SEPSIS POR CLOSTRIDEOS EM TECIDOS MOLES

SEPSIS POR CLOSTRIDEOS
EM TECIDOS MOLES
A sepsis por clostrfdeos em tecidos moles e uma das infec90es mais graves e
antigas que 0 homem tern enfrentado durante toda a Historia das Ciencias Medicas. Recebendo freqiientemente 0 nome generico de gangrena gasosa, sua evolu9ao quanta it incidencia vern tendo mudan9as, havendo uma tendencia it diminui9ao. Apesar do melhor entendimento da patologia, modernos antibioticos e quimioterapicos e a introdu9ao da oxigenoterapia hiperbarica e outros metodos, os pacientes ainda sofrem altos indices de mutila90es de suas extremidades e orgaos
afetados e elevada mortalidade. Os clostrideos sao bacilos Gram positivos esporulados, anaerobios restritos e moveis. Os clostrideos de tecidos moles sao numerosos, porem os que mais se apresentam na pratica medica sao tres: 1. Clostridium
perfringes, chamado tanlbem de welchii, 2. Clostridium edematiens ou novyi, 3.
Clostridium septicurn.
Todos os clostrideos sao capazes de produzir esporos. Estes constituem sua forma
de reprodu9ao e tambem urn modo de resistencia ao meio adverso.
Consideramos que os clostrideos de tecidos moles produzem quatro diferentes
formas clinicas: 1. Contamina9ao simples, 2. Celulite anaerobica, 3. Mionecrose ou
miosite clostridiana e 4. Formas espontaneas ou nao traumaticas.
o tratamento dessas sepsis deve ser agressivo e 0 mais precoce possivel, podendo
ser: profil<itico, clinico, oxigenoterapia hiperbarica e cirtirgico.
sepsis por clostrfdeos em tecidos moles e uma das infec90es
mais graves e antigas que 0 homem tern enfrentado durante toda a historia das Ciencias Medicas. Recebendo
freqiientemente 0 nome generico de gangrena gasosa, sua evolu9ao quanta it incidencia vern tendo mudan9as, havendo
uma tendencia it diminui9ao. Apesar do
melhor entendimento da patologia, medemos antibioticos e quimioterapicos e
a introdu9ao da oxigenoterapia hiperbarica e outros metodos, os pacientes ainda sofrem altos indices de mutila90es de
suas extremidades e orgaos afetados e
elevada mortalidade.
Por isso, faz-se oportuno revisar seus
conhecimentos atualizando-os e remodelando conceitos que nos permitam uma
real compreensao, assim como melhores
resultados no atendimento a estes pacientes que ainda apresentam uma elevada mortalidade.
A
As sepsis por clostrideos em tecidos
moles constituem uma grave infec9ao de
partes moles: tecido celular subcutaneo,
musculos ou visceras.
Produzem gangrena invasiva, com forma9ao de gases e necrose, assim como toxemia intensa que levam com freqiiencia
o paciente a falencia de multiplos orgaos
emorte.
A presen9a de enfisema, ou seja, gas detectado it palpa9ao, ou atraves de imagens radiologicas com tecnicas para partes moles, e urn dos sinais mais importantes e nao deve ser confundido com
outras infec90es causadas por microorganismos produtores de gas 0 que significaria estabelecer falsos diagnosticos e
prognosticos com conseqiiente tratamento incompleto ou insuficiente e atraso em realizar procedimentos cirtirgicos.
Enrique Yara Sanchez
Professor de Cirurgia Vascular
da Universidade de Havana,
Cuba
Carlos Araujo
Cirurgiao vascular
ENRIQUE YARA SANCHEZ E COlS.
SEPSIS POR ClOSTRioEOS EM TECIOOS MOLES
Em geral ha antecedentes de urn trauma
ou cirurgia, quando tambem pode apresentar-se de forma espontanea, sem trauma previo, porem com doen~as e fatores
gerais agravantes cada vez mais nocivos,
porem freqiientemente ocultos para 0
paciente e seu medico.
As regi6es mais freqiientemente envolvidas sao as afetadas por traumatismos
e cirurgias, de preferencia extremidades
e abdome 63. Da mesma forma existem formas viscerais, as quais sao denominadas de enfisematosas, como colecistite
enfisematosa, pielonefrite enfisematosa
e outras. Ha relatos de formas craniana
74, de pesco~o 40,29, do mediastino 67, do
retroperit6nio e de outras areas 78.
Nao existe orgao ou regiao que escape a
esta grave infec~ao.
Caracteristicas dos clostrideos que infectam os tecidos moles:
Sao bacilos Gram positivos esporulados
e medem de 1-5 micras de largura por 0,5
de comprimento. Sao anaerobios restritos e moveis, caracteristica que se perde
em poucos segundos na presen~a de
pequenas quantidades de oxigenio.
Os clostrideos e os esporos contidos no
seu interior podem ser evidenciados de
forma imediata com relativa facilidade, ao
realizar uma colora~ao de Gram de uma
amostra de secre~ao da zona afetaaa.
Tambem sao demonstrados nas biopsias
dos tecidos debridados, assim como culturas em anaerobiose. Os clostrideos de
tecidos moles sao numerosos, porem os
que mais se apresentam na pratica medica sao tres:
1. Clostridium perfringes, chamado tambern de welchii. Sao os mais freqiientes
28, presente em 75% dos doentes e os
mais graves, pois sua mortalidade atinge
56%. Eresponsavel pela hiperemia facial
dos pacientes infectados. Sao encontrados comumente nos solos, junto com
Clostridium tetani. Sao imoveis, porem
sao os mais virulentos entre os clostrideos de partes moles.
2. Clostridium edematiens ou novyi. Sua
intensa produ~ao de edema, faz com que
o paciente seja confundido com freqiiencia com portador de uma trombose venosa profunda, com conseqiiente demora
no diagnostico e tratamento especffico.
Mortalidade de 25% dos infectados.
3. Clostridium septicum: eo menos freqiiente e sua mortalidade tambem gira em
tomo de 25%.
ESPOROS
Todos os clostrideos sao capazes de produzir esporos. Estes constituem sua forma de reprodu~ao e tambem urn modo de
resistencia ao meio adverso. Quando as
condi~6es ambientais sao desfavor<iveis,
os clostrideos dos tecidos moles aglutinam todo 0 seu material genetico em uma
por~ao do seu citoplasma que constitui
o esporo, uma pequena estrutura ovalada, situada na posi~ao subterminal, que
a diferencia de outros clostrideos, nao
cria protrusao no bacilo e que se mantem
viavel mesmo depois da destrui~ao desteo Urn esporo pode gerar urn bacilo patogeno passadas varias decadas. Os esporos sao muito resistentes ao frio, luz
solar, clima seco e a muitos agentes qufmicos. Particularmente importante e sua
resistencia ao calor, sendo muito termoresistentes: mesmo a 121°C durante tres
minutos.
Por outro lado, os clostrideos sao destrufdos por uma grande variedade de
agentes ffsicos e quimicos, da mesma
forma sao susceptfveis a Penicilina G e
outros antimicrobianos, particularrnente
os irnidazolicos.
