furunculo

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Índice
1 – Insuficiência Coronariana
02
Ia – Ins Coronariana
Ib – Angina Estável
Ic – Síndrome Coronariana Aguda
06
08
09
2 – Insuficiência Cardíaca Congestiva
14
IIa – Insuficiência Cardíaca
IIb – Edema Agudo de Pulmão
17
21
3 – Hipertensão Arterial
4 – Diarréias Agudas e Crônicas
5 – Hepatites Agudas e Crônicas
6 – Suporte Nutricional
7 – Dispepsia, DRGE, Úlcera Péptica
8 – Obesidade e Dislipidemia
9 – Distúrbios Tireoidianos
21
23
30
41
44
53
61
IXa – Doença de Graves
IXb – Hipotireoidismo
IXc – Tireoidites
65
67
69
10 – Diabetes Mellitus
11 – Asma Brônquica e Rinite
12 – IVAS
13 – PAC
14 – DPOC
15 – Insuficiência Renal
69
70
78
88
96
103
XVa – IRA
XVb – IRC
106
109
16 – ITU
17 – Infecções Agudas e Crônicas da Pele
18 – DST´s
19 – Princípios de Antibioticoterapia
20 – Distúrbios da Hemostasia e Tromboses
21 – Anemias
113
122
130
139
147
156
22 – Infecções do SNC
23 – Abordagem Clínica do Paciente Reumático
167
176
CARDIOLOGIA
INSUFICIÊNCIA CORONARIANA
Prof. Dr. Benedito Carlos Maciel
A) Resumos de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 - I.H., 53 anos, sexo masculino, vendedor, procurou atendimento com queixa de
dor precordial. O paciente referia estar bem até há 6 meses quando começou a
apresentar a sensação de peso retroesternal aos esforços e, às vezes, após refeições. Ele
procurou atendimento com um clínico geral que lhe disse que seu eletrocardiograma era
normal, recomendou-lhe perder peso e prescreveu-lhe tranquilizante. Ele perdeu 3 kilos
durante os 3 meses seguintes, mas a sensação de peso tornou-se ainda mais frequente, o
que fez com que ele procurasse novo atendimento médico. O desconforto retroesternal
era descrito como uma sensação de pressão ou aperto, que nunca ocorria em repouso ou
durante o sono, mas principalmente enquanto subia escadas o caminhava,
especialmente, nos dias mais frios. O desconforto precordial durava 10 a 15 minutos e
cedia completamente após um período de repouso de alguns minutos. Com o tempo ele
observou que era capaz de prever o nível de esforço que desencadeava a dor. Relata
também que utilizou um comprimido sub-lingual que fazia a dor ceder em 2 a 3
minutos. Os sintomas vem mantendo as mesmas características durante esse período.
O paciente não apresentava história de hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus
ou gota, mas mantinha-se 10 a 15 kilos acima do peso normal há 8 anos. Fumava 20
cigarros de papel por dia há 30 anos e bebia diariamente uma a duas cervejas.Sua mãe
faleceu aos 80 anos com carcinoma e seu pai, aos 82 anos, não tem problemas graves de
saúde.Sua única irmã teve um infarto do miocárdio com 55 anos de idade.
Exame físico: Paciente obeso, em bom estado geral, ativo, hidratado, corado. Pressão
arterial sistêmica = 120/80 mmHg, T= 36,5 C, FR= 18 mov/min, FC= 80 bat/min; pele
quente e ligeiramente seca, sem lesões; ausência de sinais de aumento de pressão venosa
central; pulmões semiologicamente normais; Ausência de pulsações precordiais
anormais; bulhas cardíacas normofonéticas, ritmo regular, sem sopros ou outros ruídos
anormais; fígado e baço não palpáveis; abdômen globoso, flácido, sem massas
palpáveis; pulsos periféricos palpáveis e simétricos; sem edema periférico.
Caso 2 - L.A., 51 anos, masculino, comerciante, admitido na Unidade de Emergência
com queixa de dor precordial intensa com duas horas de duração.
Paciente estava assintomático até há 6 meses, quando começou a apresentar
irritabilidade e insônia. Há 2 meses passou a experimentar uma vaga sensação de peso
na região anterior do tórax, em posição mais lateral do precórdio. Ele tinha alguma
dificuldade em descrever seus sintomas, mais eles geralmente ocorriam à noite,
particularmente quando voltava do trabalho em noites frias. Nessa época não procurou
atendimento médico. No dia da internação, ele estava em casa assistindo à televisão
quando começou a apresentar um desconforto retroesternal, que inicialmente era leve,
mas foi se intensificando progressivamente, tornando-se muito intenso, com caráter
opressivo e irradiando-se para a mandíbula e para o pescoço. Ele então resolveu
procurar atendimento, sendo encaminhado para a Unidade de Emergência.
Paciente negava hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus ou gota. Nunca foi
obeso e mantinha uma atividade física moderadamente intensa (caminhava
regularmente durante 30 minutos, 3 vezes por semana). Fumava 30 a 40 cigarros por dia
e bebia, apenas ocasionalmente, bebidas alcoólicas. Durante os últimos anos estava
vivendo situação de grande estresse no seu ambiente de trabalho. Pai faleceu aos 63
anos com doença coronariana; mãe falecida aos 70 anos com câncer. Tem uma irmã
com 54 anos, sem problemas de saúde. Dois de seus três tios paternos tinham doença
coronariana, mas ele desconhecia a ocorrência de diabetes mellitus ou hipertensão
arterial sistêmica na família.
Exame físico: Paciente em bom estado geral, ativo, hidratado, corado. Pressão arterial
sistêmica = 110/70 mmHg, T= 36,6 C, FR= 18 mov/min, FC= 58 bat/min; pele quente e
ligeiramente seca, sem lesões; ausência de sinais de aumento de pressão venosa central;
pulmões apresentavam estertoração crepitante em ambas as bases; murmúrio vesicular
diminuído na base esquerda; ausência de pulsações precordiais anormais; impulso apical
palpável no quinto espaço intercostal, um pouco à esquerda da linha hemi-clavicular
esquerda; hipofonese da primeira bulha cardíaca, presença de quarta bulha cardíaca na
área mitral; ritmo de base regular, mas com extrassístoles frequentes (10/min); sopro
holossistólico suave em foco mitral, com irradiação para a axila; fígado e baço não
palpáveis; abdômen normotenso, sem massas palpáveis; pulsos periféricos palpáveis e
simétricos, mas com amplitude reduzida; sem edema periférico.
Caso 3 - R.L, 45 anos, sexo feminino, secretária, com queixas de dor torácica há 2
meses.
A paciente refere que até há 6 meses era completamente assintomática. Desde então
começou a notar uma vaga dor torácica, localizada na face antero-lateral do tórax,
próxima à região mamilar, difusa, sem relação definida com esforços, que se
manifestava ocasionalmente. Há 2 meses observou o aparecimento de uma sensação de
opressão retroesternal desencadeada por esforços como subir escadas ou andar em
aclive, que não se irradiava. Ela consultou seu clínico geral que prescreveu-lhe dinitrato
de isosorbitol e recomendou-lhe que se afastasse do trabalho durante 2 semanas. Disselhe também que seu eletrocardiograma basal era normal. Ela apresentou melhora do
quadro até que, há 2 semanas, passou a apresentar uma dor bastante intensa, que durava
até 30 ou 40 minutos, irradiando-se para o pescoço e face medial do braço esquerdo,
podendo ocorrer mesmo em repouso. Há 2 dias ela acordou às 4 horas da manhã com
dor precordial retroesternal que durou 2 horas.
Paciente sabia ser hipertensa leve há 5 anos, mas vinha bem controlada utilizando
apenas um diurético tiazídico. Desde a mesma época teve diagnóstico de diabetes
mellitus que controlava apenas com dieta. Nega tabagismo ou etilismo. Mantinha uma
vida bastante sedentária, não fazendo exercícios físicos regulares. Nega história familiar
de doenças cardiovasculares, exceto alguns casos de hipertensão arterial sistêmica.
Exame físico: Paciente obesa, em bom estado geral, ativo, hidratado, corado. Pressão
arterial sistêmica = 140/90 mmHg, T= 36,5 C, FR= 20 mov/min, FC= 80 bat/min; pele
quente e ligeiramente seca, sem lesões; ausência de sinais de aumento de pressão venosa
central; pulmões semiologicamente normais; Ausência de pulsações precordiais
anormais; bulhas cardíacas normofonéticas, ritmo regular, sem sopros; quarta bulha
audível no foco mitral; fígado e baço não palpáveis; abdômen globoso, flácido, sem
massas palpáveis; pulsos periféricos palpáveis e simétricos; sem edema periférico.
B) Questões
Considerando os dados apresentados na história clínica e no exame físico de cada um
dos casos apresentados o aluno deverá:
1. Apresentar as hipóteses diagnósticas mais prováveis e estabelecer o diagnóstico
diferencial entre elas.
2. Solicitar, em ordem de prioridade, os exames complementares essenciais para
elucidação diagnóstica, justificando a solicitação com base no valor diagnóstico
do método.
3. Com base nos dados clínicos e nos resultados dos exames complementares,
estabelecer o diagnóstico clínico mais provável para o caso.
4. Discutir os princípios básicos do tratamento clínico indicado para o caso,
estabelecendo uma ordem de prioridade na sua indicação e considerando suas
contra-indicações.
5. Discutir o prognóstico do paciente considerando os elementos clínicos, os dados
obtidos nos exames subsidiários e as possíveis complicações presentes no caso
específico.
6. Discutir as medidas preventivas que poderiam ser aplicadas e seu possível
impacto a longo prazo.
Roteiro de estudo
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Aspectos essenciais da epidemiologia da DIM
A DIM e a aterosclerose. Hipóteses da aterogênese.
A lesão coronária e seu comportamento nas síndromes isquêmicas agudas e
crônicas
Fatores de risco (maiores e menores). Conceito epidemiológico.
História natural, influência do controle dos fatores de risco.
Manifestação clínica: angina (tipos), infarto, insuficiência cardíaca, morte súbita.
Fisiopatologia da doença isquêmica miocárdica







Determinantes do consumo de oxigênio miocárdico.
Fatores reguladores da resistência coronariana.
Fatores limitantes da perfusão coronariana.
Efeitos da isquemia sobre o eletrocardiograma.
Efeitos da isquemia sobre a função ventricular.
Conceito de miocárdio "atordoado" e hibernante
Efeitos da isquemia sobre o metabolismo miocárdico.


O conceito de "isquemia silenciosa".
A síndrome X.
8. Angina pectoris estável










Definição, conceito de reserva coronariana, fatores fisiopatológicos,
mecanismos desencadeantes.
Diagnóstico diferencial da dor isquêmica.
Eletrocardiografia convencional, dinâmica e de esforço.
O papel do teste ergométrico no diagnóstico. Uso associado de marcadores
cintilográficos da perfusão (e.g., Tálio-201, Sestamibi-Tc-99m).
O papel do estresse físico ou farmacológico, para caracterização de reserva
coronária diminuída, por uso de ecocardiografia ou de métodos de
cardiologia nuclear.
O cateterismo cardíaco e a cinecoronariografia.
Tratamento clínico: inibição plaquetária; o grupo dos nitratos; o grupo dos
bloqueadores beta-adrenérgicos; o grupo dos antagonistas do cálcio.
O papel das técnicas de revascularização miocárdica por via percutânea
(cardiologia intervencionista): Angioplastia coronariana transluminal
percutânea.
A cirurgia de revascularização miocárdica e suas indicações, limitações e
vantagens.
História natural e prognóstico na angina estável.
9. Angina instável
 Formas de apresentação e classificação clínica.
 Mecanismos fisiopatológicos básicos, com realce para o comportamento da
placa aterosclerótica.
 Angina variante de Prinzmetal.
 O aluno deverá, com o mesmo enfoque dos ítens 8.3 a 8.10 acima, aplicar os
mesmos princípios de diagnóstico, estabelecimento de prognóstico e tratamento
de pacientes com angina instável.
10. Infarto agudo do miocárdio
 Papel relativo dos fatores anatômicos e funcionais causadores do infarto:
progressão da lesão ateroesclerótica, rotura da placa, trombose, agregação
plaquetária, espasmo coronariano.
 Efeitos do infarto sobre a função ventricular: disfunção sistólica e diastólica:
conseqüências hemodinâmicas. A classificação de Killip e a hemodinâmica (de
Forrester); complicações arrítmicas; complicações mecânicas; infarto ventricular
direito. Peculiaridades; infarto Q e não-Q: aspectos clínicos.
 Manifestações clínicas e diagnóstico laboratorial: sintomas; alterações do
exame físico; alterações eletrocardiográficas agudas; alterações enzimáticas;
métodos de imageamento da função cardíaca: ecocardiografia, cintilografia
nuclear de perfusão e de marcação do "pool" sangüíneo para avaliação do
desempenho contrátil ventricular, angiocardiografia por contraste radiológico.
 Tratamento: condutas clínicas de emergência fundamentais. O conceito da
reperfusão coronariana : trombólise farmacológica e mecânica (angioplastia
coronariana percutânea); intervenções farmacológicas; o conceito de limitação
do tamanho do infarto; suporte mecânico (contrapulsação aórtica); correção
cirúrgica de complicações mecânicas; estratificação de risco. O papel dos
métodos não-invasivos e da cinecoronariografia; prognóstico e reabilitação
cardiovascular.
11. O conceito de viabilidade miocárdica em presença de miocárdio não-contrátil, e suas
implicações clínicas. Diagnóstico com métodos cintilográficos e ecocardiográficos.
Tratamento.
INSUFICIÊNCIA CORONARIANA
Epidemiologia: A dça isquêmica do miocárdio (DIM) é
causada quase sempre pelas dças arteroscleróticas coronarianas
(DAC), é muito prevalente e é de longe a principal causa
de óbito no mundo. Mas sua prevalência vem ↓ devido : ao
melhor conhecimento de sua fisiopatologia, as atitudes de
prevenção 1° e 2° e pelo melhor suporte de tratamento.
Qdo a obstrução é ↑ a 60%, a isquemia já pode surgir
em condições de ↑ da demanda miocárdica.
Fisiopatologia:
-Isquemia = desbalanço entre Fluxo coronariano e Consumo
de O2
1. Fluxo coronariano= Pressão de perfusão/ Resistência
coronariana.
 Pressão de perfusão= Pressão sanguínea na raiz da aorta
– pressão no átrio D, onde desemboca o sg venoso
coronariano.
 Resistência coronariana= soma das 3 resistências a seguir:
Resistência dos gdes vasos epicárdicos: estável em condições
fisiológicas, adquire importância na DIM: em presença de obstr
orgânica (arteriosclerose- q ↓ reserva de fluxo) ou funcional
(vasoespasmo, ↑ do tônus vasc, agregação de plaquetas e
trombose- q ↓ transitoriamente o fluxo )
Resistência dos pqs vasos em nível arteriolar: fundamental na
auto- regulação. Possuem tônus vasomotor ↑, portanto gde
capacidade de reserva p/ as ditalações necessárias.
Resistência extravascular: resulta da compressão q os vasos
intramiocárdicos sofrem. Seus efeitos são maiores nas regiões
subendocárdicas do q nas subepicárdicas.
2. Consumo de O2= depende de fatores determinantes
do trabalho cardíaco: contratilidade, freqüência e tensão parietal
sistólica (pós-carga ventricular)
-Aterosclerose: Acúmulo de lipoproteínas (LDL) na íntima da
artéria (por: ↑ da permeabilidade, fissura endotelial ou por
ligação na matriz extracel) → Recrutamento de PMN p/ a
estria gordurosa nascente (aderem à receptores endoteliais)
→ Os PMNs captam os LDLs e viram cels espumosas→ Os
PMNs produzem
fatores
de crescimento e citocinas,
estimulando expansão da muscular da íntima e da sua matriz
extracel, formando capa fibrosa em torno de um cerne repleto
de macrófagos e lipídeos liberados de cels espumosas mortas.
Fatores de risco p/ DAC:
1.Maiores: - Hiperlipidemia
- DM
- HAS
- Tabagismo
2.Menores:
-Idade: > 45 anos p/ ♂ e > 55 anos p/ ♀
-História familiar de DAC
-Obesidade
-Sedentarismo
-Anti-concepcionais orais
- Estresse
Obs: a homocisteína têm se mostrado um importante fator de
risco, provavelmente por seu efeito citotóxico direto ao
endotélio.
Prevenção:
-Primária: é a identificação e a intervenção nos fatores de
risco, por meio de mudança no estilo de vida p/ prevenir
dças cardiovasc em pac sem dça prévia.
-Secundária: é a identificação e tto de pac c/ DAC e tto e
reabilitação de pacientes que tiveram evento isquêmico (p/
prevenir outro evento).
‘Cascata Isquêmica’: é a ordem em q ocorre as
conseqüências da isquemia: disfunção contrátil→ alter no
ECG→ angina pectoris. A isquemia pode ser subendocádica
(típica da angina) ou transmural (típica do IAM).
 Miocárdio Atordoado: é uma disfunção contrátil (hipo, aci
ou discinesia) pós-isquêmica, ñ há necrose e há
completa recuperação alguns dias após normalização da
perfusão miocárdica.
 Miocárdio Hibernante: p/ se proteger de uma coronária
estenosada (isquemia crônica), há ↓ da contratilidade,
mantendo ↓ consumo de O2.
 Isquemia Silenciosa: é uma isquemia sem sintomas,
ocorre tanto em pac q tb tem isquemias sintomáticas
quanto naqueles totalmente assintomáticos. Pode ser
detectada pela monitoração c/ Holter ou ECG de
esforço.
 Alteração no ECG:
-isquemia=inversão de onda T/ infradesnivelamento
transitório
-‘onda de lesão’= supradesnivela/o de ST (mostra lesão
aguda)
- local infartado= onda Q patológica (maior q 1
quadradinho ou + q 1/3 do comprimento QR)
 Síndrome X: á a ocorrência de dor torácica típica c/
coronárias normais na angiografia (obstrução deve ser
em artérias menores), podendo aparecer alter no ECG.
 Angina de Prinzmetal: caracterizada por ↓ da luz
coronariana por vasoespasmo, há isquemia grave. 75%
dos pac tem obstrução fixa há 1 cm do local de
espasmo. Dor, em geral, aparece no repouso ou durante
o sono. Tto: agudo= doses de nitrato sublingual e
nifedipina de ação curta; crônico: nitratos longa duração
e antag do Ca.
Expectro Clínico da DIM: Angina Estável
Sinds coronariana aguda: Ang Instável
IAM s/ e c/ supra
ANGINA ESTÁVEL
 É a manifestação clínica de uma placa de ateroma
obstrutiva fixa.
 Clínica: Dor retroesternal, irradia-se p/ mandíbula,
pescoço, braço E ou epigrastro
Caráter da dor: +
comuns: pressão ou aperto.
- comuns: peso,
queimação. Mas tb pode-se ter dor atípica ou o
equivalente anginoso (cansaço, dispnéia).
Duração: > 2 min e < 10 min
Agrava c/: Esforço físico, Frio, Estresse emocional, Pósprandial. Em relação ao exercício físico, a angina ocorre c/
um nível presumível de esforço.
Aliviada c/: Repouso ou Nitrato sublingual
 Diagnóstico: a presença de dor típica em pac c/ fatores
de risco é bastante indicativo. Para investigar a DIM os
melhores são os Testes Provocativos.
 Exames Complementares:
ECG: Em repouso: 50% desses pac tem ECG normal. Alter
+ comuns: do segmento ST eda onda T, c/ ou s/ infarto
trasmural prévio.
De
esforço
(“Teste
Ergométrico”):
a
sensibilidade do teste ergométrico é de 75% e a
especificidade é de 85%. Fornece informações sobre grau e
severidade,
limitações
funcionais
e
os
prognósticos
evolutivos. Há infradesnivelamento de ST (> 1mm). É o
teste de escolha, por ↓ custo e ↑ praticidade.
Cintilografia: é um teste ergométrico + exame de imagem
perfusional (radioisótopo + utilizado= sestamibi c/ tecnécio
99 ou tálio 201). Maior acurácia, indicado qdo ECG
esforço é inconclusivo ou qdo ECG basal alter. É positivo
qdo: há defeito de perfusão no esforço que desaparece no
repouso. Vantagem: mostra os segmentos acometidos.
Teste c/ estresse farmacológico: indicado p/ pac q ñ pode
realizar esforço físico (bloqueio de ramo, arritmias
complexas, disfunção ventricular...). Os + utilizados são:
ECO c/ dobutamina (↑ consumo O2 miocárdico)= ECOEstresse; ou a
cintilo c/ dipiridamol (provoca roubo
coronariano).
Cinecoronariografia: realizada apenas em: casos duvidosos,
pac c/ angina refratária ou c/ critérios de alto risco. Avalia
extensão da dça e indicar possível revascularização.
 Tratamento:
1. Mudança no estilo de vida: visando ↓ progressão da
aterosclerose. Inclui: controlar fatores de risco e
realização de exercício físico regular (↑ HDL e reserva
coronariana).
2. Medicamentoso:
Drogas antianginosas:
Nitrato sublingual: Coronariodilatador + eficaz,
venodilatador. Droga de 1° linha p/ angina estável. Nos
casos + esporádicos= uso profilático p/ prevenir angina
ao exercício. Usar 15-30 min antes do esforço
(Nitroglicerina sublingual, 0,3 a 0,6 mg). Se dor
persistir= procurar UBS. Nos casos + freqüentes= nitrato
regular (di 10 mg 3x/dia ou mononitrato de isossorbina
20mg 12/12h, SEMPRE c/ intervalo de 12 horas s/
uso da droga p/ evitar resistência acelerada-taquifilaxia).
B- bloqueador: reduz consumo de O2 (↓ FC, PA
e contratilidade cardíaca). Usar em todos os pac q
tiveram angina instável ou infarto. Contra-indicações:
bradicardia importante, PAS< 90mmHg, BAV 2° e 3°
grau, DPOC, disfunção sistólica importante de VE.
Drogas: Propranolol, metropolol e atenolol. Reduz morbimortalidade.
Antagonista do Ca: agem dilatando as coronárias, ↓
consumo O2 (idem b-bloq). Drogas: diltiazem,
verapamil, amlodipina e nifedipina retard. Indicado p/ pac
c/ dor persistente mesmo em uso de nitrato e B-bloq,
intolerantes a estas drogas, hipertensos e c/ angina
variante de Prinzmetal.
Antiplaquetários: Reduz morbi-mortalidade.
AAS: 100-200mg/dia. Uso em todos os pac
coronariopatas. (↓ em 40% a chance de SIMI)
Ticlopidina (ticlid) e clopidogrel (plavix):
p/ pac q ñ toleram AAS.
Estatinas: ↓ LDL- colesterol. São drogas q estabilizam
endotélio, prevenindo eventos coronarianos agudos. Alvo
do tto: LDL ↓ que 100 mg/dL.
3. Revascularização Miocárdica: objetivos: controlar angina
refratária e ↑ sobrevida na DIM grave. Sempre realizar
cinecoronariografia nestes casos.
Angioplastia: alivia angina em 85-90% dos casos.
Indicado em: dça uni ou bivasc c/ função ventricular
normal ou leve/e deprimida; anatomia das lesões
favoráveis. Risco de reestenose por hiperplasia da íntima
(20% c/ stent e 30% s/). Existe 2-5% de oclusão
coronariana aguda pós-procedimento (por trombose ou
dissecção da coronária recém-aberta)
Cirúrgico: deve ser feita qdo há lesão: de tronco da CE
> 50%, trivasc+ FE de VE <40%, bi ou trivasc em
diabéticos, trivasc c/ anatomia complexa, bivasc c/
acometi/o extenso da DA proximal. Obs: cerca de 50%
das safenas ocluem em 8-10 anos e < 10% das
mamárias ocluem neste período.
 Prognóstico: Risco de óbito em 1 ano ~1%. Todo pac
c/ angina estável deve ser estratificado qto ao risco
de óbito. Pior prognóstico: dor aos pqs esforços, IAM
prévia e testes provocativos mostrando critérios de alto
risco.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
 É decorrente de instabilização da placa de ateroma
por progresso inflamatório-degenerativo que causa
erosão (25% dos casos) ou ruptura (75%) da
placa. Com a superfície exposta há ativação do sist
da coagulação formando- se um trombo que pode
ser: suboclusivo (angina instável ou IAM s/ supra)
ou oclusivo (IAM c/ supra de ST). Outro motivo p/
desencadear uma SIMI é o ↑ súbito do consumo de
O2 (crise hipert, anemia, tireotoxicose, taqui ou
bradiarritmias...)
-ANGINA INSTÁVEL:
 Patogênese: o mecanismo da instabilidade da placa
alterna do espasmo coronariano à formação de trombo.
 Clínica: Dor de mesma localização, irradiação e forma
q a da Ang Estável, mas + intensa e + duradoura
(em geral <20 min).
Tipos clínicos: 1. Instável de Repouso: dor em repouso
nas últimas 48h. Se >20 min indica ser de alto risco
2. Pós-IAM: é o quadro doloroso entre o
período de 48h até 2 sem do IAM. Prognóstico ruim.
3. Pós-Angioplastia: quadro anginoso nas 1°s
2 sem da angioplastia.
4. ‘em Crescendo’: pac q tem ang estável e
q vem piorando (pode ser por: ↑ da intensidade da
dor, ↓ do limiar anginoso, ↑ da duração, ↑ da irradiação
e apareci/o de equivalentes anginosos.
5. de Início Recente: angina aos pqs esforços
há menos de 2 meses. Esses pacientes tem maior risco
de evoluir p/ IAM do q a ang estável.
 Exames complementares:
ECG: Em repouso: pode estar normal ou c/ alter
isquêmicas da onda T (apiculada e/ou invertida, c/
segmento ST retificado).
De esforço: o paciente pode apresentar:
isquemia em baixas cargas (<5-6 METS), ↑ ou ↓ de
ST, hipotensão, angina prolongada, alter de ST persistentes
mesmo após 5 min de repouso.
Cintilografia: pode haver: envolvimento de até múltiplas
áreas de VE, sinais de congestão pulmonar, dilatação de
VE.
Cateterismo: indicado para elucidar alterações encontradas
nos exames anteriores. È útil p/ selecionar tto (clínico/
angioplastia/ cirúrgico)
 Complicações: IAM, dores precordiais recorrentes,
edema pulmonar, insuf mitral, choque cardiogênico,
arritmias ventriculares malignas, bloqueio AV avançado.
-IAM:
 Sem supra de ST: é quando há necrose de células
miocárdicas (portanto há elevação de enzimas), mas
não há supradesnivela/o de ST no ECG. O ECG
freqüentemente tem infradesniv de ST.
 Com supra de ST: há ↑ de enzimas +
supadesnivelamento de ST.
 Clínica: Dor de mesma localização, irradiação e forma
q a da Ang Estável, mas + intensa e + duradoura
(neste caso dura + q 20 min). Não melhora c/
repouso ou nitrato SL. Pode vir acompanhado, como a
Ang Instável de: dispnéia, astenia, náusea, vômitos,
pré-síncope, sensação de morte iminente...
Ocorre preferencialmente nas 1°s horas da manhã
(devido ↑ de catecolaminas q > agragação plaquetária),
ñ está relacionado a esforço. O desempenho do VE fica
prejudicado podendo levar a: perfusão inadequada de
órgãos
(palidez,
capacidade
mental
prejudicada,
hipotensão sudorese, taquicardia, insuf pré-renal), edema
pulmonar...
Ao exame físico: Cardíaco: aparecimento de B3,
B4, sopros, extrassístoles, arritmias... Respiratório: pode
haver
estertoração.
Extremidades:
cianose,
edema,
palidez.
 ECG no IAM CSST:
Fase Hiperaguda (1°s horas): supra de ST + onda T
positiva
Fase subaguda (1°s horas- 4 sem): onda T vai
ficando -, aparece onda Q
Fase crônoca (após 2 a 6 sem):permanece onda Q.
Alt de T tb podem permanecer
Localização do IAM:
-IAM anterior: V1 e V2; V1-V3; V1-V4; V1-V5; V1-V6;
D1 e aVL + uma das anteriores
-IAM anter extenso: V!-V¨+ D1 e aVL
-IAM lateral: D1 e aVL
-IAM inferior: D2, D3 e aVF
-IAM posterior: ‘imagem em espelho’ em V1 e V2 ou
V1-V3.
-IAM de VD: V3R e V4R

Curva enzimática:
INÍCIO
PICO
DURAÇÃO
Mioglobina
1 h
2-4 h
< 24 h
CPK e CPK4-6 h
24 h
36- 48 h
MB
4-6 h
24h
7-10 dias
Troponinas
LDH
24- 48 h
7 dias
10-14 dias
Valores normais: CPK-MB: até 5-7 ng/ml (massa) e
até 15-20 U/L (atividade)
Troponina I: até
0,1 ng/ ml

Infarto de VD: complicação do IAM inferior. Pode levar
à disfunção de VD, tendo-se baixo débito e
conseqüentemente hipotensão ou choque. Contraindicados: drogas q ↓ pré- carga (diuréticos e
nitratos). Fazer reposição volêmica vigorosa.
-Objetivos da estratégia de atendimento:
1. Distinguir pacientes com SIMI daqueles com outras
condições (ver tabela 1)
2. Avaliar o risco potencial de desfechos adversos (ver
tabela 2)
3. Iniciar, rapidamente, o tratamento em pacientes com
risco elevado (ver abaixo).
-TRATAMENTO:
 Medidas Gerais: até 10 min da chegada do pac.
Fazer em toda SIMI
1. Repouso no leito
2. Monitorização cardíaca contínua
3. Acesso venoso
4. O2 nasal: 2 a 4l/min a 100%, por meio de catéter
intra-nasal
5. Oximetria de pulso ou gasometria arterial
6. Solicitar ECG na admissão e em até 6h (pelo
menos uma vez em casos não diagnósticos),
7. Solicitar marcadores bioquímicos de lesão miocárdica
na admissão, e repetir após 6-9h (preferencialmente 912h após o início dos sintomas).
8. Analgesia: morfina 2 mg EV. Em pac ansiosos dar
benzodiazepínicos (diazepam VO)
 Medidas Farmacológicas:
1.Terapia anti- plaquetária:
- AAS: 200- 325 mg (mastigar e engolir). Dar
imediatamente e manter terapia c/ 100 mg/ dia.
Redução de 25% na mortalidade na fase aguda do IAM.
Fazer em toda SIMI
- Ticlopidina (ticlid) e clopidogrel (plavix): dar em
IAMCSST e em pac classificados em médio e alto risco.
- Heparina: Obs: no pac q usou estreptoquinase só é
preciso fazer heparinização ‘profilática’ (7500U SC
12/12h). Já no q usou rtPA fazer a plena por 48h.
Fazer em toda SIMI
2. Terapia de Reperfusão Coronariana:
- Angioplastia 1°: fazer até 1,5h da chegada do pac no
hospital. É o melhor método.
- Trombolíticos IV: Temos estreptoquinase, rtPA e
tenecteplase. Fazer em casos de IAMCSST, de preferência
até 30 min da chegada do pac. Efeito adverso: sgto e
da estreptoquinase tb é a hipotensão arterial. Contra-ind:
sgto ativo.
3. B-bloqueador: reduz consumo de O2. Deve ser
administrado o quanto antes IV. Propranolol 1 mg ou
metoprolol 5 mg. Prescrever a todos pacientes em que
não haja contra-indicação aparente: PR> 0,24seg; BAV
de 2o ou 3o grau; FC< 60bpm; DPOC ou asma;
PAS< 90mmHg; disfunção ventricular esquerda com
sinais de ICC; insuficiência arterial periférica. Fazer em
toda SIMI
4. Nitratos: Dinitrato de Isosorbida: Isordil® 5mg SL até 03 cp SL com intervalo de 5 minutos entre eles,
até alívio completo da dor. Os pac que não obtiveram
alívio completo da dor com a terapia SL devem receber
nitrato por via EV. Fazer em toda SIMI
5. IECA: Reduz ou previne o remodela/o. Fazer em
casos de IAMCSST.
Classificação de Killip: analiza o grau de disfunção de
VE
I: s/ dispnéia, B3 ou estertores pulmonares.
II: dispnéia e estertoração pulm nob 1/3 inf ou B3
III: Edema Agudo de Pulmão

