Distúrbios do metabolismo energético de ruminantes

Distúrbios do
metabolismo
energético de
ruminantes
Distúrbios do metabolismo
energético de ruminantes
Cetose
Toxemina da prenhes
Lipidose hepática
Distúrbios do metabolismo
energético de ruminantes
Oxidação de
compostos
carbônicos
Carboidratos
Lípides
Proteínas
Energia
Constante e
adequada
Interconversão
e transporte
Compostos carbônicos:
interconversão e oxidação
Via glicolítica-gliconeogênica (Embden-Meyerhof)
Via de oxidação dos ácidos graxos
Ciclo do ácido cítrico (Krebs)
Gliconeogênese
Ruminante a glicose alimentar é baixa (fermentada a AGCC)
Sist. nervoso, eritrócitos, glândula mamária e feto
GLICOSE
Adaptado à gliconeogênese e ao uso de fontes E alternativas
Somente compostos tricarboxílicos originam glicose
Propionato (acetato e butirato)
Lactato
Glicerol
Aminoácidos
Gliconeogênese
Propionato
AGCC derivado fermentação de fibra, amido e proteínas
precursor de 30 a 50% da glicose do ruminante em balanço
energético positivo (propionato – succinato – oxalacetato)
metabolizado no fígado
Lactato
derivado da dieta (silagen), propionato, glicose (músculo),
aminoácidos
10% glicose ruminantes
Gliconeogênese
Glicerol
composto tricarboxílico liberado quando o tecido adiposo
é mobilizado (constituinte da mol. de triglicéride)
5% glicose no animal alimentado
23% no animal em jejum
Aminoácidos
9 a 10% da glicose no animal alimenado
aumenta na medida que a necessidade de glicose excede
a absorção de propionato e lactato
órgão de estoque é o tecido muscular
convertidos em fígado e rins
Oxidação de gorduras e
geração de corpos cetônicos
A dieta do ruminante tem pouca gordura, oxida triglicérides
derivados da mobilização de tecidos (lipólise).
carboidratos
(via glicolítica)
C4 e C5 (glicogênicos
aminoacidogênicos)
lípides
(oxidação ac.grados)
C2 (cetogênicos)
compostos energéticos
de exportação hepática
Oxidação de gorduras e
geração de corpos cetônicos
Corpos cetônicos
acetona, b-hidroxibutirato e acetoacetato
produzidos na mitocôndria hepática, sendo formas de
exportar energia para outros órgãos.
originados da oxidação parcial dos ácidos graxos e do
ácido butírico da dieta
oxidados a energia no coração, rim, músculos e gl. Mamária
7 a 12% energia animal alimentado, seco e não gestante
gestação, lactação e jejum
possuem efeito poupador de glicose
Possíveis de serem exportados
Glicose C6
triglicéride
Lactato
Glicerol
Alanina
e outros aa
mitocôndria
Ác graxos C16 – C18
C3
Aspartato
e outros aa
C2
C4
ciclo
de
Krebs
CO2
C4
C6
Acetato
Corpos
cetônicos
CO2
C5
C4
propionato
C2
Glutamina
e outros aa
Ligação entre a cetogênese e a
gliconeogênese
O aumento de uma é acompanhado pelo aumento da outra
1- oxaloacetato – unidades C4 (remoção de compostos glicogênicos)
é removido do ciclo de Kreb’s quando a demanda de
glicose é alta, ocorrendo acúmulo do acetato (C2) oriundo
dos ácidos graxos, que são removidos como corpos cetônicos
Ligação entre a cetogênese e a
gliconeogênese
2- formação de unidades C2 e seu transporte para a mitocôndria
(geração e transporte de compostos cetogênicos)
lipólise e entrada de acetato são estimuladas quando a
demanda de glicose é alta e deprimida quando existe glicose
suficiente.
controle endócrino – balanço energético negativo, lactação
final de gestação
controle metabólico – suprimento de precursores gliconeogênicos. Dieta com alto propionato
(grãos).
