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RUNNING HEADS:
L. E. Ianhez e Pedro Renato Chocair – Revisão/Atualização em Transplante Renal
J. Bras. Nefrol. 1999; 21 (4): (págs. inicial-final)
Cuidados pré-operatórios em pacientes nefropatas
Luiz Estevam Ianhez, Pedro Renato Chocair
Unidade de Transplante Renal da Divisão de Clínica Urológica do Hospital das Clínicas
da FMUSP.
Endereço para correspondência: Luiz Estevam Ianhez
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 255 - 7o andar - sala 706F - ICHC
CEP 05403-900, São Paulo, SP.
O nível de função renal deve ser medido no pré-operatório de todos os pacientes,
especialmente naqueles com disfunção renal. A maioria das drogas ou seus
metabólitos são completa ou parcialmente excretadas pelos rins. Além disso, o
metabolismo de algumas drogas pode se alterar na uremia. A menos que as doses
sejam corretamente efetuadas, pacientes com função renal comprometida são
particularmente vulneráveis ao acúmulo e toxicidade medicamentosa.
Pacientes cronicamente dialisados devem ser submetidos a sessão dialítica préoperatória para controlar adequadamente a volemia, os eletrólitos e o estado ácidobásico.
Anemia deve ser corrigida com transfusão sangüínea quando o hematócrito for menor
que 25%, principalmente para os pacientes mais velhos. Hiperpotassemia,
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hipervolemia, acidose severa são indicações para diálise quando as medidas clínicas
forem ineficientes. Furosemida é um diurético potente, mas é mais eficaz para aqueles
pacientes que apresentam depuração de creatinina superior a 10 ml/min.
Cirurgia e Uremia. Distúrbios Eletrolíticos e Cirurgia. Anestesia e Uremia.
Surgery and Uremia. Electrolytes Disturbances and Surgery. Anesthesia and Uremia.
Introdução
Atualmente, com o desenvolvimento dos transplantes renais, a experiência com
cirurgias em pacientes com insuficiência renal acumulou-se de tal modo que, cercandose de cuidados adequados, o risco cirúrgico-anestésico não está significativamente
aumentado nesses pacientes1. Para isso, devemos definir o que se entende por
paciente nefropata, avaliar corretamente a função renal, controlar de modo adequado a
hipertensão arterial – quase sempre presente nesses pacientes – e conhecer a
farmacologia dos medicamentos a serem administrados, os quais, na maioria das
vezes, têm eliminação através dos rins.
Avaliação da função renal
O método prático mais adequado para avaliação da função renal é feito através da
determinação da depuração da creatinina2, através da fórmula UV/P, onde U representa
a concentração da creatinina urinária em mg/dl, V o volume urinário por minuto e P a
concentração da creatinina no plasma, em mg/dl. O tempo de coleta de urina deve ser
rigidamente cronometrado, podendo variar de 4 a 24 horas, se necessário através de
sondagem vesical, de preferência com volume urinário total não inferior a 100ml/h.
Normalmente, a depuração da creatinina varia entre 70 a 140 ml/min, dependendo do
sexo e da massa corporal. Em algumas circunstâncias, podemos utilizar a depuração
estimada através de algumas fórmulas matemáticas, das quais a mais usada é a de
Cockcroft e Gault3 pela equação: Depuração = (140 – idade) x Peso em kg / 72 x
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Creatinina plasmática em mg/dl. Em razão da menor massa muscular entre as
mulheres, o valor encontrado deve ser multiplicado por 0,85 para pacientes do sexo
feminino. Os valores obtidos se aproximam daqueles medidos em laboratório e se
prestam para cálculos rápidos da função renal, úteis para ajuste de dose de
medicamentos à beira do leito.
A determinação da creatinina sérica, cujos valores variam entre 0,5 a 0,9 mg/dl para as
mulheres e 0,8 a 1,2 mg/dl entre os homens, não constitui índice de grande fidelidade
para avaliar a função renal, especialmente em desnutridos, idosos, nos quais, em
virtude da diminuição da massa muscular, os valores encontrados podem superestimar
a verdadeira função renal2.