IV: Choque cardiogênico (PA sist < 80 mmHg s/
resposta a volume)
OBS: Pac q evoluíram p/ Killip III ou IV, tiveram angina
pós-IAM, arritmias ventric malignas ou FE de VE no
Eco <40% = coronariografia + revascularização. O
restante é estratificado pelo Teste Ergométrico realizado
5-7 dias do IAM.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Prof. Dr. André Schmidt
A) Resumo de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 – Paciente com 54 anos, sexo masculino, refere edema de membros inferiores,
frio, mole, indolor que iniciou-se há cerca de 2 anos, inicialmente vespertino, com
pequena intensidade e que regredia na manhã seguinte. Progressivamente acentuou-se,
alcançando o terço médio das pernas e sem regressão total matinal. Refere episódios de
Dispnéia Paroxística Noturna e ortopnéia no último mês. Não faz uso de qualquer
medicação. Refere ser originário da zona rural de Cássia dos Coqueiros, tendo habitado
em casa de pau a pique, mas não se lembra de contato com triatomíneo. Refere etilismo
social e nega tabagismo. Sem outros antecedentes relevantes. Ao exame apresenta REG,
eupnéico, afebril. PA: 134/72 mmHg. PR= 104 bpm. Pescoço com turgência jugular a
45° ao nível do Ângulo da mandíbula, com onda "v" proeminente. Ictus no 5° EIC
esquerdo 2cm a direita da linha axilar anterior, com 3 polpas digitais. Pulsação
epigástrica visível. RCR em 3 tempos (B3), com SS +++/6+ em foco tricúspide; RiveroCarvalho positivo. Pulmões limpos. Abdome normotenso, com fígado 6 cm abaixo do
RCD, levemente doloroso a palpação. Borda hepática romba. Traube livre. MMII com
edema de +++/4, frio, mole, indolor, depressível, até o terço médio de pernas. Pulsos
periféricos sem anormalidades.
Caso 2 – Paciente do sexo feminino 74 anos, foi admitida em sala de urgência com
quadro súbito de dispnéia, após forte emoção. Segundo familiar que a acompanha, ela
apresentou IAM há 5 meses e é hipertensa de longa data. Nega precordialgia no
momento. Faz uso de AAS 200mg/dia, Captopril 75mg/dia, nitrato SL se necessário.
Nega outros antecedentes relevantes. Ao exame a paciente encontra-se em MEG, não
conseguindo falar, taquipnéica (FR=38 irm), cianótica. PA: 210/130 mmHg. Sem
turgência jugular a 90° ( paciente não deita). Ictus no 5° EIC esquerdo, na LHC com 2
polpas de extensão. Pulmões evidenciam estertores crepitantes no 2/3 inferiores de
ambos hemitóraces. Abdome e MMII sem anormalidades.
Caso 3 – Paciente com 25 anos do sexo masculino, futebolista, refere que teve episódio
gripal há cerca de um mês e notou após melhorar quadro dispnéia progressiva aos
esforços, de início recente (3 semanas), que progrediu rapidamente de grandes esforços
para dispnéia em repouso. Refere ainda que passou a apresentar edema de MMII frio,
mole, depressível que progrediu concomitante com a dispnéia. Hoje está com acentuada
dor em hipocôndrio direito e náuseas. Refere que seu preparador físico falou que
aumentou muito de peso (aproximadamente 6 quilos) neste período. Exame físico revela
sinais de insuficiência cardíaca direita e esquerda. PA: 100/60 mmHg; PR=130 bpm;
FR= 26 irm.
B) Questões
1. Conceituar insuficiência cardíaca do ponto de vista funcional. Caracterização
hemodinâmica, relação com o esforço físico, gradação da NYHA. Causas
fundamentais, fatores precipitantes.
2. Significado funcional das vários conceitos clínicos de insuficiência cardíaca:
a. aguda e crônica.
b. direita e esquerda.
c. anterógrada e retrógrada.
d. sistólica e diastólica.
e. com débito cardíaco baixo ou alto.
3. Caracterizar os diversos mecanismos compensatórios ocasionados pela
sobrecarga inerente à insuficiência cardíaca e correlacioná-los com os sinais e
sintomas que eles desencadeiam.
a. hipertrofia.
b. dilatação
c. a relação volume sistólico e dimensão diastólica (curva de FrankStarling).
d. sistema nervoso simpático (ação central e periférica)
e. relação volume sistólico versus pós-carga.
f. fatores humorais. O sistema renina-angiotensina- aldosterona, o fator
natriurético atrial, a vasopressina.
g. o significado de fração de ejeção e sua relevância clínica
4. O aluno será capaz de reconhecer e conceituar os diversos sinais e sintomas
associados ao quadro clínico de insuficiência cardíaca, assim como de
estabelecer a base fisiológica dos mesmos, destacando-se entre eles:
a)- dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna.
b)- hemoptise
c)- respiração de Cheyne-Stokes.
d)- cianose.
e) estase jugular, hepatomegalia, edema subcutâneo, hidrotórax, anasarca, ascite.
f)- oligúria.
g)- taquicardia, ritmo de galope, pulso alternante.
5. O aluno deverá ser capaz de caracterizar clinicamente o quadro de edema
pulmonar agudo, e os princípios terapêuticos essenciais aplicáveis.
6. O aluno deverá familiarizar-se com os resultados da avaliação ecocardiográfica
na insuficiência cardíaca.
7. O aluno deverá ser capaz de identificar os sinais radiológicos evidenciáveis
habitualmente em vigência de insuficiência cardíaca.
8. O aluno deverá ser capaz de descrever os mecanismos de ação dos agentes
terapêuticos que atuam sobre a contratilidade (inotrópicos positivos), pré-carga
(diuréticos e vasodilatadores venosos), pós-carga (vasodilatadores arteriolares) e
freqüência cardíaca. Deverá, ainda ser capaz de estabelecer a indicação de cada
um deles no tratamento da insuficiência cardíaca, e familiarizar-se com as doses
dos agentes farmacológicos mais freqüentemente utilizados. Os inibidores do
sistema renina-angiotensina-aldosterona e seu uso nas diversas fases da
insuficiêncxia cardíaca. Finalmente, deverá conhecer os aspectos mais relevantes
do tratamento básico por transplante cardíaco.
9. Deverá familiarizar-se com os aspectos essenciais da epidemiologia da
insuficiência cardíaca, e sua história natural e fatores prognósticos.
10. Reconhecer a distinção entre os efeitos benéficos do tratamento quanto à
qualidade de vida (alterações hemodinâmicas, alívio sintomático, aumento da
capacidade de esforço) e aqueles atuantes na sobrevida dos pacientes e o
significado do tratamento precoce (quando há apenas disfunção ventricular,
sem sintomas).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
 Definição: incapacidade do coração de executar a sua
função primordial-bombear o sangue de modo a gerar e
manter o fluxo sanguíneo circulante adequado para a
perfusão orgânica e tecidual.Prevalência de 2%
atualmente e a incidência vem aumentando.
 ICC: represamento de sangue no leito veno-capilar
pulmonar (na IC esquerda) ou sistêmico(na IC
direita). O aumento da pressão veno-capilar leva ao
extravasamento de líquido para o interstício,
determinando um acúmulo de líquido (edema).
 Tipos de IC:
1. *IC esquerda: cursa com congestão pulmonar. Ex:
sobrecarga de VE (insuf. mitral, cardiopatia
hipertensiva),IAM.
2. IC direita: cursa com congestão sistêmica. Ex: corpumonale, infarto de VD.
3. IC biventricular: geralmente começa com IVE e evolui
para IVD.
4. *IC sistólica: geralmente provoca dilatação ventricular e
redução da fração de ejeção (FE< 55%). EX: IAM,
cardiomiopatia dilatada.
5. IC diastólica: Restrição de enchimento com aumento
da pressão veno-capilar. Ex: cardiomiopatias
hipertensiva e restritiva, pericardite constritiva, estenose
mitral e tricúspide.
6. *IC baixo débito: hipoperfusão tecidual. Ex: todos
citados até agora.
7. IC alto débito: ocorre em condições que exigem
maior trabalho cardíaco, seja por aumento da demanda
metabólica, seja por desvio do sangue do leito arterial
para o venoso através de fístulas.Ex: anemia severa,
sepse, cirrose hepática.
* mais comuns.
 Mecanismos Compensatórios:
1. Lei Frank-Starling: maior distenção das fibras
cardíacas, maior força de contração.Porém, se
distender muito, há dificuldade para o ventrículo
contrair.
2. Aumento da contratilidade dos miócitos remanescentes:
Através da ação do SN simpático.
3. Hipertrofia ventricular esquerda: Sobrecarga de pressão
- hipertrofia concêntrica, sem aumentar a cavidade.
Sobrecarga de volume – hipertrofia excêntrica com
aumento da cavidade. Ação da angiotensina II.
4. Aumento da freqüência cardíaca: manter débito
cardíaco estável. Ação do sistema adrenérgico.
 Remodelamento ventricular: a progressão da doença
miocárdica leva ao seguinte paradoxo: os mesmos
mediadores neuro humorais que inicialmente mantêm o
paciente compensado (sistema renina -angiotensinaaldosterona, sist. Adrenérgico) passam a exercer um
efeito deletério na função miocárdica. A Ação dos 3
mediadores mais algumas citocinas contribuem para a
piora progressiva da função ventricular. A alteração na
forma e função do miócito, a degeneração celular a
fibrose agem em conjunto para produzir o remodelamento
ventricular.A parede ventricular torna-se alongada, sua
espessura vai reduzindo-se e a forma elipsóide da
cavidade vai tornado-se esférica.
1. Angiotensina II: apoptose do miócito, proliferação de
fibroblasto, liberação local de noradrenalina e
aldosterona.
2. Aldosterona: proliferação de fibroblasto.
3. Noradrenalina: injúria ao miócito, tornando-o uma
célula alongada e hipofuncionante.
 Manifestações Clínicas: Sintomas
1. Síndrome de baixo débito: Aparece inicialmente aos
esforços e confunde-se com uma síndrome geral: fadiga
muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotímia. A
maioria desses sintomas é devida à inadequada
perfusão muscular esquelética durante o esforço físico.
2. Síndrome congestiva pulmonar: dispnéia aos
esforços. A ortopnéia pode ocorrer em alguns pacientes
e o mecanismo é a piora da mecânica ventilatória
diafragmática, associada à redistribuição de líquido
pulmonar pelo decúbito.
3. Edema agudo de pulmão: extremo da congestão
pulmonar. Caracterizado por: intensa taquidispnéia e
ortopnéia, associada a insuf. Respiratória, às vezes com
cianose central por uma grave hipoxemia. Exame físico
revela estertoração pulmonar, principalmente em metade
inferior do hemitórax.
4. Síndrome congestiva sistêmica: problema em VD.
Qdo é secundária a falência de VE, pode haver
melhora da congestão pulmonar pq chega menos sg ao
pulmão. Sintomas: Edema de MMII,bolsa escrotal,ascite,
dispnéia por derrame pleural,dor abdominal devido a
hepatomegalia congestiva.A congestão da mucosa
intestinal pode levar a diarréia. A IVD reduz ainda mais
o débito cardíaco, explicando o fato comum de haver
piora dos sintomas de baixo débito na insuf. Cardíaca
biventricular.
5. Emagrecimento e caquexia cardíaca: diminuição da
absorção intestinal (edema mucosa), diminuição de
massa muscular (menor demanda metabólica).
6. Choque cardiogênico: estado mais grave da IC.Pode
ser agudo (IAM) ou fenômeno terminal de fase
crônica.Caracterizado por hipoperfusão, hipotensão e não
responde a reposição volêmica.
 Manifestações clínicas: Sinais
1. Pulso arterial: no início do quadro é normal.Em
fases avançadas, o pulso alternans é sinal de
mau prognóstico.
2. Turgência jugular
3. Precórdio: na cardiopatia dilatada (95%) o ictus
costuma estar desviado (para esquerda e para
baixo), difuso (muitas polpas digitais) e fraco.
4. Auscuta cardíaca: B1 hipofonética
(hipocontratilidade de VE), B2 hiperfonética
(Hipertensão arterial pulmonar). Presença de B3
(sobrecarga de volume) e B4 (sobrecarga de
pressão na cardiopatia hipertensiva).
5. Auscuta respiratória: estertoração pulmonar nos
terços inferiores, predominando a direita.
6. Anasarca
7. Hepatopatia congestiva
8. Respiração de Cheynes-Stokes: não se sabe
causa. Postula-se que seja a lentificação da
circulação pulmão –centro respiratório.
 Etiologia
1. Causas mais comuns de IC crônica: HAS, dç
coronariana aterosclerótica, cardiopatia dilatada
idiopática, cardiomiopatia alcoólica, dç chagas.
2. Causas mais comuns de IC aguda: IAM,
miocardites agudas (viral, reumática), endocardite
infecciosa.
 Diagnóstico:
1. Critérios clínicos de Framingham (2 maiores ou
1 maior + 2 menores)
2. Rx tórax: é um critério maior.Pode ser
encontrado: cardiomegalia, inversão do padrão
vascular, linhas B de Kerley, infiltrados
intersticiais bi ou unilaterais, derrame pleural. RX
normal não afasta cardiopatia.
3. ECG: alterações inespecíficas.
4. Eco-Doppler: padrão ouro para diagnóstico e
prognóstico. Critérios para disfunção sistólica:
FE<55%, diâmetro sistólico do VE>3,7 cm ou
diâmetro diastólico do VE>5,7 cm.
 Prognóstico: Principais determinantes da IC:
1. Classificação funcional NYHA. Classe I: sem
limitação (6 METS na ergometria).Classe II:
limitação leve, sintomas aos médios esforços (4-6
METS).Classe III: Limitação moderada, sintomas
aos médios esforços (2-4METS). Classe IV:
limitação grave, sintomas no repouso ou nos
mínimos esforços, não tolera ergometria.
*3 METS deambular ou guiar carro, 5
METS:passeio de bicicleta, 7 METS: ato sexual.
2. Fração de ejeção
3. Níveis dos mediadores neuro-humorais
4. Instabilidade do ritmo cardíaco (arritmias)
 Tratamento: melhorar a qualidade de vida, aumentar a
sobrevida, evitar a progressão da dça.
1. Medidas gerais: dieta (controle da ingesta de sal),
repouso para paciente muito sintomático.
2. Controle dos fatores de descompensação: gestação,
estresse, não aderência ao tto (fator mais
comum!), infecções, drogas...
3. Tto farmacológico:
A. Inibidores da ECA: Diminuem mortalidade,
reduzem progressão da cardiopatia e da
disfunção ventricular, além de melhorar
qualidade de vida, diminuindo a
sintomatologia. Agem causando vasodilatação
e diminuem o efeito da angiotensina. Efeitos
adversos: tosse seca (5%), hipotensão,
retenção de potássio.
B. Inibidores da ARA-II: Tem os mesmos
ações e efeitos dos IECA, mas não tantos
efeitos adversos como a tosse.Indicada para
pacientes que não toleram IECA. A união
dessas duas drogas não aumenta a
sobrevida, somente se somam os efeitos
colaterais.
C. Antagonistas de aldosterona
(espironolactona) previne os efeitos
deletérios da aldosterona sobre o coração
(remodelamento-degeneração de fibras,
apoptose e fibrose). Também previne
hipocalemia. Melhora sobrevida. Não é
usado pelos efeitos diuréticos. Cuidado com
a associação com IECA que tb retem K.
D. β-bloqueadores: principal mecanismo de
ação é o bloqueio da ação tóxica da
noradrenalina sobre os miócitos cardíacos e
a redução da liberação de noradrenalina nas
sinapses cardíacas.Agem diminuindo a
contratilidade e a freqüência cardíacas, além
de diminuir a ação da noradrenalina. No
início, com doses pequenas e gradativas, o
paciente pode até piorar, mas depois há
melhora dos sintomas, aumento da
capacidade de exercícios e da
sobrevida.Efeitos colaterais: bradicardia,
hipotensão e broncoespasmo.
*A partir de agora, as drogas não aumentam a
sobrevida, apenas aliviam os sintomas.
E. Digitálicos: facilita a entrada de Ca na
célula, aumentando o débito cardíaco.
Diminuem o número de hospitalizações. A
dose depende da musculatura. Intoxicação
digitálica: manifestações gastritestinais
(anorexia, náuseas e vômitos),
neurológicas (cefaléia, convulsões, alt.
visuais), ARRITMIAS!
F. Diuréticos de alça e tiazídicos: Principal
função é combater os sinais e sintomas da
congestão e edema. Podem não ter efeito
no débito cardíaco ou ainda piorá-lo, se
em altas doses. É importante o controle do
potássio (tiazídicos: poupam K; de alça:
espolia K).
 Como tratar????
1. Classe funcional I: inibidores da ECA
2. Classe funcional II, III, IV: associação de drogas:
IECA,diuréticos, espironolactona, digitálicos, βbloqueadores ( usar mais tarde, qdo pcte não
responde às outras drogas. Priorizar drogas que tb
melhorem a sobrevida do pcte!)
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
É o estágio mais grave da síndrome congestiva
pulmonar, decorrente da insuficiência cardíaca esquerda. A
causa mais comum recente é o IAM. O quadro clínico é:
taquidispnéia franca e ortopnéia, secreção rósea e fluida das
vias aéreas, estertoração creptante e subcreptante ocupando
mais de metade dos campos pulmonares, sibilos e roncos
difuso, pulsos finos e taquicardia. A PA pode ser baixa
normal ou alta.
Caso clássico: mulher acima de 60 anos, com
hipertrofia ventricular esquerda concêntrica severa. (EAP
hipertensivo)
Tratamento:
EAP hipertensivo - melhor prognóstico: diminuir
PA e congestão pulmonar:
 Oxigênio, veia e monitor.
 Captopril VO ou SL-25-50mg
 Furosemida EV-20-80mg
 Dinitrato SL-5-10mg
 Morfina EV-2-10mg
EAP não hipertensivo: afastar IAM através de
ECG. Reduzir pré e pós-carga e suporte
inotrópico.
 Oxigênio, veia e monitor.
 Furosemida EV-20-80mg
 Dinitrato SL-5-10mg
 Morfina EV-2-10mg
 Dobutamina EV-5-20mcg/Kg/min
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Prof. Dr. Eduardo Barbosa Coelho
A) Resumos de casos ilustrativos
Caso 1 - Homem de 74 anos de idade apresentando 1 a 2 episódios semanais de
cefaléia, ora holocraniana, ora occipital, de intensidade moderada, duração de 4 a 6
horas, há 6 meses. Referiu, em associação ao quadro acima, moscas volantes. Negou
demais queixas. Relatou antecedente de tabagismo por 30 anos, cerca de 1 maço/dia,
tendo abandonado o hábito de fumar há cerca de 15 anos. Negou etilismo. Referiu uso
de dipirona ou aspirina quando apresenta cefaléia, sem uso de outros medicamentos. Na
família refere que os pais faleceram de "derrame" cerebral, a mãe aos 62 anos e o pai
aos 55 anos. Tem 4 irmãos mais jovens, sendo que 2 apresentam pressão alta e diabetes
em uso de insulina. O exame físico geral é normal com peso de 82 Kg e estatura de 1.68
m. O exame do tórax revela aumento do diâmetro ântero-posterior, som claro pulmonar
com perda da macicez cardíaca, ictus cordis pouco impulsivo, desviado para a esquerda,
2 polpas, ausculta com 2BRNF com SS++/4 FM, sem irradiação e PA de 178 x 82
mmHg, FC de 74 bpm. Demais aparelhos sem alterações dignas de nota.
Caso 2 - Durante uma avaliação clínica anual de rotina, uma executiva de 42 anos
apresentou ao exame físico uma medida da pressão arterial correspondente à 187 x 112
mmHg. A paciente encontrava-se assintomática e sem apresentar quaisquer queixas
pregressas. Estava um pouco ansiosa, pois uma colega descobriu ser portadora de câncer
de mama em um exame semelhante realizado há um mês. O restante do exame clínico
foi normal
Caso 3 - Paciente de 80 anos foi atendida na UE com quadro de dispnéia intensa,
associado à cianose labial e de extremidades, sudorese fria e palidez. Há 2 anos havia
sido diagnosticado estenose de válvula aórtica, insuficiência cardíaca e distúrbios da
condução ventricular. Nessa ocasião foi instalado marcapasso permanente com
freqüência de 60bpm e iniciou-se uso de furosemida (40 mg/d) e digoxina (1/2 cp. dia).
O exame físico mostrava paciente em MEG, taquipneica (42 mov./min), com estertores
crepitantes acometendo 2/3 inferiores do tórax. O coração apresentava 3BRNF com
SS+++/4, rude em FA. O Abdome era normal. A pressão arterial era de 260 x 145
mmHg e a FC de 120 bpm. O ECG encontra-se abaixo
Caso 4 - Homem de 70 anos com história de ser portador de HA com diagnóstico há 2
anos. Refere que utilizou vários antihipertensivos, os quais não se lembra, sem controle
adequado da pressão arterial. Relata que há 2 meses vem sentindo dor em panturrilha e
extrema fraqueza de membros inferiores, necessitando parar a caminhada para obter
alívio. No início apresentava os sintomas para caminhadas de 4 a 5 quarteirões e agora
tolera no máximo 2 quarteirões sem sintomas. Está em uso de atenolol 100 mg/d,
Clonidina 0.15 mg/3xd, Furosemida 40 mg/d e Nifedipina 20 mg /3xx. Fumante de 1
maço/d há mais de 40 anos. Exame físico Tórax com aumento de diâmetro AP e
estertores crepitantes bases, coração 2BRNF c/ SS+/4 FM, FC 62 bpm, PA= 195 x 112
mmHg, Abdome plano com SS++/4 hipocôndrio esquerdo, suave. Pulsos pedioso
ausente bilateralmente e femoral reduzido à esquerda. ECG padrão de SVE, Rx Tórax
com discreto aumento de VE, Eco mostra hipertrofia septal e de ventrículo esquerdo,
com sinais de disfunção diastólica FE 57%. Creatinina 1.7 mg/dl, Na 140 Meq/l, K 5.0
Meq/l, Glicemia 123 mg/dl, Colesterol total 263 mg%
B) Questões
1. Definir e classificar hipertensão arterial
2. Definir fatores de risco cardiovascular .Comentar a sua importância no
prognóstico e delineamento terapêutico para a HA
3. Definir as lesões de órgão-alvo da HA e seus aspectos diagnósticos,
epidemiológicos e terapêuticos
4. Elabore um diagrama contendo os principais sistemas fisiológicos de controle da
pressão arterial. Baseado nesse esquema discuta sobre os mecanismos
fisiopatológicos gerais da HA
5. Comente sobre a medida da PA (consultório, monitorização ambulatorial e
domiciliar) e os prováveis fatores de erro em sua aferição.
6. Descreva as medidas higieno-dietéticas utilizadas no controle da HA e comente
sobre a sua eficácia terapêutica.
7. Defina droga anti-hipertensiva ideal e elabore um diagrama com as principais
classes farmacológicas, efeitos adversos, indicações baseadas em grupos
especiais e contra-indicações.
8. Quando suspeitar de hipertensão secundária.
9. Hipertensão em grupos especiais. Como tratar nefropatas e diabéticos
hipertensos?
10. Defina urgência e emergência hipertensiva. Como abordá-las do ponto de vista
terapêutico ?
GASTROENTEROLOGIA
DIARRÉIAS AGUDAS E CRÔNICAS
Prof. Dr. Roberto Oliveira Dantas
A) Resumos de casos ilustrativos
Caso 1 – M.S. – Paciente do sexo masculino, 37 anos, brasileiro, pintor, casado,
procedente de Ribeirão Preto. Refere diarréia há 9 meses com fezes amolecidas,
ocasionalmente líquidas com frequência de 2 a 3 vezes por dia, sem sangue, muco ou
pus, com restos alimentares (verduras) e com esteatorréia. Nega tenesmo. Tem dor
abdominal difusa antes das evacuações, de moderada intensidade. A dor é em cólica e
melhora com as evacuações. Há 8 meses tem episódios de dor em pontada em
hipocondrio esquerdo, no início de pequena intensidade e que aumentou com o tempo,
sendo de forte intensidade atualmente. Nega febre, náuseas ou vômitos. Emagreceu 10
kg. Refere que há 1 mês tem polidipsia, poliúria e polifagia. Nos antecedentes refere
ingestão de aproximadamente 1 litro de aguardente por dia há 20 anos. No exame físico
o paciente encontra-se emagrecido, abdomem doloroso à palpação profunda,
difusamente, sem dor à descompressão brusca. Fígado e baço não palpáveis. Gordura
fecal 14 g/24 horas.
Caso 2 – M.R.C. – Paciente do sexo masculino 41 anos, casado, brasileiro, lavrador,
procedente de Jaboticabal. Refere que sabe ter doença de Chagas há 11 anos. Desde essa
época tem disfagia para alimentos sólidos e líquidos, progressiva. Foi operado de
megaesôfago há 4 meses com regressão quase total da disfagia. Desde que foi
diagnosticada a doença (11 anos) tem diarréia, evacuando 10 a 12 vezes por dia, fezes
líquidas, sem sangue, muco ou pus. A diarréia ocorre de dia e à noite. Nega cólica
abdominal ou tenesmo. Refere ter feito exame radiológico do intestino delgado, que
revelou dilatação. Não foram observadas alterações no exame físico. No exame
endoscópico de esôfago, estômago e duodeno foram observados megaesôfago e
megaduodeno. No exame opaco havia dilatação do reto e sigmóide.
Gordura fecal: 1,69g/24 horas.
Caso 3 – E.A.A. - Paciente de sexo masculino 43 horas, brasileiro, vendedor,
procedente de Sertãozinho. Há 12 anos tem diarréia, evacuando uma ou duas vezes por
dia, com fezes amareladas, com muco e sangue vivo em pequena quantidade. Tem dor
em baixo ventre durante a evacuação. Nega febre ou emagrecimento. O quadro evoluiu
de maneira intermitente, com períodos em que a diarréia é mais intensa, associado com
problemas emocionais. Nega etilismo. Há épocas em que tem tenesmo. Na palpação do
abdomen tem dor à palpação do hipocondrio esquerdo.
Hemograma – normal. Velocidade de hemossedimentação – 3 mm/hora.
Caso 4 – L.P.P. - Paciente do sexo feminino 21 anos, estudante, procedente de Ribeirão
Preto. Refere que há 7 horas tem diarréia, evacuando neste período 4 vezes, no início
fezes amolecidas em grande quantidade, depois passando para fezes líquidas de pequena
quantidade. Junto com a diarréia iniciou náuseas, vomitando 2 vezes nas últimas 5
horas. Antes do início dos sintomas estava bem, alimentando-se normalmente, o que
não consegue fazer depois do início dos sintomas. Piora das náuseas quando tenta
ingerir sólidos ou líquidos. Não observou sangue nas fezes. Nega tenesmo, e nega febre.
No exame físico tem dor difusa à palpação profunda do abdomen.
B) Questões
1. Quais são as questões fundamentais cujas respostas são necessárias ao
diagnóstico da causa da diarréia?
2. Onde estão localizadas as principais causas de diarréia?
3. Quais são os exames iniciais indicados no diagnóstico de causa da diarréia.
4. Qual o tratamento indicado para os pacientes com diarréia?
5. Quais são as manifestações dos pacientes com síndrome do intestino irritável,
diverticulite e pancreatite crônica.
DIARRÉIAS
Enquanto os nutrientes (carboidratos, proteínas e lipídeos)
uma vez digeridos são absorvidos exclusivamente no intestino
delgado, os eletrólitos e fluidos são absorvidos tanto no
delgado quanto cólon.
O intestino delgado é formado por vilosidades (superfície
absortiva) e criptas (onde estão as células secretórias).
Possui em média 6 m de comprimento (20 cm de duodeno,
2,5 m de jejuno e 3,5 m de íleo).
O intestino grosso mede cerca de 1 m de comprimento, tem
poucos microvilos e criptas, não possuindo vilosidades. Sua
principal função é absorver fluidos, moldar as fezes e controlar
evacuações.
Absorção e secreção intestinal de fluidos
Diariamente cerca de 10 litros de fluido alcançam o duodeno,
sendo 2 litros da dieta e 8 litros do suco digestivo (saliva,
suco gástrico, bile, suco pancreático, secreção duodenal). O
intestino absorve 8,5 litros, sobrando 1,5 litro para o cólon,
que absorve maior parte, sendo eliminado nas fezes apenas
100 ml.
Os enterócitos das vilosidades são os responsáveis pela
absorção. Líquido é absorvido por gradiente osmótico,
acompanhando a absorção de eletrólitos. A força motriz desse
processo é a NaK-ATPase. Em pessoas normais a absorção
sempre excede a secreção.
Diversos fatores interferem sobre absorção e secreção:
somatostatina,
noradrenalina,
encefalina,
glicocorticóides,
mineralocorticóides, estimulando a absorção. Substâncias que
aumentam secreção: serotonina, acetilcolina, substância P;
mediadores
inflamatórios
aumentam
secreção
intestinal
(histamina, prostaglandinas, leucotrineos, citoquinas).
O que é Diarréia?
Eliminação de fezes amolecidas ou líquidas, com aumento do
número de evacuações diárias e aumento da massa fecal
diária (> 200mg/dia).
Ocorre quando balanço entre absorção e secreção está
prejudicado, com queda da absorção ou aumento da secreção.
Classificação:
1)Aguda (até 14 dias)
2)Persistente (entre 2 e 4 semanas)
3)Crônica (> 4 semanas ou 3 episódios em 60 dias)
a)alta
b)baixa
 Diarréia alta: (intestino delgado) geralmente episódios
são mais volumosos;
 Diarréia
baixa:
(cólon)
evacuações
em
pouca
quantidade, mas muito freqüentes associadas a tenesmo
e urgência fecal.
I)Diarréia
osmótica:
quando
existe
uma
substância
osmoticamente ativa não absorvível (sorbitol, lactulose, lactose
na deficiência de lactase).
II)Diarréia secretória não invasiva: Algum fator (ex.toxina)
está estimulando secreção do epitélio intestinal
III)Esteatorréia: Acompanha má absorção de lipídeos e sempre
tem origem no intestino delgado; acontece pelo componente
osmótico. Obs: nem toda esteatorréia leva a diarréia
IV)Diarréia invasiva ou inflamatória: devido a liberação de
citoquinas e mediadores inflamatórios na mucosa intestinal
(enterite, entero-colite, colite). Essa diarréia é marcada pela
presença de muco, pus ou sangue nas fezes (disenteria);
pode ser infecciosa ou não (dça inflamatória).
V)Diarréia funcional: por hipermotilidade intestinal (ex.
síndrome do intestino irritável, diarréia do diabético –
neuropatia autonômica).
DIARRÉIA AGUDA
Geralmente dura menos de 72 horas. Maioria dos casos é
infecciosa, podendo ser acompanhada de náuseas, vômitos,
febre, dor abdominal. Outras causas: ingesta de toxinas,
medicamentos, má absorção, má alimentação.
Fisiopatologia: aderência a mucosa,
invasão mucosa ou da lâmina própria
produção
enterotoxinas,
 Infecciosa: maioria bactérias adquiridas por via fecal-oral.
Principais fatores de risco: < 5 anos, baixa condição
sócio-econômica, saneamento básico precário, malnutridos.
Agentes etiológicos:
Escherichia coli (mais comum enterotoxigênica) *
Salmonella não typhi *
Shigella sp *
Campylobacter jejuni
Yersinia enterocolytica
Vibrio cholera
Vibrio parahemolyticus
Staphylococcus aureus (toxina pré-formada) *
Rotavírus
Outros vírus (ex. adenovírus)
Giárdia intestinalis
(* mais comuns)
E.coli enterotoxigênica: pode se proliferar na água ou
alimentos; é a chamada diarréia dos viajantes (indivíduos
de países ou regiões ricas que acabaram de viajar para
regiões pobres). Não há invasão da mucosa – bactéria se
adere aos enterócitos e produz toxinas que estimulam
secreção.
Intoxicação alimentar pela enterotoxina do S. aureus:
alimentos mal conservados, especialmente maionese; surtos
predominam no verão. Período de incubação é curto (2 –
8 horas); paciente tem náuseas, vômitos, cólicas
abdominais, diarréia aquosa. Começa a haver melhora 12
horas após início do quadro.
Salmonella: alimentos contaminados (frango, ovos, derivados
do leite); período de incubação de 48 horas.
Shigella: causa clássica de diarréia invasiva com disenteria
(diarréia sanguinolenta), dor abdominal, febre alta; pode
preciptar síndrome hemolítico-urêmica. Comum epidemia em
creches e casas de saúde (transmissão interpessoal fácil –
10 bactérias já são suficientes).
Giardíase aguda: diarréia aquosa e esteatorréia e fezes
malcheirosas, flatulência, distensão e dor abdominal, perda
ponderal, náuseas, vômitos, fadiga. Diarréia costuma durar
7 dias. Contaminação interpessoal ou água contaminada.
Rotavirose: autolimitada, acomete mais crianças.
 Não Infecciosa: uso de álcool (principal), medicamentos
(AINEs, antibióticos, laxantes, digoxina, antihipertensivos,
antiácidos), dieta enteral, colite isquêmica, retocolite
ulcerativa, diarréia osmótica, envenenamentos, toxinas de
animais ou algas marinhas, etc.
DIARRÉIA PERSISTENTE
É uma evolução da diarréia aguda, com instabilidade
hidroeletrolítica e comprometimento do estado geral,
principalmente em lactentes.
DIARRÉIA CRÔNICA
Possui várias causas (sínd cólon irritável, intolerância a
carboidratos, intolerância a proteína alimentar, parasitoses,
desnutrição, erro alimentar, doença celíaca, fibrose cística,
etc.
 Osmótica: suspeitar quando sintomas desaparecerem no
jejum (após uma noite de sono) e reaparecerem com
alimentação.
Principais causas: uso de laxativos, deficiência de lactase,
ingestão de quantidades expressivas de sorbitol (presente
em doces, goma de mascar), uso de lactulose ou manitol
oral.
 Secretória: toxinas que estimulam secreção
Síndrome do cólera: produção excessiva de peptídeo
intestinal vasoativo (VIP) determinando hipersecreção de
água e eletrólitos – VIP age de forma semelhante à toxina
colérica; há grandes perdas fecais de potássio e
bicarbonato, podendo levar a hipocalemia e alcalose
metabólica. Tratamento clínico com octreotide que inibe
secreção intestinal, mas deve-se fazer retirada cirúrgica do
tumor, mas 60 a 80 % dos casos já apresenta metástase
no diagnóstico.
Síndrome carcinóide:
carcinóide
prod de serotonina
por
um
tumor
Carcinoma medular da tireóide: devido calcitonina
 Diarréia Absortiva: má absorção de carboidratos, ácidos
graxos (efeito osmótico). Principais causas: insuf
pancreática exócrina, colestase, doença celíaca, doença
de Whipple, doença de Crohn, espru tropical, ZollingerEllison (gastrinoma), linfoma intestinal, etc.
Esses pacientes tem perda ponderal importante, deficiência
específica de nutrientes, fezes oleosas, malcheirosas.
Esteatorréia confirmada por método quantitativo (> 6
g/dia) ou qualitativo (Sudam III).
 Invasiva ou Inflamatória: inibem absorção e estimulam
secreção; amebíase, yersinia, dça inflamatória intestinal,
alergia ao leite de vaca, etc. maioria desses pacientes
apresenta exame de fezes positivo para leucócitos fecais
e lactoferrina. Hemograma pode mostrar leucócitos e
eosinofilia.
 Diarréia Funcional: (ex. síndr do intestino irritável,
diarréia diabético) maioria alterna episódios de diarréia e
constipação, freqüente cólicas abdominais
ABORDAGEM
Vale a pena pedir exames? Vale a pena fazer alguma
medicação?
A grande maioria das agudas é autolimitada, durando 24-72
h sem desidratação perceptível, mas existem casos graves que
requerem maiores cuidados e investigação.
Sempre investigar quando tiver um dos itens a seguir:
 Idade > 70 anos
 Imunodeprimidos (ex. AIDS)
 Diarréia aquosa profusa com desidratação





Febre > 38,5º
Passagem de muco ou sangue nas fezes
> 6 evacuações diárias
Diarréia que dura > 72h
Dor abdominal intensa + idade > 50 anos
Diagnóstico laboratorial:
1)exames gerais: hemograma com VHS, parasitológico de
fezes.
2)testes de integridade de mucosa: teste da D-xilose,
determinação de  1-antitripsina nas fezes.
3)teste de absorção de lipídeos: teste de Sudan,
esteatócrito, determinação de gordura fecal (Van der
Kamer), teste de lipiodol, teste de tolerância a triglicérides.
4)teste de absorção de HC: medida de pH e subst
redutoras nas fezes, teste de tolerância aos açúcares
(quando há suspeita de tolerância a um dos açúcares: dáse o açúcar e dosa-se o perfil glicêmico; se absorver bem
vai estar elevado), teste do H2 respiratório (se açúcar
não é absorvido vai ser consumido por bactérias que
produzem gás).
5)biópsia jejunal
Tratamento da diarréia aguda
 Reposição hidro-eletrolítica: 1 litro água potável, 3,5g
de NaCl, 20g de glicose ou 40g sacarose, 1,5g de
KCl e 3 g de bicarbonato ou citrato de sódio (soros
formulados pela OMS). Soluções como Gatorade não
substituem soros. Em pacientes mais graves hidratação
EV é necessária.
 Alimentação: dieta líquida. Sopas, vegetais cozidos,
cream crackers, banana e iogurte podem ser
consumidos.
 Antidiarreicos: Loperamida (Imosec), 2mg a cada
evacuação por 2 dias, Difenoxilato (Lomotil) 4mg
6/6 h
podem ser usados quando não há muco,
sangue nas fezes ou febre). Floratil pode ser indicado
para repopular flora intestinal normal e reduzir período
de diarréia em alguns pacientes. Antidiarreicos são
contra-indicados na diarréia invasiva!
 Antibiótico empírico: em casos de febre, fezes com
sangue, > 8 evacuações diárias, desidratação, diarréia
por mais de 7 dias. Quinolonas são drogas de
escolha: Norfloxacina 400mg 12/12h, Ofloxacina
400mg 12/12h, Ciprofloxacina 500mg 12/12h. Duração
por 5 dias.
Tratamento da diarréia crônica: específico
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
A síndrome do intestino irritável (SII) é distúrbio comum do
intestino que leva a dor em cólica, formação excessiva de
gases, distensão abdominal e alterações do hábito intestinal.
Algumas pessoas com SII têm constipação (evacuações
difíceis ou infreqüentes); outras têm diarréia (fezes com
menos consistência, muitas vezes com necessidade urgente de
evacuar); e algumas pessoas experimentam ambas. Algumas
vezes, a pessoa com SII tem urgência com cólica, mas não
consegue
evacuar.
Através dos anos, a SII tem sido chamada por muitos nomes
– colite, colite mucosa, cólon espástico, intestino espástico e
doença intestinal funcional. A maioria destes termos é
imprecisa. Colite, por exemplo, significa inflamação do intestino
grosso (cólon). A SII, contudo, não causa inflamação e não
deve ser confundida com colite ulcerativa, que é um distúrbio
mais
grave.
Não se conhece a causa da SII e ainda não há cura. Os
médicos chamam-na distúrbio funcional porque não há sinal de
doença quando o cólon é examinado. A SII causa muito
desconforto e sofrimento, mas não causa prejuízo permanente
aos intestinos e não leva a sangramento intestinal do intestino
a uma doença grave, como câncer. Muitas vezes, a SII é
apenas um incômodo leve, mas, para algumas pessoas, pode
ser
incapacitante.
Podem ficar com medo de ir a eventos sociais, de sair para
trabalhar ou de viajar até curtas distâncias. A maioria das
pessoas com SII, contudo, é capaz de controlar seus sintomas
através de dieta, conduta para o estresse e algumas vezes
com medicamentos prescritos por seus médicos.
DOENÇA DE CHRON

Processo de inflamação crônica capaz de afetar qualquer
segmento do canal alimentar, desde a boca até o
ânus, que evolui por surtos de exacerbação e remissão
imprevisíveis e com resposta à terapia medicamentosa ou
cirúrgica igualmente inesperada. As lesões não respeitam
a mucosa e podem produzir úlceras, estenoses e fístulas.
Etiologia indefinida.

