lípase, num processo de extração
dos triglicerídeos. A lipoproteína de alta densidade (HDL) é conhecida como bom
colesterol e seu nível deve ser considerado na relação com o colesterol total em até
5,5 vezes. Outras formas de lipoproteínas dosadas no laboratório são as
apolipoproteínas
(B100
e
E).
A dosagem do colesterol
Hoje em dia na prática clínica e laboratorial é solicitado o perfil lipídico do
paciente, incluindo a dosagem do colesterol total e frações (HDL, LDL e
VLDL), triglicerídeos e em alguns casos também apoliproteínas.
Mesmo na infância devem ser avaliados os níveis das chamadas gorduras
plasmáticas, para afastar a possibilidade de hipercolestrolemia congênita,
por vezes silenciosa. Trata-se de uma doença autossômica dominante que
cursa com o aumento de colesterol sérico, principalmente devido ao LDL.
Trata-se da doença mendeliana mais frequente atualmente. Heterozigotos
com um gene mutante apresentam desde o nascimento uma elevada taxa
de colesterol (2 a 3 vezes o normal). Nos homozigotos, que possuem uma
"dupla dose de genes alterados", as alterações são ainda mais graves,
possuindo elevações do colesterol sérico que podem alcançar valores
superiores a 5-6 vezes do normal. Um infarto agudo do miocárdio pode
apresentar-se antes dos 20 anos de idade, mostrando graves alterações do
equilíbrio hemodinâmico.
Manifestações Clínicas
A hipercolesterolemia familial é uma das condições que provocam o fenótipo
da hiperlipoproteinemia tipo II. Os níveis séricos de colesterol LDL ficam
entre 250-450mg/dL nos heterozigotos e acima dos 500mg/dL nos
homozigotos,
com
correlação
positiva
em
relação
à
idade.
Nas
hipercolesterolemias que acometem indivíduos em sua forma homozigótica,
podemos observar lesões ateroscleróticas aórticas em idades precoces.
Estas placas acumulam-se em locais não usuais como na porção ascendente
do
vaso
bem
como
ao
redor
do
óstio
coronário.
As
supravalvulares aórticas são encontradas em 41% dos pacientes.
estenoses
Diagnóstico
O diagnóstico deverá ser realizado com base nos achados clínicos, já
decorrentes do excesso plasmático de colesterol como a presença dos
xantomas, xantelasmas ou mesmo doenças ateroscleróticas. Pede-se um
perfil lipídico ao paciente dosando-se colesterol total, triglicerídios, HDL e
LDL. Avaliações com biologia molecular confirmam o diagnóstico de
hipercolesterolemia familial por apresentar mutações no gene que codifica o
receptor de LDL.
Fenótipo Lipídico
Níveis Plasmáticos de
Lipídios (mg/dL)
Lipoproteína
Elevada
Hipercolesterolemia
Familial Isolada
Heterozigotos: Colesterol
Total = 275-500.
LDL
Hipercolesterolemia
Familial Isolada
Heterozigotos: Colesterol
Total = > 500.
LDL
Deficiência Familial de Apo
B100
Heterozigotos: Colesterol
Total = 275-500.
LDL
Hipercolesterolemia
Poligênica
Colesterol Total: 250-350.
LDL
Tratamento
Três classes de agentes antilipêmicos são recomendadas como primeira
linha para hipercolesterolimia: (1) Inibidores da HMG-CoA redutase; (2)
Niacina e (3) Resinas de ligação de ácidos biliares. Os derivados de ácido
fíbrico constituem a segunda linha de tratamento da hipercolesterolemia e
são mais eficazes nas reduções de triglicerídios.
Os principais fármacos utilizados na hipercolesterolemia são:
1. Inibidores da HMG-CoA redutase: Lovastatina, Pravastatina,
Sinvastatina, Atorvastatina e Fluvastatina.
2. Ácido Nicotínico: niacina.
3. Resinas quelante de Ácidos Biliares: Colestiramina e Colestipol.
Prognóstico
Os pacientes hipercolesterolêmicos devem fazer alterações em sua dieta,
praticar exercícios físicos. Como prevenção secundária o paciente deve ser
acompanhado por uma equipe multidisciplinar realizando lipidogramas
(perfil lipídico) de rotina, ter como alvo um LDL < 100mg/dL com alteração
da dieta e terapia farmacológica.