Os clostrfdeos de diversas especies e
seus esporos sao encontrados em 100%
das amostras retiradas do solo aleatoria-
mente e suas doen~as estao ligadas ao
solo 67.
Particularrnente infectantes sao os dejetos animais, em especial os dos eqiiinos.
Nos humanos podem ser encontrados na
pele, no trato gastrintestinal, com preferencia para 0 colon e portanto, em suas
fezes 77; assim como na vesicula biliar e
no trato genital feminino, principalmente
na vagina. Em pessoas idosas as hemoculturas que mostram clostrideos nao sao
infreqiientes, apesar destes nao estarem
doentes. Quando presentes na corrente
sangiifnea, nao produzem toxinas, pois
necessitam de urn meio anaerobio, que
reduza 0 potencial redox, para desencadear a enfermidade. Outros tipos de clostrideos sao responsaveis cada vez mais
freqiientes de focos epidemicos intrahospitalares de diarreia que e atribufda
uma patogenicidade protagonizada pelo
Clostridium difficile que exacerba sua viru1encia e produz doen~a no portador sao,
quando este recebeu antibiotico que altera drasticamente sua flora intestinal.
Ha de se esperar que urn numero importante das disbacterioses e quadros diarreicos em ocasiao de tratamento com antibioticos sejam verdadeiras sepsis gastrintestinais por clostrideos.
Os clostrfdeos de tecidos moles produzem uma infeCl;iio local com toxemia a
distancia. Eles liberam poderosas exotoxinas e enzimas 17.45.35.71,72, responsaveis
por destrui~ao tissular, hem6lise e falencia de multiplos 6rgaos.
A exotoxina mais conhecida e deterrninante e a ± 26,11, que e uma metaloenzima
de zinco 54, com atividade fosfolipase C e
que necessita de fons de calcio para unirse a membrana celularS5 , ao mesmo tempo em que e a maior responsavel por sua
virulencia 7.21 ao favorecer a imobilidade
dos leuc6citos e a destrui~ao das membranas celulares. Alem disso tem-se de-
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monstrado que as celulas endoteliais
produzem, em resposta a ± toxina, dos
lipideos vasoativos: 0 fator ativador de
plaquetas (PAF) e a prostaciclina 13.
Outras exotoxinas sao demonstradas: t
ou perfringolisina a e k ou colagenase
63,4
sao do paciente ate 0 laborat6rio de microbiologia devera ser realizado, obrigatoriamente, em meio anaer6bio como, por
exemplo, 0 thioglicolato.
As enzimas t6xicas dos clostrideos tambern sao lecitinases, entre as quais se
encontram a hemolisina e 0 Jator de necrose cistica, assim como hialironidase, verdadeiro fator de difusao.
as tecidos, que recebem esta a9ao enzimatica, produzem substancias vohiteis:
amonfaco e gas sulfuroso, assim como
tambem, libera9ao de ~ e CO 2e de acido
aceto-acetico, betahidroxibutfrico e outros acidos graxos. Produz-se trombose
de capilares 0 que leva ao edema. as gases e 0 edema desencadeiam intensa dor
e tumefa9ao.
Entre as toxinas mortais que sao produzidas pelos clostrideos de tecidos moles,
em rela9ao aos clostrideos botulfnico e
tetanicos, nao se encontram neurotoxinas, por isso os pacientes nao tern as
manifesta90es neurol6gicas do botulismo: paralisia de pares cranianos e nervos motores; tampouco trismos, convulsoes, opist6tonos, parada cardiorespirat6ria.
as pacientes com sepsis por clostrideos
de tecidos moles morrem geralmente pela
toxemia, vitimas de dois grupos de substancias deleterias:
I. As toxinas formadas pelos clostrfdeos, no foco afetado pela infec9ao.
2. as produtos formados pela desintegra9ao das celulas, tecidos e 6rgaos.
Elas se disseminam por todo 0 organismo com efeitos sobre 0 sangue, meio intemo, ffgado, rins e cora9ao.
Para que se produza uma sepsis por clostrfdeo e obrigat6rio a associa9ao dos elementos essenciais: a) clostrfdeos e seus
esporos e b) tecidos an6xicos, determinados por isquemia ou por avulsao, arrancamento, compressao, esmagamento
e pisoteamento, assim como, a insuficiencia arterial e as enfermidades neoplasicas que produzem urn decrescimo local
do potencial redox e que favorecem 0
desenvolvimento e multiplica9ao 12. Existern fatores que ajudam a criar uma perigosa associa9ao:
I. A presen9a de elementos necrosados
como a compressao do tecido muscular
e conjuntivo.
2. A existencia de corpos estranhos.
3. A detec9ao de terra nas feridas, 0 que
constitui urn importante fator de mau
progn6stico.
4. Feridas dilaceradas e profundas induzem a falta de oxigenio com a conseqiiente eclosao dos esporos.
5. As feridas produzidas por acidentes
de transito, com fraturas multiplas, grandes massas musculares com pouca vitalidade, irriga9ao comprometida e presen9a de corpos estranhos.
6. as ferimentos de guerra sao potencialmente mais graves: estilha90s, p6lvora,
terra, corpos estranhos, dejetos animais,
etc.
7. A isquemia das extremidades condicionadas pela insuficiencia arterial cronica
resultado da aterosclerose obliterante, a
tromboangeite obliterante e outras doen9as arteriais, proporcionam urn ambiente an6xico muito favor<'ivel.
8. A debilidade, fome, anemia, hipoproteinemia, alcoolismo, tambem favorecem
o aparecimento e desenvolvimento da
S6 crescem em meios anaer6bios por isso
a dificuldade de isolamento e identifica9ao. a transporte do in6culo, desde a le-
enferrnidade.
9. A imunodeficiencia congenita ou adquirida por HIV ou medicamentos, como
azatioprina, ciclosporina e os ester6ides.
10. a diabete melitos, as neoplasias, em
particular do tubo digestivo e c6lon, cirrose hepatica, neutropenia, aplasia medular e leucoses, podem desencadear espontaneamente, sem traumas ou cirurgias previas, a sepsis por clostrfdeos de
tecidos moles em qualquer localiza9ao,
periferica ou visceral.
Caracteristicas clinicas da sepsis por
clostrideos de tecidos moles:
Podem ser importantes, como por exemplo, a existencia de traumas que terao diferente significado se forem da vida civil
38.33.82,83 ou de guerra 2,3,39.5. a trauma tambern pode ser cirUrgico 1,56,52,59.36,32, por
partos 9, infec90es hospitalares23.16.24,
assim como por procedimentos invasivos, como os cateterismos e pun90es.
Sao relatados excepcionalmente ap6s
transfusoes 50. Sao vistas tambem em infec90es de lesoes auto-infringidas em presidiarios, psicopatas e drogados. Vma
ulcera cronica dos membros inferiores
pode tambern ser uma porta de entrada
para os clostrideos de tecidos moles e
tambem para 0 tetanico, as vezes de forma subita e espontaneamente sem traumaprevio.
