Distúrbios do metabolismo energético de ruminantes
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Distúrbios do metabolismo energético de ruminantes Distúrbios do metabolismo energético de ruminantes Cetose Toxemina da prenhes Lipidose hepática Distúrbios do metabolismo energético de ruminantes Oxidação de compostos carbônicos Carboidratos Lípides Proteínas Energia Constante e adequada Interconversão e transporte Compostos carbônicos: interconversão e oxidação Via glicolítica-gliconeogênica (Embden-Meyerhof) Via de oxidação dos ácidos graxos Ciclo do ácido cítrico (Krebs) Gliconeogênese Ruminante a glicose alimentar é baixa (fermentada a AGCC) Sist. nervoso, eritrócitos, glândula mamária e feto GLICOSE Adaptado à gliconeogênese e ao uso de fontes E alternativas Somente compostos tricarboxílicos originam glicose Propionato (acetato e butirato) Lactato Glicerol Aminoácidos Gliconeogênese Propionato AGCC derivado fermentação de fibra, amido e proteínas precursor de 30 a 50% da glicose do ruminante em balanço energético positivo (propionato – succinato – oxalacetato) metabolizado no fígado Lactato derivado da dieta (silagen), propionato, glicose (músculo), aminoácidos 10% glicose ruminantes Gliconeogênese Glicerol composto tricarboxílico liberado quando o tecido adiposo é mobilizado (constituinte da mol. de triglicéride) 5% glicose no animal alimentado 23% no animal em jejum Aminoácidos 9 a 10% da glicose no animal alimenado aumenta na medida que a necessidade de glicose excede a absorção de propionato e lactato órgão de estoque é o tecido muscular convertidos em fígado e rins Oxidação de gorduras e geração de corpos cetônicos A dieta do ruminante tem pouca gordura, oxida triglicérides derivados da mobilização de tecidos (lipólise). carboidratos (via glicolítica) C4 e C5 (glicogênicos aminoacidogênicos) lípides (oxidação ac.grados) C2 (cetogênicos) compostos energéticos de exportação hepática Oxidação de gorduras e geração de corpos cetônicos Corpos cetônicos acetona, b-hidroxibutirato e acetoacetato produzidos na mitocôndria hepática, sendo formas de exportar energia para outros órgãos. originados da oxidação parcial dos ácidos graxos e do ácido butírico da dieta oxidados a energia no coração, rim, músculos e gl. Mamária 7 a 12% energia animal alimentado, seco e não gestante gestação, lactação e jejum possuem efeito poupador de glicose Possíveis de serem exportados Glicose C6 triglicéride Lactato Glicerol Alanina e outros aa mitocôndria Ác graxos C16 – C18 C3 Aspartato e outros aa C2 C4 ciclo de Krebs CO2 C4 C6 Acetato Corpos cetônicos CO2 C5 C4 propionato C2 Glutamina e outros aa Ligação entre a cetogênese e a gliconeogênese O aumento de uma é acompanhado pelo aumento da outra 1- oxaloacetato – unidades C4 (remoção de compostos glicogênicos) é removido do ciclo de Kreb’s quando a demanda de glicose é alta, ocorrendo acúmulo do acetato (C2) oriundo dos ácidos graxos, que são removidos como corpos cetônicos Ligação entre a cetogênese e a gliconeogênese 2- formação de unidades C2 e seu transporte para a mitocôndria (geração e transporte de compostos cetogênicos) lipólise e entrada de acetato são estimuladas quando a demanda de glicose é alta e deprimida quando existe glicose suficiente. controle endócrino – balanço energético negativo, lactação final de gestação controle metabólico – suprimento de precursores gliconeogênicos. Dieta com alto propionato (grãos). Glicose C6 triglicéride Lactato Glicerol Alanina e outros aa mitocôndria Ác graxos C16 – C18 C3 Aspartato e outros aa C2 C4 ciclo de Krebs CO2 C4 C6 Acetato Corpos cetônicos CO2 C5 C4 