ingestão de agentes corrosivos

Caso clínico:
Criança de 05 anos, sexo masculino
Ingere acidentalmente soda cáustica em
grande quantidade em sua residência.
Como a criança ficava com a avó,
houve uma demora para identificar o
acidente. A mesma foi levada ao
pronto socorro 3 horas após a
ingestão com vômitos
sanguinolentos, mal estar e
irritabilidade.
Criança de 05 anos, sexo masculino
Não apresentava antecedentes
Não havia doenças referidas na família
Boa alimentação e vacinas atualizadas
Criança de 05 anos, sexo masculino
Ao exame:
MEG, descorada, desidratada, torporosa
e com estridores;
Pulmão: roncos difusos
Abdome: globoso, distendido e doloroso
a palpação. RHA presente. DB
negativo.
Peso: 20 Alt: 1,12 m
Criança de 05 anos, sexo masculino
Foram colhidos exames laboratoriais;
Hemograma: hb: 12 Ht: 34 Leuco:
15.000 bast: 5%
Na: 136 K: 4,5 U: 20 Cr: 1,0
Alb: 4,0 Glic: 90
Criança de 05 anos, sexo masculino
Rx de torax e abdome normais
Criança de 05 anos, sexo masculino
Endoscopia:
Ulcerações lineares e enantema difuso
acometendo toda circunferência
esofágica.
Classificação de Zargar: IIB
Criança de 05 anos, sexo masculino
Conduta:
Reposição hídrida
O2 nasal
Passagem de sonda nasogástrica
descompressiva
Analgésicos
Antibióticos
Solicitado avaliação da EMTN
Criança de 05 anos, sexo masculino
Conduta:
Reposição hídrida
O2 nasal
Passagem de sonda nasogástrica
descompressiva
Analgésicos
Antibióticos
Solicitado avaliação da
EMTN !!!!! E agora!!!
TERAPIA NUTRICIONAL
Avaliação nutricional?
Acesso nutricional?
INGESTÃO DE AGENTES
CORROSIVOS
Epidemiologia
EUA:
Incidência 5000 – 26.000 casos
novos/ano
Geralmente crianças abaixo de 5 anos
Brasil – 0,5 caso/100.000 habitantes
Epidemiologia:
- Maior incidência
em países pobres;
- Fatores
agravantes:
-
- Facilidade de aquisição de
produtos químicos;
- Baixo preço;
- Embalagens inapropriada;
- Falta de informação
-
-
-
80% em <5 anos ingestão acidental
20-30 anos suicídio
Crianças sexo
masculino
Adultos sexo
feminino
75% produto fora
do frasco original
Relação com maustratos
INGESTÃO DE AGENTES
QUÍMICOS
Os ácidos:
Ácido clorídrico;
Ácido sulfúrico;
Ácido acético;
Ácido nítrico;
Ácido fosfórico
Os álcalis (90% das
esofagites por ingestão
de substância
química):
Hidróxido de alumínio;
Hidróxido de potássio;
Cosméticos;
Baterias;
Teste para gravidez.
Produtos de limpeza
Fisiopatologia
FASE AGUDA:
Do primeiro ao 10º. Dia;
Da ingestão até o início
da reparação;
Ocorre uma reação
química exotérmia de
uma ácido ou base forte
até a neutralização dos
íons H+ e OH- pelas
substâncias tissulares
(gorduras e proteínas)
Leva a necrose de
liquefação (bases) ou de
coagulação (ácidos) ;
Necrose tissular aciona
mecanismos para
delimitar, limpar,
proteger e reparar
lesões;
Neoformação vascular,
proliferação de
fibroblastos, formação
de tecido de granulação,
deposição de colágeno e
re-epitelização da
mucosa;
Pode ocorrer:
perfuração, hemorragia
e infecção;
Fisiopatologia
Fase aguda:
-Início: imediatamente após a ingestão;
-Inflamação;
-Necrose celular;
-Saponificação de gorduras;
-Desnaturação de proteínas;
-Hemorragia;
-Trombose vascular.
-Lesão de mucosa e camadas profundas(em 2-3
dias) risco de perfuração e acometimento de
tecidos subjacentes.
