sistema nervoso

UNIARARAS
Centro Universitário Hermínio Ometto
FISIOLOGIA
CONCEITOS
• Grego FISIOLOGIA
physis = natureza
logos = estudo ou tratado
Ramos : celular , viral, microbiana, vegetal , animal,
humana e comparada
Objetivos
• estudar o funcionamento normal dos órgãos e sistemas;
* compreender os mecanismos de controle que permitem
as todas partes do processo vital funcionar em perfeito
equilíbrio.
FISIOLOGIA  associada a funcionamento, normalidade,
equilíbrio e saúde
PROCESSOS HOMEOSTÁTICOS
• CLAUDE BERNARD [ + 100 ANOS ], observou que o meio
interno do organismo se mantinha constante apesar das
alterações do meio externo.
• A manutenção de um meio interno constante em
condições estressantes, como exercício, calor frio, jejum,
é resultado de muitos complexos sistemas de controle.
• WALTER CANNON [ 1932 ],  estabeleceu o termo:
HOMEOSTASIA“ constância do meio interno”.
• ESTADO ESTÁVEL  é um termo utilizado pelos
fisiologistas do exercício para indicar um ambiente
fisiológico constante.
• Ex: To.de atleta em exercício é alterada, mas depois de um
tempo atinge um platô constante [+ elevada que normal ]
MEIO INTERNO
• O alvo da regulação homeostática  MEIO INTERNO =
LÍQUIDO INTERSTICIAL , o líquido que banha as células [
extracelular ]
• Conhecer o meio interno,levou a necessidade de dividir os
compartimentos do organismo.
• COMPARTIMENTOS ORGÂNICOS
• Membrana celular  lipoprotéica .
Proteínas transportadoras, receptoras e formadoras de
canais iônicos
• Camada bilipídica  polar [ hidrófila ] apolar [ hidrófoba ]
• Limite de difusão 100 daltons
IONS
Partículas eletricamente carregadas
Necessitam de um corredor aquoso
para atravessarem a membrana.
CANAIS IÔNICOS
- molécula protéica integral
- poro aquoso
Formas de Transporte de íons
1) Transporte passivo (difusão simples)
a favor do gradiente de concentração
(e do gradiente elétrico).
2) Transporte ativo
contra o gradiente de concentração e
(gradiente elétrico elétrico).
a) Primário
b) Secundário
CANAIS IÔNICOS
• proteínas integrais da membrana – camada lipídica
• permitem a passagem de íons seletivamente em resposta a S
químicos, elétricos ou mecânicos.
CANAIS ABERTOS : deixam passar estímulos continuamente.
 CANAIS CONTROLADOS POR COMPORTAS : S ESPECÍFICOS
- DEPENDENTES DE VOLTAGEM
- DEPENDENTES DE LIGANTES
• todos o canais são glicoproteínas formadas por subunidades
• ALOSTERIA – modificações na disposição espacial
permitindo ou não o fluxo iônico
Canais iônicos com comporta: abrem-se de duas maneiras
1) DIRETAMENTE
2) INDIRETAMENTE
CONDUÇÂO DO POTENCIAL DE AÇÂO
POTENCIAL DE AÇAO NAS FIBRAS MIELINIZADAS
Nas fibras mielinizadas o PA só se
desenvolve nos nodos de Ranvier.
Sob a bainha não há canais iônicos.
Propriedade: aumento na velocidade
de condução do impulso nervoso
Algumas doenças podem causar a perda de mielina
afetando a velocidade de condução do impulso nervoso.
O TERMINAL AXONAL E AS SINAPSES
• Os axônios têm muitas ramificações em suas regiões terminais
e cada ramificação forma uma sinapse com outros dendritos
ou corpos celulares  arborização terminal.
Citoplasma difere do restante do
axônio:
 Microtúbulos não se estendem
ao terminal sináptico.
 A superfície interna da
membrana da sinapse apresenta
um revestimento denso de
proteínas.
 Apresenta numerosas
mitocôndrias  alta demanda de
energia no local.
A SINAPSE
• É um tipo de junção especializada em que
um terminal axonal faz contato com outro
neurônio ou tipo celular.
• Apresenta dois lados:
 lado pré-sináptico: consiste de um
terminal axonal.
 lado pós-sináptico: pode ser dendrito
ou soma de outro neurônio ou ainda outra
célula inervada pelo neurônio.
• Transmissão sináptica: transferência de
informação através de uma sinapse.
• Podem ser elétricas ou químicas
(maioria).
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
 ELÉTRICA – JUNÇÕES ABERTAS/ GAP JUNCTIONS
Membranas excitáveis entre células
musculares
QUÍMICA - SNC – NEUROTRANSMISSORES
EXCITATÓRIAS – mediante despolarização da
membrana
INIBITÓRIAS – mediante hiperpolarização da
membrana  influxo seletivo de Cl - / saída de K+
[ > negatividade ]
AS SINAPSES ELÉTRICAS
• Permitem a transferência direta da corrente iônica de uma célula
para outra.