propionato C2 Glutamina e outros aa Triglicérides e lipoproteínas O excesso de AGNE decorrentes da lipólise que não pode ser removido do hepatócito como corpos cetônicos é reesterificado a triglicérides, um composto atóxico. Os triglicérides são exportados do fígado para outros tecidos, como fonte de energia, na forma de lipotroteínas, compostas por triglicérides, fosfolípides, colesterol e proteína. Alterações no metabolismo energético durante o periparto 1- estes são mecanismos normais, que possibilitam as vacas sustentarem altas produções de leite 2- doenças metabólicas ocorrem por desajustes nos mecanismos homeostaticos Cetose – inadequada gliconeogênese Lipidose hepática – perda no controle da liberação de ácidos graxos e nos mecanismos de liberação de lipoproteínas Alterações no metabolismo energético durante o periparto 3- combustível energético se deriva da dieta e das reservas orgânicas. O nutricionista deve levar em conta tanto a energia diretamente ingerida pelo animal como o papel desta na eficiência de utilização das reservas orgânicas. Alterações no metabolismo energético durante o periparto Demanda energética 75% acima mantença manutenção seca final gestação Ingestão de alimentos redução paradoxal com inicio antes do parto máximo consumo algumas semanas após o parto Feto uso ineficiente da E glicose, lactato e aa 30% glicose diária Lactação 60 a 80% da glicose diária para síntese do leite Acetonemia da vaca leiteira 1- forma subclínica cetose subclínica 2- forma clínica cetose clínica Cetose subclínica Definição estágio pré-clínico da cetose caracterizado pela elevação das concentrações de corpos cetônicos no organismo. Prevalência primeiros 2 meses de lactação 7 a 32% rebanho (produção, alimentação e manejo) semana de lactação (pico 4 sem) raça estação do ano alimentação vacas velhas Cetose subclínica Métodos de detecção Glicemia Ácidos graxos não esterificados Corpos Cetônicos: melhor método de detecção da enfermidade. Plasmáticos: acetoacetato e b-hidroxibutirato variação circadiana Leite: acetona. Menor variação circadiana Urina: acetona Acetona no leite: 0,4 a 1,0-2,0 mmol/L Cetose subclínica Métodos de detecção Resultados 0 a 1,2 mmol/L – normal 1,2 a 5 mmol/L – subclínica > 5 mmol/L – cetose clínica Cetose subclínica Interpretação biológica 1- Avaliação do estado clínico: alta correlação com a cetose clínica 2- Avaliação do balanço energético e adequação da dieta: balanço energético negativo – gliconeogênese baixo propionato dietético 3- Avaliar a ingestão de ácido butírico 75% butirato é convertido a corpos cetônicos Cetose subclínica Produção leiteira Secreção láctea depende de glicose p/ síntese de lactose Hipercetonemia bloqueia captação de glicose pela mama. Redução na produção de 4.4 a 6.0% (DOHOO, MARTIN, 1984) Cetose subclínica Fertilidade Acetona no leite (mmol/L) 0-0,4 0,41-1,0 1,01-2,1 2,01 parto à primeira Inseminação (dias) 82,5 85,7 87,6 91,7 parto a última Inseminação (dias) 103,8 111,1 112,4 113,7 núm.inseminações 1,76 1,83 1,80 1,87 ovários policísticos (%) 1,0 1,8 2,90 4,1 Cetose subclínica Prevenção nutricional Vacas de alta produção recém paridas devem receber dietas palatáveis, ricas em energia e balanceadas, produzidas com ingredientes de alta qualidade higiênica e nutricional. Promover mudança gradual das dietas de período seco e lactação Otimizar o manejo nutricional das vacas Cetose subclínica Prevenção nutricional Forragem de alta qualidade!! Aumentar a ingestão de matéria seca e energia 35 a 50% da ração, sendo o restante concentrado Correto balanço entre energia:proteína Cetose subclínica Prevenção