Fisiopatologia
FASE SUBAGUDA:
Traiçoeira, intermediária
ou de cura aparente;
10º. dia até a 8º.
semana;
Fase de consolidação dos
mecanismos de
reparação tecidual;
Deposição de colágeno e
reepitelização;
Pode evoluir para
estenose ou
encurtamento do
esôfago;
FASE CRÔNICA:
Sequelas;
Estenoses
Encurtamento do
esôfago;
Espessamento da
mucosa
Quadro clínico:
Depende de quatro fatores;
1. Tipo de substancia ingerida;
2. Concentração;
3. Quantidade;
4. Tempo de contato do agente e a
mucosa;
Fisiopatologia:
Formas sólidas
Formas líquidas
-
-
-
intensas lesões em
orofaringe
lesões esofágicas
proximais e lineares
estenose esofágica
em 46,9% dos
pacientes
-
lesões extensas em
esôfago
lesões distais,
extensas, difusas e
circunferenciais
lesões de estômago
e duodeno
estenose esofágica
em 93,6% dos
pacientes
Fisiopatologia:
Reflexo: fecha piloro e
esfincter esofágico
superior – limita
agente no estômago e
esôfago aumentando
sua ação lesiva;
Quadro clínico:
Fase aguda:
Queimaduras
periorais;
Dor local, edema de
língua;
Sialorréia, inabilidade;
Dor ou recusa em
deglutir;
Náuseas e vômitos
sanguinolentos
Rouquidão,
estridor e dispnéia
– compromete de
vvaa;
Avaliação urgente
com laringoscopia
– pode ser
necessário
intubação.
Quadro clínico:
Dor retroesternal,
abdominal,
irradiação para
dorso – perfuração
peritoneal ou
mediastinal; fazer
radiografias.
Fase crônica –
disfagia: estenoses
e encurtamentos.
Diagnóstico:
Radiografia
Endoscopia
Rx simples
Tomografia
Esofagografia
contrastada
Radiografia abdome
PNEUMOPERITÔNIO:
- Perfuração esofágica ou
gástrica
Esofagografia contrastada
Esôfago
contrastado com
fístula por
perfuração
caustica;
Diagnóstico:
Radiografia
Endoscopia
Primeiras 24 hs da
lesão;
Evita-se antes de 6
horas para não
substimar
Diagnóstico:
Radiografia
Endoscopia
Classificação de Zargar:
Grau 0: mucosa normal;
Grau I: edema e
enantema leve;
Grau II:
IIA: hemorragia,
erosões lineares e
úlceras rasas nãocircunferenciais
IIB: circunferenciais
Grau III: úlceras
profundas, necrose e
acomete toda parede.
Diagnóstico
Endoscopia precoce
Zargar IIa
Zargar IIb
Diagnóstico:
Fase crônica - estenose
Avaliação:
Funcional
Estudos
manométricos;
Radiográficos;
Cintilográfica:
Menos invasiva;
Avalia a função;
Sucralfato marcado
com Tc mostra
mucosa lesada;
Tratamento:
Neutralização da
substância corrosiva
ingerida:
Não é recomendada
O próprio tecido
neutraliza com a
necrose e
saponificação
Pode provocar
vômitos e aspiração;
Aumenta a chance de
complicações.
Tratamento:
Tratamento cirúrgico:
Fase aguda
Quando complica
com perfuração,
mediastinite,
peritonite,
hemorragia ou IRA;
Cirurgias:
esofagectomia,
esofagogastrectomia,
gastrectomia,
esofagostomia
cervical, drenagem
de pleura,
mediastino, abdome,
gastrostomia,
jejunostomia, ...
Fase subaguda:
prevenção de
estenose esofágica ou
antro-pilórica;
Fase crönica:
Pacientes que não
tiveram resposta com
a dilatação;
Não puderam ser
submetidas ao
tratamento dilatador;
Complicações com
tratamento dilatador;
Cirurgias
reconstrutoras;
Tratamento:
Medicamentos:
Analgésicos
Antiácidos, IBP
Antibióticos;
Corticoterapia
Dilatações:
A partir do 14º. dia
pode-se iniciar
EDA;
Casos de disfagia –
dilatação
endoscópica;
Tratamento:
NUTRIÇÃO:
Hidratação EV
Dor impede a
ingestão de
alimentos oral.
Quando deglutir
saliva (fim da
sialorréia) entra-se
com dieta oral
líquida;
Casos graves:
NPT
Dieta enteral pela
sonda SNG ou
SNE;
Tratamento – Fase aguda
Primeira etapa:
Objetivo:
- Manutenção das funções vitais.
-
Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
Estabilidade hemodinâmica.
Permeabilidade das vias aéreas.
Alívio da dor.
Higiene da cavidade oral, das queimaduras
periorais, da pele e da região ocular com água
comum.