Glicose C6
triglicéride
Lactato
Glicerol
Alanina
e outros aa
mitocôndria
Ác graxos C16 – C18
C3
Aspartato
e outros aa
C2
C4
ciclo
de
Krebs
CO2
C4
C6
Acetato
Corpos
cetônicos
CO2
C5
C4
propionato
C2
Glutamina
e outros aa
Triglicérides e lipoproteínas
O excesso de AGNE decorrentes da lipólise que não pode ser
removido do hepatócito como corpos cetônicos é reesterificado
a triglicérides, um composto atóxico.
Os triglicérides são exportados do fígado para outros tecidos,
como fonte de energia, na forma de lipotroteínas, compostas
por triglicérides, fosfolípides, colesterol e proteína.
Alterações no metabolismo
energético durante o periparto
1- estes são mecanismos normais, que possibilitam as vacas
sustentarem altas produções de leite
2- doenças metabólicas ocorrem por desajustes nos mecanismos
homeostaticos
Cetose – inadequada gliconeogênese
Lipidose hepática – perda no controle da liberação de
ácidos graxos e nos mecanismos
de liberação de lipoproteínas
Alterações no metabolismo
energético durante o periparto
3- combustível energético se deriva da dieta e das reservas
orgânicas. O nutricionista deve levar em conta tanto a energia
diretamente ingerida pelo animal como o papel desta na
eficiência de utilização das reservas orgânicas.
Alterações no metabolismo
energético durante o periparto
Demanda
energética
75% acima
mantença
manutenção
seca
final
gestação
Ingestão de alimentos
redução paradoxal com
inicio antes do parto
máximo consumo algumas
semanas após o parto
Feto
uso ineficiente da E
glicose, lactato e aa
30% glicose diária
Lactação
60 a 80% da glicose diária para síntese do leite
Acetonemia da vaca leiteira
1- forma subclínica
cetose subclínica
2- forma clínica
cetose clínica
Cetose subclínica
Definição
estágio pré-clínico da cetose caracterizado pela elevação
das concentrações de corpos cetônicos no organismo.
Prevalência
primeiros 2 meses de lactação
7 a 32% rebanho (produção, alimentação e manejo)
semana de lactação (pico 4 sem)
raça
estação do ano
alimentação
vacas velhas
Cetose subclínica
Métodos de detecção
Glicemia
Ácidos graxos não esterificados
Corpos Cetônicos: melhor método de detecção da enfermidade.
Plasmáticos: acetoacetato e b-hidroxibutirato
variação circadiana
Leite: acetona. Menor variação circadiana
Urina: acetona
Acetona no leite: 0,4 a 1,0-2,0 mmol/L
Cetose subclínica
Métodos de detecção
Resultados
0 a 1,2 mmol/L – normal
1,2 a 5 mmol/L – subclínica
> 5 mmol/L – cetose clínica
Cetose subclínica
Interpretação biológica
1- Avaliação do estado clínico: alta correlação com a cetose clínica
2- Avaliação do balanço energético e adequação da dieta:
balanço energético negativo – gliconeogênese
baixo propionato dietético
3- Avaliar a ingestão de ácido butírico
75% butirato é convertido a corpos cetônicos
Cetose subclínica
Produção leiteira
Secreção láctea depende de glicose p/ síntese de lactose
Hipercetonemia bloqueia captação de glicose pela mama.
Redução na produção de 4.4 a 6.0% (DOHOO, MARTIN, 1984)
Cetose subclínica
Fertilidade
Acetona no leite (mmol/L)
0-0,4
0,41-1,0
1,01-2,1
2,01
parto à primeira
Inseminação (dias)
82,5
85,7
87,6
91,7
parto a última
Inseminação (dias)
103,8
111,1
112,4
113,7
núm.inseminações
1,76
1,83
1,80
1,87
ovários policísticos (%)
1,0
1,8
2,90
4,1
Cetose subclínica
Prevenção nutricional
Vacas de alta produção recém paridas devem receber dietas
palatáveis, ricas em energia e balanceadas, produzidas com
ingredientes de alta qualidade higiênica e nutricional.
Promover mudança gradual das dietas de período seco e lactação
Otimizar o manejo nutricional das vacas
Cetose subclínica
Prevenção nutricional
Forragem de alta qualidade!!