• Ocorrem em sítios especializados denominados junções gap ou
junções comunicantes  membranas pré-sinápticas e póssinápticas  (3nm) atravessadas por proteínas especiais
denominadas conexinas  formam um canal denominado
conexon  permite que íons passem diretamente do citoplasma
de uma célula para o de outra.
• Maioria permite que a corrente iônica passe adequadamente em
ambos os sentidos  bidirecionais.
Ao longo do axônio há canais
iônicos de Na e K com comporta
sensíveis a mudança de
voltagem.
REPOUSO: fechados, mas a
alteração de voltagem na membrana
causa a sua abertura temporária
(abre-fecha)
A abertura causa fluxo resultante
passivo de determinados íons e,
como conseqüência, mudanças no
potencial elétrico.
Tipos de canais
Canais de Na voltagem dependente
- Rápidos (abrem-se primeiro)
Canais de K voltagem dependentes
- Lentos (abrem-se depois)
AS SINAPSES QUÍMICAS
.
• As membranas pré e póssinápticas são separadas por
uma fenda com largura de 20 a
50 nm - fenda sináptica.
• A passagem do impulso
nervoso é feita por
substâncias químicas: os
mediadores químicos ou
neurotransmissores, liberados
na fenda sináptica.
• O terminal axonal típico
contém dúzias de pequenas
vesículas membranosas
esféricas que armazenam
neurotransmissores - as
vesículas sinápticas.
SINAPSE NERVOSA
Qual é a vantagem da comunicação por meio de 2º Mensageiro?
- Amplificação do sinal inicial
- Modulação da excitabilidade neuronal
- regulação da atividade intracelular
Onde as drogas
podem agir?
Acetil CoA
Colina
ACh
Transportador
de ACh
Etapas da biossíntese e degradação
enzimática do NT
Transportador
de colina
Liberação do NT
Sítios receptores pré e pós-sinápticos
Colina + Acetato
AChE
Receptor
pós-sinaptico
Neurotransmissor
Serotonina
Receptores
5 HT1A, 5 HT1B , 5 HT1C , 5 HT1D, 5HT2, 5HT3 e 5HT4
A 5-HT participa na regulação da
temperatura, percepção
sensorial, indução do sono e na
regulação dos níveis de humor
Drogas como o Prozac são
utilizados como anti-depressivos.
Agem inibindo a recaptaçâo do
NT, prolongando os efeitos do
5HT
NEUROTRANSMISSORES
NEUROMODULADORES
Aminoácidos
-Acido-gama-amino-butirico
(GABA)
-Glutamato (Glu)
-Glicina (Gly)
-Aspartato (Asp)
Peptideos
a) gastrinas:
gastrina
colecistocinina
b) Hormônios da
neurohipofise:
vasopressina
ocitocina
c) Opioides
d) Secretinas
e) Somatostatinas
f) Taquicininas
g) Insulinas
Aminas
- Acetilcolina (Ach)
- Adrenalina
- Noradrenalina
- Dopamina (DA)
- Serotonina (5-HT)
- Histamina
Purinas
- Adenosina
- Trifosfato de adenosina (ATP)
Gases
NO
CO
GABA
• GABA (ácido gama-aminobutírico): principal
neurotransmissor inibitório do SNC.
• Está presente em quase todas as regiões do cérebro,
embora sua concentração varie conforme a região.
Envolvido com os processos de ansiedade.
A inibição da síntese do GABA ou o bloqueio de seus
neurotransmissores no SNC, resultam em estimulação
intensa, manifestada através de convulsões generalizadas.
• 2- De acordo com as conexões ou funções na condução
dos impulsos, os neurônios podem ser classificados em:
 Neurônios receptores ou sensitivos (aferentes): são os
que recebem estímulos sensoriais e conduzem o impulso
nervoso ao sistema nervoso central.
 Neurônios motores ou efetuadores (eferentes):
transmitem os impulsos motores (respostas ao estímulo).
 Neurônios associativos ou interneurônios: estabelecem
ligações entre os neurônios receptores e os neurônios
motores.
FUSO MUSCULAR
• Receptores de distensão que enviam informações ao SNC sobre
o grau de estiramento do músculo.
• Várias fibras musculares modificadas contidas em uma cápsula,
com um nervo sensorial espiralado ao redor de seu centro.
• Essas células musculares  fibras intrafusais # das fibras
extrafusais ou regulares.