Tratamento – Fase aguda
Segunda etapa:
Objetivo:
- controle da inflamação,
- diminuição do edema,
- manutenção do calibre o órgão acometido,
- profilaxia das complicações.
Terapêutica conforme grau das lesões e
sintomas relacionados à ingestão ou
aspiração dos agentes corrosivos.
Tratamento – Fase aguda
Segunda etapa:
- Criança sem lesões orais, assintomática,
sem evidências de acometimento esofágico
alta hospitalar após observação de 4 a
6h.
- Criança com lesão esofágica grau I
observação por 24h evolução
assintomática + alimentação VO
adequada alta hospitalar
- Criança com lesões esofágicas grau II e III
permanecem internadas para tratamento
adequado
Tratamento – Fase aguda
Segunda etapa:
Criança com lesões
esofágicas grau II e
III:
Lavagem gástrica:
quando o produto
ingerido apresenta
ações tóxicas
sistêmicas.
Agentes
neutralizantes:
contra-indicado.
Indução ao vômito: deve
ser evitada.
Manutenção do estado
nutricional: Nutrição
parenteral(indicação
específica) e nutrição
enteral (mais indicada).
SNG (7-10 dias):
alimentação, repouso
esofágico, evitar trauma
nas feridas, evitar
retenção de alimentos
nas ulcerações e impedir
oclusão total do esôfago.
Tratamento – Fase aguda
Segunda etapa:
Criança com lesões esofágicas grau II e III:
Bloqueadores dos receptores H2 de histamina
ou inibidores da bomba de prótons (6-8
semanas): proteção da mucosa contra os
danos do RGE.
Antibioticoterapia: profilática e terapêutica ampicilina, eritromicina ou cefalosporina de
terceira geração.
Esteróides: controverso
Tratamento – Fase aguda
Segunda etapa:
Criança com lesões esofágicas grau II e III:
Heparina (experimental): formação de
trombose venosa, formação de estenose.
Próteses esofágicas precoce (por 6 semanas):
formação de estenose e facilita a dilatação
posterior, pode agravar o RGE e promover
disfunção esofágica.
Tratamento cirúrgico: estenose impermeável,
hemorragia, perfurações, penetração em
tecidos vizinhos e fístulas .
Tratamento – Fase crônica
Dilatação endoscópica (primeira opção).
Preservar o órgão sempre que possível.
Dilatadores:
-
Velas
balões (hidrostáticos ou pneumáticos)
dilatador de Savary- Gilliard (mais usado)
balões de baixa complacência via endoscópica ou
fluoroscopia (algumas indicações, alto custo)
Tratamento - Fase crônica
Dilatação
Início das dilatações: a partir da 3°semana
Intervalo entre as dilatações: 2-3 semanas
Número de sessões: varia suspenso quando o
paciente tornar-se assintomático.
Complicação: Perfuração (0 – 1,4%)
Tratamento:
Fase crônica;
Dilatação
endoscópia
Tratamento - Fase crônica
Dilatação
Mau prognóstico:
-
Parede esofágica de espessura >9mm;
Estenose >5cm de extensão;
Pequeno lúmem residual;
Início tardio das dilatações;
RGE;Estenose tortuosa;
Tratamento – Fase crônica:
Dilatação:
- Estenose esofágica refratária injeção de
esteróides intralesional (bons resultados).
- Precedendo a dilatação, recomenda-se:
- Acetato de triancinolona aplicações
circunferencias nos quatro quadrantes em
intervalos de 2-3 semanas. Cetoconazol e
nistatina oral após o procedimento, por 7 dias
Tratamento – Fase crônica
Cirurgia:
Indicações Cirúrgica:
- Inabilidade de alcançar ou manter o lúmen;
- Estenoses completas;
- Marcada irregularidade;
- Mediastinite grave após dilatação;
- Fístulas;
Tratamento – Fase crônica
Cirurgia:
Número inaceitável de
recorrências:
Deiscência (2,8% a
50%),
estenose da
anastomose (1,5% a
44%),
mortalidade(4,2% a
15%).
Procedimentos
cirúrgicos mais
realizado:
reconstrução
esofágica com tubo
gástrico,
interposição de
jejuno ou cólon.
Tratamento:
Fase crônica;
Dilatação
endoscópia
Ressecção
cirúrgica
Prognóstico:
- Distúrbios de motilidade;
- Risco aumentado de desenvolver
carcinoma gástrico (em média de 40
anos) acompanhamento
periódico,especialmente após 20 anos
do acidente.