Aumentar a ingestão de matéria seca e energia
35 a 50% da ração, sendo o restante concentrado
Correto balanço entre energia:proteína
Cetose subclínica
Prevenção nutricional
Manejo nutricional
reduzir o período de déficit energético e antecipar o desenvolvimento das papilas rumenais
restrição alimentar no final de lactação para que as vacas
não se tornem obesas (aumento das doenças metabólicas)
no final do período seco adaptação gradual da flora rumenal
à dieta de lactação e aumentar o arraçoamento
dividir o concentrado em, no mínimo, 4 refeições
Cetose clínica
Definição
Enfermidade metabólica dos ruminantes produzida por um
transtorno do metabolismo de carboidratos e ácidos graxos.
Bioquimicamente se caracteriza por hipercetonemia,
hipercetonúria, hipoglicemia e baixos níveis de glicogênio
hepático.
Cetose clínica
Sinais clínicos
Ocorre de 1 a 6 semanas após o parto (pico 3 semana)
Perda de peso moderada acompanhada de perda do apetite
Odor de acetona no hálito e leite
Recusa grãos > silagem > feno
Segunda fase – grande emagrecimento
Queda gradual e crescente da produção leiteira
Sinais vitais normais
Anorexia, fezes secas e sem diminuição de quantidade
Abatimento, depressão moderada e cansaço.
Cetose clínica
Etiologia
rações com alta relação acetato:propionato (2:1) – carência de concentrados
aporte insuficiente de energia
obesidade (escore 4 e 5)
excesso de proteínas, que são fermentadas a butirato
mudanças bruscas na alimentação no início da lactação
estabulação contínua
estresse de parto e lactação – hiporexia
deficiências de Cobalto e Fósforo (redução ingestão NDT)
contaminação do concentrado com antibióticos
Cetose clínica
Patologia clínica
Corpos cetônicos em urina ou leite
1- negativo – descarta-se a doença
2- positivo a- cetose subclínica
b- cetose clínica
c- cetose secundária a outras doenças
Glicemia – diminui de 40-50 para 15-25 mg/dL
Cetose clínica
Diagnóstico diferencial
cetose por subalimentação primária
cetose alimentar (
butirato)
cetose por subalimentação secundária
deslocamento de abomaso, mastite, piometra
indigestão simples, reticulopericardite traumática
Cetose clínica
Patogenia
Hipoglicemia
Aumento da utilização
vaca produzindo 50litros leite consome glicose circulante em 16 min
Diminuição da síntese
diminuição da capacidade enzimática hepática
insuficiente precursores gliconeogênicos (glicerol, aa, lactato e propionato)
Cetose clínica
Patogenia
Aumento de ácidos graxos não esterificados (AGNE)
reflete mudanças hormonais e metabólicas
aumento de AGNE resulta em
hipoinsulinemia
hipoglicemia
aumento hormônio crescimento (lipolítico)
Cetose clínica
Patogenia
Aumento de corpos cetônicos
são uma fonte normal de energia para o ruminante adulto
nesta condição sua produção supera sua capacidade de
utilização, levando aos problemas decorrentes
Cetose clínica
Cetose nervosa
“mesma doença”
10% dos animais
Causas
hipoglicemia
hipercetonemia
álcool isopropilico
mesmo efeito no SNC que álcool etílico
produzido no rúmen e cérebro a partir dos corpos cetônicos
Cetose clínica
Cetose nervosa
Sintomas
andar em círculo
deficiência propioceptiva
compressão da cabeça
cegueira aparente
lamber-se e lamber objetos
tremores moderados e leve tetania
sialorréia
mugidos frequentes
Cetose clínica
Tratamento
500 mL de glicose 50% IV rápido
AGNE em 60%
acetoacetato em 70%
insulina ( lipólise)
Glicocorticóides (0,04 mg/kg) dose única
estimula apetite
liberação aa do músculo (precursores ácido cítrico)
produção leiteira
glicemia
exacerba degeneração gordurosa do fígado
Cetose clínica
Tratamento
Propilenoglicol (terapia adjunta)
permanece 1 hora no rúmen, sendo convertido em
glicose via piruvato e oxaloacetato no fígado.
125 a 250 gramas, 2 x dia, até desaparecer sintomas
pode ser tóxico acima desta dosagem