Desde poucas horas do trauma ou cirurgia ate vanas semanas, em geral de dois
a quatro dias. Muitas vezes nao e possivel precisar 0 tempo.
Consideramos que os clostrfdeos de tecidos moles produzem quatro diferentes
formas clfnicas:
ENRIQUE YARA SANCHEZ E COlS.
SEPSIS POR ClOSTRIOEOS EM TECIDOS MOLES
I. Contaminar;iio simples: e 0 caso do
paciente que sofreu urn traumatismo ou
acidente em condi~6es muito dificeis. Tern
uma ferida mais ou menos ampla, dilacerada, profunda, contaminada com terra e
restos de tecidos, assim como corpos
estranhos da area do' acidente: dejetos
animais, etc., que apresenta alem disso
uma severa compressao muscular, arrancamento, contusao ou esmagamento.
Nao e possivel deterrninar se apresenta
uma gangrena gasosa, no entanto, 0 fato
de classificar 0 paciente como portador
de uma contamina~ao simples, ou poder
assegurar que existam clostrideos, esporos e todas as facilidades para seu desencadeamento, significa uma conduta
conseqiiente, dai a necessidade de estabelecermos esta forma clinica.
2. Celulite anaer6bica: esta forma significa a invasao dos clostrideos no tecido
celular subcutaneo e 0 desenvolvimento
de urn quadro clinico definido de sepsis
suprafascial delimitado pela aponeurose.
o paciente, geralmente urn diabetico com
uma ulcera~ao plantar ou trauma menor
previo, desenvolve urn quadro caracterizado par febricula e queda discreta do
estado geral.
Ao exame local denota aumento de volume por edema, dor e crepita~ao na area
afetada. Uma radiografia de partes moles
podera mostrar 0 gas limitado ao tecido
celular subcutaneo, sem invasao dos pIanos profundos musculares.
Apenas 0 debridamento e limpeza cinirgica da area poderao dar a certeza de sua
profundidade. A celulite anaerobica e
muito menos grave que a gangrena gasosa. Ambas as formas clfnicas nao podem ser diferenciadas entre elas ou com
outras sepsis necrotizantes em tecidos
moles com absoluta seguran~a, apenas
no momenta da interven~ao cinirgica 34,48.22.15.
Em outras ocasi6es, a crepita~ao produzida por acumulo de gas, nao e produzi-
da par clostrideo, mas sim por uma ampla
variedade de germes tambem produtores
de gas 73,70, em particular Gram negativos: Klebsiella, Aerobacter etc.quando
deveria denominar-se celulite por germes
produtores de gas. Uma colora~ao de
Gram, da secre~ao da lesao, pode orientar sobre sua etiologia, assim como 0 tratamento antibiotico.
3. Mionecrose ou miosite clostridiana:
e a gangrena gasosa classica ou propriamentedita.
4. Formas espontaneas 78,49,47,14,51,60: denominadas tambem de nao traumaticas e
que se apresentam sem trauma aparente
e geralmente em pacientes com doen~as
sistemicas graves: diabete melitus 30, neoplasias, em particular do trato gastrintestinal de preferencia colon
67,46,68.62,64,37,20, cirrose hepatica 65,53, neutropenia 75,6.27, aplasia medular 3, leucoses 25,76, imunodeprimidos 79. Estas circunstancias podem deterrninar as sepsis
por clostrideos de tecidos moles em qualquer localiza~ao sem traumatismos previos.
Localizam se em extremidades, parede
toracica, abdominal ou em visceras. Estas formas espontaneas podem ser produzidas por crescimento no proprio orgao ou· viscera onde habitam: vesicula
biliar, rim, colon, ou por ruptura da barreira hematica e penetra~ao na corrente
sanguinea, dissemina~aol2 e desenvolvimento em tecidos anoxicos a distancia,
preferencialmente parede toracica ou abdominal e extremidades. Existem relatos,
inclusive, de forma intracardiaca 20,18,66.
As sepsis viscerais enfisematosas sao
graves afec~6es de orgaos intemos: colecistite, pielonefrite, colites, endometrites, etc., verdadeiras gangrenas viscerais
produzidas por clostrideos.
A forma espontanea esta muita associada as sepsis viscerais enfisematosas,
porem nem todas as formas espontaneas
sao viscerais. Da mesma forma, as sepsis
viscerais por clostrideos podem apare-
cer depois de
1,57,41
interven~6es
cinirgicas
Por sua importancia, descreveremos particularmente estas duas ultimas formas
clinicas.
Mionecrose por clostrideos, miosite clostridiana on gangrena gasosa propriamente dita 83,73,20,69 .
Dependendo do predominio no quadro
clinico, ela pode ser: l.Toxica, 2.Edematosa,3.Crepitante.
A zona afetada, muito dolorosa, esta tensa e brilhante. Nas extremidades a pele
alcan~a 0 limite de sua distensibilidade,
dando a impressao que pode abrir-se ou
romper-se dada a tensao que e produzida pelo enfisema e 0 edema subjacente.
A invasao da pele produz infiltra~ao hematica que apresenta as caracteristicas
manchas bronzeadas de Velpeau.
Apenas palpando-se a extremidade ou a
zona afetada 0 paciente descreve uma dor
muito intensa. E caracteristica e inconfundivel a sensa~ao palpatoria da crepita~ao do gas subjacente do enfisema.
A palpa~ao de crepita~ao nos tecidos
moles e urn grave sinal. A presen~a de
gases perceptiveis a palpa~ao ou evidenciada por estudo radiologico obriga a
descartar com extrema urgencia as sepsis par clostrideos, sem importar se e extremidade ou viscera, ou se existem ou
nao antecedentes de t1'aumatismos ou cirurgias.
Edema e enfisema se estendem, desde a
zona lesada da extremidade, em dire~ao
centripeta, em busca do tronco
Havendo uma ferida traumatica ou cirur-
ENRIQUE YARA SANCHEZ E COLS.
SEPSIS POR CLOSTRIOEOS EM TECIOOS MOLES
gica, suas bordas estarao necroticas e a
secreyao sera pouca, turva, parda, como
"lavado de carne", fetida, putrida, com
odor nauseante, que sai a expressao,
acompanhada de gas que brota em forma
de bolhas. Este liquido e rico em bacilos
Gram positivos.
Habitualmente, nao ha pus.
Enecessario retirar imediatamente toda a
sutura previa e aerar a area 0 maximo possivel. Esta manobra obrigatoria nos mostrara os tecidos subjacentes necrosados,
os esfacelos e os musculos.
A gangrena gasosa e chamada, conseqiientemente, da enfermidade dos 3 E:
Edema, Enfisema e Esfacelos.
Ao nao existir neurotoxinas, 0 paciente
nao sofre convulsoes, paralisias, nem
entra em coma. Esta consciente e reconhece a gravidade de sua doenya ate 0
ultimo instante, tendo alem disso, insonia e agitayao.
Sua facies expressa angustia e inquietude. Seus olhos estao fundos e sem brilho. As bochechas freqiientemente avermelhadas, como maquiadas com "corante", quase sempre na infecyao por Clostridium perfringens, cujos produtos volateis da degradayao vasodilatam os vasos faciais, 0 que contrasta grosseiramente com a palidez cerea da facies hipocratica, que tambem esta colorida por icterfcia.
