Mononucleose Infecciosa

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Mononucleose Infecciosa
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Epstein-Barr (EBV) é um herpesvírus da subfamília gamaherpesvírus;
o estabelece infecção latente em linfócitos e está associado a proliferação celular;
o infecta 80 a 95% da pop adulta;
o transmissão principal pela saliva; pode haver transmissão por transfusão de
hemoderivados.
infecção de linfócitos B;
o eliminação do vírus ocorre de forma intermitente pela saliva dos indivíduos
contaminados previamente e com infecção latente;
o contato com secreções orais -> infecção céls epiteliais da orofaringe/gl salivares ->
linfócitos B regionais -> transcrição do genoma viral em RNA -> episoma no
citoplasma hospedeiro e incorporação ao DNA;
o Ag virais mantém linfócito imortal: EBNA-1 mantém forma episomal do vírus
latente; EBNA-2 transforma linfócito em linfoblasto, imortalizando-os e elvando a
expressão de Ag e proteínas de membrana.
resposta do hospedeiro é humoral e celular (AC contra vírions, VCA e EBNA),
principalmente por linf T citotóxicos e céls NK.
o linfócitos CD4 e CD8 controlam proliferação dos linfócitos infectados. Persistência
do vírus por produção de citocina e seu receptor (EBV BCRF1 -> semelhante à IL10, mimetizando sua ação e inibindo produção de INFe permitindo, portanto, a
proliferação celular).
QC: depende da idade (cças geralmente são assintomáticas);
o período incubação 4-7 sem;
o cefaléia, mal-estra, fadiga e mialgia por 3 a 5 dias após PI. Em seguida começa:
 febre: picos de 39-40 ºC, mais no período da tarde; resolução em 10-14 dias;
 linfonodomegalia: cervical post, geralmente bilateral. Pode pegar cervical
anterior, submandibular e axilar. Gânglios de até 4 cm de diâmetro, benignos;
 faringite: hipertrofia e exsudato em 1/3 casos; pode haver petéquias em
palato.
o Evolução: pode haver exantema cutâneo de qualquer forma. Quando se faz uso de
ampicilina ou beta lactâmicos exantema ocorre em 90% dos casos.
o pode haver hepatoesplenomegalia, icterícia e edema bipalpebral (sinal de Hoagland).
Complicações:
o hematológicas: anemia hemolítica por crioaglutininas (resolução após 1-2m),
trombocitopenia e neutropenia (plq < 140000, mas sem hemorragias);
o Ruptura esplênica: por inflitração linfocítica;
o Neurológicas: encefalites (cerebelite);
o Renais: hematúria miscroscópica e proteinúria por nefrite intersticial. IRA é rara.
o Cardíacas: anormalidades ST-T no ECG, moicardites e pericardites.
o Pulmonares: infiltrado intersticial;
o hepáticas:hepatite fulminante; evolução p/ cirrose.
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Diagnóstico:
o hemograma: linfocitose com + de 10% de linfócitos atípicos; pode haver neutropenia
com desvio à E, trombocitopenia e anemia.
 obs: pode haver aumento sérico de AST, ALT e DHL (2-3x limite superior).
Pode haver aumento de bilirrubinas;
o AC heterófilos: não estão presentes em cças < 5 anos. Teste usado: Monospot.
o AC específicos:
 sempre usar em cças < 5 anos;
 anti-VCA: ver infecção aguda. Pico 1ª/2ª semana dç; IgM desaparece em 4-8
semanas;
 anti-EA (antígeno precoce): IgG desaparece em 3-6 meses. Importante para
avaliar reativação ou infecção secundária pelo EBV;
 anti-EBNA: detecção de reativação e de infecção passada.
DD: CMV, toxoplasmose, infecção aguda pelo HIV, rubéola, hepatite A, herpesvírus 6,
adenovírus, brucelose, linfomas, leucemias, intoxicações por drogas.
Tratamento:
o aciclovir não melhora sintomas;
o corticóides se obstrução vias aéreas, trombocitopenia grave ou anemia hemolítica;
o sintomático: paracetamol p/ febre e disfagia. Evitar carregar pesos (até baço voltar ao
nl);
o quadros crônicos graves: relatos de uso de gamaglobulina EV, corticoterapia e
aciclovir.
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