nutricional Manejo nutricional reduzir o período de déficit energético e antecipar o desenvolvimento das papilas rumenais restrição alimentar no final de lactação para que as vacas não se tornem obesas (aumento das doenças metabólicas) no final do período seco adaptação gradual da flora rumenal à dieta de lactação e aumentar o arraçoamento dividir o concentrado em, no mínimo, 4 refeições Cetose clínica Definição Enfermidade metabólica dos ruminantes produzida por um transtorno do metabolismo de carboidratos e ácidos graxos. Bioquimicamente se caracteriza por hipercetonemia, hipercetonúria, hipoglicemia e baixos níveis de glicogênio hepático. Cetose clínica Sinais clínicos Ocorre de 1 a 6 semanas após o parto (pico 3 semana) Perda de peso moderada acompanhada de perda do apetite Odor de acetona no hálito e leite Recusa grãos > silagem > feno Segunda fase – grande emagrecimento Queda gradual e crescente da produção leiteira Sinais vitais normais Anorexia, fezes secas e sem diminuição de quantidade Abatimento, depressão moderada e cansaço. Cetose clínica Etiologia rações com alta relação acetato:propionato (2:1) – carência de concentrados aporte insuficiente de energia obesidade (escore 4 e 5) excesso de proteínas, que são fermentadas a butirato mudanças bruscas na alimentação no início da lactação estabulação contínua estresse de parto e lactação – hiporexia deficiências de Cobalto e Fósforo (redução ingestão NDT) contaminação do concentrado com antibióticos Cetose clínica Patologia clínica Corpos cetônicos em urina ou leite 1- negativo – descarta-se a doença 2- positivo a- cetose subclínica b- cetose clínica c- cetose secundária a outras doenças Glicemia – diminui de 40-50 para 15-25 mg/dL Cetose clínica Diagnóstico diferencial cetose por subalimentação primária cetose alimentar ( butirato) cetose por subalimentação secundária deslocamento de abomaso, mastite, piometra indigestão simples, reticulopericardite traumática Cetose clínica Patogenia Hipoglicemia Aumento da utilização vaca produzindo 50litros leite consome glicose circulante em 16 min Diminuição da síntese diminuição da capacidade enzimática hepática insuficiente precursores gliconeogênicos (glicerol, aa, lactato e propionato) Cetose clínica Patogenia Aumento de ácidos graxos não esterificados (AGNE) reflete mudanças hormonais e metabólicas aumento de AGNE resulta em hipoinsulinemia hipoglicemia aumento hormônio crescimento (lipolítico) Cetose clínica Patogenia Aumento de corpos cetônicos são uma fonte normal de energia para o ruminante adulto nesta condição sua produção supera sua capacidade de utilização, levando aos problemas decorrentes Cetose clínica Cetose nervosa “mesma doença” 10% dos animais Causas hipoglicemia hipercetonemia álcool isopropilico mesmo efeito no SNC que álcool etílico produzido no rúmen e cérebro a partir dos corpos cetônicos Cetose clínica Cetose nervosa Sintomas andar em círculo deficiência propioceptiva compressão da cabeça cegueira aparente lamber-se e lamber objetos tremores moderados e leve tetania sialorréia mugidos frequentes Cetose clínica Tratamento 500 mL de glicose 50% IV rápido AGNE em 60% acetoacetato em 70% insulina ( lipólise) Glicocorticóides (0,04 mg/kg) dose única estimula apetite liberação aa do músculo (precursores ácido cítrico) produção leiteira glicemia exacerba degeneração gordurosa do fígado Cetose clínica Tratamento Propilenoglicol (terapia adjunta) permanece 1 hora no rúmen, sendo convertido em glicose via piruvato e oxaloacetato no fígado. 125 a 250 gramas, 2 x dia, até desaparecer sintomas pode ser tóxico acima desta dosagem