A febre e elevada: 38,soC a 39°C.
A tensao arterial encontra-se com tendencia ao declinio e 0 pulso sera cada
vez mais rapido e debil. A gangrena gasosa fulminante leva a morte em.menos
de 48 horas.
EXAMES COMPLEMENTARES:
o paciente exangiiina em seu proprio leito vascular devido a intensa hemolise.
As taxas de hematocrito e hemoglobina
56
descem intensamente no decorrer de
poucas horas. Os globulos vermelhos
rompem devido as hemolisinas dos clostrfdeos e 0 paciente apresenta anemia e
icterfcia, palidez e sua pele cora-se de
amarelo,quase a olhos visto, 0 que favorece ainda mais a anoxia tecidual. Aparecern evidentes sinais de sepsis no leucograma:
1. 0 numero de leucocitos pode alcanyar
valores enormes: 20-30 x 10/litro.
2. Predomfnio de neutrofilos, em valor
absoluto, quase sempre acima de 90-95%.
3. Desvio a esquerda tao intenso que
podem aparecer blastos na periferia, mostrando uma reayao leucemoide.
4. Diminuiyao quase a zero dos linfocitos.
5. Ausencia dos eosinofilos. Caso reapareyam no decorrer dos dias, a batalha pela
vida esta favoravel.
6. Granulayoes toxicas no citoplasma dos
leucocitos.
7. Vacuolizayao dos leucocitos.
A saturayao de 02 cai e a gasometria
mostra uma evidente acidose metabolica. A bilirrubina estara elevada.
o ionograma estara alterado, particularmente 0 potassio que se eleva pela liberayao durante a hemolise, 0 que junto ao
quadro toxico levando a insuficiencia renal. Com isso a hiperpotassemia se eleva
por duas vias e 0 corayao comprometido
pelas cardiotoxinas que the produz miocardite, encontra uma via adicional para
piorar.
Indica-se uma colorayao de Gram a urn
esfregayo da secreyao para evidenciar os
bacilos gram positivos, esporulados ou
nao.
Tambem obtem-se amostra das secreyoes
e se preservara em meio de thioglicolato
ou outro para preservar 0 meio anaerobio. Devera ser encaminhado ao laboratorio de microbiologia, onde sera realizada 0 semeio e cultura, mediante tecnicas
para anaerobios.
A radiografia da zona afetada sera reali-
zada pela tecnica de partes moles, em
duas projeyoes pelo menos. Em caso de
duvida, pode-se necessitar de estudos
seriados.
o gas exogeno, ar contido em uma ferida
anfractuosa, ou possivelmente agua oxigenada de urn curativo previo, tendem a
desaparecer nos estudos seriados. A crepitayao pelo gas em forma de contos de
rosario, por baixo'da fascia, e inclusive
adjacente ao osso. A ultra-sonografia e a
tomografia computadorizada, de abdomem, pelvis, torax e cabeya, podem tambern mostrar 0 gas 43.
Os musculos adquirem no principio 0 aspecto palido, como de carne cozida. A
pressao exercida pelos gases contribui
para aumentar a palidez por isquemia.
Logo as toxinas atuam sobre as paredes
vasculares, determinando a exudayao de
bastante lfquido e extravasamento de
sangue que difunde pelo musculo e que
da uma cor escura como de "geleia de
groselha". Sua estrutura agora esta completamente comprometida, porem, nao
sangra ao corte e nao se contrai quando
e pinyado.
Pode afetar-se apenas urn compartimento muscular, inclusive somente urn musculo, porem isto nao e 0 habitual.
Sera profilatico, clinico, por oxigenoterapia hiperbarica e cirurgico.
E0 mais importante e deve ser realizado,
em principio, em toda pessoa que tenha
sofrido urn ferimento:
1. Debridamento cirurgico com retirada
de todo 0 tecido desvitalizado.
2. Retirada de corpos estranhos: roupa,
restos organicos, dejetos animais, etc.
CIR VASC ANGIOL: 17:152·162
ENRIQUE YARA SANCHEZ E COLS.
SEPSIS POR CLOSTRIOEOS EM TECIOOS MOLES
3. Limpeza absoluta de toda partfcula visfvel de terra.
4. Lavagem abundante com solu~ao salina, agua oxigenada, agua ozonizada, permanganato de potassio ou outras solu~6es anti-septicas oxidantes.
5. Nao suturar as feridas anfractuosas,
profundas ou que a limpeza realizada ofere~a duvidas.
6. As feridas muito amplas e extensas,
podem receber algum ponto de aproxima~ao, deixando entre eles areas abertas
para que se aerem e possa 0 organismo
eliminar materiais estranhos nao retirados.
7. E prudente que ao terminar a limpeza,
repeti-Ia por mais duas vezes.
8. Evolu~ao clfnica cuidadosa, inclusive
varias vezes ao dia, de tais les6es, em
especial as que estao cobertas por gazes, gesso e outras imobiliza~6es.
9. Nao utilizar pomadas, que convertam a
zona em uma area de anaerobiose e porque dificultam ou impedem 0 eventual
tratamento com oxigenio hiperbarico.
10. Sempre realizar a profilaxia antitetanica, apesar de que este clostrfdeo nao produz sepsis em tecidos moles, encontrase muito associado a outros clostrideos
e como todos eles, se desenvolve em
meio anaer6bio. Se nao esta previamente
vacinado, 0 paciente recebera 1O.000U de
tox6ide tetanico em dose total, dividida
em tres, com intervalos de meia a uma
hora, com prova de sensibilidade pre\7iamente.
11. Da mesma fonna, segundo a disponibilidade, pode-se pensar em utilizar a antitoxina antigangrenosa polivalente,
como se indicara no tratamento clfnico.
12. Utiliza~ao de antibi6ticos profilaticos:
penicilina procafna 1 milhao de unidades
a cada 12Hs 1M de 5 a 7 dias.
13. Assim mesmo, tambem pode pensarse na oxigenoterapia hiperbarica, tal como
sera descrito mais adiante.
1. Aten~ao e vigilancia nas les6es dos
pacientes portadores de insuficiencia arterial cronica dos membros inferiores:
aterosclerose obliterante, tromboangeite e outras patologias arteriais.
2. Aten~ao preferencial e cuidadosa das
les6es dos membros inferiores em diabeticos.
3. Vigilancia mantida nos cotos de amputa~ao por doen~as isquemicas, isto e, arteriais; ainda que tenham sido operados
nas melhores condi~6es.
4. Proibi~ao de inje~6es com seringas e
agulhas reutilizadas, dado 0 perigo de doen~as por esporos nao destrufdos.
Devera ser iniciado sem demora diante
da suspeita da entidade lO ,19.
1, 0 ideal e levar 0 paciente imediatamente para UTI 61, As vezes a estrutura ou as
condi~6es do momenta nao 0 permitem
sendo que entao devera ser feito ao concluir 0 procedimento cirUrgico.