Incidência maior em pacientes entre a terceira e a sexta
décadas, sendo bem menor em pacientes com menos de
20 anos. Incidência um pouco maior em mulheres. 10 a
20% dos pacientes podem apresentar longo período de
remissão após a apresentação inicial.
Fisiopatologia: Doença transmural, envolvendo o mesentério e
os linfonodos regionais. A alteração da mucosa é mais
precocemente reconhecível por endoscopia onde se vê a úlcera
aftóide. A mucosa pode apresentar aspecto de paralelepípedo.
A inflamação da mucosa com fibrose, a obstrução linfática e o
edema, quando localizados no delgado, podem levar à má
absorção por redução de área absortiva (má absorção
epitelial) ou por dificuldade no transporte (má absorção pósepitelial).
Manifestações clínicas: Uma das manifestações iniciais mais
comum é a diarréia não sanguinolenta acompanhada de dor
abdominal e emagrecimento. Ileíte aguda com dor em FID,
febre, náuseas, vômitos e leucocitose pode ser indistinguível
da apendicite aguda. Sangramento digestivo é menos freqüente
que na retocolite ulcerativa.
Risco de Carcinoma: 4 a 20 vezes maior que o risco da
população geral. Colonoscopia com biópsia após 10 anos de
doença
Tratamento: O tratamento medicamentoso inclui antiinflamatórios
e imunossupressores. O tratamento cirúrgico está indicado nas
complicações (perfuração, obstrução), ausência de resposta
ao tratamento clínico e comprometimento grave de crescimento.
HEPATITES AGUDAS E CRÔNICAS
Profª Drª Ana de Lourdes Candolo Martinelli
A) Resumos de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 - Paciente de 15 anos de idade, masc, procedente de Sertãozinho. Há 20 dias
começou a apresentar náuseas e indisposição, com febre baixa não medida. Há 1
semana notou colúria e há 5 dias icterícia. Nega acolia fecal, dor abdominal, vômitos.
Notou diminuição do apetite no início do quadro, atualmente com apetite normal. Nega
uso de medicamentos, drogas endovenosas, etilismo, tabagismo, transfusões de sangue.
Não iniciou vida sexual. Refere que um primo de 14 anos de idade, com o qual tem
contacto, teve hepatite há cerca de 1 mês, com resolução espontânea do quadro. Ao
exame apresentava bom estado geral, icterícia de pele e mucosas de 2+/4+; afebril.
Fígado percutível a partir do 6o EICD, palpável a 3 cm do RCD, levemente doloroso à
palpação, borda romba, consistência parenquimatosa. Sem estigmas de doença hepática
crônica. Restante do exame físico normal. Exames laboratoriais revelaram; AST= 800
U/l; ALT=900 U/l; Bilirrubinas totais de 7 mg/dl; bilirrubinas direta de 4,7 mg/dl.
Sorologias para hepatites: HAV IgM positivo; HBsAg negativo; anti-HBc negativo;
anti-HCV negativo.
Caso 2 - Paciente de 45 anos, masculino, natural e procedente de Jaboticabal. Relata
que há 3 meses, ao doar sangue, foi notificado que o teste para hepatite C era positivo.
Nega qualquer sintoma. Nega: icterícia, colúria e acolia fecal. Nega contacto com
portadores de hepatite, transfusões de sangue, promiscuidade sexual e tatuagens. Relata
que aos 18 anos de idade usava gluconergan ® endovenoso antes de jogar futebol. A
medicação era feita em farmácia com seringas não descartáveis. Relata que vários
amigos tinham esse hábito e freqüentavam a mesma farmácia. Soube que alguns desses
amigos também tiveram o diagnóstico de hepatite C há alguns meses. Bebe 3-4 cervejas
por semana desde os 18 anos de idade. Nega uso de destilados. Ao exame físico
apresentava-se em bom estado geral, sem quaisquer anormalidades. Exames
laboratoriais revelaram: ALT=80 U/l, AST=44 U/l, GGT= 50 U/l, HBsAg negativo;
anti-HBc negativo, anti-HBs negativo; anti-HAV IGM negativo, anti-HAV IgG
positivo; anti-HCV positivo. Pesquisa do HCV RNA no soro positiva. Biopsia hepática:
espaços porta com infiltrado inflamatório crônico moderado, necrose em saca-bocado
moderada e leve fibrose.
Caso 3 - Paciente de 49 anos de idade, feminina, casada, natural e procedente de Morro
Agudo. Relata que há 3 meses ao fazer exames de rotina foi verificado ser portadora de
infecção pelo vírus da hepatite B. Nega qualquer quadro de hepatite, icterícia, colúria e
acolia fecal. Nega; transfusões de sangue, promiscuidade sexual, uso de drogas
endovenosas e tatuagem. Nega relacionamento sexual extra-conjugal. Refere que o
único parceiro sexual foi o marido. Desconhece que o marido tenha ou teve hepatite B.
Relata que sua mãe é falecida e tinha cirrose do fígado, não sabe a causa. Tem 2 filhos
saudáveis (24 e 19 anos). Tem 6 irmãos bem de saúde. Nega outros casos de hepatite ou
doença hepática na família. Exame físico: Bom estado geral, anictérica, "spiders" no
tronco, com palma hepática. Fígado percutível desde o 7o EICD, palpável a 4 cm do
RCD, consistência aumentada, indolor. Baço: palpável a 2 cm do RCE, consistência
aumentada, indolor. Ausência de ascite e de circulação colateral. Exames laboratoriais:
AST=50U/l; ALT=70U/l; GGT=44 U/l; HBsAg positivo, anti-HBc positivo, HBeAg
positivo, anti-Hbe negativo. Ultra-sonografia de abdômen revelou hepatoesplenomegalia, fígado com ecotextura finamente heterogênea, veia porta de calibre
normal com fluxo hepatopetal, veia esplênica de calibre aumentado não variando com a
respiração, sem sinais de ascite. Endoscopia digestiva alta revelou varizes ( 2 cordões)
de esôfago de fino calibre. Exames do cônjuge: HBsAg negativo; anti-HBc positivo,
anti-HBs positivo. Exames dos 2 filhos: HBsAg positivo, anti-HBc positivo. Exames
dos irmãos: 3 com HBsAg e anti-HBc positivos e 3 com HBsAg negativo, anti-HBc e
anti-HBs positivos. Pai recusou-se a colher exames.
Caso 4 - Paciente do sexo feminino, 25 anos. Há 3 semanas notou icterícia, colúria e
hipocolia fecal. Procurou médico que diagnosticou hepatite B. Nega: transfusões de
sangue, uso de drogas EV, promiscuidade sexual, tatuagens. Relata que o marido tem
tatuagens e já foi usuário de drogas endovenosas. Não sabe se teve hepatite. O marido
faz uso de bebidas alcóolicas em grande quantidade há vários anos. A paciente não
ingere bebidas alcóolicas. É casada há 6 meses, nunca engravidou. Nega uso de
preservativos. Antecedentes familiares: nada digno de nota. Ao exame físico
encontrava-se ictérica 1+/4+, sem estigmas de doença hepática crônica, fígado
percutível desde o 6o EICD, palpável a 2cm do RCD, borda romba, consistência
parenquimatosa. Exames laboratoriais: ALT=300 U/l, AST=240 U/l, GGT=70U/l,
Bilirrubinas totais=3,5 mg/dl, bilirrubinas direta=2,0 mg/dl. HBsAg positivo; anti-HBc
IGM positivo, anti-HBC IgG positivo, HBeAg positivo, anti-HBe negativo, IGM antiHAV negativo, IgG anti-HBC positivo, anti-HCV negativo, anti-HIV negativo. Exames
do cônjuge: HBsAg positivo, anti-HBc positivo, HBeAg positivo, anti-HBe negativo,
anti-HIV negativo.
Caso 5 - MJL, 48 anos, feminina, do lar. Há 1 mês iniciou quadro de icterícia e dor
contínua em hipocôndrio direito de leve intensidade. Notou ainda colúria. Nega acolia
fecal, prurido cutâneo e perda de peso. Sabe ser hipertensa há 3 anos em uso de alfametildopa. É diabética em uso de Daonil há vários anos. Nega transfusões de sangue,
uso de drogas endovenosas, etilismo, contacto com portadores de hepatite. Nega
antecedente de doenças hepáticas. Tabagista há 20 anos (1/2 maço de cigarro/dia). Ao
exame encontrava-se ictérica 3+/4+, com hepatomegalia (fígado palpável a 10 cm do
RCD, consistência um pouco aumentada, levemente doloroso à palpação, sem nódulos).
Ausência de outros estigmas de hepatopatia crônica. Restante do exame físico normal.
Exames laboratoriais revelaram: bilirrubinas totais: 3,7 mg/dl, bilirrubina direta: 3,3
mg/dl; AST = 60 U/l; ALT= 50 U/l; ausência de autoanticorpos (anti-músculo liso e
anti-mitocôndria). Sorologias para vírus B e C: negativas. Biopsia hepática com
infiltrado inflamatório misto com eosinófilos, fibrose moderada. Ausência de cirrose.
B) Questões
1. Especifique os períodos de incubação e os possíveis meios de transmissão para
as hepatites virais A, B e C.
2. Que exames laboratoriais caracterizam as hepatites agudas A, B e C?.
Especifique o significado de cada um dos exames sorológicos para as hepatites
A, B e C. Qual o valor da realização da pesquisa do RNA do vírus C no soro
para o diagnóstico da hepatite pelo vírus C?
3. Ao se fazer o diagnóstico de hepatite viral (A, B e C) quais contactantes devem
ser testados? Quais exames solicitar?
4. Quais as indicações de vacinas para as hepatites? Quais as disponíveis? Quando
se deve vacinar os filhos de portadores da infecção pelo vírus da hepatite B?
Quais as indicações de imunoglobulinas? Quais as disponíveis, as doses e via de
administração?
5. Qual o tratamento para as hepatites agudas virais?
6. O que se espera no exame físico de um paciente com hepatite aguda?
7. Como interpretar os achados: "spiders", palma hepática, circulação colateral,
esplenomegalia.
8. Qual o valor da biopsia hepática no manuseio do paciente com hepatite viral?
9. Qual a definição de hepatite crônica? Com que freqüência ocorre evolução das
hepatites virais agudas para formas crônicas? Quais hepatites virais evoluem
para cronificação?
10. Quais as possíveis causas de hepatite crônica? Cite algumas drogas que podem
causar hepatite crônica. Como se faz o diagnóstico de hepatite auto-imune?
11. Existem medicamentos para o tratamento das hepatites crônicas B e C? Qual o
tratamento para a hepatite auto-imune? Qual o tratamento para as hepatites
causadas por medicamentos?
HEPATITES AGUDAS E CRÔNICAS
SINAIS E SINTOMAS
 HEPATITE AGUDA: Raramente tem sintomas. Icterícia, colúria,
acolia
fecal,
adinamia,
fraqueza,
náuseas,
vômitos,
hepatomegalia dolorosa à palpação.
 HEPATITE CRÔNICA: Definida como inflamação e necrose
que permanecem por mais de 6 meses. Palma hepática,
spiders, encefalopatia hepática, hepatoesplenomegalia, ascite,
circulação colateral, perda de peso, ginecomastia, fadiga,
icterícia persistente, HDA.
o Causas: virais, auto-imune, associada a fármacos e
criptogênica.
HEPATITES VIRAIS
A hepatite viral é uma doença sistêmica, infecciosa, causada
por vírus que têm tropismo pelo fígado, como os vírus A, B,
C, D e E.
HEPATITE PELO VÍRUS A (HAV)
 É causada por um vírus RNA (família Picornaviridae).
 Tem período de incubação de 15 a 50 dias (média de 30
dias).
 Sua transmissão é de pessoa a pessoa ou por fonte comum
de infecção pela via fecal-oral. Os vírus eliminados nas fezes
de indivíduos infectados podem contaminar alimentos, água ou
diretamente outra pessoa. Portanto, as condições sanitárias e
higiênicas são importantes na sua disseminação. A transmissão
por via parenteral é possível, porém rara, pois o período de
viremia é muito curto.
 80 a 90% da pop. adquire a infecção, princ. nos primeiros
anos de vida. Com a melhora das condições sanitárias diminui
o número de crianças infectadas, mas aumenta o número de
adolescentes e adultos jovens susceptíveis à infecção, grupos
em que a infecção pode ser mais grave.
 Os vírus podem ser detectados nas fezes 3 semanas antes
do aparecimento dos sintomas, portanto qdo o diag. é feito, a
transmissão já vem ocorrendo.
 Os sintomas podem estar ausentes (principalmente em
crianças) ou serem inespecíficos, dificultando o diagnóstico.
Poucos pctes apresentam icterícia, que é mais comum em
adultos.
 O diagnóstico é feito com base na história clínica, dosagens
de aminotransferases (níveis séricos elevados de ALT e de
AST) e pesquisa no soro de acs IgM anti-HAV, o qual
persiste por vários meses. O diag. de infecção no passado
pode ser feito pela pesquisa no soro de IgG anti-HAV,
marcador que permanece positivo após a cura da infecção, e
sua presença confere imunidade à infecção.
 Tem evolução benigna, autolimitada, não exigindo tratamentos
específicos, apenas cuidados gerais. Raramente cursa com
evolução grave, podendo levar a hepatite fulminante, que tem
alta taxa de mortalidade. Não evolui para formas crônicas.
 A vacina contra o HAV está disponível comercialmente,
constituída de vírus inativados. A produção de acs protetores
contra a hepatite A após a administração da vacina é alta,
aprox. a 100%. Está indicada em freqüentadores de creches e
instituições para deficientes, após contato com portadores da
infecção; em familiares de pacientes com infecção; em
indivíduos que viajam para áreas cuja prevalência da infecção
é alta e em portadores de hepatite crônica por vírus C ou B
susceptíveis à hepatite A. Discute-se o custo x benefício de
incluir a vacina para adolescentes e adultos jovens, já que
apresentam quadros mais graves.
 A Imunoglobulina (Ig) deve ser usada qdo a exposição ao
vírus ocorreu dentro de 2 semanas e se o indivíduo não teve
a infecção no passado. Sua proteção é transitória (até 3
meses), enquanto que a da vacina é duradoura. Pode ser
usada concomitantemente com vacina, desde que em locais
diferentes.
HEPATITE PELO VÍRUS B (HBV)
 É causada por um vírus DNA (família Hepadnaviridae).
 Tem período de incubação de 30 a 180 dias (média de
60-90 dias).
 Sua transmissão é feita por meio de contato com sangue ou
secreções contaminadas. Acomete qualquer faixa etária.
 Grupos de risco: usuários de drogas EV, homossexuais,
profissionais da área da saúde, crianças moradoras em áreas
endêmicas para hepatite B, parceiros sexuais e familiares de
portadores da infecção pelo vírus B.
 No Brasil há áreas de prevalência alta (>7%), média (2 a
7%) e baixa (<2%). O HBV é carcinogênico, sendo que as
áreas de prevalência do CA correspondem àquela da infecção
viral.
 90 a 95% dos casos em que a infecção ocorreu na fase
adulta evoluem para a cura, e 10% para formas crônicas. O
oposto ocorre qdo a infecção é vertical, em que 90% evoluem
para formas crônicas.
 As manifestações são pobres na maioria dos casos tanto na
fase aguda quanto na crônica. Em fases avançadas pode
haver manifestações de hipertensão portal e cirrose.
 O diagnóstico é feito por meio da dosagem de
aminotransferases (ALT e AST) no soro e pela pesquisa dos
marcadores sorológicos. Na infecção aguda encontram-se
positivos: HBsAg, anti-HBc IgG e IgM (este último é
fundamental para o diagnóstico da hepatite aguda), HBeAg e
DNA-HBV.
 Considera-se evolução para formas crônicas qdo há
persistência do HBsAg no soro por mais que 6m após a
infecção. Na infecção crônica podemos distinguir 2 fases:
replicativa e não replicativa. Na fase replicativa são detectados
nos soro o HBeAg e o HBV-DNA em altos títulos. Nessa
fase é comum a observação de níveis séricos elevados de
aminotransferases e na biópsia hepática, hepatite crônica com
inflamação e necrose dos hepatócitos em graus variados, com
pesquisa positiva dos marcadores virais no tecido hepático,
HBsAg e HBcAg. Na fase não replicativa, observa-se no
soro, HBeAg negativo, anti-HBeAg positivo e HBV-DNA
negativo.
 O tratamento é feito com interferon-α (imunomodulador e
antiviral) ou lamivudina (antiviral) e está indicado nas formas
crônicas em fase replicativa qdo há lesão hepática. Dose de
IFN-α: 4,5-5 milhões de unidade/dia, VSC, durante 4
meses. A sua resposta é definida pelo aparecimento do antiHBeAg e desaparecimento do HBeAg. A lamivudina pode ser
usada qdo não houve resposta ao trat. com IFN ou qdo este
é
contra-indicado
(Tx
de
órgãos,
plaquetopenia
e
leucopenia). Dose de Lamivudina: 100-150mg/dia, VO, por
pelo menos 12m. A sua resposta é controlada pelas dosagens
das enzimas hepáticas, marcadores sorológicos (soroconversão
para anti-HBeAg positivo) e negativação do HBV-DNA no
soro.
 A vacina é altamente eficaz e está disponível. Contém o
antígeno de superfície do HBV purificado obtido por engenharia
genética. São feitas 3 doses (0, 1 e 6 meses), VIM. A Ig
hiperimune anti-hepatite B pode ser empregada nos casos
susceptíveis (não imunes) em que houve a exposição ao
vírus. Devem ser aplicadas em locais diferentes qdo juntas.
 Deve ser feito screening (US do fígado e dosagem de alfafetoproteína) para carcinoma
hepatocelular,
princ. nos
indivíduos cirróticos.
HEPATITE PELO VÍRUS C (HCV)
 É causada por um vírus RNA (família Flaviviridae).
 Tem período de incubação de 15 a 160 dias (média de 50
dias).
 Sua transmissão é feita por via parenteral, por meio de
sangue e derivados.
 Grupos de risco: usuários de drogas EV, profissionais da
área da saúde, indivíduos que receberam transfusão de sangue
ou derivados, hemofílicos.
 A grande maioria é assintomática. A icterícia ocorre em peq.
parte dos casos agudos. Na fase crônica apresenta poucos
sint. ou inespecíficos como adinamia e indisposição. Em fases
avançadas as manifestações são aquelas da cirrose ou
hipertensão portal.
 Tem alta taxa de evolução para infecção crônica, cerca de
85% dos casos. Desses, cerca de 20% evolui para cirrose
após vários anos de infecção, e dos que cursam com cirrose,
1-4%/ano pode desenvolver hepatocarcinoma.
 O diag. é feito pela dosagem de aminotransferases, pesquisa
de acs anti-HCV e do HCV-RNA no soro. Em cerca de 30%
dos portadores de infecção crônica os níveis de ALT podem
estar flutuantes (ora normais ora elevados), o que justifica a
realização de pelo menos 3 dosagens seriadas em um período
de 6m.
 Para pesquisa do anti-VCV utilizam-se os testes de EIA.
Existe um período de latência entre a exposição ao vírus e a
detecção de acs que é de cerca de 8-10 semanas. Nesse
período o diag. pode ser feito pela pesquisa do HCV-RNA no
soro (pelo PCR), que pode estar positivo cerca de 1
semana após a exposição. É indicado no diag. de infecção
por transmissão vertical, no controle de resposta ao trat. antiviral e no controle de manutenção da resposta ao trat. após
sua suspensão.
 O HCV tem altas taxas de mutação. São reconhecidos pelo
menos 6 tipos de genótipos e vários subtipos. O genótipo 1
cursa com cargas virais mais altas e menores respostas ao
trat. O trat. da infecção por genótipos não 1 é feito por 6m
e pelo genótipo 1 a duração do trat. pode ser determinada
pela carga viral (6 ou 12m).
 O tratamento é feito com IFN-α e Ribavirina, e está
indicado nos casos de hepatite moderada a grave avaliada
pela biópsia hepática. Dose de IFN-α: 3 milhões de
unidades, VSC, 3x/semana. No caso de monoterapia com
IFN, faz-se a pesquisa do HCV-RNA no 3º mês de trat, e
no caso do emprego das duas drogas em associação, no 6º
mês. Indica-se prosseguir o trat. qdo o HCV for negativo.
Nos casos em que for positivo, o trat. é suspenso por
insucesso.
 Até o momento não existe vacina contra a infecção pelo
HCV.
 Pacientes cirróticos devem ser submetidos a screening do
carcinoma hepatocelular (US do fígado e dosagem de alfafetoproteína), a cada 4-6m, para detecção precoce e
tratamento.
 Em fases avançadas da dça hepática ou na presença de
complicações está indicada a realização de transplante de
fígado, sendo que a hepatite C hoje é considerada a causa
mais comum de dça hepática dentre as indicações de tx de
fígado.
HEPATITE PELO VÍRUS D (HDV)
 É causada por um vírus RNA incompleto que exige a
presença do HBV para sua replicação e expressão.
 Pode infectar simultaneamente uma pessoa com o HBV
(Co-infecçâo), ou superinfectar uma pessoa já infectada pelo
HBV (Infecção secundária). A co-infecção tem a mesma
severidade da hepatite B sozinha. Já a superinfeção na
hepatite B crônica piora o prognóstico resultando em hepatite
fulminante ou rápida evolução para cirrose.
 Marcadores: anti-HDV IgM e IgG, antígeno do HDV e RNA
do HDV.
 Tratamento: IFN?
HEPATITE PELO VÍRUS E (HEV)
 É causada por um vírus semelhante ao da Hepatite A, e as
manifestações clínicas são tb semelhantes.
 Tem transmissão entérica tb, sendo o vírus detectado nas
fezes, na bile e no fígado, sendo excretado nas fezes durante
o período de incubação tardio.
 As respostas imunológicas aos antígenos virais (acs IgM e
IgG anti-HEV) ocorrem muito cedo durante o curso de
infecção aguda e caem rapidamente.
HEPATITE AUTO-IMUNE
 É dça inflamatória sistêmica
etiologia desconhecida.
que
acomete
o
fígado,
de
 Caracteriza-se pela presença de auto-acs (FAN e outros)
contra componentes do hepatócito (nuclear, citosólico,
microssomal),
hipergamaglobulinemia
e
lesão
hepática
mostrando necrose e inflamação periportal.
 Acomete princ. mulheres jovens, mas pode ocorrer em
qualquer faixa etária.
 O diag. é feito com base em manifestações clínicas
(icterícia, colúria, amenorréia, estrias, indisposição e, em fases
avançadas, sinais de hipertensão portal e cirrose), laboratoriais
(auto-acs em títulos altos, níveis elevados de enzimas
hepáticas e hipergamaglobulinemia) e exame histopatológico
(biópsia hepática que mostra infiltrado inflamatório crônico
exuberante em espaços portas, necrose de hepatócitos e
fibrose em graus variáveis), na ausência de outras causas de
dça hepática.
 O tratamento deve ser feito com drogas imunossupressoras,
preferencialmente
corticosteróide
associado
ou
não
a
Azatioprina. A resposta costuma ser boa.
HEPATITE POR DROGAS E TÓXICOS
 Ao avaliar um pcte com dça hepática, a exposição a drogas
ou tóxicos deve ser sempre considerada como possível causa.
Os mecanismos de lesão podem ser por toxicidade direta ou
por
resposta
idiossincrásica,
que
pode
ser
mediada
imunologicamente ou conseqüente a diferenças individuais na
via metabólica da droga.
 Fatores que influenciam na susceptibilidade: idade, sexo,
ingestão alcoólica, estado nutricinal, etc.
 Toda droga deve ser considerada como potencialmente
hepatotóxica, mas as mais conhecidas, entre outras, são:
o
Hepatites
agudas:
alfa-metildopa,
isoniazida,
fenitoína, sulfonamidas, halotano.
o
Hepatites
crônicas:
alfa-metildopa,
AINEs,
nitrofurantoína, sulfonamidas, oxifenisatina, isoniazida, PTU.
 Não existe nenhum marcador ou teste laboratorial específico
que permita fazer o diag. Este deve ser feito após terem sido
afastadas outras causas e com base na relação temporal entre
a exposição à droga e o aparecimento da dça hepática.
 A base do trat. é a suspensão imediata da droga suspeita
ou o afastamento do tóxico. Deve ser feito aconselhamento
para o pcte não se expor novamente. Trat. deve ser tb
sintomático.
HEPATITE POR ÁLCOOL
 Tem 3 formas principais:
o Esteatose hepática
o Hepatite alcoólica
o Cirrose
 Lembrar que 1 lata de cerveja, 120ml de vinho ou 30ml de
bebida com teor alcoólico de 80% contêm aprox. 12g de
álcool. O limiar p/ o desenv. da dça hepática alcoólica grave
em homens é ingestão > 60 a 80g/dia de álcool por 10
anos, e em mulheres de 20 a 40g/dia.
 Diagnóstico: história e laboratorial: Anemia, aminotransferases
elevadas, fosfatase alcalina e gamaGT elevadas, bilirrubina
elevada, albumina sérica baixa.
 O tratamento é a abstinência alcoólica completa. Dirigir a
atenção aos aspectos nutricionais e psicossociais durante a
avaliação e o tratamento. Como ocorre liberação de ocitocinas
e há perpetuação da lesão por mecanismos imunológicos,
avalia-se a utilização dos glicocorticóides no tratamento.
CIRROSE
 Resultado final da lesão hepática, com fibrose e regeneração
nodular completa do fígado. É irreversível.
 São causas de cirrose:
o Dças infecciosas: Brucelose, Capilaríase, Hidatidose,
Esquistossomose, Toxoplasmose, Hepatites virais (B,
C, D, CMV e Epstein-Barr).
o Hereditários e Distúrbios metabólicos: deficiência de
α1-antitripsina, Sd de Alagille, Atresia biliar,
Colestase intra-hepática familiar, Sd de Fanconi,
Galactosemia, Dça de Gaucher, Dça de depósito de
glicogênio, Hemocromatose, Intolerância hereditária à
frutose, Tirosinemia hereditária, Dça de Wilson.
o Dças/fármacos e toxinas: Álcool, Amiodarona,
Arsenicais, Anticoncepcionais orais, Alcalóides de
pirrolizidina, etc
o Outras: Obstrução biliar, Fibrose cística, Dça do
enxerto versus
hospedeiro,
Desvio jejunoileal,
Esteato-hepatite
não-alcoólica,
Cirrose
biliar
primária, Colangite esclerosante primária, Sarcoidose.
 Sinais e Sintomas:
o Insuficiência
hepatocelular:
Icterícia,
ascite,
encefalopatia hepática, spiders, eritema palmar,
diminuição de pêlos, atrofia testicular, diminuição
dos níveis séricos de albumina, alteração da
coagulação (alargamento do TP)
o Hipertensão
portal:
Esplenomegalia,
circulação
colateral abdominal, varizes de esôfago pela
endoscopia
 Os exames laboratoriais revelam insuficiência hepática:
o Albumina baixa
o Bilirrubinas aumentadas
o INR aumentado (por diminuição da produção
hepática dos fatores da coagulação)
 O diagnóstico só é feito por biópsia, que mostra a
regeneração nodular. Esta pode ser micro ou macronodular. A
cirrose micronodular é típica da cirrose alcoólica.
 Hematêmese, icterícia persistente e ascite são sinais
desfavoráveis. A disfunção hepática é severa qdo albumina
<3, bilirrubina >3, ascite, encefalopatia, caquexia e HDA.
Desses pctes, 50% sobrevivem em 6m.
 A classificação de Child fornece o prognóstico.
 Complicações da cirrose: Hipertensão portal; Sangramento
varicoso; Esplenomegalia (hiperesplenismo); Ascite; PBE; Sd
Hepatorrenal; Encefalopatia Hepática; Coagulopatia; Carcinoma
hepatocelular.
 Algumas causas de fibrose hepática não cirrótica: Hipertensão
portal idiopática, Esquistossomose e Fibrose hepática congênita.
 Todo pcte cirrótico deve ser submetido a screening de
Carcinoma Hepatocelular a cada 6 meses.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)
Ocorre em pctes com disfunção hepática grave. A amônia é
uma toxina proveniente do intestino e não pode ser
metabolizada pelo fígado, causando a EH. Principais
desencadeantes: HDA, infecções, uso abusivo de diuréticos,
constipação intestinal, ingestão de grande quantidade de
proteína, etc.
O principal sinal clínico é o flapping.
O tratmento consiste na restrição de proteína animal,
administração de lactulose (efeito laxtivo e acidifica a luz
intestinal) ou sulfato de neomicina (esteriliza a flora gram
negativa
intestinal)
e
tratamento
dos
fatores
desencadeantes.
CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH PARA CIRROSE
MODIFICADA
1
2
3
Ausente
Leve
Moderada a severa
Ascite
0
1-2
3-4
Grau de encefalopatia
<2,0
2-3
>3,0
Bilirrubina (mg/dL)
>3,5
2,8-3,5
<2,8
Albumina (mg/dL)
1-3
4-6
>6,0
INR
Pontos
5-6
7-9
10-15
Classe
A
B
C
ENCEFALOPATIA HEPÁPTICA
GRAU
ALTERAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS
Sem alteração da consciência, função intelectual ou
0
personalidade
Insônia, inversão do ritmo do sono, aumento do sono,
1
euforia, ansiedade irritabilidade
Letargia, desorientação, ataxia, alterações cognitivas,
2
comportamento inapropriado
Sonolência, confusão mental
3
Coma
4
EXAMES DA HEPATITE B
Exames solicitados para o paciente
HBsAg
Marcadores da Hepatite B
Anti-HBeAg
HBeAg
Enzimas hepáticas (mostram
AST
lesão de hepatócitos)
ALT
GGT
Enzimas canaliculares
FA (Fosfatase Alcalina)
Bilirrubinas (Total e Direta)
Função hepática
Albumina
INR
Hemograma
US de fígado
Exames solicitados para os contactantes
HBsAg
Anti-HBsAg
Anti-HBcAg IgG
↓
Interpretação dos resultados
HBsAg
Tomar vacina
Portador
Vacinado
Curado
Tomar 1 dose
da vacina
neg
+
neg
neg
neg
AntiHBsAg
neg
neg
+
+
neg (títulos
muito baixos)
AntiHBcAg
IgG
neg
+
neg
+
+
SUPORTE NUTRICIONAL
Dra Vivian Marques Miguel Suen
Dra Nádia Juliana Borges
A) Resumos de casos ilustrativos
Caso 1: J.S.A., 30 anos, solteiro, natural e procedente de Ribeirão Preto, açougueiro
HPMA :
Paciente portador de obesidade grau III, sem comorbidades prévias. Foi submetido
a gastroplastia redutora em outro serviço, e encaminhado ao HC no trigésimo pós
operatório. Paciente relatava perda de 40 kgs no período, inapetência, indisposição e
nos últimos dias estava restrito ao leito.
ISDA :
Cabeça: dor de cabeça em pontada
Abdome: relatava anorexia, plenitude, distensão abdominal e vômitos pós prandiais.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Nega patologias ou intervenções cirúrgicas
prévias.
HÁBITOS E VÍCIOS: nega tabagismo e etilismo.
ANTECEDENTES FAMILIARES: pai hipertenso, mãe diabética
EXAME FÍSICO:
REG, descorado (+/+4), desidratado (+/+4), eupneico, anictérico,acianótico,
febril. Pressão arterial : 90/60mmhg, freqüência cardíaca: 100bpm, freqüência
respiratória : 20ipm, temperatura axilar : 38.
Pulmões: MV+ bilateralmente, com roncos difusos.
Coração: BRNF s/ sopro.
Abdome: doloroso, flácido, em avental. Presença de dreno localizado em
hipocôndrio esquerdo, com saída de secreção amarelada, cerca de 600 ml/ dia.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Gastroplastia à Capella
Obesidade
Fístula entérica de alto débito
DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL ?????
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Peso habitual = 160 kg
l
l
l
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Peso atual = 120 kg
Altura = 1,82
Circunferência abdominal: maior que 1,5 metros
Albumina =2,5 g/dL, Hb=9,3 g/l, P= 5,7 mg/dL
Mg=1,6 mEq/l creatinina : 1,8mg/dl
Creatininúria= 1.000 mg/dia
Este paciente é desnutrido ou eutrófico?
Precisa de terapia nutricional?
Se positivo, qual a terapia nutricional a ser utilizada?
Via de acesso?
Cuidados gerais?
Efeitos colaterais e evolução clínica?
Oferta calórica inicial: 20-25 kcal/kg (equivalente ao gasto basal)
Gasto calórico máximo: o dobro do inicial
Oferta protéica: 0,8-1,0 g/kg/dia
Via: oral , enteral ou parenteral ?
Caso 2: M.A.G., 45 anos, solteiro, natural de Tambaú e procedente de Ribeirão
Preto, pedreiro.
HPMA :
Paciente internado devido dor abdominal há cerca de 1 ano e emagrecimento de 25
Kgs no período. Relatava diarréia desde então associado à anorexia , desconforto
abdominal e saciedade precoce.Internado no hospital para investigação diagnóstica,
sendo que nesse período perdeu 5 kgs.
ISDA :
Sistema nervoso: relatava tonturas , parestesias e dores em membros inferiores.
Cabeça: diminuição da acuidade visual.
Pele e fâneros: relatava que há 3 meses observou a pele mais seca, descamativa e
queda de cabelo.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:Nega patologias ou intervenções cirúrgicas
prévias.
HÁBITOS E VÍCIOS: Informou ser etilista por 20 anos (meio litro de aguardente
por dia).
ANTECEDENTES FAMILIARES: pai hígido, mãe falecida por complicações de
acidente vascular cerebral.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: hepatocarcinoma
cirrose hepática
DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL ??????
EXAME FÍSICO:
REG, descorado (++/+4), hidratado, eupneico, ictérico(+++/4), acianótico,
afebril. PA: 100/60mmhg, freqüência cardíaca:65bpm, freqüência respiratória:
16ipm.
Pulmões: MV+ bilateralmente, com estertores crepitantes em ambas as bases.
Coração: BRNF s/ sopro.
Abdome: plano, flácido, doloroso difusamente, fígado palpável a 8 cm do
rebordo costal direito. Baço não palpável, RHA+.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
l
Peso habitual = 70 kg
l
l
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Peso atual = 40 kg
Altura = 1,72
Albumina = 2,0 g/dL, Hb= 8,0 g/l, P= 2,0 mg/dL
Mg=1,2 mEq/l
Creatininúria = 800 mg/dia
Esse paciente tem desnutrição?
Esse paciente tem deficiências vitamínicas? Quais?
Necessita de terapia nutricional e qual ?
Via de acesso?
Quais os cuidados na terapia nutricional?
Efeitos colaterais e evolução clínica?
Oferta calórica inicial: 20-25 kcal/kg (equivalente ao gasto basal)
Gasto calórico máximo: o dobro do inicial
Oferta protéica: 0,8-1,2 g/kg/dia
Via: oral ,enteral ou parenteral?
Caso 3: N. B. B., 65 anos, viúvo, natural e procedente de Barrinha, aposentado.
HPMA :
Paciente vítima de atropelamento há cerca de 20 dias .Levado à Unidade de
Emergência foi diagnosticado Traumatismo crânio- encefálico, fratura em antebraço
à esquerda além de fratura em fêmur à esquerda.Paciente já era sequelado de AVC
com hemiparesia à esquerda.Submetido à cirugia para fixação de fraturas e
drenagem de hematoma subdural à direita.Evoluiu bem no pós operatório porém
paciente mantinha-se apático, pouco comunicativo e não aceitava as
refeições.Durante período intrahospitalar não foi pesado.
ISDA :
Sistema nervoso: relatava dificuldade de deambulação previamente ao acidente,
porém no período de hospitalização estava acamado.
Boca: paciente usava prótese dentária.
Sistema genitourinário: relatava polaciúria e urgência micccional.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Relatava hipertensão arterial há 15 anos e
acidente vascular cerebral há 2 anos.
HÁBITOS E VÍCIOS: Informou ser tabagista por 20 anos, parou há 2.
ANTECEDENTES FAMILIARES: pai e mães já falecidos ( não sabe informar
patologias).
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Traumatismo crânio- encefálico
fratura em antebraço à esquerda
fratura em fêmur à esquerda
Acidente vascular cerebral
Hipertensão arterial sistêmica
DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL ??????
EXAME FÍSICO:
REG, corado, hidratado, eupneico, anictérico, acianótico, afebril. PA:
140/90mmhg, freqüência cardíaca:65bpm, freqüência respiratória: 22ipm.
Pulmões: MV+ bilateralmente, sem ruídos adventícios.
Coração: BRNF s/ sopro.
Abdome: plano, flácido, indolor a palpação, sem visceromegalias, RHA+.
Membro superior direito: presença de tala gessada
Membro inferior esquerdo: presença de fixador externo, devido fratura de fêmur
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
l
Peso habitual = 58 kg
l
Peso atual = ??
l
Altura = 1,72
l
Antropometria: prega tricciptal: percentil 50
CMB: percentil 50
CB: percentil 50
•
Albumina = 3,5 g/dL, Hb= 10,0 g/l, P= 4,0 mg/dL
•
Mg= 2,0 mEq/l
•
Creatininúria = 1.400 mg/dia
•
Esse paciente tem desnutrição?
•
Há algum fato referido pelo paciente na história da moléstia atual ou no
interrogatório de diversos aparelhos que possa estar impedindo o paciente de
comer?
•
Necessita de terapia nutricional e qual ?
•
Via de acesso?
•
Quais os cuidados na terapia nutricional?
•
Efeitos colaterais e evolução clínica?
•
Qual deve ser a oferta calórica inicial ?
•
Qual deve ser a oferta protéica?
•
Via: oral ,enteral ou parenteral?
B) Questões
1.
Como definir e diagnosticar desnutrição intra hospitalar e fatores de risco?
2.
Na história clínica, quais os sinais e sintomas que devem ser observados e
poderiam sugerir desnutrição protéico-calórica? Relacione com as hipóteses
diagnósticas.
3.
No que consiste a avaliação subjetiva global e como ela pode auxiliar na
conduta frente aos pacientes?
4.
Quais os exames antropométricos e bioquímicos que podem auxiliar no
diagnóstico de desnutrição protéico-calórica?
5.
Como deve ser feito o planejamento da terapia nutricional com relação à
quantidade total de calorias e cada substrato: hidratos de carbono, proteínas e
lipídios? Dê exemplos de fármacos nutricionais
6.
Como optar pela melhor via de administração da terapia nutricional?
7.
Quais os cuidados que se deve ter durante a administração de terapia
nutricional enteral e quais as complicações decorrentes dessa terapia?
8.
Com relação à nutrição parenteral quais exames laboratoriais devem ser
colhidos no início e durante a evolução?
9.
Quais as complicações decorrentes da terapia nutricional via parenteral?
10. Enumere as situações clínicas diretamente associadas à necessidade de terapia
nutricional.
DISPEPSIA, DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO E ÚLCERA PÉPTICA
Prof. Dr. Luiz Ernesto de Almeida Troncon
A) Resumos de casos ilustrativos
Caso 1 – Homem de 48 anos, refere "azia" desde a adolescência, em episódios que
duram 10 a 15 dias, separados por períodos de acalmia de até 6 meses. Nas "crises", tem
queimação epigástrica, que sobe até a garganta e se inicia cerca de 2 horas após as
refeições. Piora quando come muito, quando ingere condimentos ou qualquer tipo de
fritura. Às vezes, é acordado no meio da noite "sufocado" por um líquido ácido que
volta do estômago até a bôca. Melhora rápidamente com anti-ácidos e passa longos
períodos bem, quando toma anti-ácidos regularmente, ou evita o que lhe faz mal. Não
apresenta outros sintomas. Fumou (20 cigarros/dia) e bebeu (8 a 10 cervejas/semana)
dos 18 aos 40 anos. Nega outros dados de interesse. O exame físico é completamente
normal. A seriografia de esôfago mostra pequena hérnia hiatal às manobras de esfôrco.
A endoscopia digestiva alta mostra hérnia hiatal de 2 cm de extensão e intensa
hiperemia da mucosa do esôfago distal, que apresenta algumas erosões lineares.
Caso 2 - Homem de 54 anos, apresenta dor epigástrica bem localizada, em surtos, há 10
anos, com piora há 4 meses, quando passou a tomar remédios para "bronquite". Refere
que tinha dor quando ficava muito tempo sem comer, que melhorava quando comia ou
mesmo quando tomava água. A dor aparecia duas a três vezes ao dia e quase todas as
noites, acordando o paciente. Os episódios duravam alguns dias e a dor desaparecia
quando tomava anti-ácidos. Informa que, desde há mais de 20 anos, apresenta tosse
seca, que atribui ao cigarro (fuma mais de 30 cigarros por dia). Há cerca de 4 meses,
piorou da tosse, sobrevindo "chiadeira no peito". Procurou pôsto de saúde, sendo
medicado com xarope e comprimidos. Melhorou da tosse, mas piorou muito da dor
epigástrica, que se apresenta mais intensa e constante. Ao exame apresenta-se em bom
estado, corado, com facies pletórica, tórax enfisematoso e roncos esparsos. O abdome é
globoso, palpa-se borda hepática romba, levemente endurecida no rebordo costal
direito. Há dor moderada à palpação profunda do epigástrio. A endoscopia digestiva alta
revela gastrite antral, úlcera gástrica pré-pilórica ativa e úlcera duodenal cicatrizada. O
teste rápido da urease é negativo.
Caso 3 – Mulher de 64 anos, queixa-se de dificuldade para deglutir há cerca de 6
semanas. Refere que desde a adolescência apresenta "azia" quase todos os dias, de leve
intensidade. Nas suas 4 gravidezes (a última há mais de anos) teve intensa piora deste
sintoma, que perdurava por toda a gestação, era muito incomodativo e, ocasionalmente,
vinha junto com certa dificuldade para engolir alimentos muito duros. Havia melhora
quase completa dos sintomas após o parto. Nunca fez tratamento médico, apenas fazia
uso de pastilhas cujo nome ignora. Há pouco menos de 2 meses, voltou a ter dificuldade
para engolir alimentos sólidos, que "entalam" e a obriga a tomar água váras vezes
durante o almoço para a comida "descer". Não nota progressão deste sintoma nas
últimas semanas. Não apresenta outros sintomas ou qualquer antecedente mórbido de
interesse. Nunca fumou ou fez uso de bebidas alcoólicas. Apresenta-se em bom estado
geral, corada, levemente emagrecida, com discreta dor à palpação do epigástrio. A
seriografia do esôfago mostra afilamento da luz do terço inferior do orgão, com a
mucosa do segmento mais distal apresentando irregularidades nos seus contornos. Há
discreto retarde do esvaziamento do esôfago.
Caso 4 – Homem de 22 anos refere dor epigástrica difusa desde há cerca de 4 anos; a
dor é pouco intensa, mas incomodativa, e ocorre mais quando está com o estômago
vazio e melhora assim que ingere qualquer alimento. Porém, logo que começa a refeição
já se sente saciado e sobrevem sensação de pêso no estômago. Refere que apresenta os
sintomas com maior frequência e intensidade quando fica nervoso. Não bebe e não
fuma, mas tem horários muito irregulares para comer, toma muito café e coca-cola. Não
tem outros antecedentes de interesse. O exame físico é inteiramente normal. A
endoscopia digestiva alta mostra gastrite enantemática leve.
Caso 5 – Mulher de 34 anos queixa-se de "má digestão" constante, desde há cerca de 8
anos. Refere que "tudo o que come lhe faz mal", tendo plenitude gástrica e sensação de
ter comido muito, mesmo com pequenas quantidades de comida. Quando este sintoma é
mais intenso apresenta também naúseas, mas não chega a vomitar. Apresenta esta
queixas quase que diariamente, sendo pior quando ingere alimentos gordurosos ou toma
refrigerantes. Não apresenta dor ou queimação epigástrica, pirose ou regurgitação.
Refere constipação intestinal, evacuando a cada 3 ou 4 dias, fezes endurecidas. Não está
emagrecendo, nem refere alteração da disposição. Não há qualquer alteração ao exame
físico. A endoscopia digestiva alta é normal.
B) Questões
1. Qual o conceito atual de dispepsia?
2. Quais os pontos da história clínica dos pacientes com sintomas dispépticos que
devem ser especialmente esmiuçados ?
3. Quais os aspectos do exame físico que devem ser valorizados nos pacientes com
sintomas dispépticos?
4. Quais as indicações estritas da endoscopia digestiva alta ?
5. Quais as principais indicações de outros exames complementares (seriografia
esôfago-gastro-duodenal, manometria esofágica, pH-metria de 24h)?
6. Quando e como iniciar tratamento sem dispor de exames comprobatórios da