A taxa da uréia plasmática constitui-se em outro índice freqüentemente utilizado entre
os clínicos para avaliação da função renal. Como os níveis sangüíneos sofrem
influência de vários fatores extra-renais, a interpretação do resultado precisa ser
criteriosa em cada caso. Assim, elevações desproporcionais à verdadeira função renal
podem ocorrer após grande ingesta protéica, em situações de hipercatabolismo
induzido por drogas ou infecções, depois de sangramento digestivo, pelo uso de
diuréticos etc. Em estado metabólico equilibrado e com dieta normal em proteínas, a
relação uréia/creatinina aproxima-se a 20, número que se eleva bastante nas condições
acima mencionadas. A interpretação do exame de urina é importante para o diagnóstico
da doença renal de base e, em pacientes com insuficiência renal aguda pós-operatória,
a determinação da osmolaridade e da taxa de excreção do sódio podem ajudar no
diagnóstico etiológico diferencial.
A correção dos distúrbios eletrolíticos, sobretudo sódio e potássio, da acidose
metabólica e da hipoalbuminemia, usualmente observada entre os pacientes portadores
de síndrome nefrótica, tem importância fundamental para o manuseio pré e pósoperatório desses pacientes. Além do rígido controle eletrolítico, fundamental para
profilaxia de eventos cardiocirculatórios, a manutenção de albuminemia adequada é
também de grande relevância para a prevenção de infecções e deiscências pósoperatórias.
1. Cirurgia do paciente com insuficiência renal moderada (depuração de
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creatinina diminuída até 25%).
Normalmente esses pacientes não apresentam risco anestésico-cirúrgico diferente do
observado entre os indivíduos sem nefropatia. Algumas vezes, especialmente para
aqueles portadores de doenças túbulo-intersticiais, como pielonefrite crônica, a acidose
metabólica e a hiperpotassemia podem estar presentes e devem, obviamente, ser
corrigidas antes do início da anestesia. Observa-se também com freqüência nesses
pacientes portadores de doença túbulo-intersticial perda urinária exagerada de sal, o
que os deixa mais propensos à desidratação com suas conseqüências hemodinâmicas,
entre elas deterioração da função renal se a volemia não for adequadamente corrigida.
É nossa conduta expandir tais pacientes, cerca de 2 horas antes do início do
procedimento anestésico, com solução fisiológica, para conseguir a melhor filtração
glomerular possível, prevenindo assim declínio adicional da função renal induzido pela
“agressão” anestésica e cirúrgica. Outras medidas terapêuticas podem também ser
utilizadas1,4, durante a cirurgia, como manitol e furosemida, esta última especialmente
recomendada quando há disfunção miocárdica associada. A dopamina, em dose não
vasoconstritora, é também utilizada com objetivo de se proteger a função renal, mas
seus benefícios têm sido questionados recentemente5.
2. Cirurgia do paciente com insuficiência renal severa (uremia)
Pertencem a esse grupo os pacientes em fase pré-dialítica, depuração de creatinina
menor do que 25 ml/min) e os com falência renal já em fase dialítica, com filtração
glomerular menor que 10 a 15 ml/min. Esses pacientes necessitam de cuidados
adicionais6. A anemia é achado comum, conseqüente à deficiência de eritropoietina,
mas, com valores de hematócrito de 25%, ou até mesmo menores, as cirurgias são
normalmente bem conduzidas7,8. Deve-se tomar cuidado adicional com transfusões em
pacientes urêmicos, principalmente naqueles em diálise, pois esta pode levar a ou
causar hiperpotassemia e, devido ao aumento da resistência periférica, à hipertensão
arterial e insuficiência cardíaca. Além desse aspecto, é prudente lembrar que as
transfusões podem sensibilizar esses pacientes, chegando até ao extremo de
inviabilizar um futuro transplante renal.
É bem conhecida nos urêmicos a maior tendência a sangramentos, nos quais o
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processo primário da hemostasia está alterado, principalmente por diminuição da
adesividade plaquetária, que aumenta o tempo de sangramento. Essas alterações,
presentes nos urêmicos mais graves, são corrigidas principalmente pela diálise, embora
outras medidas farmacológicas os estrógenos endovenosos, infusão de de-amino-Darginina vasopressina e crioprecipitado de plasma podem ser úteis9. Uma certa
porcentagem de urêmicos apresenta também plaquetopenia, geralmente sem
importância clínica9,10. A associação de agentes antiagregantes plaquetários agrava a
tendência a sangramento desses pacientes e devem ser suspensos alguns dias antes
da cirurgia.