Nao ha sepsis pior que as de clostrfdeos
e devem ser tratadas neste ambiente.
2. Acesso venoso central.
3. Penicilina cristalina 5,84: 4.000.000U endovenosa, em bolo, lentamente, cada
quatro horas. De preferencia a s6dica e
evitar a potassica, pois cada ampola fornece 1,5 mEq de potassio, que se encontra aumentado no sangue do paciente
devido ahem6lise e insuficiencia renal.
4. Preconiza-se a utiliza~ao de alguns dos
seguintes imidaz6licos:
Metronidazol 5; infusao ev de
5.o0mg em 100mi de soro, em 20 e 30 minutos, a cada 8 horas, por 7 a 10 dias.
Tinidazol: disponfvel apenas por
via oral. Dose inicial de 2g, seguida de Ig
ao dia, em uma ou vanas tomadas. A dura~ao do tratamento deve ser de 5 ou 6
dias,
Omidazol: e 0 mais recente e poderoso desta faIm1ia, sendo ainda pouco
disponfvel. As ampolas e dosagens sao
de 500mg. A via e exclusivamente endovenosa lenta, previa dilui~ao em igual volume de glicose a 5% ou cloreto de s6dio
aO,9%.
Deve iniciar-se 0 tratamento com uma
inje~ao ev lenta de 2 ampolas (lg) dilufdas e continuar com uma ampola (500mg)
endovenoso a cada 12 horas, durante 5 a
10 dias.
Crian~as: 10-15mg/Kg de peso corp6reo
desde 0 infcio e a cada 12 horas pelos
mesmos dias.
Lactentes: lOmg/kg de peso corp6reo
cada 12 horas.
5. Vancomicina:
Eurn glicopeptfdeo tricfclico derivado do
Streptomyces orientalis. Sua vida media
e de 4 a 6 horas. Utiliza-se em ven6clise
em 1 hora: 500mg ev cada 6 horas ou Ig
ev cada 12 horas. Sua indica~ao fundamental e a sepsis estafiloc6cica, ou em
pacientes alergicos apenicilina. Porem,
vern sendo utilizado com sucesso nas
sepsis por clostrfdeos de tecidos moles,
por serem estes microrganismos Gram
positivos. E potencialmente nefrot6xica
e otot6xica.
Tambem se tern utilizado com sucesso a
Lincomicina, Ampicilina, Rifampicina e
Ceftriaxona, entre outros.
6. Antitoxinas antigangrenosas:
Apresentam-se de forma poli ou monovalentes. As polivalentes tern 30.000U em
cada ampola de lOml: 1O,000U de cada
urn dos tres clostrfdeos mais freqiientes.
As monovalentes contem 30.000U con-
ENRIQUE YARA SANCHEZ E COlS.
SEPSIS POR ClOSTRioEOS EM TECIDOS MOLES
tra urn clostrfdeo especffico. Utiliza-se
quando 0 laborat6rio de microbiologia
identifica 0 agente.
Potencialmente podem produzir anafilaxia e devern ser realizadas provas de sensibilidade, mediante as dilui~6es recomendadas pelo fabricante, ao menos duas
vezes, antes de ser injetada a dose total.
A ingesUio previa pelo paciente, de carne de cavalo e particularmente alergenica, pois e obtida deste animal.
Pode ser injetada ao redor da ferida, ou
do coto de amputa~ao, ou endovenosa,
em cujo caso seria melhor com 0 paciente intubado, durante 0 ato cirUrgico.
se realizar uma sessao antes do ato cirUrgico, pois diminui a toxicidade sistemica,
previne a extensao da lesao e melhora os
resultados finais 42.
Se a disponibilidade deste tratamento
estiver sujeita a demora, por menos que
seja, e melhor operar imediatamente.
A hiper6xia durante 0 perfodo de cicatriza~ao induz a neoforma~ao de capilares
e produz urn meio ambiente de alto conteudo de oxigenio que favorece a a~ao
antibi6tica 19.
o tratamento da sepsis por clostrfdeos
7. Tratar 0 estado de choque41
8. Corrigir os desequilfbrios hidroeletroliticos.
9. Controlar a acidose metab6lica.
10. Vigiar e tratar a hiperpotassemia.
11. Corrigir a anemia progressiva com gl6bulos ou sangue total.
12. Oxigenio por cateter, mascara nasal,
intuba~ao, ou hiperbarico em camara de
terapia intensiva.
13. Manter controle estrito das doen~as
de base do paciente que podem estar
condicionando a sepsis: diabete melitos,
doen~as hematol6gicas, imunodeficiencias e outras.
Trabalha-se em busca de produtos naturais, em particular de medicina das plantas 31, que possam combater os clostrfdeos.
Seu fundamento nao e tanto elevar a sada hemoglobina a lOO% e sim
especialmente levar a dissolu~ao do oxigenio no plasma, ao ministra-lo a 2 ou 3
atm 80,81. Os liquidos corporais, por extensao, tentam levar O2 ate 0 ultimo lugar
do organismo, daf que tenha particular
relevancia nas sepsis viscerais 44.
o oxigenio hiperbarico neutraliza as toxinas dos clostrfdeos, por isso aconselha-
tura~ao
de tecidos moles esta estabelecido, sendo eminentemente cirurgico e come~a
desde 0 momento em que ha suspeita. A
cirurgia e obrigat6ria, precoce e radical
em qualquer localiza~a066.
1. Abrir imediatamente a ferida. Retirar
todas as suturas, drenagens, etc. isto
permite aerar, assim como, permitir a safda de secre~6es e 0 gas acumulado. Tambern dificulta ao clostrfdeo sua invasao
centrfpeta. Da mesma maneira, permite a
visualiza~ao dos pIanos mais profundos
e a realiza~ao da colora~ao de Gram. Deixar a ferida fechada ate levar a sala de
cirurgia e urn erro inadmissfvel.
2. 0 indfcio e a cirurgia se consideram de
extrema urgencia. Os minutos contam. 0
cirurgiao e 0 anestesista sabem que 0
paciente alem da toxemia, esta "anemico" para 0 mesmo, pela hem6lise que
apresenta.
3. Lirnpeza cirUrgica: ampla, intensa e cuidadosa da area.
4. Ressec~ao de todo musculo com inudan~a de colora~ao, que pare~a "came
fervida", ou como "geleia de groselha",
ou que nao sangra ou se contrai.
5. Amputa~ao 58 em guilhotina quando
se considera que a extremidade nao e viavel. Isto pode ser desde 0 infcio da opera~ao ou como conseqiiencia de grandes ressec~6es musculares.
6. Instalar irriga~ao contfnua, por gotejamento, da area cruenta, com agua oxigenada, solu~ao de Dakin ou perrnanganato de potassio a 1 X 8000, que permitira a
lavagem dos diferentes espa~os musculares, com urn liquido oxidante.
Alguns pacientes podem apresentar formas espontaneas, nao s6 de suas extremidades, ou de suas paredes tOr<lcica e
abdominal, de verdadeiros quadros septicos viscerais desencadeados por clostrfdeos. As sepsis viscerais enfisematosas estao mais associadas as formas espontaneas de sepsis por clostrfdeos que
as antecedidas por traumatismos ou cirurgias. Contudo, deve-se enfatizar que
nem todas as formas espontaneas de
sepsis por clostrfdeos sao viscerais.