causa dos sintomas dispépticos ?
7. Quais os principais medidas para o tratamento da doença do refluxo gastroesofágico ?
8. Quais as principais medidas para o tratamento da dispepsia funcional ?
9. Como é feito o tratamento da úlcera péptica gastro-duodenal?
10. Como e porque efetuar o tratamento de erradicação do H. pylori em pacientes
com úlcera péptica gastro-duodenal ?
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
Introdução: DRGE rotula indivíduos portadores de quaisquer
alterações clínicas ou histopatológicas que possam ser
atribuídas ao fenômeno da passagem anormal do conteúdo
gástrico ao esôfago, ou seja, ao refluxo gastroesofagiano. É
uma das doenças do trato GI mais freqüentes. Sua estimativa
de prevalência é de cerca de 10% da população geral.
Patogenia e fisiopatologia:
 Fatores que dificultam refluxo: angulação oblíqua do
esôfago abdominal em relação a sua entrada no
estômago, ligamento freno-esofágico, difragma crural,
ondas peristálticas (depuração esofágica).
 Disfunção do esfíncter inferior esofágico (EIE): pcte com
esofagite apresenta baixos níveis de pressão do EIE.
Porém, indivíduos com níveis normais ou até elevados tb
podem apresentar esofagite.
 Relaxamentos transitórios do EIE (independentes da
deglutição): são o ppal fator desencadeante de refluxo
tanto fisiológico (assintomático, curta duração, identificado
através de pHmetria) qto patológico, sendo detectados
nos períodos pós e interprandiais. Não se sabe a causa.
São abolidos pelo bloqueio do nervo vago.
 Uma vez ocorrido o refluxo, a depuração esofagiana
ineficaz potencializa a agressão: força da gravidade,
contração esofagiana, saliva (pH neutro), secreção de
muco e bicarbonato, epitélio escamoso estratificado, fluxo
sanguíneo submucoso.
 Desestruturação da junção gastrointestinal: é outra
anormalidade que pode estar associada ao refluxo (80%
dos casos)-hérnia de hiato.
 Condições que aumentem a pressão intra-abdominal:
ascite, obstrução, neuropatia.
 Procedimentos como dilatações do EIE, operações.
Quadro clínico: a pirose (dor retroesternal que irradia do
epigástrio para a base do pescoço) é a manifestação mais
comum e pode ser acompanhada por regurgitação do alimento
pela boca ou regurgitação ácida. Podem estar presentes
fenômenos
de
broncoaspiração
(asma,
tosse
crônica,
hemoptise, pneumonia de aspiração, fibrose pulmonar...), dçs
otorrinolaringológicas (rouquidão, globus, halitose, dor de
ouvido...), dçs odontológicas (perda do esmalte dentário).
Também pode ter disfagia, hemoptise.
A pirose do DRGE tem algumas características: até 2 horas
após as refeições; é facilitado por movimentos que aumentem
a pressão intra-abdominal, pela posição horizontal.
Diagnóstico: O diagnóstico deve ser suspeitado pelos sinais e
sintomas descritos. O quadro clínico, com a presença de
pirose típica, acompanhada de regurgitação ácida, em
pacientes com menos de 40 anos, com doença de instalação
recente e sem sinais de alarme (disfagia, odinofagia,
hemorragia, anemia, perda ponderal) ou de manifestações
clínicas que lembrem outras doenças é suficiente para o
diagnóstico. Em outras situações, (pirose crônica, associação
de disfagia, odinofagia ou sgto, ausência de resposta ao tto
clínico) se faz necessária investigação mais detalhada.
Exames complementares:
 Endoscopia e biópsia: é o método de escolha para
diagnóstico objetivo da esofagite causada pelo DRGE.
Avalia a gravidade e permite realizar biópsia qdo
necessário. Os graus de esofagite são dados pelas
classificações de Savary-Miller (mais comum) e de Los
Angeles. Também pode detectar complicações. Deve-se
ter em mente que ~ 50% dos portadores de DRGE
não possuem lesões endoscopicamente identificáveis. A
indicação de endoscopia são queixas sugestivas de
patologia esofagiana, gástrica ou duodenal com mais de
2 semanas de duração.e em casos de sgto digestivo
alto deve ser feita nas primeiras 12 horas.
 Radiologia: feita com contraste. Tem baixa sensibilidade.
É possível ver ondas terciárias indicativas de distúrbio
motor.
 Manometria: não diagnostica DRGE, mas sim avalia a
motilidade
esofágica
(ex:
localização
de
EIE,
investigação de peristalse).
 pHmetria intra-esofágica ambulatorial de 24 hs: é o
melhor teste para caracterizar o refluxo gastroesofágico.
O refluxo é considerado patológico se o pH se mantiver
abaixo de 4 por mais de 4% do tempo total de
registro.
 Teste terapêutico: pcte com menos de 40 anos, que
apresentam sintomas típicos, sem manifestação de
alarme, com freqüência inferior a 2x/ semana e tempo
de história não superior a 1 mês, podem ser submetidos
ao teste terapêutico com o uso de inibidores de bombas
de prótons em dose plena, associado a medidas
comportamentais , por 2 a 4 semanas, sem
necessidade de exames diagnóstico prévio. O teste será
+ se os sintomas desaparecerem completamente nesse
período.
Diagnóstico diferencial: esofagite infecciosa, gastrite, úlcera
péptica, dç do trato biliar, distúrbios motores do esôfago, dç
coronariana.
Tratamento:
 Medidas gerais: 1) elevação da cabeceira do leito (10
a 15 cm); 2) restrição de alimentos e líquidos antes
de deitar; 3) restrição de cigarros, álcool, menta,
chocolate e drogas que diminuem a pressão do EEI
(bloqueador de canal de cálcio, nitrato, diazepam,
derivado de morfina); 4) perda de peso.
 Tto farmacológico:
1. Antiácido: hidróxido de alumínio/magnésio, 30 ml, 1h e
3 h após as ppais refeições e antes de dormir. São
pouco usados no tto de DRGE.
2. Bloqueadores dos receptores H2 de histamina: 1-cimetidina
(tagamet)-1600mg/dia,
2-ranitidina
(antak,zilium)600mg/dia e 3-famotidina (famox)-80 mg/dia. São
usados para esofagite e DRGE leve, sem erosão.Usar
por 6 a 8 semanas.
3. Inibidores e bombas de prótons: reduzem a secreção
ácida do estômago com maior eficácia que os
bloqueadores H2. São considerados o tto de 1 escolha.
O omeprazol pode ser administrado na dose de 20-40
mg/dia (15 minutos do café da manhã). Usar por 6 a
8 semanas.
4. Pró-cinéticos: 1-metoclopramida: estimula o tônus e
atividade de todo o trato GI, aumentando acima pressão
do EEI, a velocidade de esvaziamento gástrico e a
eficácia da peristalse esofagiana.Tem seu uso limitado por
ação colateral no SNC. É encontrada em cp de 10 mg
e pode ser administrada até 4x/dia 30 minutos antes
das ppais refeição; 2- Cisaprida: igual metoclopramida.
 Tto cirúrgico: qdo a esofagite recidiva com freqüência ou
qdo o tto clínico não funciona dentro de 6 meses. A
cirurgia realizada é a fundoplicatura.
Complicações:
 Epitélio colunar: Metaplasia de Barret- o epitélio
escamoso estratificado é substituído por epitélio colunar,
altamente resistente aos efeitos do refluxo. A importância
deste epitélio está no fato de ser um tecido precursor de
adenocarcinoma (risco aumentado de 30 a 125 x).
Provavelmente resulta de úlceras profundas.
 Estenose de esôfago: É rara. A disfagia é a
característica clínica mais importante.
 Úlcera
esofágica:
superficiais
(mais
comuns)
e
profundas, as quais podem causar dor e hemorragia.Em
geral estão localizadas no epitélio colunar (Barret).
 Aspiração pulmonar: o material refluído pode ser
aspirado, causando sintomas de VAS: asma, tosse,
rouquidão (ppal/e pela manhã), pigarros freqüentes e
sibilos noturnos. Às vezes podem abrir o quadro de
DRGE.
Doença ulcerosa péptica
Definição: erosão profunda da mucosa gastrintesnial, que
atravessa a muscular da mucosa seja no estômago, no
duodeno (mais comum) ou até no esôfago.
Fisiologia: o fundo e o corpo são revestidos por células
parietais que secretam HCl e fator intrínseco e pela células
principais que secretam pepsinogênio. No antro há as células
G que secretam gastrina. O controle da secreção ácida é feita
pela acetilcolina (estimulação vagal), histamina e gastrina
(estimulação pelo pH, por proteínas alimentares). A gastrina
estimula tanto a proliferação qto à secreção das células
parietais. As defesas da mucosa são o muco, bicarbonato
(produzido por células epiteliais do estômago-proteção
potencial), renovação celular, fluxo sanguíneo da mucosa,
prostaglandinas, as quais medeiam todas as ações de defesa
da mucosa. As úlceras pépticas são o resultado do
desequilíbrio
entre
a
agressão
péptica
do
conteúdo
gastrointestinal e barreiras de defesa da mucosa, com falha no
processo de reparação tecidual, esta última induzida por
fatores externos como H. pylori, AINEs, stress.
H. pylori:
acomete igualmente homens e mulheres. Sua
prevalência aumenta com a idade. 2 evidências estabelecem o
HP como fator crucial para o desenvolvimento de úlceras: 1)
30 a 60% dos pctes com úlcera duodenal e 70% dos pctes
com úlcera gástrica tem HP; 2) o tto para HP altera a
evolução natural da dç, reduzindo o número de recidivas.
Porém restam ainda questionamentos: 1) sendo a infecção
pelo HP tão comum, pq apenas alguns desenvolvem úlceras;
2) 80 a 90% dos indivíduos infectados nunca desenvolvem
sintomas.
Condições raras associadas à úlcera: 1) síndrome de ZollingerEllison (gastrinoma); 2) hiperfunção de células G antrais; 3)
mastocitose e leucemia basofílica (aumenta secreção de
gastrina).
Quadro clínico:
 ~ 40% que tem úlcera negam dor abdominal.
 A dor abdominal da úlcera duodenal ocorre ppal/e entre
1,5 e 3 hs após as refeições e com freqüência é
aliviada após o uso de antiácidos ou alimentação.
 2/3 dos pctes com úlcera duodenal descrevem episódios
de dor noturna, de grande intensidade, geralmente entre
meia noite e 3hs.
 Náuseas, vômitos, perda de peso e dor precipitada pela
alimentação são mais freqüentes em pacientes com úlcera
gástrica.
 Náusea e vômitos também podem anunciar uma
complicação da úlcera péptica: obstrução intestinal alta.
 Dor abdominal difusa (não apenas epigástrica),
peristalse ausente, e abdômen em tábua indicam úlcera
perfurada, assim como taquicardia, hipotensão, melena e
HDA indicam úlcera sangrante.
Diagnóstico: quadro clínico e exames complementares: EDA e
seriografia esôfago-estômago-duodeno. Na maioria dos serviços
utiliza-se a EDA para investigação. É importante ppal/e para
úlcera gástrica que está muito aassociada a CA e por isso
devem ser colhidas várias biópsias. A duodenal raramente é
maligna. Todo pcte com úlcera tb deve investigar HP.Existem
vários testes: 1) teste rápido da urease (CLOtest-biópsiamais usado); 2) histopatologia, 3) cultura, 4) sorologia, 5)
teste da uréase respiratória (ideal para controle da cura).
Tto:
 Medidas gerais:1) dieta: evitar comidas que causem
sintomas, 2) evitar fumo (cicatriza mais rápido e com
maior freqüência), 3) evitar álcool.
 Tto farmacológico:
1. 1) antiácidos: neutralizam o pH e determinam um rápido
alívio dos sintomas. São exemplos: hidróxido de alumínio
(constipante) e magnésio (relaxante), bicarbonato de
sódio e carbomato de cálcio. Devem ser tomados 1 hora
após as ppais refeições e antes de dormir.
2. Bloqueadores dos receptores H2 da histamina: Produzem
alívio sintomático mais rápido que os antiácidos. São
exemplos:
1-cimetidina
(tagamet)-800mg/dia,
2ranitidina
(antak,zilium)-300mg/dia
e
3-famotidina
(famox)-40
mg/dia.
Não
devem
ser
ingeridos
concomitantemente com os BH2, excreção renal, aumenta
a sensibilidade ao álcool. Geralmente trata por 6 a 8
semanas.
3. Inibidores vde bomba de prótons (IBPs): maior potência
que os anteriores.São exmplos: 1- omeprazol: 20mg/dia
15 minutos antes do desejum, 2-lansoprazol: 30mg/dia,
3- pantoprazol: 40mg/dia. Todos por 4 a 8 semanas.
4. Sucralfato:não se sabe como funciona. Pensa-se que
protege as bases injuriadas da úlcera, uma proteção
viscosa sobre a úlcera. Na terapia aguda: 1g antes das
refeições e ao deitar ou 2g de 12/12 hs. Na terapia de
manutenção: 1g de 12/12 hs.
5. Prostaglandinas: não são de 1 linha. Ex: misoprostol.
 Tto do H. pylori: tto geralmente por 3 drogas, por 7
(Europa) ou 14 (USA) dias. Esquemas:1) bismuto,
metronidazol e tetraciclina, 2) bismuto com ranitidina, metro
e clarito, 3)omeprazol, claritro e metro, 4)omeprazol,
bimuto, metro e tetra.
 Tto cirúrgico: indicações: complicações (hemorragia,
perfuração e obstrução), tto clínico não cicatrize a úlcera,
e recidivas constantes após tto.
1. Procedimentos para úlcera duodenal: vagotomia (troncular,
seletiva e superseletiva). Na prática a vagotomia,
exceto a superseletiva, necessita de outras cirurgias
para que haja a drenagem gástrica. Vagotomia
troncular+piloroplastia ou Vagotomia troncular+antrectomia
(gastroduodenostomia= billroth I ou gastrojejunostomia=
billroth II).
2. Procedimentos para úlcera gástrica: ver tabela
tipo
Localização
tto
I de Johson
Corpo
Hemigastrctomia
(billroth I)
II de Johson
Assoc.
a
úlcera Vagotomia
e
duodenal
antrectomia
(billroth
II)
III de Johson
Pré-pilórica
Vagotomia
e
antrectomia
IV de Johson
Próxima a junção Vagotomia
esofagogástirca.
troncular+antrectomia+Y
de Roux.
Complicações pós-operatórias:
 Precoces:
recidiva
de
sgto,
deiscências
ou
fístulas,gastroparesias e perfurações gástricas.
 Tardias: diarréia pós vagotomia, síndrome de Dumping
(esvaziamento rápido pós prandial), gastrite alcalina (
refluxo do conteúdo intestinal para o estômago)
Complicações agudas da dç ulcerosa péptica:
 Perfuração: maioria (90%) da parede anterior do bulbo
duodenal. Pode ser livre ou tamponada (úlcera
penetrante ou terebrante = tamponda por tecido
pancreático). Os AINEs estão envolvidos em 20% dos
pcte >60 anos. O tto clínico raramente é suficiente. O
tto cirúrgico tem 3 objetivos: fechamento da perfuração,
irrigação da cavidde abdominal e operação definitiva.
 Obstrução: plenitude epigástrica, saciedade precoce,
náuseas e vômitos. TTo clínico: hidratação, correção de
distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base, IBP, lavagem
gástrica e jejum por 3 a 5 dias.No tto clínico, tb podese tentar a dilatação endoscópica. Cerca de 75% dos
pacientes necessitarão de tto cirúrgico.
 Sangramentos: complicação mis comum. Geralmente n
aparede
posterior
do
duodeno.
Estabilizar
hemodinamicamente o pcte e submetê-lo a EDA (
coagulação
com
laser,
ligadura
de
vasos,
temocoagulaçõa, injeção de epinefrina).
Dispepsia
Distúrbio da função digestiva, sem aparente substrato
fisiológico. A dispepsia funcional é caracterizada por sintomas
que sugerem lesão da mucosa do esôfago, estômago e
duodeno, na ausência de qualquer anormalidade de natureza
orgânica, estrutural ou metabólica que possa explicar o quadro.
Os sintomas mais comuns são a dor ou desconforto
epigástricos, a “má-digestão” (que pode ser mais bem
definida como peso, plenitude e empachamento pós-prandias),
a saciedade precoce, as eructações, as náuseas e a pirose.
O exame físico é normal e a investigação diagnóstica não
evidencia qualquer alteração. Os pacientes podem ser divididos
em:
 Dispepsia do tipo ulcerosa: sintomas semelhantes aos da
úlcera péptica.
 Dispepsia do tipo refluxo: predomina queixa de pirose
retroesternal.
 Dispepsia motora: os sintomas de plenitude gástrica e
saciedade precoce sugerem alterações da motilidde
gastroduodenal e retardo do esvaziamento gástrico.
 Dispepsia inespecífica.
A patogenia não é perfeitamente conhecida, mas acredita-se
que há fatores predisponentes com influências genética ou
ambiental: 1) anormalidade da motilidade digestiva, 2)
alteração da sensibilidade e da percepção sensorial visceral,
3)distúrbios da área psico-emocional. A sobreposição de
fatores desencadeantes (alimento, medicamento, stress...)
podem explicar o início dos sintomas. Uma vez instalados, os
fatores mantenedores (dieta, estilo de vida..) podem explicar
a persistência do quadro clínico.
O diagnóstico somente é estabelecido após a exclusão de
causa orgânica que explique os sintomas, feita por meio de
investigação exaustiva. Na abordagem inicial, a história clínica
e o exame físico, junto com exames laboratoriais mais simples
(HMG, VHS, exames de urina e de fezes) são essenciais
na identificação de fatores que sugiram causa orgânica para
os sintomas apresentados. Esta abordagem tb é importante
para detectar elementos que indiquem a necessidade de
investigação imediata ou mais intensiva (mais de 45 anos,
sintomas de início recente, mudança em padrão conhecido do
sintoma, disfagia, vômitos incoercíveis, sgto digestivo, anorexia
importante, perda de peso, uso imoderado de álcool, uso de
antiinflamatórios, história familiar de dçs orgânicas importantes,
história familiar de câncer, alterações relevantes ao exame
físico, resposta pobre ou ausente ao tto empírico, recidiva
precoce após melhora inicial com tto).
No tratamento, o pcte deve ser orientado com franqueza sobre
o conhecimento atual de sua dç, ser tranqüilizado sobre o
caráter benigno dos sintomas. Cuidado para não dizer que o
pcte não tem nada, pois pode criar situação de rejeição.
Algumas medidas gerais úteis são a mudança de estilo e
vida, orientação alimentar, moderação do uso do álcool, fumo
e dos alimentos contendo cafeínas ou análogos (café, chámate, chocolate, refrigerantes). O tto medicamentoso deve ser
mais dirigido ao sintoma predominante: no tipo ulcerosa,
recomenda-se o uso se agentes anti-secretores, no tipo
refluxo, o tto recomendado é idêntico ao que se aplica a
DRGE, no tipo motora, o tto deve recair nas drogas prócinéticas. Se predominar náuseas, usar metoclopramida. Na
dispepsia inespecífica deve-se verificar qual o sintoma
preponderante e relacioná-lo comum dos tipos mais freqüentes
da dispepsia funcional.Caso haja refratariedade ao tto , as
drogas de escolha são anti-depressivos em pequenas doses.
OBESIDADES E HIPERLIPEMIAS
Prof. Dr. José Ernesto dos Santos
A) Resumos de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 - RPD, 28 anos, branca, do lar, procedente de Ribeirão Preto.
Q.P.: elevação do colesterol sangüíneo há 3 anos
HMA: Refere que desde os 9 anos tem "problema cardíaco", com seguimento médico
anual, porém não sabe o diagnóstico. Há 3 anos começou apresentar desânimo que
atribuiu a problemas pessoais que vinha enfrentando. Ao longo deste período houve
piora progressiva dos sintomas com surgimento de intolerância ao frio, constipação de
mais de 7 dias, pele seca e descamativa e boca seca. Não procurou atendimento médico
por este motivo. Há 2 anos em consulta de rotina em UBS foi diagnosticada elevação da
colesterolemia e da trigliceridemia e iniciado tratamento com hipolipemiante. Durante
mais de um ano de uso das medicações (estatinas ou fibratos) não obteve redução
concomitante da colesterolemia e da trigliceridemia séricos. Foi então encaminhada a
este Hospital para diagnóstico e tratamento.
IDA: Cabeça: cefaléias freqüentes, sem localização definida.
OORE: sem queixas
Sistema cardio-respiratório: sem queixas
Sistema digestivo: vide HMA, sem outras queixas.
Sistema gênito-urinário: diminuição do fluxo menstrual, sob uso de ACO
Sistema nervoso: fala enrolada, dificuldade em articular palavras
Sistema linfohematopoiético e Sistema osteomuscular: sem queixas
Sistema endócrino: vide HMA
Antecedentes pessoais: Refere diagnóstico de "problema cardíaco" aos 9 anos, com
seguimento médico anual, porém não sabe o diagnóstico. Gestação única há 8 anos, sem
intercorrência. Nega outros tratamentos anteriores. Nega tabagismo e etilismo.
Antecedentes familiares: mãe teve "trombose" e uma prima com colesterol e
triglicérides plasmáticos aumentados. Nega outros problemas de saúde como HAS, DM
na família.
Exame Físico: Regular estado geral, orientada, lúcida, porém com voz arrastada,
demonstrando dificuldades em articular palavras.
Peso: 50,6 kg Altura: 1,56 m IMC: 21,6 Kg/m2
Pele hipocorada, seca, descamativa, com lesão hipercrômica em região malar direita e
esquerda. Mucosas úmidas, hipocoradas.
Tiróide palpável, sem aumento de volume, com aumento de consistência.
AR: MV simétrico, sem ruídos adventícios audíveis. FR: 16 mpm
ACV: RR, 2T, sem sopros FC: 60 bpm PA BD – 140 x 90 cmHg
Pulsos carotídeos radiais e pediosos simétricos
Abdome: plano, sem visceromegalias
Giordano: negativo
Membros inferiores com edema não compressível de +/4. Presença de edema facial.
Exames iniciais:
Encaminhados com a paciente.
09/99
Colesterol total 354 mg/dl Colesterol HDL: 37,9 mg/dl
Triglicérides = 440 mg/dl Colesterol LDL: indeterminado.
10/99
Colesterol total 410 mg/dl HDL-c 51 mg/dl
Triglicérides 451 mg/dl LDL-c indeterminado
Ácido úrico – 3m8 mg/dl CPK – 388 U/l Glicose – 85 mg/dl
TGO – 45 U/l TGP – 50 U/l HT – 32,4%
Hb – 11,1 g/dl VCM – 99,7 fl HCM – 34,3 pg
VHS – 48 mm/1ª hora
Questões
1. Como você analisa a conduta do médico da Unidade Básica de Saúde?
2. Como você decide na conduta entre fibratos e estaturas?
Caso 2 - Sra. AJ com 46 anos o procurou por apresentar obesidade ( IMC de 30,2
Kg/m2 ), diabetes melito controlada com hipoglicemiante VO. A paciente nunca
apresentou episódios de dor pré-cordial, nem apresenta história familiar de doença
isquemica cardiovascular. Ao exame a paciente não apresenta sinais dignos de nota . PA
: 112x78 cm Hg. Foram solicitados os exames de rotina a dosagem de lípides séricos
mostrou : colesterol 256 mg/dl, triglicérides 320 mg/dl, HDL-colesterol de 40 mg/dl .
Glicemia - 113 mg/dl. Tabagista; 15 cigarros/dia.
Questões
1. Como você avalia esse resultado em termos de risco cardiovascular.
2. Sugira um plano terapêutico para a Sra. AJ.
OBESIDADE
Distribuição anormal de gordura corporal. É uma doença
universal de prevalência crescente. Acarreta risco aumentado
para diversas doenças crônicas: DM, dislipidemia, cardio e
cerebro-vasculares, alteração de coagulação, doenças
articulares, esteatose hepática com ou sem cirrose, apnéia do
sono, etc.
Diagnóstico
 Quantitativo: IMC que é fácil e rápido, mas não distingue
massa magra de gordurosa, podendo superestimar grau de
obesidade em indivíduos musculosos. Em crianças deve-se
usar uma tabelas de percentis de altura e peso, o IMC
percentual
(%IMC=(peso/altura):(50o
percentil
para
idade/50o percentil altura) x 100%), sendo >110%
sobrepeso e >120% obesidade.
A impedância bioelétrica é altamente precisa e de fácil
utilização permitindo avaliar massa adiposa e massa magra
(valores normais: <25% para homens e <33% para
mulheres).
IMC
Doença
<18,5
Classificação
magreza
18,5-24,9 normal
Obesidade grau
Risco de
0
elevado
0
normal
25-29,9 sobrepeso
I
elevado
30-39,9 obesidade
II
muito elevado
>=40,0
elevado
obesidade grave III
muitíssimo
 Qualitativo: excesso de gordura pode estar mais concentrado
em algumas partes do corpo (abdominal, tronco: obesidade
andróide; quadris: obesidade ginecóide). Obesidade andróide
se correlaciona mais com complicações cardiovasculares e
metabólicas, enquanto ginecóide se correlaciona-se mais
com doenças vasculares periféricas e problemas ortopédicos
e estéticos.
Cálculo da relação cintura-quadril: divisão do maior perímetro
abdominal pelo perímetro dos quadris entre trocanteres femorais
com indivíduo em decúbito dorsal (>0,8 em mulheres e0,9
em homens definem distribuição central de gordura e se
relacionam com maior quantidade de gordura visceral ou portal.
Medida isolada da cintura: <95cm em homens e <80cm
mulheres; risco de fator coronariano aumenta muito quando
>104cm em homens e >88cm em mulheres.
Diagnóstico de Doenças Associadas
Outros fatores de risco cardiovascular: hipertrofia ventricular
esquerda, HAS, dislipidemia, DM ou intolerância a glicose,
hiperinsulinemia, hipercoagulabilidade e hipofibrinólise,
hiperuricemia com ou sem gota, que podem levar a doenças
coronarianas e aterotrombótica.
Doenças digestivas: colelitíase, esteatose hepática que pode
levar a cirrose
Aumento de risco de neoplasias relacionado a obesidade:
mama, endométrio, vesícula biliar, próstata.
Infertilidade, HA gestacional, maior chance de ter filhos
obesos. Prejuízo da função pulmonar, apnéia ou hipopnéia
obstrutiva do sono. Doenças articulares degenerativas, distúrbios
psicológicos, transtornos alimentares, bulimia nervosa.
Diagnóstico Etiológico
Pesquisar síndromes genéticas (Prader-Willi, Bardet-Biedl,
Cohen, Alström), defeito produção de leptina, no receptor de
leptina, hipotireoidismo, hiperinsulinização no tratamento de DM,
insulinoma, alterações hipotálamo-hipofisárias. Entretanto todas
essas causas constituem-se minoria absoluta em relação ao
total de obesos.
Tratamento
Objetivo primário não é estético, mas sim diminuir risco de
doenças coronarianas. Perdas modestas de peso podem
produzir ganhos significativos para a saúde, ou seja, muitas
vezes não é possível normalizar o peso do paciente, mas
reduzi-lo já traz muitos benefícios. Deve-se também estimular
atividade física.
Perdas maiores de peso podem ser conseguidas com
intervenções cirúrgicas e, potencialmente, com farmacoterapia,
desde que o risco/benefício seja válido para justificar tais
tratamentos.
 Tratamento Dietético: redução da ingesta de energia.
Utilização de diários alimentares em que paciente escreve
tudo que ingere é útil para avaliação dos hábitos
alimentares do paciente antes do início do tratamento
(períodos de jejum, beliscar, etc.) e para avaliar aderência
ao tratamento proposto.
Pode-se usar também uma tabela de calorias para que
paciente possa controlar melhor suas refeições. Incentivar
consumo de alimentos pobres em gordura, rico em fibras
(frutas, vegetais, arroz, feijão, etc.).
 Tratamento Comportamental: Avaliar e adequar motivação do
paciente (expondo custos e benefícios das mudanças
propostas), avaliar e adequar desajustes do comportamento
alimentar (compulsões alimentares, night eating, hiperfagia
prandial noturna, velocidade e estado de humor durante
alimentação, bulimia nervosa), avaliar e adequar atividade
física (programada e espontânea: aumentar caminhadas, uso
de escada, reduzir uso de automóvel, diminuir tempo que
se permanece sentado).
 Exercício e Atividade Física: Exercício aeróbio (nadar de
bicicleta, caminhar, correr, nadar) pode promover perda de
peso
e
massa
adiposa.
Exercícios
de
resistência
(musculação, ginástica localizada) tem efeito menor sobre
peso mas aumentam massa muscular. Exercício físico é um
importante preditor de manutenção do peso.
 Tratamento
Farmacológico:
Indicado
quando
IMC
>
25Kg/m2 ou adiposidade central ou andróide com outras
doenças associadas ou IMC > 30,0 quando tratamento
farmacológico não resolve isoladamente.
3 grupos de medicamentos: anoxeriantes de ação central,
termogênicos e que afetam absorção de nutrientes. As
termogênicas podem levar a perda de peso por estimulação
adrenérgica e aumento da lipólise (efedrinas, metilxantinas,
fenilpropanolamina).
No grupo das drogas que diminuem absorção encontram-se os
inibidores de lipases (orlistat), que diminui absorção de
gordura em 1/3 , levando a uma perda de peso gradual. Há
evidências que melhoram comorbidades relacionadas como
hiperglicemia, dislipidemia, HA. Efeitos colaterais: fezes
amolecidas e gordurosas; diarréia, flatus com descarga e
incontinência fecal apenas pacientes que ingerem muita
gordura.
Medicamentos anorexiantes com ação simpatomimética levam a
aumento do tônus noradrenérgico e/ou dopaminérgico. Efeitos
colaterais: insônia, irritabilidade, agitação psicomotora, sudorese,
taquicardia).
Agentes farmacológicos de ação central com mecanismo
serotonérgico (ex. antidepressivos inibidores seletivos da
recaptação da serotonina) levam a aumento da saciedade.
A sibutramina, agente com mecanismo serotonérgico e
noradrenérgico, leva a redução do peso por diminuição da
ingestão de alimentos (saciedade) e aumento da atividade
termogênica. Efeitos colaterais: boca seca, insônia, constipação
intestinal, cefaléia.
 Tratamento Cirúrgico: Deve ser considerada em pacientes
obesos mórbidos resistentes ao tratamento clínico. A mais
utilizada em nosso meio é a cirurgia de Capela, que
constitui na diminuição da câmara gástrica e anastomose
gastrojejunal. Geralmente leva a redução de 40% do peso
em um ano e manutenção desta perda após um ano.
DISLIPIDEMIAS
Diagnóstico
Grande maioria dos pacientes não apresenta sinais ou
sintomas decorrentes das alterações lipídicas. Portanto seu
diagnóstico se baseia na determinação sérica dos lípides
plasmáticos. Em alguns casos mais graves pode haver
acúmulos lipídicos (colesterol e triglicérides) em vários tecidos
como olhos, pele, tendões e SN) permitindo suspeita da
alteração lipídica antes das determinações laboratoriais.
Avaliação Laboratorial
Colesterol total (CT), triglicérides (TG), colesterol ligado a
HDL (HDLc) e colesterol ligado a LDL (LDLc).
LDLc = CT – (HDLc +
TG/5)
Dislipidemias podem ser classificadas em:
1. Hipercolesterolemia pura: elevação isolada do colesterol
(LDLc)
2. Hipertrigliceridemia pura: elevação isolada dos TG
3. Hiperlipidemia mista: elevação de LDLc e TG
4. Redução do HDLc isolado ou acompanhado de alterações
do colesterol e/ou TG
É importante diferenciar entre dislipidemia primária (causa
hereditária reconhecida ou não) e secundária (por doença de
base – DM, sind nefrótica, hipotireoidismo, obesidade,
alcoolismo, IRC ou uso de medicamentos – diuréticos,
anticoncepcional, corticoesteróides, anabolizantes)
Tratamento
Objetivo: prevenção da doença aterosclerótica e da pancreatite
aguda. Deve ser mantida indefinidamente. Para pacientes com
risco cardiovascular muito elevado as metas de LDLc são
reduzidas para <70 mg/dl. Pacientes com risco baixo LDLc
<100 mg/dl.
Tratamento Dietético e Mudanças de Estilo de Vida
Modificações de alimentação, procurando atingir peso adequado;
prática regular de atividades físicas, abandono do fumo e
redução do estresse emocional.
Dieta e Triglicérides
Lembrar que hiperTG está muitas vezes associada com DM.
Deve-se reduzir ingesta total de gorduras (principalmente
saturadas e da forma trans), assim como carboidratos simples
(doces, açúcares, refrigerantes, bebidas alcóolicas).
Dieta e Colesterol
 Redução da ingestão de gorduras saturadas
 Redução da ingesta de colesterol para <200 mg/dia
 Uso de esteróides vegetais (margarinas especiais – 2 a
3g/dia)
 Uso de fibras (20 a 30g/dia)
1. Ácidos graxos saturados: Alimentos de origem vegetal
(carnes, leite, derivados), polpa de coco, dendê. Ácidos
graxos
trans
estão
presentes
em
gordura
vegetal
hidrogenada, em biscoitos, bolachas recheadas = aumentam
LDLc e TG, além de reduzir HDLc.
2. Ácidos
graxos
insaturados:
reduzem
CT
e
LDLc,
aumentando HDLc. Os monoinsaturados (óleo de oliva,
azeitonas, castanhas, nozes, amêndoas), reduzem CT sem
diminuir HDLc. Os polinsaturados (óleos vegetais, exceto de
coco, dendê e cacau) reduz LDLc, mas também HDLc.
Omega 3 (peixes água fria) diminui TG
3. Colesterol alimentar: possui menor efeito sobre colesterolemia
quando comparado com gordura saturada. Presente em
alimentos com gordura animal (fígado, miolo, miúdos, leite
integral, queijo, manteiga, creme de leite, amanteigados,
croissants, sorvetes cremosos, salsicha, salame, mortadela,
pele de aves, frutos do mar e principalmente gema de ovo
(225mg/unidade).
4. Fibras: carboidratos complexos não absorvíveis e que
auxiliam digestão.
 Solúveis em água: derivados de leguminosas, aveia,
cevada, pectina originada das frutas. Retarda esvaziamento
gástrico, reduz CT e LDLc e diminui absorção de glicose.
 Insolúveis em água: grãos, hortaliças, trigo. Aumentam
trânsito intestinal e volume fecal, retardam absorção de
glicose e amidos; não reduzem colesterol, mas auxiliam
redução de ingesta calórica.
5. Fitosteróis: encontrados apenas nos vegetais. Reduz LDLc
em aproximadamente 10 a 15%, não alterando níveis de TG
e HDLc. Competem com colesterol na formação de
miscelas, levando a excreção de colesterol nas fezes.
6. Soja: ajuda a reduzir LDLc e TG. Principais fontes: feijão
de soja, óleo de soja, tofu, farinha de soja, leite de soja,
etc.
7. Antioxidantes: vit C, E, flavonóides, carotenóides (frutas,
verduras, grãos, ervas, castanhas, sementes, vinho, chá);
diminuem oxidação do LDLc.
8. Atividade Física: forma regular, exercícios aeróbios reduzem
glicemia, PA, peso corporal e TG.
Medidas Gerais
 Controle de peso
 Redução/interrupção do consumo de bebidas alcóolicas
 Atividade física
Tratamento Medicamentoso
Avaliar minuciosamente tipo de dislipidemia.
Fármacos que agem no metabolismo exógeno das lipoproteínas
 Sequestrantes de ácidos biliares: (resinas)
Agem em nível intestinal unindo-se aos ácidos biliares levando
a eliminação de colesterol nas fezes. Com isso há aumento
de receptores de LDL resultando em maior depuração dessa
lipoproteína.
Ex. Colestiramina em pó (pacotes 4g) – dose diária até
24g/dia
Efeitos colaterais: constipação, flatulência, náuseas; pode
aumentar TG
 Inibidor da absorção intestinal de colesterol: (ezetimiba)
Inibe transporte através da parede intestinal do duodeno e
jejuno. Reduz adicionalmente TG e aumenta HDL, tendo sido
bem tolerada com poucos efeitos colaterais. Pode ser
associado a estatina potencializando seu efeito.
Fármacos que agem no metabolismo endógeno do colesterol
 Inibidores da HMG-CoA redutase: (estatinas)
Redutores mais eficazes de LDLc, diminuindo colesterol
endógeno e aumentando receptores de LDL (reduzindo LDL
circulante). Podem também reduzir TG por aumentar sua
depuração hepática. Melhoram também função endotelial,
diminui fatores inflamatórios, diminui oxidação de lipoproteínas,
etc.
Fluvastatina (20 a 80 mg), Pravastatina (10 a 40 mg),
Lovastatina (10 a 80 mg), Sinvastatina (10 a 80 mg),
Atorvastatina (10 a 80 mg), Rosuvastatina (10 a 40 mg).
A principal via de eliminação é hepática. Efeitos colaterais:
intolerância gástrica, flatulência, dores musculares, prurido,
exantema cutâneo.
Fármacos para redução dos níveis de triglicérides
 Derivados do ácido fíbrico – fibratos
Aumenta catabolismo de lipoproteínas ricas em TG, baixando
seus níveis e elevando HDL. 1/3 reduzem também LDL, e
outros 1/3 podem elevar LDL.
Existem 6 fibratos no mercado: clofibrato, bezafibrato,
genfibrozil, etofibrato, fenofibrato, ciprofibrato.
Efeitos colaterais: Dist gastrintestinais, dist sono, diminuição
libido, erupção cutânea, fraqueza muscular; podem aumentar
cálculos de colesterol.
A associação com estatinas pode levar a miosite e
rabdomiólise, podendo ser empregados criteriosamente. A
dosagem de CPK e TGP deve ser realizada rotineiramente,
principalmente no primeiro ano de tratamento.
 Niacina ou ácido nicotínico: vitamina do complexo B que
reduz TG, LDL e eleva HDL. Deve ser usada com
precaução em hepatopatas, etilistas e pacientes com doença
renal.
 Ácidos graxos omega3: efeitos antitrombóticos e na
diminuição dos TG. Seu efeito se dá pela diminuição da
atividade das enzimas hepáticas responsáveis pela síntese
de
TG.
Sua
interação
mais
importante
antiplaquetários pois pode causar hemorragia.
é
com
ENDOCRINOLOGIA
DISTÚRBIOS DA FUNÇÃO TIREÓIDEA
Profª Drª Léa Maria Zanini Maciel
A. Resumos de Casos Ilustrativos
Caso 1 - Homem negro de 18 anos, solteiro e inativo, refere aumento do volume
cervical anterior, intolerância ao calor, tremores de extremidades, palpitações, edema de
membros inferiores e diarréia ocasional há 2 anos. Há 1 ano notou exoftalmia bilateral,
com dor ocular, lacrimejamento e "sensação de areia nos olhos", além de uma
diminuição dos movimentos dos olhos. Ao exame apresenta-se descorado (+/4), com
peso = 66,7 kg (IMC = 19,7). Pele quente e úmida e tremores de extremidades. Tireóide
aumentada difusamente de tamanho (10 vezes), parenquimatosa, móvel à deglutição,
com superfície irregular, sopro e frêmito. Ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, com
algumas extrassístoles. FC = 120 bpm e PA = 140 X 90 mmHg. Edema (+/4) de
membros inferiores. Olhos com exoftalmia grave, hiperemia e edema conjuntivais,
edema e ptose palpebrais e oftalmoplegia bilaterais. T3 = 1.229 ng/dl (normal = 80 –
200); T4 livre > 6 ng/dl (normal = 0,7 – 1,7) e TSH = 0,007  IU/ml (normal = 0,3 –
4,0).
Caso 2 - Mulher branca de 34 anos, viúva e do lar, refere quadro insidioso de desânimo,
fraqueza, indisposição para o trabalho, cansaço fácil, pele ressecada intolerância ao frio,
edema de face e pernas, constipação intestinal e irregularidade menstrual há 6 anos,
associado a dispnéia aos esforços e queda da pressão arterial (SIC). Já fez uso de
"remédios para o coração", sem melhora. Há 2 meses refere aumento do volume
cervical anterior, tendo sido encaminhada para avaliação. Ao exame apresenta peso =
60,9 kg (IMC = 24,8), FC = 60 bpm, PA = 110 X 70 mmHg, pele ressecada, com
descamação em placas em membros inferiores e tireóide de tamanho normal,
consistência parenquimatosa, com nódulo de 2 cm de diâmetro em lobo direito
inferiormente. O restante do exame físico encontra-se normal. T4 < 1,0  g/dl (normal =
4,9 – 12,9) e TSH > 60  IU/ml (normal = 0,3 – 4,0); plasma turvo. Anticorpos antimicrossomal reagente até 1:1602 e anti-tireoglobulina negativo. Cintilografia de
tireóide: Tireóide tópica e hipocaptante. Captação de 2 horas = 2,9% (normal = 3,3 –
12,3%) e 24 horas = 1,3% (normal = 10,2 – 34,1%). Punção biópsia aspirativa de
tireóide: células foliculares soltas, ativadas células de Hürthle, freqüentes linfonodos
maduros, sem sinais de malignidade. H.D. – Provável Tireoidite de Hashimoto.
Triglicerídeos = 1.287 mg/dl e colesterol = 467 mg/dl.
Caso 3 - Mulher branca de 19 anos, solteira e estudante, refere nódulo em região
cervical anterior esquerda há 1 ano e meio, indolor, móvel e endurecido, sem sinais
flogísticos locais. Nega aumento do nódulo desde o seu aparecimento. Há 4 meses
refere outro nódulo em face anterior do músculo esternocleidomastoideo esquerdo,
endurecido e indolor. Nega queixas de hiper ou hipotireoidismo, rouquidão, disfagia e
dispnéia. Nega irradiação cervical e/ou cefálica prévia e antecedentes familiares de
doença tireoidiana. Ao exame apresenta tireóide aumentada difusamente 2 vezes, com
nódulo de 2,5 X 1,5 cm em metade superior do lobo esquerdo, endurecido, indolor e
móvel à deglutição. Apresenta ainda 2 gânglios de 1 - 1,5 cm de diâmetro em face
anterior do músculo esternocleidomastoideo esquerdo, ambos endurecidos, indolores e
aderidos a planos profundos. O restante do exame físico é normal. T4 livre = 1,3 ng/dl
(normal = 0,7 – 1,7) e TSH = 1,2  IU/ml (normal = 0,3 – 4,0). Tireoglobulina = 32,6
ng/ml. Cintilografia de tireóide: Tireóide tópica, com volume preservado e morfologia
alterada; distribuição heterogênea do radiofármaco, com área hipoconcentrante no pólo
superior do lobo esquerdo. H.D. – Bócio nodular, com nódulo "frio" em pólo superior
do lobo esquerdo. Glândula normocaptante. Captação de 2 horas = 6,4% (normal = 3,3
– 12,3%) e 24 horas = 10,9% (normal = 10,2 – 34,1%). Ultra-som de tireóide: Nódulo
heterogêneo em lobo esquerdo de tireóide, predominantemente hipoecóico, de
contornos ligeiramente lobulados, sem halo ao redor, com vascularização na periferia e
no interior ao exame com doppler, medindo 2,35 X 2,1 X 1,7 cm. Vários nódulos
sólidos, com diâmetro de até 1,4 cm, adjacentes a artéria carótida comum esquerda,
sugerindo adenomegalia, tendo os maiores áreas anecóicas no interior. Medidas: LD =
1,67 X 0,98 X 3,66 cm; LE = 3,57 X 0,87 X 0,57 cm e istmo 0,26 cm. H.D. – Nódulo
tireoidiano de natureza a/e. Adenomegalia a esquerda. Punção biópsia aspirativa de
tireóide: moderada quantidade de células foliculares, geralmente agrupadas, às vezes
formando arranjos papilares com numerosas fendas nucleares e poucas pseudoinclusões nucleares; algumas células com estas características apresentam diferenciação
oxifílica; numerosos macrófagos, alguns com hemossiderina e poucos leucócitos. H.D.
– carcinoma papilífero de tireóide em bócio colóide.
Caso 4 - Mulher branca de 51 anos, refere nódulo "frio" em lobo direito (LD) de
tireóide há 26 anos (1974), que foi retirado cirurgicamente. Há 23 anos (1977) refere
outro nódulo, móvel e endurecido, 2 X 3 cm, em pólo inferior de lobo esquerdo (LE) de
tireóide, o qual desapareceu espontaneamente. Há 14 anos (1986) relata novamente
nódulo tireoidiano em LE, de consistência normal, com crescimento lento até há 3 anos,
quando passou a crescer mais rapidamente. Nega queixas de hiper ou hipotireoidismo,
sintomas de compressão local e irradiação cefálica e/ou cervical prévia. Refere 3 irmãs
com "problema de tireóide" e avó materna com bócio. Ao exame apresenta nódulo de 3
cm de diâmetro, indolor, móvel, consistência firme, em LE; outro nódulo de 1,5 cm de
diâmetro com as mesmas características mais superiormente em LE e um nódulo de 1
cm de diâmetro em pólo superior de LD. O restante do exame físico encontra-se normal.
Exames laboratoriais (revisão de pasta e recentes):