A diálise feita na véspera da cirurgia corrigirá não só a tendência aumentada para
sangramentos, como também os distúrbios eletrolíticos, a hipervolemia, a acidose e
permitirá, com menos riscos hemodinâmicos, a correção da anemia através das
transfusões sangüíneas. Por isso, achamos fundamental que o paciente portador de
uremia em fase de comprometimento funcional mais grave seja submetido a uma
sessão de diálise na véspera ou mesmo no pré-operatório imediato para as cirurgias de
emergência.
É importante salientar que esses pacientes são normalmente oligúricos, fato que
necessita ser considerado pelos anestesistas, para se evitar, dentro do possível, a
infusão excessiva de líquidos durante a cirurgia. Essa medida poderá prevenir a
necessidade de diálise no pós-operatório imediato, período de maior instabilidade
hemodinâmica. Por causa do hipercatabolismo pós-cirúrgico, a hiperpotassemia é
observada freqüentemente e pode ser corrigida pela administração de resinas trocacátions, infusão de solução glicosada com insulina e pela correção da acidose. Não se
pode esquecer que a toxicidade do potássio sangüíneo depende da interação de outros
fatores. Assim, alcalose, hipercalcemia e hipernatremia são situações protetoras e
acidose, hiponatremia e hipocalcemia são agravantes dos efeitos tóxicos da
hiperpotassemia. As alterações eletrocardiográficas induzidas pelo potássio traduzem a
importância desses diversos fatores e, do ponto de vista prático, sñao úteis para
mensurar os efeitos cardiotóxicos da hiperpotassemia.
Além das alterações referentes ao potássio, outras se associam freqüentemente e
necessitam vigilância do médico.
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Distúrbios eletrolíticos pós-operatórios
Hiponatremia: o uso excessivo de diuréticos, principalmente os que agem em alça de
Henle, como a furosemida, e a ingestão ou infusão excessiva de água são as duas
causas mais freqüentes. A condutas terapêuticas mais apropriadas constam da
suspensão do diurético e de restrição da oferta hídrica. Se essas medidas não forem
suficientes para normalização da natremia, poderemos lançar mão da infusão de
solução de cloreto de sódio hipertônico, cuidando para que a correção seja lenta, entre
24 e 48 horas11. Deve-se administrar solução salina a 3% na velocidade de 1 a 2
ml/kg/h, associado a furosemida 40 mg EV, observando que o aumento do sódio
plasmático não seja superior a 2 mEq/l por hora. Nos casos de falência renal, a medida
mais adequada é a hemodiálise, que deve ser feita com fluxo baixo, de curta duração, e
com o uso de manitol para prevenção de complicações neurológicas.
A hipopotassemia é observada menos freqüentemente e deve ser principalmente
valorizada nos pacientes com cardiopatia e/ou digitalizados.
A acidose metabólica não é de ocorrência rara nos pós-operatórios, devendo ser
corrigida através de da infusão de bicarbonato de sódio concentrado, lembrando
sempre que nos pacientes com volemia aumentada o risco de descompensação
cardíaca é alta em razão da infusão de sódio. Para esses pacientes, acidóticos e
hipervolêmicos, a diálise é definitivamente a melhor e mais segura conduta.
Hiperpotassemia
Esse distúrbio pode ser manuseado de várias maneiras: 1) pela correção da acidose
associada, desde que não haja insuficiência cardíaca; 2) pela infusão de 10 a 50 ml de
gluconato de cálcio a 10%, em bolo EV ou diluída em solução glicosada, objetivando
minorar os efeitos cardiotóxicos do potássio, enquanto se espera o resultado das outras
medidas redutoras da potassemia; 3) pela infusão de glicose hipertônica com insulina
regular, na proporção de 1 unidade para cada 5 gramas de glicose; e 4) uso de
salbutamol (0,25-0,5mg) por via subcutânea.
O uso do “Sorcal”, uma resina troca cátions, constitui outra medida útil para combater a
hiperpotassemia. A dose de 15 a 30 g por via oral, 4 a 6 vezes ao dia, acompanhado de
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laxantes dependendo do nível do potássio. Ele pode também ser empregado sob a
forma de clister para casos em que há impedimento da administração por via oral, na
dose de 50 a 100 g dissolvidas em sorbitol podendo-se repetir por 4 a 6 vezes ao dia.
