Leucócitos e Imunologia

Diminuição: leucopenia
Liberação de leucotrieno:
Aumento: leucocitose

Leucócitos

Ocorrência: 4000 a 9000 / mm³
Função: Defesa orgânica.
Fonte de quimiotaxia
para estimular a
diapedese.
Inicia um processo
inflamatório.
Vaso
Leucócitos Granulócitos
Diapedese
Neutrófilo no
TCPD
Neutrófilos
Regiões reconhecem características da superfície do
material a ser englobado. Esta relação age como um
sinal para a célula emitir psudópodes, envolver o
microrganismo e internalizá-lo formando o fagossomo.
Pseudópodes
Superóxido
Ác.
hipocloroso
Peróxido de hidrogênio
Grânulo específico – Enzimas e agentes
farmacológicos antimicrobianos.
São lisossomas
contendo
hidrolases ácidas
e lisozima que
aumenta a
permeabilidade da
membrana a
bactericidas.
Acidófilo ou Eosinófilo


Fagocitose de complexos antígenos-anticorpos (vírus, vermes e alérgenos).
Em alergias a taxa de eosinófilos aumenta.
Produção de histaminase contra o excesso de histamina
Produção de Aril Sulfatase B contra os fatores de reação lenta de anafilaxia.
Basófilo


Produção de heparina e histamina.
Produção de fatores de quimiotaxia para neutrófilos.
Leucócitos agranulócitos
Monócitos
Fagocitose de antígenos e
células mortas.
vaso
Diapedese
Macrófagos
Apresentação do
epítopo às células
imunologicamente
competentes, como o
linfócito T auxiliador ou
helper.
Linfócito T helper
Liberação de
interferon para
ativação:
Linfócitos
Autoativação por
interleucinas.
T ou Helper


Através da produção de citocina estimula a proliferação e a diferenciação
dos linfócitos T supressor e T citotóxico.
Através da interleucina estimula a diapedese de linfócitos B e a formação
de plasmócitos para a produção de anticorpos (Ig A, Ig D, Ig E, Ig g, Ig M).
Ativação de linfócitos T auxiliadores (helper) por macrófagos

Receptores de membrana e moléculas CD4 do linfócito T auxiliador
reconhecem o complexo epítopo - MHC do macrófago que fagocitou a bactéria.
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O linfócito T auxiliador libera interleucina - 2 que se liga aos receptores de sua
própria membrana, incentivando o mecanismo de auto - ativação.
Os linfócitos proliferam rapidamente e conforme vão sendo fabricados, entram
em contato com macrófagos infectados pelas bactérias.
Liberação de interferon* pelos linfócitos, que se liga a receptores de membrana
dos macrófagos.
Os macrófagos ativados liberam uma citocina, chamada fator necrose tumoral,
que se liga aos seus próprios receptores de membrana, provocando, junto com
o interferon, a produção de radicais livres de oxigênio, que provocam a morte
das bactérias. Isso ocorre porque o oxigênio livre se combina ao NO para
formar um composto mais bactericida que o próprio NO.
MHC (moléculas principais de
histocompatibilidade); epítopo
(parte mais virulenta do vírus).
Linfócito T auxiliador
TNF (Fator Necrose
Tumoral).
Gartner, Leslie P; Hiatt, James, L. (2003)
IL (interleucinas, isto
é, um tipo de citocina).
Cluster of differentiation
(marcadores protéicos de
diferenciação).
Interferon.
*Proteína de baixo peso molecular de ampla ação, produzida por células infectadas
por vírus, cuja, função é bloquear as células sadias da infecção viral, suprimindo a
multiplicação viral nas células já infectadas.
T Citotóxico
Destrói células parasitadas por antígenos para que a infecção não se alastre.
Ativação dos linfócitos T citotóxicos (CTLs) pelos linfócitos T auxiliares ou
helper (Th).
Gartner, Leslie P; Hiatt, James L. (2003)
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O receptor do linfócito auxiliador se liga ao complexo MHC-epítopo da célula
apresentadora de antígeno(ex. macrófagos), para que as moléculas CD-4
possam fazer o reconhecimento.
Esses eventos fazem com que a célula apresentadora de antígeno exiba as
moléculas B7 em sua membrana, que se ligam às moléculas CD28 do
linfócito auxiliador. Inicia-se a liberação de Interleucina-2 (IL-2), Interferon
(IFN) e Fator Necrose Tumoral (TNF).
A célula apresentadora de antígeno, através de seu complexo MHC-epítopo,
exibido em sua membrana, se liga às moléculas CD8 do linfócito T citotóxico.
Esta, por sua vez, apresenta moléculas CD28 que se ligam às moléculas B7
da célula apresentadora de antígeno, gerando uma tríade de células.
A IL-2 se liga aos receptores do linfócito T citotóxico, causando sua
proliferação, enquanto, o interferon promove a ativação dessas células.
Os linfócitos T citotóxicos formados se prendem ao complexoMHC1-epítopo
da célula infectada pelo vírus, graças aos seus receptores e as suas
moléculas CD28.
Inicia-se a liberação de perforinas e granzimas. A perforina abre um poro na
célula infectada, por onde a granzima penetra para agir sobre as estruturas
intercelulares, levando a célula a apoptose (morte celular).
T Supressor
Suprime as funções dos outros linfócitos evitando excessos.
Linfócitos B
Diferencia-se em plasmócitos e produz anticorpos.
Interação entre as células T auxiliares ou helper (Th) e as células B
Molécula ou microorganismo estranho que invade o organismo.
Proteína denominada
imunoglobulina que
neutraliza o antígeno.
CD (cluster of dfferentiation)
são grupos de proteínas de
diferenciação
Gartner, Leslie P; Hiatt, James L.(2003)
MHC (moléculas principais de
histocompatibilidade); epítopo
(parte mais virulenta do vírus)
exibida na membrana do linfócito.
IL (interleucina)
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Reconhecimento do epítopo, com seu receptor de membrana e do complexo
MHC, com sua molécula CD4.

Receptor do linfócito T auxiliador ou helper precisa se ligar à molécula CD40
do linfócito B.
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Esses dois eventos de sinalização ativam e promovem a proliferação dos
linfócitos B, como em um efeito cascata.

Liberação de interleucinas (IL-4, IL-5 e IL-6) pelos linfócitos T auxiliadores
que promovem a diferenciação desses linfócitos B formados em células B de memória e
plasmócitos responsáveis pela produção de anticorpos.
Imunização inata
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Fagocitose feita por macrófagos e neutrófilos.
Resistência da pele.
Acidez estomacal.
Ação da células Natural Killer.
Imunização adaptativa
Especificidade – Diversidade – Memória –
Reconhecimento do próprio e não próprio.
Imunidade Mediada por Células
Auxiliadores
Supressores
Citotóxicos
Imunidade humoral
Guyton, Arthur C. (1993)