1977: T3 = 195 ng/100 ml (normal = 80 – 220) e T4I = 4,9  g/100 ml (normal
= 2,9 – 7,5)
1980: Cintilografia tireoidiana: Discreto bócio normocaptante. Captação de 2
horas = 12,4% (normal = 3,3 – 12,3%) e de 24 horas = 24,6% (normal = 10,2 –
34,1%).
1986: T3 = 145 ng/100 ml, T4I = 6,4  g/100 ml e TSH = 1,2  IU/ml (normal
= 0,3 – 4,0). Cintilografia tireoidiana: Bócio difuso com registro de maior
tamanho e atividade em LE, com nódulo "frio" em pólo superior de LE.




Captação de 131I em 2 e 24 horas dentro da normalidade (2h = 10% e 24h =
29,5%).
1988: T3 = 90 ng/100 ml e T4I = 5,8  g/100 ml. Anticorpos antimicrossomal reagente até > 1:100.000 e anti-tireoglobulina negativo.
1996: T4 = 9,7  g/100 ml (normal = 4,9 – 12,9) e TSH = 0,3  IU/ml.
1998: T4L = 1,1 ng/dl (normal = 0,7 – 1,7) e TSH = 0,1  IU/ml. Anticorpo
anti-TPO = 16 U/ml. Ultra-som tireoidiano: Glândula tireoidiana aumentada
difusamente, com ecotextura heterogênea e com 4 nódulos, todos sem halo
periféricos e sem calcificações: 1 em PS LD, heterogêneo, de 1,5 X 0,8 X 1,0
cm; 1 em PI LD, heterogêneo, de 0,9 X 0,9 X 1,1 cm; 1 em PS LE, isoecóico,
3,0 X 2,7 X 2,2 cm e 1 em PI LE, isoecóico, 2,3 X 1,6 X 1,5 cm. PBA Tireóide:
Bócio colóide.
2000: T4L = 1,1 ng/dl, T3 = 246 ng/100 ml e TSH = 0,03  IU/ml.
Cintilografia de tireóide: bócio nodular ("quente") no LE, com supressão do
restante da glândula. Glândula hipercaptante, às custas do nódulo "quente" em
LE. Captação 2h = 25% e 24h = 54%. Ultra-som de tireóide: discreto aumento
da nodulação de pólo inferior LE, sendo que esta não apresenta cápsula; demais
nódulos mantiveram-se sem alterações.
A. Questões
1. Como avaliar a função tireóidea? Explique.
2. Quais os principais sintomas e sinais de uma disfunção tireóidea?
3. Quais as etiologias do hipertireoidismo? Como fazer o diagnóstico diferencial
em bases clínicas e laboratoriais?
4. Como tratar o hipertireoidismo? Considerar as diferentes etiologias.
5. Quais as principais etiologias do hipotireoidismo adquirido?
6. Como tratar um paciente hipotireóideo?
7. Quais os principais exames para avaliar uma doença nodular tireóidea?
8. Quais as limitações da Punção Biópsia Aspirativa do nódulo de tireóide?
9. Quais os tipos de nódulos benignos e malignos existentes na glândula tireóidea?
10. Qual a conduta na doença nodular da tireóide?
TIREÓIDE
Relação anatômica importante com traquéia, esôfago e laríngeos
recorrentes. Formada por:
Células foliculares: produtoras de hormônios tireodianos
Células C ou parafoliculares: produtoras de calcitonina
A produção de hormônios é regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireóide.
Neurônios hipotalâmicos sintetizam TRH, adenohipófise o TSH, que vai
agir nas células foliculares.
TSH na célula folicular: 1) efeito trófico (hipertrofia das células
foliculares), 2) estímulo síntese hormônios, 3) estímulo liberação dos
hormônios tireoidianos
TRH – Hipotálamo
TSH – Adenohipófise
T3 e T4 - Tireóide
TRH é liberado de forma pulsátil com pico entre 0 e 4 da manhã.
O iodo é proveniente dos alimentos e da água. Ingesta recomendada pela
OMS: 150 g/dia. Eliminação se dá através da urina (+++) e das
fezes (+).
Auto-regulação tireoidiana pelo iodo: quando há depleção de iodo há um
aumento da captação e síntese de T3 em relação a T4. Em casos de
excesso de iodo a organificação é inibida (efeito Wolff-Chaikoff). Em
pacientes com doenças da tireóide esse mecanismo pode estar abolido.
A forma livre dos hormônios que possui importância fisiológica. Mesmo em
estado eutireoideo, condições que alteram proteínas carreadoras podem
alterar significativamente os níveis de T3 e T4 totais.
TSH: 0,5 – 5,0 mU/l
T4 total: 5 – 12 g/dl
T4 livre: 0,9 – 2,0 ng/dl
T3 total: 70 – 190 ng/dl
T3 livre: 0,2 – 0,52 ng/dl
A tireóide produz 20 vezes mais T4 do que T3. Tecidos periféricos
transformam T4 em T3 (principalmente fígado e rim).
T3 penetra no
núcleo das células aumentando ou diminuindo a atividade da RNA
polimerase.
Efeito dos Hormônios Tireoidianos:
 Crescimento, desenvolvimento cerebral, maturidade óssea (feto).
  Consumo de O2 e produção de calor
 Efeito inotrópico + e cronotrópico +, aumentando débito e freqüência
cardíaca
 Rapidez de raciocínio e capacidade de concentração
  eritropoese
  motilidade da musc lisa
 Degradação do colesterol
HIPERTIREOIDISMO
Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula tireóide
Tireotoxicose: excesso de hormônio tireoediano. O hipertireoidismo leva a
tireotoxicose.
Doença de Graves
Principal causa de hipertireoidismo em nosso meio. É uma desordem
auto-imune (anticorpos anti-receptor de TSH - TRAb), com aumento da
síntese e secreção de hormônios tireoideanos. Parece haver uma
predisposição familiar.
Aumento na incidência em indivíduos submetidos a dieta rica em iodo e
na gravidez (tolerância imunológica baixa)
A glândula encontra-se simetricamente aumentada, com hipertrofia e
hiperplasia de células foliculares.
Manifestações Clínicas:
I) da Tireotoxicose em geral:
 Insônia, cansaço, agitação psicomotora, incapacidade de concentração,
nervosismo, dificuldade de controlar emoções, agressividade, sudorese
excessiva,
intolerância
ao
calor,
hiperdefecação,
amenorréia,
oligomenorréia
 Perda ponderal, apesar de polifagia
 Pele quente e úmida, tremor fino
 Hipertensão sistólica, taquicardia sinusal, pode ter FA
 Atrofia, fraqueza muscular, desmineralização óssea
II) da Doença de Graves especificamente:
 Bócio difuso e simétrico, podendo ter sopro e frêmito sobre a
tireóide ( vascularização)
 Oftalmopatia infiltrativa (20 – 40% dos casos): exoftalmia, olhar
fixo, retração palpebral, edema periorbitário, edema e hiperemia
conjuntival
 Dermopatia (menos de 5%): mixedema pré-tibial (espessamento da
pele)
 Acropatia (menos de 1%) baqueteamento digital
Achados Laboratoriais:
o TSH suprimido
o Elevação de T3 e T4
Quando apenas TSH suprimido chamamos hipertireoidismo subclínico
o Leucopenia é comum
o Anticorpo anti-TPO elevado em 80% dos casos (marcador de doença
tireoideana auto-imune)
o Anti-receptor do TSH (TRAb) – característico da doença de Graves,
mas pesquisa não é necessária na maioria dos casos, já que
diagnóstico se faz pelas manifestações clínicas e pela dosagem hormonal
o Captação de iodo radioativo nas 24 horas – diferenciar de uma
tireotoxicose por tireoidite subaguda (captação baixa ou desprezível)
Tratamento:
10 a 20% - remissão espontânea da doença,
50% torna-se hipotireoideo após 20 a 30 anos da doença
 Drogas anti-tireoideanas: (até remissão)
1. Beta bloqueadores – propranolol, atenolol – fases iniciais, agem nas
manifestações adrenérgicas
2. Anti-tireoideanos: (tionamidas) propiltiouracil (PTU) e metimazol
(MMI)
- Propiltiouracil: Dose de ataque (4-8 semanas) 300 – 600
mg/dia em 3 tomadas
Manutenção: 100 – 400 mg/dia
em 2 tomadas
Inibe formação de hormônios, efeito imunossupressor reduzindo
níveis de anticorpos, e em doses elevadas (>600mg/dia) inibe
conversão de T4 em T3
- Metimazol: (Tapazol) Dose de ataque (4-6 semanas) 40
mg/dia e 1 – 2 tomadas
Manutenção: 5 –
20 mg/dia em 1 tomada
Efeito semelhante do PTU
O efeito desses medicamentos torna-se mais significativo após cerca de
15 dias de tratamento, pois não agem no hormônio já estocado. A
função tireoideana é avaliada pelo T4 livre, cujo alvo é o eutireoidismo.
3. Radioablação com Iodo 131
Risco de crise tireotoxica
por lesão glandular. Em idosos ou
cardiopatas tratar com drogas anti-tireoideanas por pelo menos 1 mês
antes do uso do iodo, suspendendo
3 – 4 dias antes para facilitar
captação do iodo
Hipoteireoidismo após esse tratamento é quase inevitável (80%
dos casos) - acompanhar TSH e T4 livre do paciente.
Gravidez e aleitamento são contra-indicações absolutas. Não
recomendado em < 21 anos (risco de desenvolver câncer.
4. Tratamento Cirúrgico: índice de complicações não é baixo
Indicações: recusa dos outros tratamentos, bócio volumoso com
deformidade estética ou comprimindo traquéia, suspeita de neoplasia
subjacente, grávidas ou crianças com hiper grave não controlado por
drogas antitireoideanas.
5. Tratamento da Oftalmopatia: Prednisona em doses imunossupressoras
60 – 80mg, por 2 a 4 semanas; cirurgia de descompressão da
órbita quando necessário.
Na gestante o PTU é preferido devido menor passagem pela placenta. No
último trimestre tende a abrandar, muitas vezes suspendendo-se o PTU,
mas no puerpério é comum exacerbação da doença. Aleitamento materno
é seguro com doses baixas.
Anticorpos anti TSH podem atravessar placenta causando tireotoxicose fetal
ou neonatal. Tratar com PTU dada à própria mãe (fetal) ou ao neonato.
OBS: Drogas contendo iodo = amiodarona, contrastes iodados
HIPOTIREOIDISMO
Síndrome clínica por síntese insuficiente ou ação inadequada dos hormônios
tireoideanos com lentificação generalizada dos processos metabólicos.
Em formas avançadas ou graves há deposição de mucopolissacarides na
derme levando a edema (sem cacifo) = mixedema.
Pode ser primário (90%), secundário ou terciário.
Etiologia:
 Tireoidite de Hashimoto: causa mais comum em nosso meio. Podem se
apresentar como eutireoideos (2/3), hipotireoideos (1/3) ou
hipertireoideos (raro).
 Doença de Graves: em estágio final
 Tireoidites subagudas: transitório em 90% dos casos
 Terapia com Iodo 131
 Tireoidectomia subtotal
 Ingesta excessiva de iodo, medicamentos ricos em iodo, carbonato de
lítio
 Hipopituitarismo, deficiência isolada de TSH, doença hipotalâmica
Sinais e Sintomas:
 Cansaço, fraqueza
Pele seca, fria e grossa
 Pele seca
 Intolerância ao frio
 Perda de cabelo
 Dificuldade de concentração
 Depressão
 Amnésia
 Constipação
 Ganho de peso com pouco apetite
reflexo aquileu
 Dispnéia
 Rouquidão
 Menorragia (depois amenorréia)
 Parestesias
 Hipoacusia
Edema facial
Edema de mãos e pés
Alopécia difusa
Madarose lateral
Hipertensão arterial
Bradicardia
Edema periférico
Retardo na recuperação do
Síndrome do túnel do carpo
Derrame pericárdico
Derrame pleural
Perda de libido, fraqueza muscular, cãimbras, demência (no idoso),
anasarca. Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia.
A intensidade da sintomatologia depende do grau e duração da doença,
existindo pacientes assintomáticos ou com sintomas discretos.
Cretinismo: hipotireoidismo congênito associado a retardo mental, baixa
estatura, freqüente surdo-mudez, inchaço de face, mãos, sinais
neurológicos.
Diagnóstico laboratorial:
TSH elevado e níveis baixos de T3 e T4 (queda de T4 sempre vem
antes – por isso não precisa dosar T3).
Tratamento:
Levotiroxina, dose única, de preferência pela manhã.
Dosagem varia com peso do paciente (50 a 200 g/dia....1 – 2
g/kg/dia). Idosos ou coronariopatas (25 a 100 g/dia). Inicia-se com
dose baixa (25-50 g/dia) e vai aumentado a cada 7 dias, ou 30
dias no caso de coronariopatas.
T4 melhor para reposição devido maior tempo de meia vida (7 dias).
Avaliar função tireoideana através da dosagem de TSH em 6 semanas.
Se continuar elevado aumentar dose em 25 g/dia até conseguir níveis
de 0,5 – 3,0 Ul/ml.
Hipotireoidismo Subclínico: Tratar quando tiver pelo menos um de:
 TSH muito elevado (> 10 um/ml)
 Anticorpo anti-TPO elevado
 Dislipidemia
 Alterações
neuro-psiquiátricas
atribuíveis
ao
hipotireoidismo
depressão)
(ex.
Síndrome do Eutireoideo Doente
Doenças sistêmicas graves (desnutrição, sepse, AIDS, IAM, grandes
queimados, neoplasias, cetoacidose diabética) levam produção exacerbada
de citocinas, causando anormalidades no TSH ou no nível de hormônios
circulantes, na ausência de doença tireoideana.
Coma Mixedematoso
Expressão mais grave do hipotireoidismo.
 Diminuição do nível de consciência
 Hipoventilação
 Hipotermia
 Bradicardia
 Hiponatremia
 Hipoglicemia
 Infecção associada
Com baixos níveis de T3 e T4 e TSH elevado.
Tratamento: levotiroxina em altas doses, hidrocortisona venosa (evitar crise
adrenal).
Suporte respiratório, rastreamento microbiológico, correção da hiponatremia,
da hipoglicemia e aquecimento.
TIREOIDITES
da tireóide. Infeccioso,
Acometimento inflamatório
auto-imune, trauma,
radiação, drogas.
Levam a lesão do parênquima tireoideano, com extravasamento do
conteúdo de colóide dos folículos, liberando T3 e T4 para circulação.
Após certo tempo pode se instalar um hipotireoidismo.
Tireoidite de Hashimoto
Característica de mulheres mais velhas (5 a 8 vezes mais comum em
mulheres).
Devido auto-imunidade, sendo o principal o anti-tireoperoxidase (TPO)
95 – 100% dos casos.
Aumenta significativamente o risco de linfoma de tireóide.
Não há tratamento específico. Reposição hormonal ad eternum
Tireoidite de De Quervain
Quadro álgico associado ou não a tireotoxicose. Acomete mais sexo
feminino.
É uma doença reativa pós viral (reação cruzada de anticorpos).
Diagnóstico é clínico, mas pode-se pedir hemograma, VHS.
Tratamento: AINEs doses plenas ou corticóide.
DIABETES MELLITUS
Prof. Dr. Milton Cesar Foss
A) Resumos de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 - Paciente N.T.; 13 anos – masculino
H.M.A.: Referem os familiares do paciente que há cerca de um mês passou
a apresentar aumento acentuado de diurese, tanto em volume como na frequência,
acompanhada de muita sede, fraqueza geral e perda de peso (mais ou menos 15 quilos),
apesar do aumento do apetite. Nos últimos 5 dias o processo agravou-se e o paciente
começou a apresentar dor abdominal e confusão mental, sendo trazido ao HC. (Unidade
de Emergência). No momento sem outras queixas. Restante: n.d.n. Antecedentes: não
tem antecedentes de diabetes na família.
E.F.: Estatura – 1,60 m Peso: 45 kg: Estado Geral: regular. Emagrecimento
com panículo adiposo escasso. Desidratado (mucosas secas). Musculatura hipotônica e
hipotrófica. Hálito cetônico, diminuição do nível de consciência. FC: 120 bpm: PA: 120
x 80 mmHg; Taquipnéia (32 mrp/min.). Restante do exame: n.d.n.
Laboratório: Glicemia de jejum: 510 mg/dl (N = 70-115 mg/dl). Glicosúria: ++++.
Cetonúria: +++. Uréia: 60 mg/dl (N = 15-30). Gasometria:
pH: 7.19 HCO3: 7.3. Na+: 149 mEq/l. K+: 4.0 mEq/l
Caso 2 - Paciente 0. B., 59 anos - masculino
H.M.A.: Paciente vem encaminhado por seu médico cardiologista. Refere que
sentia-se bem até 4 meses, quando iniciou com dor pré-cordial intensa. Procurou o HC.,
sendo internado na CTI com diagnóstico de I.A.M. Durante internação foi constatado
glicemia de jejum de 220mg/dl, sendo-lhe prescrito "dieta para diabético", com restrição
de C.H. de absorção rápida. Após alta hospitalar vêm se mantendo bem. Nega poliúria,
polifagia ou polidipsia, vago emagrecimento. Persiste seguindo orientação dietética. No
momento sem outras queixas. Restante: n.d.n. Antecedentes: tem pai e irmão com
diabetes. Em ambos a doença iniciou após os 40 anos.
E.F.: Estatura: 1,70m, Peso: 87 kg. Estado geral bom, paciente lúcido e coerente. Obeso,
grosso panículo adiposo, hidratação e musculatura sem alterações. Sem hálito cetônico.
FC: 80 bpm PA: 150/100 mmHg. FR: 18 mrp/min. Restante do exame: n.d.n.
Laboratório: Glicemia de jejum: 115 mg/dl (N = 70-115 mg/dl). Glicosúria: O.
Cetonúria: O. Teste de tolerância à glicose (75g de glicose via oral) – Glicemia aos: 0
min: 115 mg/dl; 60 min: 212 mg/dl; 120 min: 201 mg/dl.
B) Questões
1. Qual o conceito atual de diabetes mellitus?
2. Quais são os tipos clínicos de diabetes mellitus e intolerância à glicose?
3. Quais os sintomas e sinais clínicos dos casos apresentados que são indicativos
de diabetes? Faça a interpretação fisiopatológica destes dados?
4. Qual o procedimento diagnóstico para diabetes em suas várias apresentações
clínicas?
5. Tratamento dietético do paciente diabético.
6. A importância da atividade física no tratamento e controle metabólico dos
pacientes com diabetes.
7. Quais são as opções do tratamento medicamentoso do diabetes e como elas
devem ser indicadas em cada caso?
8. Complicações agudas do diabetes.
9. Quais são as complicações macrovasculares mais frequentes nos pacientes
diabéticos?
10. Complicações microvasculares e controle metabólico do diabetes.
PNEUMOLOGIA
ASMA BRÔNQUICA E RINITE
Prof. Dr. Élcio dos Santos Oliveira Viana
A) Resumos de casos ilustrativos
Caso 1 - Homem, 19 anos, estudante, solteiro. Queixa-se de asma que se iniciou no
primeiro ano de vida. Usava medicações durante os episódios de agudização. Não fazia
uso crônico de medicamentos (entre as crises). Piora no inverno e por causa de tensão
emocional. As crises se caracterizam por cansaço, falta de ar e aperto torácico. Nega
outros sintomas respiratórios. Nunca necessitou internação. Apresentou pneumonia uma
vez há 10 anos após uma crise de asma. Nunca fumou. Pais são fumantes, nega
patologias respiratórias ou alérgicas nos familiares próximos. É míope. Exame físico
normal. Espirometria durante crise aguda: VEF1 = 1.37 L (31% do valor previsto),
CVF = 1.96 L (36%), VEF1/CVF = 0.70 (86%), Pico de Fluxo = 5.79 L/s (60%). Após
uso de salbutamol 200 mcg, os valores mudaram para VEF1 = 1.76 L (melhora de
28%), CVF = 2.78 L (melhora de 42%), Pico de Fluxo = 7.41 L/s (melhora de 28%).
Após tratamento da crise, o paciente sentia-se bem e não fazia uso de medicamentos
quando nova espirometria foi realizada: VEF1 = 3.0 L (68%), CVF = 5.2 (95%),
VEF1/CVF = 0.58 (71%), Pico de Fluxo = 7.55 L/s (78%), houve aumento de 15% do
VEF1 após broncodilatador.
Caso 2 - Mulher, 46 anos, faxineira, procedente de Pontal-SP. Apresenta, nos últimos 6
anos, episódios de dispnéia, chiado no peito e tosse seca, que pioram quando exposta a
odores fortes, nervosismo e alterações climáticas. Nesses períodos, tem sintomatologia
durante todo o dia e à noite. Já necessitou de internação por diversas vezes, porém
nunca foi intubada e nem internada em CTI. Iniciou uso de medicações há 4 anos,
irregularmente, obtendo melhora parcial dos sintomas com as seguintes drogas:
aminofilina, fenoterol (inalatório) e prednisona. Relata piora com o uso de
beclometasona inalatória. Atualmente, usa prednisona 20 mg/dia e os episódios de
dispnéia, tosse e chiado no peito estão menos intensos, menos freqüentes e facilmente
melhoram com medicação. Apresenta espirros quando em contato com perfumes e
poeira. Na maior parte do tempo, permanece sem espirros, coriza ou obstrução nasal. É
tabagista 1 maço/dia, por 25 anos. Piora o quadro respiratório quando toma AAS. Tem
um gato em casa, filho e marido são fumantes, reside em casa de alvenaria com forro,
piso frio, sem tapetes, sem brinquedos de pelúcia, não usa cobertor (só acolchoado) e
tem uma cortina. Tem 3 filhos, um tem rinite alérgica. Ao exame físico, apresentava
pele seca, ausculta pulmonar revelava murmúrio vesicular diminuído com sibilos
bilateralmente. FR = 22. Espirometria: CVF = 75.7% do previsto, VEF1 = 39.2%,
VEF1/CVF = 44.0, FEF25-75 = 13.3%, CPT = 76.4%, VR = 77.7%. Gasometria arterial
normal, RX de tórax com espessamento de paredes brônquicas e RX de seios da face
com espessamento de mucosa de seio maxilar D e velamento de seio maxilar E.
Caso 3 – Mulher, 25 anos, faxineira, procedente de Serra Azul. Aos 9 anos de idade,
sentiu chiado e dispnéia durante esforço físico. Aos 11 anos, usava Celestamine (1 vez
por mês) e inalações quando tinha sintomas. Há 2 anos, não vinha apresentando
sintomas até 5 dias atrás quando teve chiados no peito, dispnéia, obstrução nasal, coriza
amarelada e cefaléia. Procurou UBS onde foi medicada (inalação) e teve melhora. Há
um dia da internação, os sintomas pioraram e chegou à UBS de Serra Azul apresentando
confusão mental, intensa dificuldade respiratória e foi trazida à UE. Ao exame físico,
depois de medicada com terbutalina via subcutânea na UBS e na ambulância,
apresentava FR = 60, fala entrecortada, murmúrio vesicular presente com sibilos
bilateralmente e dor à palpação de seios da face. RX de tórax normal, RX de seios da
face revelava velamento de seio maxilar, Gasometria arterial (AA): pH = 7.44,
pO2 = 69.3, pCO2 = 31.2, Bic = 21. Hemograma com Hb = 12.4 e leucócitos = 10500
(4% bast, 71% seg, 8% eos). Medida do pico de fluxo (depois de medicada por 24
horas) = 300 L/min (66.6% do previsto).
Caso 4 – Mulher, 42 anos, do lar, procedente de Santo Antonio da Alegria. Paciente
encaminhada para avaliação pré-operatória com história de asma brônquica. Queixa-se,
há 2 anos, de dispnéia, chiado no peito e tosse seca desencadeados por médios esforços,
por contato com poeira, fumaça e mudança de tempo. Relata ainda obstrução nasal e
cefaléia frontal freqüentes. Freqüência das crises: 1 a cada 2 meses. Fumou (5
cigarros/dia) durante 11 anos, parou há 20 anos. Trabalhou na colheita de café por 20
anos. É hipertensa. Teve pneumonia há 2 anos. Pai apresentou pneumonias de repetição.
Medicações em uso: aminofilina 100 mg, 2 vezes ao dia; digoxina ¼ cp ao dia;
hidroclorotiazida 50 mg/dia. Ao exame físico: obesidade, PA = 160/120, murmúrio
vesicular diminuído difusamente sem ruídos adventícios. Gasometria arterial normal.
RX tórax: cardiomegalia. Hemograma: Hb = 14.4, leucócitos = 10.000, eosinófilos =
3%. Espirometria: CVF = 102.1% do previsto, VEF1 = 94.4%, FEF25-75 = 75.9%, VR
= 85.4%, CPT = 98.9% o valor de VEF1 aumentou de 2.54 L para 2.64 L (4%) após uso
de broncodilatador e o valor de CVF aumentou de 3.27 L para 3.46 L (5.8%). A medida
de reatividade brônquica será discutida.
B) Questões
1. Quais são os critérios que nos permitem confirmar o diagnóstico de asma?
2. Quais são as características que classificam a asma crônica em termos de
gravidade?
3. Como interpretar a função pulmonar antes e depois do tratamento crônico da
asma?
4. Qual é a importância da medida de função pulmonar na crise, exacerbação
aguda, de asma?
5. Cite sinais ao exame físico que indiquem a gravidade da asma durante
exacerbação aguda?
6. Quando devemos intubar o paciente asmático?
7. Como avaliar e tratar o paciente com rinite?
ASMA
É a mais comum das doenças crônicas pulmonares, atingindo
pacientes de todas as idades. É uma situação de hiperresponsividade e processo inflamatório crônico da árvore
brônquica, levando à obstrução das vias aéreas, reversível
espontaneamente ou após tratamento.
Epidemiologia: Prevalência mundial: 3-7 %. No Brasil: 10%
(maioria nos centros urbanos).
Apresenta distribuição etária bimodal: principal pico na infância
entre 3-10 anos (50%) e outro pico nos adultos entre 5070 anos (25%).
Fatores de Risco: 1- fator genético (25% se 1 dos pais e
50% se ambos asmáticos); 2- atopia (prevalência pode ↑
1-20 x nestes indivíduos), principalmente rinite alérgica; 3vida urbana (maior contato a alergenos); 4- baixas
condições sócio- econômicas (maior confinamento e piores
condições de moradia)
Patogênese: é uma doença inflamatória crônica das vias
aéreas. Afeta tanto as vias aéreas proximais (traquéia,
brônquios fontes e lobares) qto as distais (brônquios de pq
calibre,
bronquíolos).
A
hiperreatividade
brônquica
é
conseqüência direta da inflam crônica. A obstrução é devido
a: broncoespasmo, edema da mucosa e formação de tampões
de muco e céls epiteliais descamadas no interior da árvore
brônquica. A reação inflamatória é dependente de vários
fatores: os eosinófilos e linf. T possuem um papel crucial na
patogênese e os mastócitos possuem importância mandatória
na asma alérgica.
Classificação: 1- Extrínseca alérgica: responsável por 70% em
menores de 30 anos e em cerca de 50% nos maiores. È
mediado pôr IgE ligados à superfícies de mastócitos. È
desencadeado por alergenos (ex.: ácaros, grão de pólen)
2- Extrínseca não- alérgica:
principalmente a asma ocupacional. Também existe a asma
induzida por aspirina, desencadeada pelo uso curto ou
prolongado e pode permanecer por vários anos após
suspensão da droga ( 2-3% dos casos em adultos).
Quadro Clínico:
episódios de dispnéia, tosse, e sibilância
(tríade clássica)
Caracteristicamente esses sintomas são desencadeados por:
alérgenos, infecções virais, exercício, emoções, mudança
climática, fármacos e fumo.
Exame Físico: taquipnéia, tempo expiratório prolongado. Nos
casos + graves: sinais de esforço ventilatório franco (
tiragens, batimento de asas nasais, respiração abdominal
paradoxal). Na crise grave que cursa com hipoxemia podese observar cianose do tipo central (lábios, lobo da orelha).
Na ausculta há: sibilos, geralmente difusos, podem ser apenas
expiratórios (tb inspiratórios qdo obstrução brônquica é +
intensa). Na crise muito grave pode- se não escultar sibilos
devido ao fluxo aéreo extremamente baixo, neste caso há tb
↓ do MV associado a esforço respiratório importante. Também
podem haver roncos qdo vias aéreas cheias de muco.
Os principais critérios de gravidade são: dificuldade de falar,
taquipnéia >30rpm, taquicardia >110bpm, uso da musc.
Acessória, cianose central e pulso paradoxal.
Diagnósticos Diferenciais: Ins. Cardíaca, TEP, Obstrução da
laringe ou traquéia, Traqueomalácia, Corpo estranho, Esofagite
de refluxo.
Exames Complementares:
-RX Tórax: pode ser solicitada visando afastar complicações
(pneumonia, pneumotórax). No asmático leve é normal. No
mod a grave pode- se observar sinais de hiperinsuflação pulm
( padrão semelhante ao da DPOC).
- Prova de Função Pulmonar (PFP): de fundamental
importância. Estabelece gravidade e a resposta à terapêutica.
Basea- se em 4 elementos:
1-Espirometria (exame mais importante):
1.1- VEF 1: está reduzido
na crise e freqüentemente no
período intercrítico. Pode ser utilizado p/ quantificar gravidade
da doença. O VEF 1 de adulto de 70Kg deve ser de 2 L.
1.2- Pico Expiratório de Fluxo ( PEF)
1.3- Capac Vital Forçada (CVF): na asma mod a grave
pode haver aprisionamento de ar nos pulmões, portanto a
CVF se encontrará reduzida.
1.4- VEF 1/ CVF ( Índice de Tiffenaud): está ↓ na asma,
sendo + específico q o VEF 1 isolado. O VEF ! pode estar
↓ nas dçs pulm restritivas, porém nelas a CVF reduz- se
proporcionalmente, não alterando importântemente este índice.
Já nas dçs obstrutivas o VEF 1 ↓ muito mais q a CVF, e
nestes casos o índice está menor que 0,75.
1.5- FEF 25-75%: Neste momento da expiração forçada, o
ar está vindo das vias aéreas + distais, q são aquelas +
acometidas na asma e na DPOC, portanto se encontrando
bastante reduzida. Este é o exame + sensível (1° q se altera
e último a se normalizar).
2- Cálculo dos volumes pulmonares
3- Estimar a capacidade de difusão do CO
4- Gasometria Arterial
Critérios Diagnósticos:
1- ↓ do VEF1/ CVF, sendo q o VEF1 ↑ em + de 12% com
a inalação de B2- agonista de curta duração ( Prova
Broncodilatadora Positiva)
2- Se o VEF! For normal no período intercrítoco, procedese ao Teste Provocativo, utilizando- se baixas [] de
metacolina (um broncoconstritor). ↓ de + de 20% no VEF1
denota hiperreatividade brônquica
3- Se a PEF variar
+ de 20% num período de 2-3
semanas. Deve- se considerar a média de três medidas
efetuadas pela manhã e à noite. Ou então se a PEF ↑ + de
20% ( 30% em crianças) 15 minutos após inalação de B2agonista de curta duração
Gravidade da Asma:
Intermitente Persistente
leve
Persist.
Mod.
Persist.
Grave
Sintomas
Atividades
Crises
PFE
Diários mas Diários
não
contínuos
contínuos
Limitação
diária
Falta
freqüente.
Sintomas
com
exercícios
leves
(andar no
plano)
Ocasionais Infrequentes Freqüentes Freqüentes(leves)
Algumas
Algumas
graves
controladas requerendo
com ida à Necessidade
com
Bd, curso
de emergência, de
sem ida à corticóide
uso de
corticóide
emergência
corticóides sistêm.,
sistêm. ou internação
internação ou
com
risco
de
vida
Raros
≤2x/mês
Prejudicadas
Algumas
faltas.
Sintomas
com
exercício
moderado
(subir
escadas)
Ocasionais Comuns
Quase
>2x/mês
> 1x/ sem diários
e≤ 1x/sem
> 2x/sem
2 > 2x/sem ≥ 2 x/ dia
p/ ≤ 1 vez/ ≤
sem
vezes/sem
e
< 2x/dia
Pré-Bd <
ou Pré-Bd > Pré-Bd ≥ Pré-Bd
Sintomas
Noturnos
Bd
alívio
vez/ ≥
1vez/sem
e
< 1
vez/dia
Em geral
Limitações
normal,
p/ gdes
falta
esforços.
ocasionais
Faltas
em escola ocasionais.
ou trabalho
≤ 1
sem
VEF
80%
do 80%
do entre 60 e 60%
previsto
previsto
80%
previsto
previsto
do
Algoritmo de tratamento da exarcebação de asma no adulto
no PS:
Rápida avaliação da gravidade:
Não consegue falar, exaustão, cianose,
Clínica,
PFE,
rebaixamento de consciência
↓
↓
Até 3 doses de B2- agonista a
Cuidados Intensivos
OxigÊnio 3 L/min se SatO2 ≤ 95%
→
SaO2
cada
10-30
min
RESPOSTA COM 30 MINUTOS:
Boa
Ausente/ Pequena
Sem sinais de
Persistência de sinais de
Gravidade
Gravidade
PFE > 70%
PFE 30 a 50%
Parcial
Piora
Redução dos sinais de
Piora dos sinais
Gravidade
de gravidade
PFE 50 a 70%
PFE < 35%
Alta
Manter no PS
Manter no PS
Manter B2 via inalatória, 2 a
B2 a cada 30 a
60 min até
Manter B2 a cada 20 a 30
5 jatos cada 4h por 48h.
4h.
Associar ipratrópio.
min até 4h. Associar ipra-
Prednisona,ou equivalente, 1 a
equivalente,
trópio e/ou xantina e corti
2mg/kg, max. 40 a 60 mg, VO
cóide IV: metilprednisolo
no
PS
e
em
casa
por
3
na 40-60mg ou hidrocort.
Prednisona, ou
60 mg
a
7
dias
RESPOSTA ENTRE UMA A QUATRO HORAS:
Boa
Parcial ou não resposta
Sem
sinais
de
gravidade
ou
fatores
Sinais de gravidade ou asma de risco
PFE>
70%
(aceitável
>50%).
PFE < 70%.
INTERNAR
Continuar B2 em dose alta, orientar técnica
de uso dos dispositivos. Prednisona 40-60mg
por 7 a 10 dias. Referir ao especialista.
de
risco.
ALTA
Dose dos medicamentos:
Aerossol dosimetrado (AD) + espaçador de gde volume: B25 jatos; ipratrópio- 3 jatos
Nebulizador de jato- SF 0,9% 3 a 5 ml, O2 6 L/min,
máscara bem adaptada à face
B2-agonista:
2,5mg
(10
gotas);
ipratrópio:
250nanogramas (20 gotas)
Pacientes graves podem beneficiar- se com o dobro da dose
usual.
Medicamentos utilizados:
- De alívio: p/ melhorar os sintomas agudos e exacerbações.
São
os:
Badrenérgicos,
teofilina,
anticolinérgicos,
corticosteróides.
- De controle: p/ obter e manter a doença assintomática.
São: corticóides, cromoglicato dissódico, antagonistas de
leucotrienos.
B2- agonistas: drogas de escolha no tto da crise asmática.
Causam broncodilatação, tb ↓ a liberação de mediadores e ↑
o transporte mucociliar.
B2 de curta duração: terbutalina, fenoterol e salbutamol.
São altamente seletivos p/ trato resp. e praticamente ñ efeitos
cardíacos significativos (exceto em doses altas). Principal
efeito colateral: tremor.São ativos por todas as vias de
administração. Seus efeitos são relativamente duradouros (4 a
6h).
B2 de longa duração: salmeterol e formoterol. Ação
muito prolongada (9-12h). Qdo fornecido a cada 12h é
eficaz ao fornecer alívio sintomático mantido. Útil na asma
noturna e induzida por exercícios, mas ñ em crises agudas
devido início de ação lento (30 min).
Metilxantinas (teofilina/ aminofilina): têm sido cada vez mais
abolidos no tto da crise asmática, especialmente depois do
advento da utilização rotineira de corticóides nas crises +
graves. O efeito broncodilatador é pequeno e elas possuem
um perfil de toxicidade desfavorável. São os efeitos imunomoduladores e estimulantes do movimento ciliar, bem como o
efeito analéptico respiratório (maior contratilidade diafragmática)
que ainda garantem algum papel dessa medicação na asma,
especialmente na terapia de manutenção.
Corticóides:
são os antiinflam. + potentes e ficazes
disponíveis. Os orais e EV são úteis na dç aguda ou na dç
crônica qdo houve falha de um esquema previamente ideal
com recorrências freqüentes de sintomas de gravidade
crescente. Os glicocorticóides inalatórios sãousados no tto
prolongado da asma.
Anticolinérgicos: brometo de ipratrópio. É administrado por via
inalatória, com propriedades broncodilatadoras. Estas drogas
são menos eficazes e demoram + p/ agir (30-60 min),
qdo comparadas aos B2. Porém podem ser associadas com
os B2 p/ efeito aditivo nos casos de crise mod/grave ou
pouco responsiva à terapia inicial. O brometo de ipratrópio é
a droga de escolha p/ tratar a crise precipitada por Bbloqueadores.
Agentes estabilizadores do mastócito: cromoglicato dissódico.
São excelentes alternativas como terapia de manutenção na
asma alérgica leve persistente e na induzida pelo exercício (a
aplicação deve ser feita 30 min antes do exercício). Podem
eventualmente ser associados aos cortic. Inalatórios na asma
mod. Estão disponíveis na
forma inalatória. Devem ser
administrados de 6/6h (meia vida curta)
Antagonistas
de
receptores
de
leucotrienos:
montelucast e
zafirlucast. É um broncodilatador modesto que reduz a
morbidade da asma, fornece proteção contra a asma induzida
pelo exercício e ↓ os sintomas noturnos, mas tem eficácia
limitada contra alérgenos. Tb podem ser usados no tto da
asma leve persistente, especialmente qdo induzido por aspirina;
podem tb ser associado aos cortic. Inalatórios p/ tto da asma
mod ou grave. Comodidade posológica: 1x/dia VO, mas muito
caros.
OBS.: além do tto medicamentoso, na asma a eliminação de
agentes causais do ambiente de um indivíduo alérgico com
asma é o meio + bem-sucedido disponível p/ tratar esta
afecção.
Necessidade de intubação: qdo o paciente se encontra com
confusão mental e/ou SatO2 < 90% (dado em aula).
Quando há alteração da consciência, exaustão óbvia, tórax
silencioso, cianose, uso de musc. Acessória e movimento
paradoxal do abdômen.
Indicações:
-Absoluta: Parada respiratória; Alt. do nível de consc. c/
inabilidade de manter a ventilação.
-Relativa:Arritmias;Isquemia
miocard.;Acidose
láctica
ñ
resolvida;sinais d fadiga da musc.
RINITE ALÉRGICA
É reação de hiperssensibilidade imediata, mediada por
IgE, contra alérgenos como pó domiciliar, esporos de fungos,
pêlos de animais e + raramente por alimentos, sobretudo o
leite de vaca. A interação desses alérgenos c/ a IgE dos
mastócitos
nasais
promove
liberação
de
mediadores
farcacologicamente ativos, o principal é a histamina ( a qual
provoca vasodilatação, edema da mucosa e ↑ na produção de
muco).
Clinicamente caracteriza- se por obstrução e prurido
nasais, espirros em salva, rinorréia (que pode ser fluida e
hialina ou espessa e mucopurulenta), respiração bucal, roncos
e cefaléia. A tosse noturna é muito + freqüente em crianças.
Ao
exame
físico
observamos
palidez
cutânea,
escurecimento periorbitário e dupla linha infra- orbitária. O
palato em ogiva, assim como a má oclusão dentária, ocorrem
+ freqüentemente em crianças devido à respiração bucal por
longo
tempo
(fascies
adenoidiana).
É
freqüente
o
acometimento dos seios paranasais e do ouvido médio.
Como a mucosa q reveste o nariz prolonga- se p/ os
seios da face, é praticamente impossível dissociar rinite
alérgica da sinusopatia. O acometimento dos seios da face no
adulto leva a queixas típicas (cefaléia, dor na face, etc), o
que ñ se observa na criança.
A avaliação laboratorial da rinite e sinusite alérgicas é
feita por: citograma nasal (pesquisa de eosinófilos),
radiografia dos seios paranasais, avaliação audiológica
(audiome- tria e impedanciometria), testes cutâneos de
hipersensibilidade imediata (inaláveis) e nível sérico de IgE
total e especifica.
Tratamento:dividido em cuidados ambientais e tto
medicamentoso. Tto sintomático:
-Agentes adrenérgicos: vasoconstrição na mucosa nasal.
Podem ser usados topicamente por curto prazo (3 a 5 dias)
p/ alívio de sintomas agudos. Sua indicação atual é
associadamente a anti- histamínicos. Os de uso tópico são:
fenilefrina, nafazolina, oximetazolina e xilometazolina. O uso
prolongado leva a efeito rebote: edema cada vez + acentuado
da mucosa, c/ o uso progressivamente maiorda droga,
caracterizando rinite medicamentosa.
-Anti- histamínicos: os por VO são + eficazes qdo usados
precocemente no quadro da rinite alérgica e têm maior
dificuldade em controlar a obstr. nasal já estabelecida. Existem
várias classes de anti- H1 (ex.: etanolamina, piperidina, etc).
Efeitos colaterais: já foram descritas complicação cardíacas
cardícas, principalmente qdo associado a atb macrolídeos ou
antifúngicos.
Aquisição recente foi a de anti- H1 p/ uso
tópico nasal a azelastina (1 jato/narina 2x ao dia);
vantagem: menores efeitos colaterais; principal indicação:qdo
obstr. nasal ñ é tão importante no quadro clínico.
- Cromoglicato dissódico: como medicação profilática, na []
de 2-4% em salina, apresenta bons resultados. Usar c/
freqüência (6x/ dia).
- Corticóide: o tópico nasal (beclometasona, fluticasona...)
deve ser iniciado qdo não haver controle dos sintomas c/ as
medicações acima citadas. Sistêmicos: qdo quadros de rinite
muito intensos , por curto prazo (prednisona ou prednisolonaVO).
OBS.: tto da rinite aguda dado em aula: anti- alérgico por
15-20 dias + corticóide nasal
INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES
Prof. Dr. José Antonio Baddini Martinez
A) Resumos de Casos Ilustrativos
Caso 1 - Mulher de 25 anos há dez dias iniciou com quadro de coriza, espirros, prurido
nasal e astenia. Há sete dias notou sensação de febre e tosse seca esporádica que foi
progressivamente aumentando em intensidade. Há três dias vem apresentado cefaléia
frontal, acompanhada por tosse várias vezes ao dia com expectoração amarelada,
sensação da presença de secreção retrofaríngea e mau hálito. Hoje apresentou um
episódio febril de 38,5oC. Nega outros dados relevantes. Exame Clínico normal a não
ser pela presença de dor a compressão facial em região maxilar e supra orbitária. A
inspeção da garganta mostrava a presença de secreção purulenta descendo pela parede
posterior da faringe.
Caso 2 - Paciente masculino de 45 anos, fumante de dois maços de cigarro ao dia desde
os 20 anos de idade. Há sete dias iniciou com sensação de mau estar geral, coriza
hialina, astenia e febre medida de 37,7oC. Há quatro dias iniciou tosse inicialmente seca,
que no momento se apresenta com expectoração amarelo-esverdeada. A tosse vem em
salvas levando a desconforto e ardor retro-esternal. Não observou febre nos últimos dois
dias nem sente dispnéia atualmente. Ao exame físico foi observado a presença de raros
roncos esparsos pelo tórax e alguns estertores grossos nas bases. Uma radiografia de
tórax tirada no CSE foi compatível com a normalidade.
Caso 3 - Paciente masculino de 16 anos, sem nenhum antecedente patológico
significante, procurou o CSE referindo que há 12 horas iniciou com quadro de dor para
deglutir e febre de 38,5oC. Em seguida iniciou rouquidão tendo se auto medicado com
dipirona VO há seis horas. Há três horas iniciou dificuldade respiratória intensa e ruídos
para respirar. Ao exame físico encontrava-se agitado, febril (39oC) e dispnéico, sendo
ouvido estridor laríngeo à distância. A freqüência respiratória era de 34 ipm e à ausculta
pulmonar revelava roncos disseminados. Uma radiografia de tórax foi normal, mas um
estudo radiológico da face lateral do pescoço mostrava imagem compatível com
alargamento da epiglote.
Caso 4 - Uma mulher de 24 anos procurou serviço médico relatando dor para deglutir
há cinco dias, acompanhada por febre de até 38oC. Relatava ainda mau estar geral e
mialgia. Há dois dias notou surgimento de "caroço no pescoço" doloroso. Negava
qualquer outro antecedente significante. Ao exame físico foi detectada linfadenomegalia
submandibular direita e a faringe mostrava mucosa congesta e hiperemiada, com
aumento do volume das amígdalas e presença de pontos purulentos. Os demais dados de
exame físico foram normais.
Caso 5 - Um homem de 37 anos procurou o CSE relatando que há dois dias iniciou com
quadro de cefaléia frontal, espirros, coriza nasal e sensação de fadiga. Negava outros
sintomas ou qualquer antecedente médico relevante. Ao exame físico estava em bom
estado geral, com coriza nasal hialina, e sem outras anormalidades de exame físico.
B) Questões
1. Quais são os sintomas e sinais que em conjunto sugerem um diagnóstico de
sinusite aguda?
2. Como diferenciar temporalmente uma sinusite aguda de uma sinusite sub-aguda,
e de uma sinusite crônica? Quais são os germes mais freqüentemente associados
a tais situações?
3. Quais são os fatores predisponentes para sinusites?
4. Quais são as complicações potenciais de um quadro de sinusite aguda?
5. Qual a real utilidade dos estudos radiológicos dos seios da face e quando indicalos em um paciente com quadro de sinusite?
6. Quais são as drogas de primeira linha e de segunda linha para o tratamento das
sinusites?
7. Quais são os agentes envolvidos com quadros de faringite aguda e como tratala?
8. Qual o quadro clínico do crupe e da epiglotite?
9. Como tratar pacientes com quadros de gripe e resfriado comum?
10. Quais são as manifestações clínicas e radiológicas da bronquite aguda e como
trata-la?
SINUSITE
 Infecção dos seios da face, princ. como complicações das
rinofaringites.
 Classificação:
o Aguda: 10 dias a 4 semanas.
o Subaguda: 4 a 12 semanas.
o Crônica: > 12 semanas.
o Recorrente: ≥ 4 episódios agudos/ano.
 Fatores predisponentes para sinusites: Infecção viral
(precursor mais comum), inflamação de origem alérgica ou
por poluentes. A mucosa da região nasal torna-se
edemaciada e obstrui a comunicação dos seios paranasais
com as fossas nasais (óstios). Como o epitélio dos seios
é o mesmo do nariz (pseudoestratificado ciliado), com
células produtoras de muco e ciliadas, esta obstrução leva
à retenção de secreções e desenvolvimento de uma
infecção. Por isso é chamada de rinossinusite. Infecções
dentárias tb podem evoluir para sinusite, único caso em
que a sinusite não é acompanhada de rinite.
 Uma criança abaixo de 1 ano não evolui de rinofaringite
para sinusite e sim para abscesso periorbitário, pois ela
ainda não tem os seios completamente formados.
 Agentes mais comuns na sinusite aguda:
o Pneumococo
o Haemophilus influenzae
o Moraxella catarrhalis
o S. aureus
 Agentes mais comuns na sinusite crônica:
o Pneumococo
o Bacterióides (anaeróbios gram +)
 Sintomas:
o Resfriado por mais de 10 dias e menos de 30 dias
(que não melhora)
o Sensação de peso na face, não conseguindo baixar a
cabeça. É uma dor característica, princ. matutina
(devido a estase de secreção à noite) e localizada.
Ex. no canto interno dos olhos – etmoidal; região
occipital e temporal - esfenoidal
o Tosse seca ou produtiva
o Febre
o Corrimento nasal – rinorréia purulenta
o Cefaléia
o Mau hálito e mau-cheiro oriundo do nariz
o Mal-estar generalizado
 Sinais:
o Dor à palpação e percussão dos seios da face.
o Presença de secreção saindo do óstio para o meato
médio na rinoscopia.
o Na oroscopia, presença de secreção purulenta em
região retrofaríngea, descendo pela parede posterior da
faringe.
 Raio X: Não é necessário para fazer diagnóstico de sinusite
aguda, que é clínico. É indicado, por exemplo, qdo criança
impede o exame físico. As incidências que devem ser
pedidas são:
o Naso-fronto
o Mento-naso (Waters)
o Perfil
o s/n Cavum perfil: para ver adenóides
o Achados: Opacificação completa, nível hidro-aéreo
(aguda),
desvios
de
septo,
cornetos
nasais
aumentados obstruindo a fossa nasal, espessamento de
mucosa ≥ 4 mm.
 Tratamento da sinusite aguda:
o Antiinflamatórios e Vasoconstrictores tópicos s/n
o 1ª Linha: Amoxacilina VO 500mg de 8 em 8 hs por
10 a 14 dias (14 a 21 dias em crianças) ou
associado com Clavulanato (Clavulin), no caso de
resistência.
o 2ª Linha: Claritromicina ou Eritromicina(32,5% de
resistência)
o Há muita resistência contra o Bactrin: 80% pelo
Pneumococo.
 Tratamento da sinusite crônica: deve ser realizado por 3 a 6
semanas.
o Amoxicilina-Clavulanato (Clavulin)
o Cefuroxima
o Cefpodoxima
o Claritromicina
o Azitromicina
 Complicações da sinusite:
o Extracranianas: Celulite orbitária e abscesso orbitário,
que originam-se geralmente da sinusite etmoidal.
Abscesso subperósteo frontal (tumor edematoso de
Pott), a partir da sinusite frontal. Os abscessos
devem ser imediatamente drenados cirurgicamante,
assim como o seio da face. É feita ATBterapia EV.
o Intracranianas: Abscesso epidural, empiema subdural,
abscesso cerebral e tromboflebite venosa dural,
principalmente decorrentes de sinusite frontal ou
esfenoidal. Como o seio esfenoidal se aloja entre os
dois seios cavernosos, a sinusite esfenoidal é uma
causa importante de trombofelbite do seio cavernoso.
BRONQUITE AGUDA
 Inflamação da árvore brônquica, geralmente precedida por
uma infecção das vias aéreas superiores, que ocorre
quando seus minúsculos cílios param de eliminar o muco
presente nas vias respiratórias. Esse acúmulo de secreção
faz com que os brônquios fiquem permanentemente
inflamados e contraídos.
 A bronquite pode ser aguda ou crônica. A diferença
consiste na duração e agravamento das crises, que são
mais curtas (uma ou duas semanas) na bronquite aguda,
enquanto, na crônica, não desaparecem e pioram pela
manhã.
 Ela é mais comum no inverno e muitas vezes é causada
pelos mesmos vírus dos resfriados. Em alguns casos pode
ser uma infecção bacteriana. O cigarro é o principal
responsável pelo agravamento da doença. Poeiras, poluentes
ambientais e químicos também pioram o quadro.
 Vírus:
o Adenovírus
o Influenza
o Coronavírus
o Rinovírus
 Bactérias:
o Chlamydia pneumoniae
o Bordetella pertussis
o Mycoplasma pneumoniae
Essas bactérias podem invadir secundariamente a árvore
brônquica numa bronquite aguda viral.
 Transmissão dos vírus: pelo ar em que o doente tossiu ou
objetos contaminados.
 Sintomas: Tanto na forma aguda quanto na crônica, a
tosse é o principal sintoma da bronquite. Pode levar a
desconforto retroesternal. Tosse seca que evolui para
produtiva com escarro denso e mais adiante torna-se
purulento (amarelo ou esverdeado) ocorre na bronquite
aguda. Na crônica, porém, a tosse é sempre produtiva e a
expectoração, espessa. Dispnéia, chiado e febre são outros
sintomas da doença.
 Exame físico: roncos e sibilos difusos
 Raio X: serve para afastar possibilidade de PNM.
 O tratamento geralmente é sintomático e visa o alívio da
febre, dores no corpo e a fluidificação da secreção para
facilitar a eliminação. A inalação de broncodilatadores pode
aliviar a dificuldade respiratória. A fisioterapia respiratória
contribui para a eliminação da secreção através de
manobras de higiene brônquica; aliviam o desconforto
respiratório através de técnicas que melhoram a ventilação e
oxigenação, além de ensinar tosses mais efetivas e com
menor gasto energético.
 A prevenção se baseia em hábitos como lavar as mãos e
tapar a boca e o nariz, quando tossir ou espirrar, já que
a contaminação pode ocorrer através do contato entre as
pessoas.
BRONQUIOLITE
 A bronquiolite é uma doença, que se caracteriza por uma
obstrução inflamatória dos bronquíolos. Geralmente é
causada por uma infecção viral e afeta principalmente
crianças até 2 anos de idade. Assim como a bronquite, a
bronquiolite também é uma doença sazonal, ocorrendo
principalmente nos meses de outono e inverno.
 A obstrução bronquiolar origina-se do espessamento das
paredes bronquiolares e por tampões de muco e detritos
celulares. A obstrução parcial dos bronquíolos pode acarretar
aprisionamento de ar (hiperinsulflação) e se a obstrução
for completa, atelectasia (colapso pulmonar).
 Dentre as várias causas da bronquiolite estão: danos pela
inalação de poeira; fogo; gases tóxicos; cocaína; tabagismo;
reações induzidas por medicações; infecções respiratórias.
 O vírus sincicial (VSR) é o principal responsável, embora
outros, como o parainfluenza e o adenovírus possam ser
também causadores. O VSR pode causar infecção no nariz,
garganta, traquéia, bronquíolos e pulmão, sendo que os
sintomas são leves como os da gripe em adultos e
crianças maiores, já nas crianças com menos de 1 ano, o
VSR pode causar pneumonia ou uma infecção freqüente na
infância, a bronquiolite.
 O VSR é muito contagioso e se dissemina de pessoa a
pessoa, por meio do contato das secreções contaminadas
do doente com os olhos, nariz, boca do indivíduo sadio. O
doente, ao levar sua mão à boca, nariz ou olhos, acaba
contaminando as suas mãos e, ao tocar em outra pessoa,
a doença se espalha.
 Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença são:
ter menos de 6 meses de idade; exposição a fumaça de
cigarro; viver em ambientes com muitas pessoas; criança
que não foi amamentada pela pela mãe ou é prematura.
 Os sintomas mais comuns são: tosse intensa; febre baixa;
irritabilidade; diminuição do apetite; taquicardia, FR>60ipm,
vômito (em crianças pequenas); otalgia (nas crianças);
conjuntivite, BAN e cianose. Os sintomas desaparecem
dentro de uma semana e a dificuldade em respirar melhora
no terceiro dia.
 A administração de oxigênio é necessária, exceto em casos
muito leves. Broncodilatadores (adrenalina, isoproterenol,
aminofilina, salbutamol e outros) podem facilitar a entrada e
saída de ar nos pulmões. Corticoesteróides não mostram
vantagens em alguns estudos feitos. Em casos graves seu
uso é admitido.
 Nos casos graves em que a criança faz apnéia utiliza-se a
ventilação mecânica. Manobras de higiene brônquica (exceto
tapotagens, pois pode aumentar a obstrução das vias
aéreas) para ajudar a fluidificar e eliminar secreções,
ensinar e fazer técnicas para melhorar a ventilação e
eliminação de secreções, quando o paciente não for
criança.
 Complicação: sibilância recorrente pós bronquiolite.