Na tabela 1 resumimos todo esquema terapêutico da hiperpotassemia.
Hipervolemia
Junto com os distúrbios eletrolíticos, a hipervolemia é freqüente e pode ser contornada
através da diminuição da oferta hidrosalina e/ou através do uso de furosemida, cuja
dose dependerá da gravidade da insuficiência renal. Em situações de depuração de
creatinina entre 5 a 20 ml/min, usamos entre 100 a 200 mg EV em bolo. Se a função
renal estiver entre 25-50 ml/min, a dose pode ser menor. Em pacientes sob tratamento
dialítico, a correção da hipervolemia só poderá ser efetivamente feita pela ultrafiltração
isolada ou associada à hemodiálise.
É prudente assinalar que a insuficiência renal aguda secundária à obstrução do trato
urinário representa uma situação especial que possibilita a intervenção cirúrgica sem
grandes riscos, mesmo com uremia severa e até com moderada hipervolemia, desde
que com eletrólitos normais e sem acidose grave, em razão da rápida correção de
todos os distúrbios que geralmente se observa após a remoção do agente causal.
Alguns cuidados adicionais precisam ser considerados em pacientes portadores de
síndrome nefrótica, que se define pela associação de grande proteinúria,
hipoproteinemia, edema e dislipemia. Esta síndrome pode ser secundária a uma série
de glomerulopatias ou doenças sistêmicas, como diabetes mellitus, amiloidose,
mieloma múltiplo, e, independentemente da causa, a correção da albumina sangüínea
deve ser feita preferencialmente no pré-operatório, através da infusão de albumina (ou
plasma) associada a diuréticos e dieta pobre em sal para correção do edema.
Interação de drogas hipotensoras com anestesia
A hipertensão arterial é achado muito comum em pacientes nefropatas, e o manuseio
das diferentes drogas anti-hipertensivas é muito importante no pré-operatório12.
Pacientes em tratamento crônico com inibidores da enzima conversora da
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angiotensina – IECA
Esses agentes são atualmente muito utilizados para tratamento da hipertensão arterial,
miocardiopatias, nefropatia diabética, hipertrofia cardíaca ou pós-enfarte do miocárdio.
A interferência dessas drogas com os anestésicos gerais ou peridurais pode levar à
hipotensão arterial, freqüentemente associada com bradicardia,13 devido à diminuição
da resistência vascular sistêmica e do volume sistólico pelo menor enchimento
ventricular esquerdo. Corrige-se essa complicação aumentando-se a volemia com
cristalóides e utilizando efedrina. Os IECA de meia-vida curta, como o captopril, devem
ser preferencialmente suspensos na véspera e, os de meia-vida longa, 48 horas antes
da cirurgia.
A interrupção do tratamento com IECA não produz “efeito rebote” e, se ocorrer
hipertensão arterial no período em que o paciente estiver sem a droga, os inibidores do
canal de cálcio poderão ser empregados13.
Pacientes em tratamento crônico com inibidores do canal de cálcio
Essas drogas normalmente não são suspensas no período pré-operatório14 e são de
uso freqüente no paciente nefropata, quer para o tratamento de hipertensão arterial,
quer para insuficiência coronariana, hipertrofia miocárdica e arritimia cardíaca. O grupo
das didropiridinas (nifedipina, nicardipina e nitrendipina, isradipina, felodipina,
amlodipina) estão entre as mais usadas como hipotensores, enquanto os derivados de
benzodiazepinas e papaverina, como o diltiazen e verapamil, como dilatadores
coronarianos e antiarrítmicos. A associação de verapamil-halotane e, sobretudo, de
verapamil e influrano, pode causar bradicardia e depressão miocárdica, enquanto
nifedipina e nicardipina com o influrano, hipotensão arterial por diminuição da
resistência vascular periférica.14 Pacientes sob uso prolongado de verapamil devem
receber dose menor de bloqueadores neuromusculares14.
Pacientes em tratamento crônico com beta-bloqueadores
Diversos beta-bloqueadores são usados para tratamento de hipertensão arterial,
insuficiência coronariana e arritimia cardíaca. A interação desses agentes com os
anestésicos são praticamente nulas e, por isso, não precisam ser suspensos no pré-
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operatório imediato15.