A porção central do fuso não é capaz de contrair-se, porém as
duas extremidades contém fibras contráteis. Os finos nervos
motores que inervam as extremidades são do tipo GAMA e são
denominados 
NERVOS MOTORES GAMA ou FUSIMOTORES.
quando são S, as extremidades do fuso se contraem e
distendem a região central. Os nervos de > calibre das fibras
regulares  NERVOS MOTORES ALFA
FUSO MUSCULAR
• O Estiramento S o nervo sensorial aí conectado 
[ anuloespiralado ] que S o SNC  neurônios motores alfa
que S as fibras regulares e o músculo contrai.
• Com o encurtamento do músculo [ isotônica ], o fuso
contrai cessa o S e o músculo relaxa.
• O fuso é sensível tanto à velocidade na mudança do
comprimento quanto ao comprimento final alcançado
pelas fibras musculares.
• EX. cotovelo flexionado contra uma carga [ segurar um
livro] 
estiramento tônico e está relacionado com o comprimento
final das fibras musculares
SISTEMA GAMA
• AS EXTREMIDADES DAS FIBRAS FUSELARES SÃO
INERVADAS POR NEURÔNIOS MOTORES GAMA. Estes
podem ser S diretamente pelos centros motores do
córtex cerebral através de suas conexões nervosas com
o feixe piramidal para a medula espinhal.
• Quando assim S as extremidades do fuso se contraem,
distendendo a porção central e S o nervo sensorial, isto
é o fuso muscular pode ser ativado exclusivamente sem
participação do restante do músculo.esse arranjo
especial 
• SISTEMA GAMA OU ALÇA GAMA- bastante sensível
para execução de movimentos voluntários, o
acionamento gama [ nas fibras intrafusais ] ocorre antes
da ativação alfa –regulando seu comprimento e sua
sensibilidade ,independentemente do comprimento
global do próprio músculo
ORGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI
• ESTÃO NOS TENDÕES e atuam com “dispositivos de
segurança „que ajudam a impedir a força excessiva
durante a contração muscular
• Quando S ativam a medula espinhal que S neurônios
inibitórios
• Esse processo permite modulação perfeita da atividade
muscular
• Provavelmente os O T. Golgi possuem um papel
importante em atividades de força.a quantidade de
força produzida por um grupo muscular pode ser
dependente da capacidade que o Indivíduo tem de se
opor voluntariamente á inibição do O. T Golgi
• Essa atividade inibitória pode ser reduzida com o
treinamento de força. A perda da competição de
”queda de braço”, ocorre quando a ação inibitória
desses receptores supera o esforço voluntário de se
manter a contração. Também é o limite para “o ponto de
ruptura‟, em testes de força
m
GNOSIA: capacidade de percepção e
identificação das informações que chegam
as áreas sensoriais associativas
Agnosias
visual, auditiva, etc
PRAXIA: capacidade de executar os
movimentos planejados voluntários.
Apraxias
Afasia
m
SARA
Cerebelo
Impulsos
visuais
FORMAÇÃO Tronco
RETICULAR Encefálico
Impulsos auditivos
Medula
Vias ascendentes
Vias descendentes
Sistema motor
• Centros corticais / regiões subcorticais
• Comandam as ações contráteis das unidades motoras
através de vias descendentes que formam 2 sistemas
• Medial : vias que controlam equilíbrio e postura
• [ musculatura do eixo central do corpo ]
• Lateral : vias de comando dos movimentps voluntários
• [ braços – mãos – pés ]
SISTEMA EXTRA PIRAMIDAL
• A velha classificação é hoje substituída pela
classificação morfofuncional de Kuypers que separa o
sistema lateral encarregado dos movimentos finos das
extremidades – do sistema medial responsável pelos
movimentos de ajuste medial do corpo.
• A classificação se tornou obsoleta
• O feixe piramidal [ córtico espinhal ] não contém apenas
fibras motoras, mas também fibras do cortex somestésico
que se dirigem ao tronco encefálico  sistema
modulador do influxo sensorial
Controle motor
•
•
•
•
•
TRACTO PIRAMIDAL – VIA CORTICOESPINHAL
Via descendente de destaque .
Decussação nas piramides bulbares cortico espino laterais
Alguns axônios transmitem 70m/seg.
Axônios fazem sinapses com interneurônios medulares 
neurônios motores  músculos
• Atua programaçào de movimentos – tonus muscular – postura –
movimentos dos dedos pés/màos.
LESÕES ” Síndrome piramidal deficitária” :- perda dos
movimentos voluntários ,hemiplegias ,tetraplegias e monoplegias
[AVCH ]
“SINDROME PIRAMIDAL DE LIBERTAÇÃO” :- HIPERATIVIDADE DOS
SISTEMAS “EXTRAPIRAMIDAL”E MOTOR PERIFÉRICO = HIPERREFLEXIA,
ESPASMOS, ESPASTICIDADE
NÚCLEOS DA BASE  entre córtex / tálamo.