EPIGLOTITE
A epiglotite aguda (supraglotite) é uma celulite rapidamente
progressiva da epiglote, ameaçadora à vida, que pode
provocar obstrução completa das vias respiratórias. É uma
emergência médica, pois a oclusão pode ocorrer de forma
súbita.
Começa com uma celulite entre a base da língua e a
epiglote, empurrando a epiglote posteriormente e tornando-a
edemaciada.
Antes da vacina contra H. influenzae tipo b (Hib) era
mais comum em crianças de 2 a 4 anos. Hoje está
reduzida em mais de 95% nas crianças. Nos adultos não
se modificou.
Quadro: Febre de algumas horas, irritabilidade, disfonia (voz
abafada, de batata quente), odinofagia e disfagia, dispnéia
(25%), salivação (15%) e estridor (10%). A criança
geralmente
fica
quieta,
sentada
e
numa
posição
característica, com hiperextensão do pescoço. O estridor
aparece tardiamente quando a obstrução já é quase
completa.
Radiografia lateral do pescoço: Mostra epiglote aumentada
(sinal do polegar). Esse exame é valioso qdo positivo,
mas pode ser falso negativo. Subglote é normal.
Não se deve fazer a visualização direta da faringe com uso
de abaixador de língua pelo risco de laringoespasmo
imediato e obstrução. Utilizar laringoscópio flexível (em
adultos) de fibra óptica e providências para garantia das
vias aéreas.
As hemoculturas são positivas em 25% dos casos e todos
são por H. influenzae.
microorganismos
isolados
da
faringe:
H.
parainfluenzae, S. pneumoniae, Streptococcus do grupo A e
S. aureus.
 Tratamento: no mínimo por 7 dias
o Cefuroxima
o Ampicilina/Sulbactan: 3g EV 6x6hs
o Clindamicina + Bactrin ou Ciprofloxacina, em casos de
alergia à penicilina
 Profilaxia: Utiliza Rifampicina. Deve ser feito qdo o pcte
possui contatos domiciliares que incluam uma criança não
vacinada <4anos, para erradicar o estado portador.
 Outros