A causa comum destas forrnas espontaneas e a invasao de clostrfdeos a partir
de seu habitat normal do 6rgao em questao, dos tecidos vizinhos e musculos profundos; a sua entrada na corrente sangufnea para causar as manifesta~6es toxemicas depois da nida~ao que possam
fazer nos tecidos hip6xicos a distancia.
Produz-se invasao do clostrfdeo por contigiiidade ou por dissemina~ao hematogenica com nida~ao a distancia.
As causas mais freqiientes dessas formas sao: 1. Diabete melitus, 2. Neoplasias, em particular do trato gastrintestinal,
principalmente c6lon, 3. Cirrose hepatica, 4. Neutropenia, 5. Aplasia medular, 6.
Leucoses. Elas sao usualmente desconhecidas para 0 paciente 0 que dificulta
o diagn6stico e piora 0 progn6stico.
Tendendo a desaparecer, porem particularmente graves, sao as infec~6es uterinas p6s-aborto provocado em condi~6es
higienicas precarias. Constitui-se num
quadro de endometrite enfisematosa que
geralmente leva a morte da paciente.
Estas sepsis viscerais enfisematosas se
apresentam geralmente em pacientes por-
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SEPSIS POR CLOSTRIOEOS EM TECIOOS MOLES
tadores de uma das patologias citadas,
cujo quadro dinico e os exames complementares realizados, evidenciam uma grave sepsis com doen~a de determinada
viscera, onde se demonstra a presen~a
dos gases nos estudos radiol6gicos, nas
imedia~6es do 6rgao e na zona afetada.
Ha verdadeiras cole~6es de gas, em forma de bolhas aglomeradas que sugerem
a presen~a de clostrideos.
As visceras mais freqtientemente envolvidas sao vesicula biliar, rim,c610n, figado e utero. Estas sepsis tern recebido a
denomina~ao de enfisematosas. Tambem
podem denominar-se gasosas, nao devendo ser denominada de gangrena gasosa, deixando este termo reservado apenas para a mionecrose clostridiana, geralmente das extremidades.
A filosofia do tratamento das sepsis vis-
cerais enfisematosas e identica a anteriormente citada, associada a retirada de
urgencia do 6rgao afetado.
As secre~6es e fluidos provenientes do
edema perivisceral mostram os bacilos
Gram positivos esporulados ao se fazer
urn esfrega~o da amostra e a anatomia
patol6gica demonstrara os bacilos no
6rgao retirado.
1. Ameur A, Jira H, Draoui D - Gas gangrene after ~ransvesical adenectomy.
Case report. Ann Urol 33(4):256-8,
1999.
2. Atesalp AS, Erler K, Gur E, Solakoglu C
- Below-knee amputations as a result
of land-mine injuries: comparison of
primary closure versus delayed primary closure. J Trauma 47(4):724-7,
1999.
3. Atesalp AS, Erler K, Gur E, Koseglu E,
Kirdemir V, Demiralp B - Bilateral 10wer limb amputations as a result of
landmine injuries. Prosth et Orthot Int
23(1):504,1999.
4. Awad MM, Ellemor DM, Bryant AE,
Matsushita 0, Boyd RL, Stevens DL,
Emmins 11, Rood 11 - Construction
and virulence testing of a collagenase mutant of Clostridium perfringens.
Microb Pathog 28(2):107-17,2000.
5. Badikov YD, Krylov KM, Minnullin IP
- Etiological structure and antimicrobial susceptibility of Clostridium in
war wound infection Antibiot Khimioter42(9):33-5,1997.
6. Bar-Joseph G, Halberthal M, Sweed Y,
Bialik V, Shoshani 0, Etzioni A - Clostridium septicum infection in children
with cyclic neutropenia. J Pediatr
131(2):317-9,1997.
7. Basak AK, Howells A, Eaton JT, Moss
DS, Naylor CE, Miller J, Titball RW -
Crystallization and preliminary X-ray
diffraction studies of alpha-toxin from
two different strains (NCTC8237 and
CER89L43) of Clostridium perfringens. Acta Crystallogr D BioI Crysta1logr54:1425-8,1998.
8. Beckerhinn P, Armbruster C, Kriwanek S, Schrutka-Kolbl C - Gas gangrene mediastinitis after Boerhaave
syndrome. Chirurg 68(9):929-31,1997.
9. Bitti A, Mastrantonio P, Spigaglia P,
Urru G, Spano AI, Moretti G, Cherchi
GB - A fatal postpartum Clostridium
sordellii associated toxic shock syndrome. J Clin Pathol 50(3):259-60,
1997.
10. Bogdanov SV, Levashov VA, Vedrintseva VV, Brezhnev IuV - The successful treatment of an anaerobic gas infection of the lower extremity at a district hospital. Vestn Khir 1m I I Grek
158(2):68-9,1999.
11. Borrmann E, Schulze F - Detection of
Clostridium novyi type B alpha toxin
by cell culture systems. FEMS Immunol Med MicrobioI24(3):275-80, 1999.
12. Briedigkeit H, Gobel U - Anaerobic
bacteria as the cause of endogenous
infections.Z Arztl Fortbild Qualitatssich91(2):165-70,1997.
13. Bunting M, Lorant DE, Bryant AE,
Zimmerman GA, McIntyre TM, Stevens DL, PrescottSM - Alpha toxin
from Clostridium perfringens induces
proinflarnmatory changes in endothe-
lial cells. J Clin Invest 100(3):565-74,
1997.
14. Burke MP, Opeskin K - Nontraumatic
clostridial myonecrosis. Am J Forensic Med PathoI20(2): 158-62, 1999.
15. Chapnick EK, Abter EI - Necrotizing
soft-tissue infections. Infect Dis Clin
NorthAm 10(4):835-55,1996.
16. Chaudhry R, Dhawan B - Gas gangrene following intramuscular injection of vitamin B-complex. Indian J
Pathol Microbiol41 (3):357-9, 1998.
17. Cheung JK, Rood n - Glutamate residues in the putative transmembrane
region are required for the function
of the VirS sensor histidine kinase
from Clostridium perfringens. Microbiology 146:517-25,2000.
18. Chowdhury PS, Tirnrnis SB, Marcovitz PA - Clostridium perfringens within intracardiac thrombus: a case of
intracardiac gas gangrene. Circulation 100(20):2119, 1999.
19. Clark LA, Moon RE - Hyperbaric
oxygen in the treatment of life-threatening soft-tissue infections. Respir
CareClinN Am 5(2):203-19, 1999.
20. den Bakker MA, Werdmuller RF, Niemans A, Maartense E, Eulderink F Gas gangrene of ischemic myocardial tissue caused by Clostridium septicum. Ned Tijdschr Geneeskd
140(51):2547-50,1996.
21. Derewenda ZS, Martin TW - Structure of the gangrene alpha-toxin: the
ENRIQUE YARA SANCHEZ E COLS.