• Atuam em atividades motoras
• Programaçào de movimentos
• S formação reticular
• Controle do tonus muscular
• Modulam o córtex motor [ geram condições ideais para S ].
Neurônios GABAérgicos inibitórios, mesmo em repouso
atuam como freio nos movimentos.
Via nigro estriada. Subst. Nigra  caudado e putâmen
neuro transmissor  dopamina.
Parkinson ocorre degeneraçào nas células
dopaminérgicas da subst. Nigra.
Tremor em repouso, rigidez ,acinesia, bradicinesia.
Lesões:- coréias,atetoses, hemibalismo,distonias de torção....
CEREBELO
• Via vestibulocerebelar  S do labirinto vestibular 
posição da cabeça
• Espinocerebelares  S relacionados com a “situação
muscular dos membros e do tronco.
• Via corticopontocerebelar  S córtex motor relacionadas
com “mensagens de programação motora “.
• Compara S sensitivos/motores – corrige – ajusta a resposta
• Estação de retransmissão
• Calcula a distância dos objetos
• Importante no aprendizado de habilidades motoras
• Equilíbrio associado ao sistema vestibular
• Tonus muscular
• LESÕES CEREBELARES 
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ATAXIA
DISMETRIA
DISARTRIA
DESEQUILÍBRIO - distasia [ marcha ebriosa ]
RECHAÇO OU REBOTE
TREMOR TERMINAL
NISTAGMO
HIPOTONIA –
HEREDODEGENERAÇOES ESPINOCEREBELARES – [
hereditárias ]
SISTEMA VESTIBULAR
• ÉQUILÍBRIO ESTÁTICO  equilíbrio e postura do corpo
quando este não está em movimento [ principalmente
cabeça ].
As máculas são os receptores do equilíbrio estático.
Apresentam terminaçòes nervosas que são
despolarizadas pelo movimento dos otólitos S
nervo vestibular VIII [ do vestíbulococlear ].
* EQUILÍBRIO DINÂMICO  os 3 ductos semicirculares
mantêm o equilíbrio dinâmico. Na ampola temos a
crista ampilar com terminações nervosas. Quando a
cabeça se move, a endolinfa dos ductos move as
terminaçòes nervosas que S o nervo vestibular .
• DISTÚRBIOS 
• NISTAGMO VESTIBULAR  em afecções periféricas
do s. vestibular
• VERTIGEM Sensaçào de giro
• LABIRINTITES  Tóxicas , vasculares.
• VESTIBULOPATIA RECORRENTE  doença vestibular
Méniere = acúmulo de endolinfa [ tb perda auditiva,
pressào orelha..]
• NEURONITE VESTIBULAR etiologia viral ?
A vertigem de origem central pode estar associada
com sinais de patologias dobtronco cerebral e
cerebelo
A vertigem de origem periférica com perda auditiva...
FALA / LINGUAGEM
• 3 ÁREAS CORTICAIS ENVOLVIDAS 
• ÁREA DE BROCA -> hemisfério esquerdo . Responsável
pela expressão oral da linguagem
Quando lesada compreensão da linguagem permanece
intacta , mas com dificuldade de expressão -> AFASIA
MOTORA
• REGIÃO TEMPORAL DE WERNICKE Hemisfério esquerdo
Lesões: Alterações na compreensão da linguagem – AFASIA SENSORIAL
REGIÃO CORTICAL TERCIÁRIA  LOBO FRONTAL papel similar
às outras estruturas, mas particularmente a fenômenos
sequenciais  ler – escrever – sequenciação de palavras
PAUL BROCA (1891): médico e anatomista francês, foi o primeiro a
descrever uma correlação positiva entre sintomas e lesão cerebral.
Mostrou que a afasia motora está associada à lesão do terço posterior
do giro frontal esquerdo inferior e sugeriu que essa área é o “centro
para as imagens motoras das palavras” e que a sua lesão causa,
invariavelmente, esse tipo de afasia.
KARL WERNICKE (1873): psiquiatra alemão, mostrou
que a lesão no terço posterior do giro temporal superior
esquerdo causava um tipo de afasia porem do tipo
sensorial. O paciente não compreendia as palavras faladas.
KLEINST (1934): descriçao de uma serie de sintomas
causados por ferimentos a bala em diferentes regioes
cerebrais.
Áreas de Wernicke e de Broca
Área de Wernicke
Área de Broca
Área associativa auditiva. Compreensão da linguagem
falada.
Intima associação com a área de Wernicke
Interpretação da linguagem falada, escrita e tateada
Função interpretativa Geral
Giro angular: transforma as palavras ouvidas, lidas e
tateadas em um único código de linguagem.
A área de Broca situa-se anteriormente a área motora
primária que controla a face, lábios e a língua.
É responsável pela EXPRESSÃO da linguagem falada.
Aqui as palavras a serem pronunciadas serão formadas