CRUPE
É uma laringotraqueobronquite aguda, uma infecção que
causa edema subglótico acentuado.
Faixa etária: princ. crianças de 2 e 3 anos de idade.
Etiologia: A mais comum é o vírus parainfluenza, mas tb
pode ser provocado por outros como influenza ou VSR.
Sintomas:
o Febre
o Rouquidão
o Tosse “metálica”
o Estridor inspiratório
Deve ser diferenciado da epiglotite, que evolui com maior
rapidez e produz uma aparência mais toxêmica.
Radiografia ântero-posterior do pescoço: Mostra edema
subglótico (sinal da ampulheta), enquanto que na epiglotite
mostra uma epiglote espessa.
Pctes com crupe gravedevem ser hospitalizados, monitorados
para hipoxemia e observar necessidade de intubação.
A umidificação é comumente prescrita, mas há poucos
estudos.
 A epinefrina racêmica nebulizada proporciona melhora
temporária (2hs) nos pctes com estridor acentuado, mas
observar ocorrência de edema rebote.
 Glicocorticóides, por nebulização ou EV, são muito
benéficos, e seus efeitos evidenciam-se em 1 hora.
Também diminuem a necessidade de hospitalização. Ex.
Doses únicas de Dexametasona IM ou Budesonida
nebulizada.








FARINGITE
Muitos casos ocorrem como parte de resfriados comuns
provocados por rinovírus, coronavírus e parainfluenza.
Sensação de arranhadura ou dor na faringe, bem como
coriza e tosse.
A faringe está edemaciada e inflamada, mas sem exsudato.
O vírus influenza e o adenovírus podem causar faringite
grave, com febre e mialgias. Nesses tb há edema e
eritema faríngeos, mas o adenovírus frequentemente causa
um exsudato, simulando a faringite estreptocócica.
A mononucleose infecciosa pelo vírus Epstein-Barr tb
provoca exsudação (em 50% dos casos) e tb simula a
faringite estreptocócica.
Herpangina: originada pelo vírus Coxsackie, apresenta febre,
faringite, mialgia e um enantema vesiculoso no palato mole
entre a úvula e as amígdalas.
A causa bacteriana mais importante é o Streptococcus
pyogenes beta-hemolítico do grupo A, responsável por 15%
de todas as faringites.
Pode ter complicaões supurativas (abscesso periamigdaliano
e retrofaríngeo) e não-supurativas (escarlatina, Sd do
choque
tóxico
estreptocócico,
febre
reumática,
glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica)
 Quadro clássico:
o Febre
o Faringite grave
o Adenopatia cervical
o Inflamação das amígdalas e da faringe que ficam
cobertas por exsudato
 Mas muito casos de faringite estreptocócica são leves, com
eritema mínimo e sem exsudato, simulando a faringite do
resfriado comum.
 O diagnóstico é definido por cultura, em que um teste
positivo confirma, mas um teste negativo exige uma cultura
para confirmação.
 Tratamento: Dose única de Penicilina Benzatina IM - 1,2
milhões UI ou um ciclo de 10 dias de penicilina VO
(amoxacilina) – 250 mg 4x/dia ou eritromicina (em casos
de alergia a penicilina) por 10 dias, mas é melhor avaliar
a resitência a este ATB primeiro.
 Outras causas bacterianas de faringite: Streptococcus dos
grupos C e G, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium
diphtheriae (muito raramente), etc.





GRIPE
Infecção respiratória causada pelo vírus Influenza.
É altamente contagiosa, e ocorre mais no final do outono,
inverno e início da primavera.
Indivíduos com dça respiratória crônica, imunossuprimidos e
idosos têm uma tendência a apresentarem infecção mais
grave, com risco de morte.
Disseminação ocorre princ. pelo ar. O vírus reproduz-se na
mucosa nasal e dissemina-se para o restante das vias
aéreas.
Período de incubação de 1-2 dias.
 Tem início súbito e é mais grave que o resfriado comum.
Os sintomas são:
o Febre, que pode durar 3 a 8 dias e Calafrios
o Suor excessivo
o Tosse seca, que pode durar mais de duas semanas
o Dores musculares e articulares que podem durar de 3
a 5 dias
o Fadiga que pode levar mais de duas semanas para
desaparecer
o Mal-estar, Cefaléia
o Obstrução nasal
 Pode melhorar completamente dentro de uma a duas
semanas. Nos idosos pode durar várias semanas.
 Complicações: sinusite, otite e bronquite; piora da asma e
ICC
 Tratamento: Repouso, analgésicos e antitérmicos. Anti-virais
como Amantadina e Rimantadina podem ser usados desde
que nas primeiras 48hs da dça.
 Vacina: anual, antes de iniciar o inverno. Ajuda a prevenir
os casos de gripe ou, pelo menos, diminuir a gravidade da
dça. Está indicada para:
o >50 anos
o Adultos portadores de cardiopatias, pneumopatias ou
nefropatias crônicas
o Diabéticos e hemoglobinopatias
o Imunocomprometidos
o Trabalhadores da área da saúde
o Familiares e cuidadores de indivíduos com alto risco
de ficarem doentes
o Gestantes com risco de infecção e complicação
o Crianças entre 6m e 18ª que fazem uso de AAS a
longo prazo (risco de Sd de Reye após uma infecção
viral)









RESFRIADO COMUM
Infecção viral leve e auto-limitada. Em média melhoram em
3 a 4 dias, podendo durar até 2 semanas. Caso dure
mais que isso, pensar em complicações, como PNM,
laringite, sinusite ou otite.
Ocorre destruição do revestimento das vias aéreas pelo
vírus, ocorrendo inflamação como reação do organismo.
Adultos têm de 2 a 4 resfriados no ano, enquanto que
crianças têm de 5 a 9.
As causas mais comuns são o Rinovírus (40% dos casos)
e o Coronavírus (pelo menos 10%), mas tb pode ser por
parainfluenza, VSR, influenza e adenovírus.
A via de transmissão mais comum é o contato direto ou
através de objetos contaminados. Não existem evidências de
que o resfriamento do corpo leve a desenvolver resfriado.
Período de incubação é de 1 a 3 dias, até 1 semana.
Sintomas:
o Coriza intensa
o Obstrução nasal e voz anasalada, espirros, tosse e
odinofagia
o Diminuição do olfato e da gustação
o Rouquidão
o Febre baixa ou ausente nos adultos e alta nas
crianças
o Cefaléia
O resfriado termina quando o revestimento lesado se
regenera.
Tratamento: Não existe tratamento específico
o Anti-histamínicos
o Descongestionantes nasais
o Sprays nasais de brometo de ipatrópio
PNEUMONIAS EM ADULTOS DA COMUNIDADE
Prof. Dr. Roberto Martinez
A) Resumos de casos ilustrativos
Caso 1 – Operário com 30 anos, previamente hígido, há 4 dias vem apresentando febre
diária, que chega a 39oC, calafrios, tosse acompanhada de expectoração castanhoavermelhada e dor torácica localizada abaixo da escápula direita. Esta dor é
intensificada pela tosse e quando respira mais profundamente. Nega dispnéia. Sente-se
fraco, incapacitado para o tabalho e inapetente. Queixa-se, também, de cefaléia quando
a febre está mais elevada, melhorando com antitérmicos. Nega outras queixas. Nega
contato com pessoas doentes. Não fuma e bebe socialmente, 1 garrafa de cerveja nos
finais de semana. O exame físico mostrou paciente em bom estado geral, porém
toxemiado e febril (38,5oC). Pressão arterial = 110 x 70 mmHg; FC = 96/min., FR =
18/min. Havia submacicez e redução do murmúrio vesicular na base do hemitórax D,
posteriormente; nesta área, o frêmito e a ausculta da voz eram mais intensos do que na
região correspondente do hemitórax E. Alguns estertores inspiratórios finos foram
notados logo acima e lateralmente à área de submacicez. O restante do exame físico era
normal. Foi solicitada uma radiografia de tórax que revelou velamento flocoso no lobo
pulmonar inferior D, homogêneo e tomando quase todo o lobo, contrastando com os
brônquios aerados.
Caso 2 - A mãe de uma jovem com 17 anos relatou que esta vinha tendo febre baixa
(até 38oC) desde há 7 dias e tosse, que inicialmente era seca e nos últimos 3 dias parecia
vir acompanhada de catarro muco-purulento, ignorando a quantidade expectorada. Ao
ser interragada, a paciente negou dor torácica, hemoptise, dispnéia e calafrios. Além de
uma certa indisposição para o estudo, não tinha outras queixas. Nunca tivera doenças
respiratórias, a não ser resfriados e gripe, ou outras moléstias mais graves. Negou
contato com pessoas doentes e com tosse. A mãe recordou-se que há 10 dias a filha ao
ingerir bebida láctea engasgou e teve violento acesso de tosse que, durou alguns
minutos. O exame da paciente mostrou desenvolvimento compatível com a idade e sexo
e bom estado geral. Estava afebril, eupnêica, hidratada e acianótica. Não foram
encontradas anomalias, com exceção do exame torácico, que revelou discreta redução
do murmúrio vesicular e presença de roncos e estertores de finas e médias bolhas, além
de crepitações no terço médio do hemitórax D, posteriormente. Uma radiografia de
tórax feita após a consulta mostrou velamento no lobo pulmonar inferior direito,
consistindo de áreas heterogêneas e confluentes de velamento flocoso localizado no
segmento superior desse lobo.
Caso 3 – Uma paciente com 15 anos de idade foi trazida pelos pais para consulta
médica por estar apresentando falta de ar desde o dia anterior. Completamente saudável
e com a imunização em ordem, informou que várias colegas da escola haviam ficado
gripadas logo antes dela. Há 4 dias vinha tendo febre, que atingiu 39oC no primeiro dia,
juntamente com tosse seca, cefaléia vespertina, mialgia difusa, fraqueza e inapetência.
No dia anterior sentiu falta de ar e cansaço mesmo em repouso. O volume urinário
diminuiu e a urina tornou-se mais escura. Não tinha outras queixas ou antecedentes de
importância. Ao ser examinada apresentava-se em regular estado geral, febril (38,4oC),
algo ansiosa, desidratada (+/++++) e taquipnêica (FR = 28/min.) acianótica. Foram
palpados 6 gânglios linfáticos na região cervical, bilateralmente, com diâmetro
aproximada de 0,5 cm, móveis, indolores. Orofaringe hiperemiada, sem pontos ou
placas purulentas. Ausculta pulmonar: alguns roncos difusos e murmúrio vesicular
globalmente diminuído. Fígado palpado a 1 cm do RCD, discretamente doloroso. PA =
100 x 70 mmHg, FC = 112/min. Não foram observadas outras alterações ao exame
físico. Foi solicitada uma radiografia de tórax que evidenciou infiltrado reticular
discreto e bilateral e micro-nódulos distribuídos difusamente em ambos os pulmões.
Caso 4 - Homem com 69 anos de idade, inativo, foi levado à UBS pelos familiares por
estar apático, e dormindo muito, não se alimentando. Há 10 dias vinha tendo febre,
principalmente à noite, e sensação de frio. Habitualmente tinha tosse discreta e pigarro
matinal, mas na última semana a tosse tornou-se mais frequente, passando a ter
expectoração mucóide acastanhada, em pouca quantidade. Levado ao farmacêutico no
início dos sintomas, foi medicado com Benzetacil intramuscular, xarope para a tosse e
dipirona. Não melhorou e há 2 dias está cansado, com dor no peito, recusando sair da
cama. O paciente era fumante de longa data, mas tinha diminuido o número de cigarros
diários no último ano, pois tivera dois episódios de bronquite e de falta de ar,
necessitando de medicação para respirar melhor. Os familiares negaram que tivesse
outras doenças e que usasse medicamentos regularmente. O exame físico mostrou um
paciente afebril, desidratado (++/++++), acianótico, consciente, mas pouco cooperativo,
toxemiado. FC = 88/min. P.A. = 110 x 60 mm Hg. FR = 24/min. Tórax enfisematoso,
mas sem alterações à percussão e palpação. Ausculta pulmonar: MV difusamente
diminuído, presença de roncos à D e de raros estertores crepitantes na região
infraclavicular D. Fígado palpado a 1 cm abaixo do RCD; sem alterações. Não foram
encontradas outras anomalias significantes pelo exame físico. Radiografia de tórax
revelou área cardíaca normal, enfisema pulmonar e velamento flocoso confluente no
lobo superior D, com abaulamento da cissura horizontal para o baixo.
Caso 5 – Paciente com 18 anos, masculino, queixa-se de tosse frequente e persistente,
com pouca expectoração esbranquiçada e de fraqueza desde há 3 semanas. No início da
moléstia havia tido febre, calafrios, cefaléia, dor de garganta, e otalgia. Procurou UBS
onde foi receitado ampicilina, que tomou durante 7 dias, até 1 semana antes. Teve certa
melhora, mas a tosse aumentou e tem a sensação de ter febre baixa. Negou dispnéia, dor
torácica e outros sintomas além dos referidos. Não fumante ou etilista, o único
antecedente pertinente obtido é que ingressara na universidade e estava tendo aulas há 2
meses, lembrando que alguns colegas tossiam na sala de aula. Apresentava-se em bom
estado geral ao exame físico, ativo, afebril, eupnêico, mas tossindo periodicamente.
Orofaringe discretamente hiperemiada. Exame torácico sem alterações, exceto por
roncos no hemitórax E e poucos estertores de finas bolhas e crepitantes na base
pulmonar E, posteriormente. Nenhuma outra anomalia foi detectada, inclusive na
otoscopia. Na radiografia de tórax verificou-se infiltrado reticular bilateral, irradiado a
partir dos hilos e pequena área de velamento flocoso na base pulmonar E,
posteriormente.
B) Questões
1. Quais são os principais agentes etiológicos de pneumonia em crianças e jovens,
no adulto até os 60 anos e no idoso?
2. Quais são as principais diferenças nos sintomas e sinais apresentados em casos
de infecção aguda predominantemente alveolar (pneumonias) e intersticial
(pneumonias atípicas ou pneumonites)?
3. Quais são as alterações radiológicas características das pneumonias e das
pneumonias atípicas?
4. Como se manifesta e em qual infecção está tipicamente presente a síndrome de
condensação pulmonar?
5. Quais as condições predisponentes da pneumonia causada por bacilos Gramnegativos em pessoas da comunidade?
6. Agentes causais da pneumonia aspirativa: quais são, tipo e localização do
processo inflamatório e tratamento para pacientes da comunidade.
7. Como reconhecer, confirmar laboratorialmente e medicar doentes com infecção
respiratória por Micoplasma e por Clamídia?
8. Além da radiografia de tórax, quais exames laboratoriais são úteis para o
esclarecimento etiológico e conduta terapêutica nos casos de infecção pulmonar
aguda?
9. Quais são os antimicrobianos preferencialmente utilizados no tratamento de
pacientes com diferentes tipos de infecção pulmonar aguda?
10. Qual é a situação atual da susceptibilidade/resistência do pneumococo à
penicilina G e implicações desse fato na prática médica?