SEPSIS POR CLOSTRfoEOS EM TECIOOS MOLES
beauty in the beast. Nat Struct BioI
5(8):659-62,1998.
22. Desola J, Escola E, Galofre M - Necrotizing infections of soft tissues.
Multidisciplinary perspective. Med
Clin(Barc) 110(11):431-6, 1998.
23. Doumbouya N, Aguehounde C,
Brouh Y, Agbopanzo D, Diallo AF,
Dieth AG, Ouattara 0, Anoma S da S,
Roux C - Gas gangrene after injection of quinine salts: apropos of 2 severe pediatric cases. Med Trop
59(1):101-2,1999.
24. Eckmann C, Kujath P, Shekarriz H,
Staubach KH - Clostridium myonecrosisas a sequelae of intramuscular
injections-description of 3 fatal outcomes. Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd 114:553-5, 1997.
25. Efunov LL, Bogomolov BP, Rachkova
EB - A case of spontaneous gas gangrene in a female patients wtih diabetes mellitus and chronic lymphoid
leukemia. Klin Med (Mosk) 77(5):534,1999.
26. Ellemor DM, Baird RN, Awad MM,
Boyd RL, Rood 11, Emmins JJ - Use
of genetically manipulated strains of
Clostridium perfringens reveals that
both alpha-toxin and theta-toxin are
required for vascular leukostasis to
occur in experimental gas gangrene.
InfectImmun67(9):4902-7,1999.
27. FataF, Chittivelu S, Tessler S, Kupfer
Y - Gas gangrene of the arm due to
Enterobacter cloacae in a neutropenic
patient. South Med J 89(11): 1095-6,
1996.
28. Foga MM, McGinn GJ, Kroeker MA,
Guzman R. - Sepsis due to Clostridium
septicum: case report. Can Assoc
Radiol 51(2):85-9,2000.
29. Fowler VG Jr, Hamilton CD, OW CAClostridium septicum myonecrosis
presenting as a parapharyngeal abscess in a patient with aplastic anemia. Infection 26(5):309-10, 1998.
30. Furusu A, Yoshizuka N, Abe K, Sasaki 0, Miyazaki K, Miyazaki M, Hirakata Y, Ozono Y, Harada T, Kohno S
- Aeromonas hydrophila necrotizing
fasciitis and gas gangrene in a diabetic patient on haemodialysis. Nephrol
Dial Transplant 12(8):1730-4,1997.
31. Gadhi CA, Weber M, Mory F, Benharref A, Lion C, Jana M, Lozniewski A Antibacterial activity of Aristolochia
paucinervis Pome!' J Ethnopharmacol
67(1):87-92,1999.
32. Garcia-Olmo D, Vazquez P, Cifuentes
J, Capilla P, Lopez-Fando J - Postoperative gangrenous peritonitis after
laparoscopic cholecystectomy: a new
complication for a new technique.
Surg Laparosc Endosc 6(3):224-5,
1996.
33. Ghosh K, Jijina F, Pathare AV, Mohanty D - Gas gangrene in a patient with
severe haemophilia A. Haemophilia
5(6):450-2,1999.
34. Gonzalez MH - Necrotizing fasciitis
and gangrene of the upper extremity
.HandClin 14(4):635-45, 1998.
35. Griaznova DV, Nikolaeva AM, Efunova NP - Detection of exotoxins of the
pathogens of anaerobic gas infection using enzyme immunoassay. Zh
Mikrobiol Epidemiol Immunobiol
2:36-9,1998.
36. Haerty W, Schelling G, Haller M,
Schonfelder R, Maiwald G, Nerlich A,
Kohz P, Grabein B, Briegel J- Generalized gas gangrene infection with rhabdomyloysis following cholecystectomy. Anaesthesist 46(3):207-10,
1997.
37. Hawkins C, Riley JL - Spontaneous
gas gangrene: an unusual complication of colonic carcinoma. Clin Oncol
(R CoIl Radiol);9(3): 184-5, 1997.
38. Hoover TJ, Siefert JA - Soft tissue
complications of orthopedic emergencies. Emerg Med Clin North Am
18(1):115-39,2000.
39. Jovanovic S, Wertheimer B, Zelic Z,
Getos Z - Wartime amputations. Mil
Med 164(1):44-7,1999.
40. Jovic R, Vlaski L, Komazec Z, Canji K
- Results of treatment of deep neck
abscesses and phlegmons. Med Pregl 52(9-10):402-8, 1999.
41. Keel M, Ertel W, Trentz 0 - Limb preservation after clostridial myonecrosis following internal fixation of a closed femoral fracture. Chirurg
70(7):813-7,1999.
42. Korhonen K,'Klossner J, Him M, Niinikoski J - Management of clostridial
gas gangrene and the role of hyperbaric oxygen. Ann Chir Gynaecol
88(2): 139-42, 1999.
43. Kloc W, Wasilewski W, Imielinski BL,
Karwacki Z - Epidural gas aggregation in the course of gaseous degeneration of lumbar intervertebral disk as
a cause of foot paresis. Neurol Neurochir Pol 32(3):699-704, 1998.
44. Kraljevic D, Druzijanic N, Tomic I, Juricic J, Petri N - Hyperbaric oxygenation as adjuvant therapy to surgery
of emphysematous cholecystitis. Hepatogastroenterology 46(26):775-7,
1999.
45. Kreutz C, Jurgens S - Fibronectin and
laminin binding of eighteen Clostridium species. Zentralbl Bakteriol
282(4):442-8,1995.
46. Levi N - An unnecessary femoral amputation? J R ColI Surg Edinb
43(3):196-7,1998.
47. Levy P, Boudet MJ, Pemiceni T, Mal
F, Leguillou JL, Lamer C, Zins M,
Gayet B - Spontaneous gas gangrene of the pancreas caused by Clostridium perfringens. Gastroenterol Clin
BioI 23(11): 1248-50, 1999.
48. Marszal M, Bielecki K - Wiad Lek
Necrotizing dermatitis, infections of
soft tissue and deep fascia: classification and treatment 51(1-2):64-70,
1998
ENRIQUE YARA SANCHEZ E COLS.
SEPSIS POR CLOSTRioEOS EM TECIOOS MOLES
49. Mathonnet M, Maisonnette F, Gainant A, Cubertafond P - Rectal adenocarcinoma revealed by perineal gas
gangrene. Ann Coo 53(9):925-7, 1999.
50. McDonald CP, Hartley S, Orchard K,
Hughes G, BrettMM, HewittPE, Barbara JA - Fatal Clostridium perfringens sepsis from a pooled platelet
transfusion. Transfus Moo 8( 1): 19-22,
1998.
51. Minutti CZ, Immergluck LC, Schmidt
ML - Spontaneous gas gangrene due
to Clostridium perfringens. Clin Infect
Dis 28(1):159-60, 1999.
52. Moharnmadine E, Benarnr S, Abbassi
A, Serhane K, Essadel A, Lahlou MK,
Taghy A, Chad B, Zizi A, Belmahi A A propos of a case of gas gangrene
of the abdominal wall after cholecystectomy. J Coo 133(8):401-3,1996.