Outras drogas hipotensoras
Os diuréticos devem sempre ser retirados no pré-operatório, a não ser que haja
hipervolemia, onde seu uso está indicado. A clonidina, agente anti-hipertensivo de ação
central, não deve ser suspenso no pré operatório devido ao fenômeno do “rebote”.
Anestésicos, pré-anestésicos e analgésicos em pacientes urêmicos
O ajuste da dose desses agentes será tão mais necessário quanto maior for o grau de
redução da filtração glomerular e, portanto, o uso em pacientes dialíticos deve ser muito
criterioso. Drogas pré-anestésicas como o midazolam, o diazepam e o lorazepam
podem ser administrados em doses normais, enquanto oxazepam necessita de reajuste
de dose para compensar a menor função renal16.
Os hipno-analgésicos morfina e meperidina podem ser usados, desde que em doses
menores devido à presença de metabólitos de eliminação renal que apresentam efeitos
analgésicos e sedativos16, mas fentanil, alfentanil e sufentanil não precisam ser
reajustados em urêmicos16,17.
Drogas indutoras
1. Barbitúricos. Apesar da sensibilidade aumentada dos urêmicos ao tiopental, essa
droga é ainda largamente usada para indução anestésica nesses pacientes. Na uremia
existe aumento da fração livre da droga, razão pela qual a taxa de administração deve
ser reduzida, mas não a dose total16.
2. Quetamina ou cetamina. Deve ser evitada no urêmico, pois causa taquicardia e
hipertensão arterial.
3.Propotfol. Pode ser usado em dose habitual e tem sido o agente indutor de escolha.
Nos casos de pacientes com reserva cardíaca diminuída, pode-se empregar o
hipomidato com redução da dose.
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Drogas relaxantes neuromusculares
1. Relaxantes neuromusculares despolarizantes. Neste grupo, o único disponível é a
succnilcolina que praticamente independe do rim para sua eliminação, contudo causa
aumento dos níveis do potássio sanguíneo, (em média 0,5 mEq/l) 16.
2- Relaxantes neuromusculares não-despolarizantes
1- d- tubocurarina. Em indivíduos normais, cerca de 70 % da droga elimina-se pela
urina e nos urêmicos existe aumento da eliminação biliar. Deve ser usada com cautela
em pacientes urêmicos, pois pode provocar paralisia prolongada. Já não é encontrada
em nosso meio16,17.
Metil-tubocurarime. Deve ser evitado em urêmicos.
Galamina. Não deve ser usada em urêmicos, pois 95% da droga são de eliminação
renal16,17.
Pancurônio. A droga tem eliminação renal, devendo ser evitada nos urêmicos. 16
Atracúrio. Pode ser usado em dose normal em pacientes com disfunção renal.
Vecuromio. Embora a maior excreção da droga não seja renal, deve usada com cautela
em urêmicos e em doses menores. Certas alterações eletrolíticas, como hipocalemia,
hipocalcemia, hipermagnesemia e acidose potencializam seu efeito16.
Dois novos bloqueadores neuro-musculares, mivacurio e o rocurônio, podem ser
usados com segurança em urêmicos16.
Anestésicos Inalatórios
Os disponíveis em nosso meio são o halotano, etrano, isoflurano e sevorano. A
preocupação com esses vapores fluorados é a possibilidade de nefrotoxicidade pelo
flúor (níveis 50 mmol/l). O isoflurano tem sido usado com bons resultados. O sevorano
foi recentemente introduzido em nosso meio e parece promissor mas é prudente usarse baixas concentrações para se evitar queda da pressão arterial.
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Referências
1. Ianhez LE. Manejo Clínico do Transplante Renal. In: Riella MC, editor. Princípio de
nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos. 3a ed. São Paulo: Guanabara Koogam.
1997. p. 657-71.
2. Riella MC. Avaliação clínica e laboratorial da função renal. In: Riella MC, editor.
Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos 3a ed. São Paulo: Guanabara;
1997. p. 179-199.
3. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine.
Nephron 1976;16:31-41.
4. Viana PTG. Proteção renal em procedimentos cardiovasculares. In Braz JRC, Auler
Jr JOC, Amaral JLG, Coriat P, editores. O sistema cardiovascular e a anestesia.
São Paulo: Fundação Editora Unesp; 1977. p. 253-63.
5. Denton M, Chertow G, Brady H. “Renal-Dose” dopamine for the treatment of acute
renal failure: scientific rationale, experimental studies and clinical trials. kidney Int
1990;49:4-14.
6. Lasmar EP. Cirurgia na insuficiência renal. J Bras Nefrol 1994;16:120-24.
7. Practice guidelines for blood component therapy: A report by the american society of
anesthesiologisis task force on blood component therapy. Anesthesiology
1996;84:732-47.
8. Wilklund RA, Rosenbaum SH. Medical progress: anesthesiology. N Engl J Med
1977;337:1132-41.
9. Bandeira MFS. Consequências hematológicas da uremia. In Riella MC, editor.
Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos. 3a ed. São Paulo: Guanabara
Koogam; 1997. p. 4774-86.
10. Andrassey K, Ritz E. Uremia as a cause of bleeding. Am J Nephrol 1985;5:313-19.
11. Soupart A, Decaux G. Therapeutic recomendations for management of severe
hyponatremia: current concepts on patho-genesis and prevention of neurologic
complications. Clinical Nephrology 1996;46:149-69.
12. Balbino M. O paciente hipertenso em cirurgia eletiva: considerações clínicas préoperatórias. Rev Brás Clin Terap 1997;23:154-7.
13. Coriat P. Interação entre os anti-hipertensivos e a anestesia e inibidores da enzima
12
conversora da angiotensina. In: Braz JRC, Auler Jr JOC, Amaral JLG, Coriat P,
editores. O sistema cardiovascular e a anestesia. São Paulo: Fundação Editora
Unesp; 1977. p. 331-4.
14. Coriat P, Braz JRC. Interação entre os anti-hipertensivos e a anestesia: II
bloqueadores do canal de cálcio. In: Braz JRC, Auler Jr JOC, Amaral JLG, Coriat P,
editores. O sistema cardiovascular e a anestesia. São Paulo: Fundação Editora
Unesp; 1977. p. 335-9.
15. Coriat P. Interação entre os anti-hipertensivos e a anestesia: III beta-bloqueadores.
In: Braz JRC, Auler Jr JOC, Amaral JLG, Coriat P, editores. O sistema
cardiovascular e a anestesia. São Paulo: Fundação Editora Unesp; 1977. p. 341-4.
16. Sear J. Anesthesia in renal transplantation. In: Morris PJ, editor. Kidney
transplantation priciples and practice. 4a ed. Philadelphia: WB Saunders Company;
1994. p. 149-66.
17. Wilklund RA, Rosenbaum SH. Medical progress anesthesiology. N Engl J Med
1997;337:1215-19.
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Summary
The level of renal function should be measured pre-operatively in all patients, specially
in those with renal dysfunction. Most drugs or their metabolites are completely or
partially excreted by the kidneys. In addition, drug metabolison may be altered by
uremia. Unless proper dosage adjustments are made, patients with compromised renal
function are particularly vulnerable to drug accumulation and toxicity.
Patients on chronic dialysis should be dialysed before surgery to control volume status
eletrolytes and acid-base disturbances, which are usually observed in these patients.
Anemia should be corrected with blood transfusion when the hematocrit is lower than
25%, mainly for older patients. Hyperkalemia, volume overload, severe acidosis are all
indications for dialysis. Furosemide is a potent diuretic and it is more effective for those
patients who have creatinine clearance greater than 10 ml/min.
Tabela 1 - TERAPÊUTICA NÃO DIALÍTICA DA HIPERCALEMIA AGUDA
AGENTE
Gluconato de Cálcio 10%
Bicarbonato de Sódio
MECANISMO
DOSE
INICIO
TEMPO DE
AÇÃO
Antagonismo de Membrana
10-50 ml EV *
1-3 min.
30-60 min.
Antagonismo de Membrana
50-100 mEq EV
5-10 min
2 horas
5,0 g de Glicose
30 min
4-6 horas
15-30 g V.O **
1-2 horas
4-6 horas
minutos
4-6 horas
Redistribuição
Insulina + Glicose
Resina (Sorcal)
Redistribuição
Remoção
1 U Insulina para
cada 4 ou 6 horas
50-100 g clister
com Sorbitol
Salbutamol
Redistribuição
0,25-0,5 mg SC
* Quantidade superior a 20 ml deve ser diluída em solução glicosada
** A dose depende da gravidade da hipercalemia. Usar concomitante laxante oral.