53. Murata K, Shimizu A, Takase K, Nakano T, Tameda Y - Liver cirrhosis with
synchronous gas gangrene and spontaneous bacterial peritonitis due to
E. coli. J Gastroenterol 32(2):264-7,
1997.
54. NaylorCE, Eaton JT, Howells A, Justin N, Moss DS, Titball RW, Basak
AK - Structure of the key toxin in gas
gangrene. Nat Struct BioI 5(8):738-46,
1998.
55. Naylor CE, Jepson M, Crane DT, Titball RW, Miller J, Basak AK, Bolgiano B - Characterisation of the calcium-binding C-terminal domai'n of
Clostridium perfringens alpha-toxin.
J Mol BioI 294(3):757-70, 1999.
56. Paterson HM, Mamode N - A rare
cause of crepitus. Postgrad Med J
74:57-8,1998.
57. Penrose-Stevens A, Ibrahim A, Redfern RM - Localized pneumocephaIus caused by Clostridium perfringens meningitis. Br J Neurosurg
13(1):85-6,1999.
58. Pinzur MS.Amputations and prosthetics - Coo Narzadow Ruchu Ortop Pol
RVASC ANGlOb 17:152-'462
64(5):571-81,1999.
59. Posta CG. Postoperative gangrenous
peritonitis after laparoscopic cholecystectomy: a new complication for a
new technique, or an old complication of delay in the diagnosis and management of acute calculous cholecystitis in a high-risk patient - Surg
Laparosc Endosc 7(2): 179-80, 1997.
60. Prinssen HM, Hoekman K, Burger CW
- Clostridium septicum myonecrosis
and ovarian cancer: a case report and
review of literature. Gynecol Oncol
72(1):116-9,1999.
61. Redfield D, Hayes T - Orthopaedic
infections. Crit Care Nurs 21(2):24-35,
1998.
62. Ruiz de Adana JC, Moreno Azcoita M
- Gas gangrene secondary to carcinoma of the colon. Rev Esp Enferm
Dig 89(6):479-80, 1997.
63. Rood 11 - Virulencegenes of Clostridium perfringen. Ann Ver Microbiol
52:333-60,1998.
64. Saez Castillo AI, Rodriguez Merlo R,
Brea Zubigaray S, Garcia Garcia JF,
Cespedes Mas MM, Mollejo Villanueva M - Gas gangrene due to Clostridium septicum in a patient with an
occult colonic neoplasm. A case report and review of the literature. Gastroenterol HepatoI20(2):55-8, 1997.
65. Sasaki T, Nanjo H, Takahashi M, Sugiyama T, Ono I, Masuda H - Nontraumatic gas gangrene in the abdomen: report of six autopsy cases. J
GastroenteroI35(5):382-90,2000.
66. Schulz R, Andreas S, Weise B, Werner GS - Acute papillary muscle rupture in a patient with clostridial sepsis. JIntern Med 241(3):253-5,1997.
67. SeifertHS, Bader K, CyplikJ, Gonzalez Salinas J, Roth F, Salinas
MelendezJA,SukopU - Environment,
incidence, aetiology, epizootiology
and irnrnunoprophylaxis of soil-borne diseases in north-east Mexico.
Zentralbl Veterinarmed 43(10):593605,1996.
68. Seirsen M, Werther K, Noer HH Non-traumatic subcutaneous emphysema of the femur. A rare complication of colorectal cancer. Ugeskr Laeger 159(50):7505-6, 1997.
69. Shimazu T, Tanaka R, Hashiguchi N,
Sugimoto H - Clostridial myonecrosis. Ryoikibetsu Shokogun Shirizu
23:593-6,1999.
70. Shimizu T, Harada M, Zempo N, Sadamitsu D, Furumoto H, Uchida H,
Yasui H, Ofuji R, Muto M - Nonclostridial gas gangrene due to Streptococcus anginosus in a diabetic patient. J Am Acad Dermatol 40:347-9,
1999.
71. Speranskaia VN, Petrovskikh VP, Gromakovskaia ET, Kameneva MA, SemenovaVD - Coagglutination test. Its
improvement and use in the production of anatoxins. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobio12:22-6, 1998.
72. Stevens DL, Bryant AE - Pathogenesis of Clostridium perfringens infection: Mechanisms and mediators of
shock. Clin InfectDis 25:S160-4, 1997.
73. Takahashi H - Clostridial gas gangrene. Ryoikibetsu Shokogun Shirizu
23:585-6,1999
74. Tekkok IH, Higgins MJ, Ventureyra
EC - Posttraumatic gas-containing
brain abscess caused by Clostridium
perfringens with unique simultaneous fungal suppuration by Myceliophthora thermophila: case report.
Neurosurgery 39(6):1247-51,1996.
75. Thalharnmer F, Hollenstein U, Janata
K, Knapp S, Koller R, Locker GJ, Staudinger T, Sunder-Plassmann G, Frass
M, Burgmann H - A coincidence of
disastrous accidents: Crohn's disease, agranulocytosis, and Clostridium
septicum infection. J Trauma
43(3):556-7,1997.
76. Valentine EG. Nontraumatic gas gan-
SEPSIS paR ClOSTRIDEOS EM TECIDOS MOLES
grene. Ann Emerg Med 30(1): 109-11,
1997.
77. Vela M, Heredia NL, Feng P, Santos
Garcia-AlvaradoJ - DNAprobeanalysis for the carriage of enterotoxigenic
Clostridium perfringens in feces of a
Mexican subpopulation Diagn Microbioi Infect Dis 35(2):101-4, 1999.
78. Vlerninckx WG, Diltoer MW, Spapen
HD, Pierard D, De Mey J, Delvaux GR,
Huyghens LP - Splenic abscess with
Clostridium novyi bacteraemia and
sepsis. Eur J. Gastroenterol Hepatol
9(3):303-5,1997.
ENRIQUE YARA SANCHEZ E COlS.
NatiMed 180(5):949-63, 1996.
79. van der Vorm ER, von Rosenstiel lA,
82. Williams AB, Aston NO - Sucking inSpanjaard L, Dankert J - Gas gangrejury or gas gangrene? Ann R Coli Surg
ne in an immunocomprornised girl due .
Engl 81(2): 115-6, 1999.
to a Clostridium ramosum infection.
83. Winter E, Dommke A, Bongers-Binder
Clin InfectDis 28(4):923-4,1999.
S, Eiring P, Weise K - Exogenously
80. Waisman D, Shupak A, Weisz G, Meacquired Clostridium septicum gas
lamed Y - Hyperbaric oxygen theragangrene-a case report. Swiss Surg
py in the pediatric patient: the experi6:316-8,1998.
ence of the Israel Naval Medical Institute. Pediatrics 102(5):E53, 1998
84. Zdziarski P - Hypersensitivity to peni81. Wattel F, Mathieu D, Neviere R - Incillin therapy in the course of treatdications for hyperbaric oxygen thement: a case report. Pol Merkuriusz Lek
rapy. Organization of the treatment
7(39):124-5,1999.
unit. Training of personnel. Bull Acad