Pneumonia comunitária
Definição:
pelo
enfoque
histopatológico
significa
preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório o que é diferente de pneumonite ou alveolite.
Pelo enfoque clínico se refere à infecção aguda do
pulmão (parênquima).
Histopatologia: Fases evolutivas da pneumonia com
consolidação alveolar: congestão, hepatização vermelha
(exsudação de hemácias para o interior do alvéolo),
hepatização cinzenta (fase supurativa), resolução ou
organização.
Tipos de pneumonia bacteriana: LOBAR (consolidação
alveolar extensa, ocupando gde área do parênquima);
BRONCOPNEUMONIA (consolidação alveolar multifocalmais freqüente)
Pneumonia típica x atípica: TÍPICA forma hiperaguda (25 dias), com febre alta (39, 40C), calafrios, queda
do estado geral, expectoração purulenta, RX com
consolidação (infiltrado flocoso, desde um pequeno foco
até áreas extensas e bilaterais de velamento. ATÍPICA
forma subaguda (dias a semanas), febre baixa, calafrios
infreqüentes, tosse seca ou pouco produtiva, RX com
infiltrado intersticial, observado como trama reticulada e
micronódulos, associando-se em parte dos casos a
velamento flocoso.
Pneumonia comunitária típica
 Agentes etiológicos:
1. Streptococcus pneumoniae: pensar em todos os casos
2. Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis: pensar
qdo > 65, criança e em DPOC.
3. Legionella pneumophila: pensar qdo pneumonia grave
4. Klebsiella pneumoniae: alcoólatra, diabético.
5. Staphilococcus aureus: usuário de drogas EV, pósinfluenza.
6. Anaeróbios: pneumonia aspirativa
 Patogênese: o agente coloniza o epitélio faríngeo e
através de micro ou macroaspirações do material das
vias aéreas superiores, atinge o alvéolo. Também pode
ocorrer através da disseminação hematogênica (S.
aureus) e da inalação de aerossol contaminado
(Legionella).
 Quadro clínico: forma hiperaguda (2-5 dias), com
febre alta (39,40C), calafrios, queda do estado geral,
expectoração purulenta, dor torácica pleurítica. Exame
físico: prostração, taquipnéia (>24 ipm), taquicardia
(>100bpm). Na ausculta: som brônquico, aumento do
frêmito
tóraco-vocal,
submacicez,
broncofonia
e
pectorilóquia. Qdo há derrame pleural, ocorre abolição
do MV e do frêmito tóraco-vocal, submacicez e
egofonia. Os exames laboratoriais geralmente mostram
leucocitose (15000-35000), com granulações tóxicas
ou microvacúolos em neutrófilos, com desvio a
esquerda. Também pode ocorrer neutrofilia, linfocitopenia
e eosinopenia discretas.A leucopenia pode ocorrer e é
sinal de mau prognóstico.
 Diagnóstico: quadro clínico–laboratorial em conjunto com
RX tórax (PA e perfil). Também pode-se pedir exame
de escarro para identificar o agente etiológico. Exames
invasivos
(aspirado
transtraqueal,
transtorácico
e
broncofibroscopia) devem ser pedidos em casos
selecionados.
1. RX tórax: pode até ser normal, mas isso não é
comum! Normalmente encontramos infiltrado pulmonar
que geralmente é do tipo alveolar broncopneumônico e é
caracterizado pela presença de broncograma aéreo.
Algumas vezes pode ter área de grande consolidação
alveolar.
2. Exame de escarro: deve ser solicitado (incluindo gram e
cultura) em todos os pacientes com pneumonia
comunitária com indicação de internação ( American
Thoracic Society -2001).
3. BAAR: também deve ser realizado de rotina para
detectar os casos de TB que eventualmente se
apresentem de forma semelhante à pneumonia.
4. Broncofibroscopia: indicado em casos de pneumonia nãoresponsiva aos ATB e pneumonia em imunodeprimido.
Duas técnicas: 1)lavado bronco-alveolar, 2) escovado
com catéter protegido.
5. Culturas outras: hemocultura. Todo paciente internado
merece pelo menos com amostras diferentes.
6. Exames outros: gasometria, função renal, eletrólitos. Em
casos mais graves.
 Particularidades de cada agente:
1. S. aureus: RX com pneumatocele (pequenas cavidades,
<2cm, de preds finas e sem nível hidro-aéreo,
abscesso, pneumonia necrosante (lesão < 2cm,
contendo pus). Causa mais comum de disseminação
hematogênica. Não é comum. Cerca de 70% ocorre em
criança com menos de 1 ano.
2. Klebsiella p. :”pneumonia do lobo pesado” (geralmente
compromete lobo superior,e pode haver abaulamento da
cisura por edema??? – na aula foi falado por
formação de gás); abscesso, pneumonia necrosante.
Não é comum qdo é pneumonia comunitária.
3. Legionella: hiponatremia, elevação de enzimas hepáticas.
Alt. gastrintestinais como diarréias,náusea e vômitos.
4. Streptococcus: mais comum, quadro típico, expectoração
ferruginosa. RX principalmente com broncopneumonia.
Porém, a maioria dos casos de pneumonia lobar são
causados por ele.
5. Haemophilus e moraxella: quadros clínicos típico,
semelhantes a strepto.
Pneumonia comunitária atípica
 Agentes etiológicos:
1. Mycoplasma pneumoniae: mais comum; não tem parede
celular.Pode causar pneumonia grave, inclusive com
SARA. Infiltrado intersticial
2. Clhamydia pneumoniae: Infiltrado intersticial
3. Legionella
pneumophila:
causa
uma
das
piores
pneumonias em termo de gravidade e letalidade. Habitat
natural: meios aquosos.
4. Vírus respiratórios: influenza, parainfluenza, adenovírus.
Infiltrado broncopenumônico
5. Vírus Sincicial Respiratório: em crianças
 Quadro clínico: parece
com
virose
prolongada.
Geralmente faixa etária acima de 5 anos e menos de 40
anos. Forma subaguda (dias a semanas), febre baixa,
calafrios infreqüentes, tosse seca ou pouco produtiva (em
alguns casos pode ser purulenta).O laboratório só mostra
leucocitose neutrofílica em 20% dos casos. O hemograma
pode apresentar leucopenia, neutropenia e linfocitose
relativa. O que é importante é a grande dissociação
clínica radiológica encontrada nestes pacientes. Enquanto o
exame do aparelho respiratório é nl ou apenas com
discretos estertores crepitantes ou sibilos, o RX mostra
infiltrado
intersticial
(micoplasma
ou
clamídia)
ou
broncopenumônico (viroses), mais do que o esperado. *
Toda “gripe” com mais de 1 semana , sugere infecção
por germes atípicos.
 Diagnóstico: quadro clínico–laboratorial em conjunto com
RX tórax (PA e perfil). Ao contrário da pneumonia típica,
os exames de escarro, cultura e gram não têm muito que
acrescentar. Para micoplasma pode-se fazer o “teste a
beira do leito” (colhe sg, coloca na geladeira e as
hemácias aglutinam; após, aquecer com as próprias mãos,
o sg refluidifica-crioglutininas).
 Particularidades de cada agente:
1. micopolasma: a maioria das infecções envolve apenas o
quadro respiratório superior.A infecção geralmente é autolimitada, com duração de 15-20 dias. Pode causar ainda
manifestações extra-respiratória: miringite bolhosa, anemia
hemolítica por crioaglutininas, síndrome de StevensJonhson, fenômeno de Raynaud.
2. clamídia:
manifestações
clínicas
semelhantes
ao
micoplasma. A duração da doença é ainda mais
prolongada. Pode haver rouquidão e sibilos.
3. legionela: hiponatremia, elevação de enzimas hepáticas.
Alt. gastrintestinais como diarréias,náusea e vômitos.
4. Viral: sintomas respiratórios altos (dor de garganta,
coriza, tosse) são freqüentes.
Prognóstico e tratamento
 Prognóstico: existe o score de Port, cuja classificação é
a seguinte: classe I e II (até 70 ptos): tto ambulatorial;
classe III(71-90): interna por breve período para
estabilizar; classe IV(91-130) e V(>130): internados e
tto no hospital.
 Escore de pontos de Port: 10 pontos- reside em
abrigo, IC, dç cérebro vascular,dç renal,
FC>125bpm, glicose>125mg/dl, ht <30%, PaO2 <60
mmHg ou SaO2 <90%, derrame pleural. 15 pontos:
Tax <35C ou >40C. 20 pontos: dç hepática,
confusão mental, FR> 30 ipm, PA sist. 90 mmHg,
uréia >30, sódio <130. 30 pontos: neoplasia maligna
ativa, pH< 7,35. Para mulher: idade -10+ escore.
Para homem: idade + escore.
 Tto: o atb deve ser iniciado empiricamente de acordo
com o quadro clínico e epidemiológico.
1. Pneumococo:
 Sensível: amoxicilina, cefalosporina ou macrolídeo.
 Resistência intermediária: amoxicilina ou cefuroxime.
 Alta resistência: cefalosporina de 3, penicilina G
cristalina ou fluorquinolona de nova geração.
2. Micoplasma, clamídia: macrolídeo (azitro, eritro e
claritromicina) ou doxiciclina.
3. Legionela: macrolídeo +/- rifampicina ou fluoroquinolona.
4. Haemophilus (gram -): cefalosporina de 2 ou 3 ou
amoxa-clavulanato.
5. Estafilo: oxacilina; raramente vanco
6. Anaeróbios: amoxa-clavulanato ou clinda
 Terapia empírica
gravidade
Tipo de pneumonia
1-comunitária, pcte com
14 a 60 anos,
velamento alveolar
(agentes prováveis:
pneumococo,
estreptococo,
haemophilus, moraxela).
2-comunitária, pcte >60
anos ou com
comorbidades, velamento
alveolar (agentes
prováveis: os mesmos
do 1, maior freqüência
de gram -)
3-comunitária,
provavelmente
estafilocócica.
4-comunitária, aspirativa
(agentes prováveis:
estreptococus e
anaeróbios)
5-comunitária, atípica,
velamento intersticial
(com ou sem velamento
alveolar)- (agentes
prováveis: micoplasma,
clamídia e legionela).
baixa
média e alta
 Amoxicilina VO,
500mg 8/8 hs
por 7 dias.
 Doxiciclina VO
100mg 12/12 hs
por 7 dias.
 Amoxicilina (com
ou sem ac.
Clavulânico) EV,
1g 8/8 hs
 Cefuroxima EV
750 mg 8/8
hs.**
 Amoxicilina+ ac.
 Amxicilina+ac.
Clavulâmico VO
Clavulâmico EV 1g
500mg 8/8 hs.
8/8/ hs
 Cefuroxima VO,
 Ceftriaxona EV 1g
500 mg 12/12 hs.
12/12 hs. **
 Clindamicina VO,
300 mg 6/6 hs
 Amoxicilina+ ac.
Clavulâmico VO
500mg 8/8 hs.
 Doxiciclina VO
100mg 12/12 hs
por 14-21 dias.
 Oxicilina EV, 2g
6/6 hs +
genatmicina EV 1
mg/ Kg de 8/8
hs.
 Amxicilina+ac.
Clavulâmico EV 1g
8/8/ hs
 Ceftriaxona EV 1g
12/12 hs. **
 Claritromicina EV,
15mg/KG de
12/12 hs
 Azitromicina EV
 Fluoroquinolona
EV
 Ceftriaxona EV 1g
Esquema
12/12 hs.
individualizando o
 Ceftriaxona EV +
estado do pcte,
amicacina EV
fatores causais, atb
500mg 12/12 hs
prévia e local de
 Ciprofloxacina EV
hospitalização
200-400 mg
(resistência
12/12 hs
bacteriana)
** em casos de insuficiência respiratória, associar macrolídeo
ou fluoroquinolona EV.
6-hospitalar, bacteriana
(agentes prováveis: os
mesmos dos itens 1 a 4
,maior freqüência de
enterococus, estafilococus
e bacilos gram-)
Pneumonia nosocomial
 Definição: inicia-se após 48 hs de internação hospitalar.
 Etiologia: gram negativo - 60%, estafilo - 15-25%,
anaeróbios- 35%, polimicrobiana-30-40%.
 Pseudomonas aeruginosa: ppal agente etiológico da
pneumonia ventilação mecânica associada.
 Tratamento: a droga de escolha varia com a gravidade
da pneumonia, com a presença ou não de fatores de
risco e com o início precoce ou tardio da pneumonia
(5 dias).
Complicações pulmonares
 Abscesso pulmonar: lesão intracavitária >2 cm,
contendo pus, localizada no parênquima pulmonar,
geralmente contendo nível hidro-aéreo. Tto com clinda
por mínimo de 3 semanas.
 Derrame parapneumônico: é o derrame pleural associado
à pneumonia.
 Empiema pleural: todo líquido pleural purulento no seu
aspecto macroscópico ou qdo é observado bactérias no
gram. O empiema está quase sempre associado à
formação de septos e ao espessamento das pleuras
visceral e parietal.
Quadro de doses dos principais ATB para pneumonia bacteriana.
penicilinas
Amoxicilina
500mg VO 8/8 hs
Amoxicilina-clavulanato
500mg VO 8/8 hs ou 0,51,0g EV 8/8hs
cefalosporina
Cefuroxime
500mg VO 12/12 hs ou
750g EV 8/8hs
Ceftriaxone
1-2g EV ou IM 1x dia
Cefotaxima
1g EV ou IM 8/8 hs
Cefalosporina
anti
pseudomonas
Ceftazidime
1-2g EV 8/8 hs
Carbapenêmicos
Imipenem
500 mg EV 6/6 hs ou 1 g
EV 8/8 hs
Macrolídeos
Eritromicina
500 mg EV 6/6 hs
Azitromicina
500 mg VO 1x/dia
Claritromicina
500 mg VO 1x/dia
Fluoroquinolonas
Ciprofloxacina
400 mg VO 12/12 hs
Fluoroquinolonas respiratórias
levofloxacina
500 mg VO ou EV 1x/dia.
Questões
5. gram negativo: idade avançada, DPOC, DM, tabagismo,
uremia crônica, (aumenta a colonização faríngea e da árvore
tráqueo-brônquica por gram -, seja por diminuição do sist.
Imune, seja por diminuição da atividade ciliar e capacidade
fagocítica).
6.
Pneumonia
aspirativa:
anaeróbios
(peptostreptococcus,peptococcus,
bacterióides,prevotella...).
Pode apresentar pneumonia necrosante e/ou abscesso.Tto:
Clindamicina VO, 300 mg 6/6 hs ou moxicilina+ ac.
Clavulâmico VO 500mg 8/8 hs.
7. Várias cepas de pneumococo atualmente têm revelado
resistência de grau intermediária (20-25%) a alto (5%) à
penicilina G. Então, para essas cepas é necessário doses
altas de penicilina ou cefalosporinas.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Prof. Dr. João Terra Filho
A) Resumo dos casos ilustrativos
Caso 1 - Homem de 59 anos refere que até 5 anos atrás, aproximadamente, tinha boa
disposição física, caminhando normalmente longas distâncias sem nada sentir. A partir
desta época surgiu a dispnéia, inicialmente quando tinha de caminhar mais depressa e
que foi aos poucos se intensificando até chegar à situação atual, quando sente dispnéia
ao caminhar, em passo normal, cerca de 300 metros no plano. Em subidas, a dispnéia
surge mesmo em distâncias menores. Nega dispnéia de decúbito e em repouso. Também
nega que acorde à noite com crise de falta-de-ar. Embora já apresentasse, há mais de 5
anos, discreta tosse matutina acompanhada de expectoração clara e mucosa, uma
espécie de "pigarro", nos últimos 3 a 4 anos a tosse se tornou mais intensa e
acompanhada de secreção mais abundante, na quantidade estimada em duas xícaras de
café por dia. Raramente a expectoração era amarelada ou mostrava a presença de estrias
de sangue no escarro. Nega emagrecimento nos últimos anos. Presença de cianose
discreta nas extremidades das mãos quando insiste em caminhar mesmo com dispnéia.
Nessas ocasiões também nota que o coração bate um pouco mais depressa. Tabagista há
42 anos (2 maços/dia). Crises de bronquite na infância.
Ao exame: bom estado geral. Um pouco obeso, com panículo adiposo bem
desenvolvido. Sem edema. Cianose discreta nas polpas digitais e leito subungueal.
Gânglios linfáticos não aumentados.
Pescoço: sem estase jugular. Carótidas bem palpáveis. Tórax: diâmetro AP
discretamente aumentado. Expansão torácica respiratória preservada. Hipersonoridade
discreta à percussão das regiões infraclaviculares. A ausculta revelou murmúrio
vesicular diminuído em todas as regiões, estertores grossos ins e expiratórios e roncos
esparsos, alguns sibilos. Os estertores diminuíram de intensidade após um acesso de
tosse que o paciente apresentou durante o exame. Coração: bulhas cardíacas rítmicas e
discretamente hipofonéticas. Não havia sopros. FC: 84 bat/min. PA: 130/85 mmHg.
Abdômen: fígado e baço não palpáveis.
Caso 2 - Homem de 22 anos se queixa que a partir dos 02 anos de idade,
aproximadamente, vem apresentando tosse com expectoração pouco abundante,
praticamente contínua. No início predominava a expectoração mucosa, mas
ultimamente a expectoração se tornou mais abundante e às vezes é amarelada ou
amarelo-esverdeada e freqüentemente acompanhada de estrias de sangue.
Concomitantemente ao aumento da expectoração passou a apresentar períodos
freqüentes de febre, tendo sido forçado, por várias vezes, a procurar atendimento
médico em sua cidade. Numa dessas consultas, o exame radiológico do tórax revelou
pneumonia (sic). Não se lembra dos nomes dos medicamentos que tomou. Como os
episódios de agravamento dos sintomas se tornaram mais freqüentes e mais intensos,
resolveu procurar atendimento neste hospital. Quando criança, sofria de resfriados
freqüentes e era mais fraco do que outras crianças de mesma idade. Atualmente não
trabalha por se sentir muito fraco. Fuma mais ou menos 10 cigarros por dia, há 2 anos.
Ao exame físico: estado geral regular, magro, sem edema periférico, gânglios linfáticos
pouco aumentados nas regiões axilares, porém indolores à palpação, cianose moderada
nas extremidades. Temperatura axilar: 37,4o C.
Pescoço: sem estase jugular; carótidas bem palpáveis. Tórax: simetria preservada, mas
discretamente piriforme. Presença de tiragem intercostal. Freqüência respiratória de 18
ciclos/min. Sem alterações de sonoridade às percussão do tórax. Estertores grossos
abundantes em todas as regiões do tórax. Roncos e sibilos presentes e menos intensos
nas regiões infraclaviculares. Coração rítmico e sem sopros. Bulha P2 moderadamente
hiperfonética. FC = 88 bat/min. PA: 110/60 mmHg. Abdômen: fígado palpável a dois
dedos abaixo do rebordo costal. Baço não palpável.
Caso 3 - Homem de 77 anos, relata que há 10 anos percebeu que estava com dispnéia,
que aparecia principalmente aos esforços físicos como carregar compras, mesmo assim,
conseguia caminhar 2 a 3 kg no plano, desde que devagar. Estes sintomas pioravam no
período de seca. Nesta época foi medicado com Aminofilina e Aerolin, medicações que
usou por 6 anos, sem melhora evidente. Há 4 anos trocou a Aminofilina por Duovent,
usando 1 "puff" quando está sentindo cansaço. Há 2 anos resolveu, por conta própria,
comprar um "tubo de oxigênio" que faz uso quando não melhora com o Duovent. Nega
dispnéia paroxística noturna e ortopnéia. Tosse esporádica com pequena quantidade de
secreção esbranquiçada, mas que nunca chegou a incomodá-lo. Nega escarro
hemoptóico. Foi tabagista durante 58 anos (palha, papel, charuto). Parou há 7 anos por
orientação médica. Etilista crônico (3 garrafas cerveja/dia).
Ao exame físico: bom estado geral, emagrecido, afebril, discreta cianose de
extremidades. Sem estase jugular, Carótidas palpáveis. Tórax: com aumento do
diâmetro antero-posterior, expansibilidade discretamente diminuída, presença de
tiragem em regiões infra-axilares. Hipersonoridade à percussão. Murmúrio vesicular
presente, mas diminuído, presença de sibilos ins e expiratórios, principalmente nas
regiões infraescapulares bilateralmente. Coração: bulhas rítmicas e hipofonéticas. Sem
sopros. FC: 80 bat/min. PA: 140/85 mmHg. Abdômen: fígado a 1,0 cm RCD. Baço não
palpável.
B) Questões
1. Porque a literatura médica passou a utilizar a expressão "Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica?
2. Qual o espectro de condições clínicas por ela englobada? Nela você incluiria a
Fibrose Cística e a Asma Brônquica? Justifique.
3. Qual o conceito de bronquite crônica e de enfisema? Procure relacionar as
possíveis diferenças e semelhanças em relação à etiopatogenia.
4. Quais os principais mecanismos envolvidos na obstrução das vias aéreas nestas
condições clínicas?
5. A hiperresponsividade brônquica pode estar presente na bronquite crônica e no
enfisema?
6. Quais aspectos da História Clínica são relevantes? É possível apontar
particularidades?
7. Quais aspectos do exame físico devem ser valorizados? Como podem contribuir
no diagnóstico diferencial entre bronquite crônica e enfisema?
8. Do ponto de vista clínico/funcional existem aspectos diferenciais entre o
paciente bronquítico e o enfisematoso?
9. Como você diferenciaria a bronquite crônica da fibrose cística?
10. Em qual grupo o "cor pulmonale" é mais freqüente? Justifique.
11. Quais são os mecanismos de hipoxemia nestes pacientes? Ocorre hipercapnia?
12. A insuficiência respiratória é comum nestes pacientes? Como pode ser
desencadeada? Qual o tipo habitual? Contribuição da gasometria arterial.
13. Quais as principais medidas terapêuticas na situação acima?
14. O que você espera encontrar na avaliação funcional pulmonar do "paciente
bronquítico"? Há como diferenciá-lo do enfisematoso?
15. O CT pode auxiliar no diagnóstico? Você o solicitaria de rotina?
16. Qual os principais objetivos das medidas terapêuticas da bronquite crônica e do
enfisema pulmonar? Podem ser diferentes?
17. Discuta as medidas terapêuticas, inclusive quando estiver presente o "cor
pulmonale" clínico.
18. Tente justificar porque até o presente momento este roteiro não abordou/citou
diagnóstico clínico de bronquiectasia? Esta pode fazer diagnóstico diferencial
com bronquite crônica? Pode estar presente nesta condição clínica?
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Definição: DPOC é definida como uma síndrome caracterizada
pele obstrução crônica difusa das vias aéreas inferiores, de
caráter irreversível. Geralmente estão incluídos nesta definição
os pacientes com bronquite obstrutiva e/ou com enfisema
pulmonar, os dois ppais componentes histopatológicos da dç,
ambos relacionados à exposição à fumaça do tabaco.
Epidemiologia: prevalência vem aumentando, especialmente no
sexo feminino. É uma dç mais comum em velhos e idosos
(50 -60 anos). É mais comum tb em homens, o que é
explicado pela maior prevalência do tabagismo em neste sexo.
A mortalidade vem aumentando.
Fatores de risco:
1. Tabagismo e DPOC: é o ppal. Está presente em
90% dos casos. As alterações causadas pelo
tabaco são: 1)estimula produção de muco e
hipertrofia das glândulas submucosas, 2)reduz ou
bloqueia
o
movimento
ciliar,
3)ativa
os
macrófagos alveolares a secretarem fatores que
recrutam neutrófilos, 4)ativa neutrófilos que
passam a produzir enzimas proteolíticas, como a
elastase, 5)inibem a atividade da alfa 1antitripsina, enzima inibidora da elastase.
2. Asma e DPOC: não se conhece exatamente a
relação patogênica entre eles. São dçs distintas
que podem superpor-se. Alguns casos de asma
grave persistente podem evoluir com o fenômeno
do remodelamento das VA, levando a obstrução
crônica progressiva por mecanismo fibrinogênico,
o que é um quadro fisiopatológico mto
semelhante ao DPOC. O DPOC por sua vez,
pode apresentar hiperrreatividade brônquica.
3. Outros fatores: tabagismo passivo, poluição
atmosférica, exposição à poeiras orgânicas
(minas de carvão e ouro), fumaças e vapores
são fatores de risco menores.
4. Deficiência de alfa 1- antitripsina: dç autossômica
recessiva em que indivíduos homozigotos têm
uma concentração menor que 10% do valor
normal, o que deixa livre a elastase neutrofílica
para degradar paulatinamente o parênquima
pulmonar.
5. CA de pulmão e DPOC: DPOC é um fator de
risco para esse CA.
Fisiopatologia:
1. Os achados histopatológicos são:
 Bronquite obstrutiva crônica: ocorre hipertrofia das
glândulas submucosas secretoras de muco e redução
do lúmem das VA distais devido ao espessamento da
parede brônquica por edema com atividade inflamatória
e fibrose.
 Enfisema pulmonar: é um alargamento dos espaços
aéreos
distais
aos
bronquíolos
decorrentes
da
destruição de porções do septo alveolar. Causa
obstrução crônica das VA distais pelo fato de haver
perda no tecido elástico de sustentação da parede
brônquica, o que permite a redução do seu lúmem,
ppal/e na fase expiratória.
2. Hiperinsuflação- Aprisionamento de ar:
 A obstrução da VA aumenta na fase expiratória pois
aí , a pressão pleural e intra-torácica elevam-se,
podendo chegar a níveis +, isto é, acima da pressão
atmosférica. Neste momento, as VA podem colapsarse, impedindo a liberação do ar armazenado nas
porções periféricas do pulmão, o que aumenta o
volume residual, a capacidade residual funcional e a
capacidade funcional. Sendo assim, o pulmão desses
pctes está cronicamente hiperinsuflado. Isso altera a
mecânica diafragmática na qual este tende a retificarse o que torna improdutiva a sua contração para
puxar o ar na inspiração.
3.
Distúrbio da troca gasosa: os alvéolos são mal
ventilados, mas bem perfundidos (tanto na bronquite
como no enfisema), distúrbio V/Q. Nesses alvéolos o
sg venoso passa recebendo poço oxigênio, o que é
denominado shunt. No início é em exercícios, depois
pode evoluir para o repouso, indicando um prognóstico.
A eliminação de CO2 também pode estar comprometida
por 3 mecanismos (fase avançada) : 1)agravamento
do distúrbio V/Q, 2)aumento do espaço morto
fisiológico (área ventilada e não perfundida) e
3)hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao
CO2.
*ATENÇÃO: o centro respiratório bulbar, ao tornarse hipossensível ao CO2, fica mais sensível ao O2. A
hiperoximia pode inibir o centro respiratório, reduzindo
perigosamente a ventilação alveolar, fazendo o paciente
reter abruptamente ainda mais CO2 e evoluir com
acidose respiratória agudizada. Por isso, os retentores
crônicos de CO2, nunca podem ser hiperoxigenados! A
administração de O2 nesses pctes não deve ultrapssar
3L/min , mantendo-se a PaO2 entre 80 e 90 mmHg.
4. Cor pulmonale: A DPOC é a causa mais comum. O
ppal mecanismo é a hipóxia pulmonar crônica porque a
vasoconstricção de arteríolas e pequenas artérias
pulmonares.
Quadro clínico:
1. História clínica: a queixa mais comum é dispnéia aos
esforços, que acaba por evoluir para ortopnéia e
dispnéia paroxística noturna ou mesmo dispnéia ao
repouso (DPN). A evolução é insidiosa. A ortopnéia
e a DPN podem ser explicados pela piora da
dinâmica do diafragma no decúbito e aumento da
secreção brônquica, pela hiperatividde vagal noturna. A
tosse produtiva pela manhã tb é bastante freqüente.
Bronquite crônica é definida por o pcte apresentar tose
produtiva (geralmente matinal) por mais de 3 meses
consecutivos de um ano e há mais de 2 anos. Qdo
a bronquite não está relacionada à obstrução de VA,
não é DPOC.
2. Exame físico:
 pcte pletórico: policitemia reativa à hipoxemia.
 cianose: desaturação da HB.
 Tórax em tonel: aumento do diâmetro ântero-posterior.
 Cor pulmonale: edema MMII, turgência jugular.
 Ausculta da bronquite: sibilos, roncos, estertores
creptantes e subcreptantes, diminuição do MV.
 Ausculta do enfisema: diminuição do MV, sem RA. A
elasticidade e expansibilidade do tórax estão diminuídas
e a percussão mostra aumento do timpanismo.
 Respiração: fase expiratória mais longa que a
inspiratória. Nos dispnéicos, o esforço maior é na
expiração.
 “Sopradores róseos” (esteriótipo do enfisematoso):
pletora, tórax em tonel. Geralmente magros, dispnéia
do tipo expiratória (sopradores), mas sem sinais de
cor pulmonale e hipoxemia significativa. A ausculta
com diminuição do MV e sem RA.
 “Inchados azuis” (esteriótipo do bronquítico grave):
hipoxemia significativa, cianose. A hipoxemia leva ao
cor pulmonale, com quadro de IC direita e congestão
sistêmica. Geralmente são obesos e apresentam apnéia
do sono. A ausculta é rica em RA.
3. Exames complementares inespecíficos:
 Hemograma: pode mostrar eritrocitose (Ht maior que
50%).
 RX tórax: os sinais clássicos de DPOC são:1retificação
das
hemicúpulas
diafragmáticas,
2hiperinsuflaçõ pulmonar, 3-aumento dos espaços
intercostais, 4-redução do diÂmetro cardíaco, 5aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil, 6espessamento brônquico.
 Gasometria arterial: o dado mais comum é hipoxemia.
A hipercapnia com acidose respiratória crônica
(aumento de BE) está presente em 30%. O pH
costuma ser normal ou pouco baixo.
 ECG: alterações de cor pulmonale (ex: onda P alta e
pontiaguda, desvio de QRS para direita)
4. Prova de função pulmonar: Diagnóstico e prognóstico
Na espirometria atentar para:
 VEF 1 < 80% do previsto
 CVF reduzida
 Índice de Tifennaud (VEF1/ CVF) <70%
 FEF 25-75% extremamente reduzido.
 Volume residual, Capacidade Residual Forçada,
Capacidade Total Pulmonar estão aumentados.
5. Exacerbação da dç:
DPOC possui reserva funcional diminuída. Qualquer
fator que afete o quedro respiratório pode piorar o
quadro clínico. O ppal fator descompensante é a
infecção respiratória, geralmente de etiologia viral.
O critério diagnóstico para DPOC é o índice de Tiffenaud < 70%,
mesmo após prova bronco dilatadora!
estadiamento
características
Estágio 0: em risco
Estágio 1: DPOC leve
Estágio 2: DPOC moderada
Estágio 3: DPOC grave
Espirometria normal, bronquite
simples
Tiffenaud<70%, VEF1 ~80%
Tiffenaud<70%,VEF1 entre3080%, com ou sem sintomas
de bronquite crônica
Tiffenaud<70%, VEF1 <30%ou
<50%
associado
a
ins.
Respiratória
ou
sianis
de
corpulmonale.
Tratamento:
 Abstinência do tabagismo: pode-se conseguir o controle
sobre a progressão da dç. Os sintomas tendem a
melhorar, mas não totalmente pois a lesão pulmonar é
irreversível.
 Oxigenoterapia domiciliar: o uso contínuo de oxigênio
domiciliar aumenta a sobrevida e melhora a qualidade
de vida. As indicações são: 1-PaO2 <55 mmHg, 2SaO2 < 88%, 3- PaO2 55 -60 mmHg+ policitemia
(Ht>55%) e/ou cor pulmonale, 4-SaO2 88-90%+
policitemia (Ht>55%) e/ou cor pulmonale.
 TTo farmacológico das exacerbações: o tto deve conter
ATB,broncodilatador, teofilina ou aminofilina (opcional),
mucolíticos (em alguns casos) ventilação não invasiva
ou invasiva qdo necessário.
1. ATB: se houver possibilidade de infecção bacteriana
das VA. O uso de cada atb vai depender da
gravidade do caso e pode ser: bactrim, amoxa,
doxiciclina, cafalosporina, macrolídeo...
2. Broncodilatadores: associação de β2-agonista de
curta duração (salbutmol, fenoterol ou terbutlina)
com o anticolinégico brometo de ipratrópio, por via
inalatória (nebulização ou spray)de 4/4 ou 6/6
hs.
3. Corticosteróides sistêmicos: qdo há broncoespasmo
refratário, nas mesmas doses da asma grave.
4. Aminofilina: pelo seu potencial de aumentar a
contratilidade diafragmática, de ser broncodilatador e
ativador de movimento ciliar, deve ser usada em
casos de refartariedade. Atenção para sua
toxicidadde.
5. mucolíticos: ex: acetil-cisteína. Pode auxiliar na
secreção do excesso de muco.
6. Ventilação não invasiva com pressão positiva
(VNPPI): as indicações ppais são: dispnéia
moderada a grave, com auxílio dos músculos
respiratórios; acidose moderada a grave , entre
7,30 e 7,35 com hipercapniaentre 45-60 mmHg e
Fr> 25 ipm. EX: CPAP e BIPAP.
7. ventilação invasiva (intubação traqueal+ventilação
mecânica): indicações:1- dispnéia grave , com o
uso importante da musculatura acessória, 2FR>35ipm, 3-PaO2<40mmHG, 4-pH<7,25 com
PaCO2>60mmHg, 5- sonolência, estdo mental
debilitado, 6- outras complicações graves (sepse,
pneumonia extensa), 7- insuficiência da VNPPI.
 Farmacoterapia de manutenção: atualmente os consensos
consideram as medicações broncodilatadoras fundamentais
para o tto crônico de todos os pctes com DPOC
sintomático!
1. Brometo de ipratrópio: é 1 linha na DPOC pelo fato
de terem duração mais prolongada e menos efeitos
adversos que os β2-agonistas.
2. β2-agonistas inalatório: há benefícios tanto com os
de ação curta qto com os de longa. Devem ser
asociados a brometo de ipratrópio.
3. Corticóides inalatórios: devem ser usados em
pacientes com resposta positiva, que é definida como
melhora de 15% do VEF1 na espirometria após 6
semanas a 3 meses de uso.
4. Corticóides sistêmicos: como regra, não devem ser
usados, a não ser no tto das exacerbações.
5. Teofilina: a administração da teofilina de liberação
lenta pode beneficiar alguns pacientes com DPOC, do
ponto de vista sintomático, além de melhorar a queda
noturna da função pulmonar e os sintomas matinais.
 Reabilitação cárdio-pulmonar: com a fisioterapia ocorre
aumento significativo da capacidade funcional do
paciente. É de fundamental importância no tto do
DPOC.
 Cirurgia na DPOC:
1. transplante de pulmão: aumenta sobrevida e qualidade
de vida. É limitada pelo número de doadores e o
perfil de histocompatibilidde do doador/receptor.
2. cirurgia redutora pulmonar (pneumoplastia): feita em
pacientes com enfisema e tem o objetivo de melhorar
a mecÂnica diafragmática e o distúrbio V/Q. Não se
sabe se a sobrevida aumenta.
NEFROLOGIA
INSUFICIÊNCIA RENAL
Prof. Dr. Osvaldo Merege Vieira Neto
A) Resumos de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 - J.E.B., 45 anos, refere episódios de cefaléia occipital há cerca de 20 anos,
porém nunca procurou médico. Há 3 meses, iniciou com perda do apetite, e refere que
sua esposa notou que estava pálido. Há 3 dias iniciou com astenia intensa e dispnéia.
Nega história familiar de nefropatia e refere pai hipertenso. Nega tabagismo e etilismo.
Ao exame físico se mostra pálido, com tonalidade cutânea amarelo palha, PA=185/118
mm Hg, ritmo cardíaco em 2 tempos, com extra-sístoles freqüentes, pulmões limpos, e
abdome sem alterações. Nega edema. Exames laboratoriais foram colhidos e mostraram:
GV=2.85 milhões
Hb=6.85 mg%
Ht=19%
Na=134 mEq/l
K=8.0 mEq/l
Uréia=275mg%
Creatinina=14.1mg%
Ca=7.5mg%
PO4=8.5mg%
pH=7.21
pO2=85mm Hg
pCO2=23mm Hg
HCO3=12 mEq/l
BE=-14
Sat O2=96%
Urina tipo 1=prot:+++
SR:neg
Cel:numerosas
Leuc: 4-5 por campo
Hem: 15-20 por campo
Caso 2 - C.S.F. , 87 anos, internado no hospital das clínicas há 10 dias devido a queda
ao solo, com muita dor em MID e incapacidade de deambular. Realizado raio X à
admissão, onde foi constatada fratura trans-trocantérica de fêmur direito e internado
para cirurgia. No mesmo dia foi operado, porém evoluiu com queda do estado geral no
2o pós-operatório (há 8 dias). Realizado raio X de tórax, que mostrou pneumonia
bilateral. Medicado com cefalotina e gentamicina, com melhora progressiva do estado
geral, porém, há 2 dias iniciou com quadro de dispnéia, oligúria, e queda do estado
geral. Exames laboratoriais foram colhidos e mostraram:
Na=131 mEq/l
K=6.0 mEq/l
Uréia=212mg%
Creatinina=4.5mg%
Ca=8.1mg%
PO4=5.5mg%
Caso 3 - G.B.C. , 32 anos, internado há 1 dia com quadro de politraumatismo, após
acidente automobilístico. À internação foi detectado traumatismo hepático e sofreu
cirurgia de urgência, sendo colocado dreno no local da cirurgia. Hoje evoluiu com
queda da diurese, tendo apresentado diurese de 200 ml nas últimas 12 horas. Foi
avaliado clinicamente, e se encontrava desidratado. Foram colhidos exames
laboratoriais, e hidratado com solução salina 0.9%. Os exames laboratoriais mostraram:
Na=147 mEq/l
K=5.1 mEq/l
Uréia=195 mg%
Creatinina=2.0 mg%
Sódio urinário=15mEq/l
FENa=0.7%
Osmolaridade urinária=600 mOsm
Caso 4 - H.L.B., 16 anos, internado no Hospital das clínicas devido a acidente de moto,
onde perdeu muito sangue e foi submetido a neurocirurgia. Evoluiu com oligúria, foi
hidratado, porém não apresentou melhora da diurese. Exames laboratoriais no 2o dia de
internação mostraram:
Na=130 mEq/l
K=5.5 mEq/l
Uréia=85 mg%
Creatinina=2.5 mg%
Sódio urinário=50mEq/l
FENa=7%
Osmolaridade urinária=310 mOsm
No dia seguinte, novos exames foram colhidos, e mostraram os seguintes valores:
Na=128 mEq/l
K=6.5 mEq/l
Uréia=185 mg%
Creatinina=5.5 mg%
Foi submetido a hemodiálise nesse mesmo dia, e nos dias subseqüentes, por 1 semana,
passando então a realizar sessões a cada 2 dias. Após 12 dias, passou a apresentar
melhora da diurese, e evoluiu com poliúria, sendo então hiperidratado, com os níveis de
escórias nitrogenadas apresentando queda progressiva.
B) Questões
1. Qual a fisiopatologia da anemia na insuficiência renal crônica ? Como deve ser
tratada?
2. Quais alterações no metabolismo do cálcio e fósforo ocorrem na insuficiência
renal crônica, e quais são as suas causas e suas conseqüências?
3. Qual distúrbio do equilíbrio ácido-base ocorre na insuficiência renal crônica, e
qual é sua causa?
4. Qual o distúrbio do potássio na insuficiência renal, e como pode ser tratado?
5. Quais distúrbios do equilíbrio do sódio e cloro ocorrem a insuficiência renal e
qual sua causa?
6. Quais as etiologias da insuficiência renal aguda?
7. Como pode ser diferenciada azotemia pré-renal e necrose tubular aguda através
de exames laboratoriais ?
8. Como é feito o diagnóstico de insuficiência renal aguda hipercatabólica, e qual o
tratamento desta condição?
9. Por quê ocorre poliúria na fase de recuperação da insuficiência renal aguda?
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Definição: sind caracterizada pelo declínio rápida (horas a
sems) da filtração glom e pela retenção de compostos
nitrogenados.
Epidemiologia: -A IRA ocorre em ±5% das hospitalizações e
até em 30% de pac em UTI
-Oligúria
(<400ml/24h)
ou anúria (<150ml/24h) ocorre em ± 50% dos pac
-A IRA, em geral, é assintomática e
o diagn é feito laboriatorialmente
-Mortalid.:
±50%,podendo
chegar a 80% em UTI (freq associado a SDMO)
Classificação e Etiologia:
1. Pré- Renal: causa + comum de IRA (55% dos casos).
Pode ocorrer por:
- ↓ do vol intravasc.: baixa ingestão ou oferta de água,
perdas renais (diuréticos, diab insipitus, dç renal intrínseca),
extra- renais (do TGI, gde queimado, hemorragia), perdas
p/ 3° espaço (pancreatite, peritonite, hipoalbuminemia)
- Estados de baixo déb. cardíaco: choque cardiogênico,
TEP, tampon. card., arritmias
- Situações de ↓ da Resist. Vasc. Sist.: sepse, insuf.
hepática, anafilaxia
Obs.: causa hipovolêmica é a + comum e a desidratação
acomete + crianças e idosos.
2. Renal: 40% dos casos. Destes, 90% são
mediado por isquemia e/ou nefrotoxidade (drogas,
quimioterápicos, etc). Outras causas: acometimento
renais (ex.: tromboembol.), microvasculatura
glomerulopatias
(principal:
glomerulonef.
Progressivas), dçs túbulo- intersticiais, 2° à HAS e
por NTA
contrastes,
de vasos
acometida,
Rapidam.
2° à DM
3. Pós- Renal: - de 5% dos casos. Decorrem de obstrução
ao fluxo urinário. Ex.: ↑ da próstata no homem idoso e
tumores uterinos ou anexiais em mulheres.
Conceitos:
- Azotemia X Uremia: Azotemia é o ↑ plasmático das escória
nitrogenadas
detectado pelo aumento de uréia e creatinina.
Já uremia é um termo sindrômico, é caracterizado pelo
conjunto de sinais e sintomas q resultam da perda de todas
as funções renais (excretora, endócrina e metabólica).
- Diferenciação entre azotemia pré- renal e NTA: feito
através de testes bioquímicos. O + sensível é a Fração de
excreção de sódio (Fe Na= U Na x P Cr / P Na x U
Cr).
Na urinário
Fe Na
Rel.
Uréia:Creatin.
Pré- Renal
< 20 mEq/L < 1%
> 20 : 1
NTA
> 40 mEq/L ≥ 1%
≤ 20 : 1
Obs.: Em até 20% dos pac c/ NTA ñ- oligúrica a Fe Na é
<1%, principalmente em situações como sepse, rabdomiólise ou
queimados, provavelmente devido intensa vasoconstrição renal,
baixo fluxo tubular e lesão heterogênia do parênquima renal.
Por outro lado, a Fe Na pode ser >1% naqueles c/ IRA
pré- renal q receberam diuréticos, apresentam bicarbonatúria,
glicosúria e cetoacidose diabética.
- Valores normais de Exames Laboratoriais:
Uréia: 20-40mg/dL
Creatin:< 1,2mg/dL
PTH: 12-72
Sódio: 135-145mEq/L
Cloro: 97-106mEq/L
Potássio: 3,5-5,0 mEq/L
Fósfato: ♂: 2,4-4,6mg/dL
Fosf. Alcal.: ♂
adultos: 15- 41,3 U/L
♀: 2,3-4,3mg/dL
♀ 25-55 a:11,6-30,6, ♀ >55 a:14,8-43,4
Clear. de Creat.:80-120ml/min {Cl Cr= (140 – idade)x
peso / 72x Cr pl} - ♀ x por 0,85
- Diferenciação entre IRA e IRC:
Procurar exame antigo p/ comparar níveis de Ur e Creat
Na IRA temos: freqüentemente história é pobre. Fazer
investigação p/ exposição a nefrotoxinas e determinação do
estado de hidratação e do desempenho cardiovasc. são
elementos inicias na busca de sua etiologia.
Na IRC temos: história de dç renal prévia, fadiga
crônica, anorexia, prurido, pele seca, poliúria/nictúria, palidez
(anemia normocítica/normocrômica), rins peqs ao US, etc.
Obs.: melhor exame é o US. Rins reduzidos indicam
IRC, já rins de tamanho normal ou aumentados sugerem IRA.
(6 das dçs crônicas provocam ↑ do tamanho do rim: rins
policíst., nefrop. diab., amiloidose, nefrop. falciforme,
esclerodermia e nef. obstrutiva)
Dado em aula: Alteração apenas de ↑ de K, uréia e
creatinina podem ser devido dç aguda; e ↓Ca, ↑PO4 e ↓Hb
são alterações q aparecem a longo prazo.
Quadro Clínico: Na maioria das vezes a IRA é um diagn
laboratorial e os sinais e sintomas apresentados são devido à
condição causal (ex.:hipovolemia,sepse,etc). Nos casos +
graves de azotemia (geralmente Creat>3 e Ur>120) podem
aparecer os sintomas e sinais que compõem a chamada Sind
Urêmica Aguda ou Uremia Aguda. Esta síndrome é composta
por 3 distúrbios básicos: acúmulo de toxinas nitrogenadas
dializáveis, hipervolemia e desarranjo hidro- eletrolítico.
Uremia Aguda: Hipert. Arterial (devido hipervolemia)
Edema pulm (hipervol.),
SARA (toxinas uremicas ↑ permeab cap pulm)
Distúrbio da Hemostasia c/
sangramentos (toxinas dão disfunção plaquet)
Encefalopatia, Crise
Convulsiva, Coma
Hiperreflexia, Asterixis,
Mioclônus
Sind das pernas inquietas,
Neuropatia Periférica
Distúrbios Eletrol. (↑K,
↑PO4, ↓Na, ↓Ca) e Ácido- Bás. (acidose metab.)
Náuseas, vômitos, Diarréia,
Soluços Incoercíveis
Pericardite e Tamponamento
Cardíaco
Exames Complementares: Urina I c/ pesquisa de dismorfismo
eritrocitário e eosinofilúria
US
dos rins e vias urinárias
Biópsia renal (exame capaz de dar etiologia da IRA
intrínseca)
Outros: Doppler vasos renais, cintilografia, TC, RM e
angiografia.
Tratamento:
1. da Pré- Renal: correção rápida da hipovolemia (infusão de
cristalóides, colóides e transfusão) e dos distúrbios
hemodinâmicos subjacentes (inotrópicos, drogas vasoativas,
trombolíticos, suporte mecânico) evitando- se estado de
hipoperfusão renal prolongado e evolução p/ NTA.
2. da Renal: Na NTA isquêmica o principal objetivo é a
otimização da volemia e do estado hemodinâmico do pac (a
lesão renal pode piorar se a isquemia persistir). Foram
avaliadas numerosas abordagens p/ atenuar a lesão renal ou
acelerara a recuperação, mas estas são válidas apenas em
modelos experimentais. Na NTA nefrotóxica devemos retirar
agente causador, visando eliminar as nefrotoxinas.
Na IRA causada por dçs intrínsecas tem- se tto
específicos (ex.: glicocorticóides p/ vasculite ou
glomerulonefrite aguda).
3. da Pós- Renal: desobstrução das vias urinárias o +
precocemente possível.
Quando indicar tto dialítico: Sind urêmica isquestionável
(encefalopatia, pericardite, sgto)
Hipervolemia refratária (edema
pulm, HAS, ascite)
Hipercalemia grave refratária ou
recorrente (alter. no ECG)
Acidose metab grave refratária
ou recorrente
Azotemia grave: Ur>200 ou
Creat>8-10 *
IRA hipercatabólica: A IRA freqüentemente é associada c/
estado de hipercatabolismo que aumenta a diferença entre a
geração destes solutos e sua depuração. O diagnóstico de
hipercatabolismo pode ser pensado pela história (ex.:
acidentados) e pode ser firmado por exames laboratoriais: ↑
de K em 1mEq/24h, ↑ de Ur em 60-100 mg%/24h,↑ de
Creat em 1mg%/24h, ↓ de bicarbonato na gasometria em
1/24h. No tratamento deve-se realizar diálise precocemente (
de preferência hemo q é +
rápida) e dieta hiperproteica
(rica em aminoácidos essenciais).
Fase de Recuperação e poliúria: Na NTA oligúrica, na fase
de recuperação, instala- se uma fase poliúrica. A poliúria em
parte é apropriada, isto é, será eliminado o excesso de fluido
e eletrólitos acumulados, porém, em parte é excessiva, devido
à diurese osmótica mediada pelo excesso de uréia. Um outro
fator responsável pela poliúria é o atraso da recuperação da
função reabsortiva em relação à melhora da TFG (epitélio
renal – funcionante). Tem- se que tomar cuidado c/
mortalidade nesta fase, pois os pacs podem ser expoliados de
volume e eletrólitos, causando desequilíbrio eletrolítico, se a
reposição ñ for adequada.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Definição: é o estado de disfunção renal persistente,
irreversível, geralmente decorrente de processo patológico
lentamente progressivo; mas pode-se instalar rapidamente após
agressão renal aguda (ex.: necrose cortical aguda e
glomerulonef rapidamente progressiva).
A IRC consiste assim, em perda progressiva da FG q
pode ser avaliada clinicamente pela medida da depuração de
creat em urina de 24h. FG normal= 110-120 mL/min =
função de filtração de ± 2000000 de néfrons (glomérulos+
túbulos).
Etiologia: Diversa. Mais comuns: DM e HAS (principais),
glomerulonef
crônica,
nefropatia
túbulo-intest
crônica
(pielonefrite), necrose cortical, processos obstrutivos crônicos,
LES, amiloidose e dçs hereditárias como rins policísticos e
sind de Alport.
Classificação da IRC: Obs.: em todas as fases temos lesão
renal presente.
Estágio
1
2
3
4
5
TGF(mL/min) Normal
≥ 60- 26-59 16-25 ≤15
ou
ou ↑
90
diálise
Fisiopatologia:
Etiologias de Base (mecanismos iniciais diversos)
↓
↓ inicial de nefros → remanescentes hipertrofiam- se, sofrem
alt da superf glom e modificações de permeab da MG às
proteínas. Ocorre: proteinúria+ produção renal de fatores de
crescimento, endotelina, angiotensina II,etc.
↓
prolif cel (endotelial, mesangial e tubular), ↑ da matriz
mesangial, fibrose e obliturações glom, dilatações e obstruções
tubulares, fibrose interst generalizada, além de eventual
deposição renal de substâncias estranhas ao rim, caso da
amiloidose.
OBS.: O caráter progressivo da IRC ocorre até mesmo na
falta da causa inicial desta insuficiência.
Quadro clínico: Perdas de função de até 50% ñ se
manifestam clinicamente. Acima disso, ocorre a síndrome
urêmica (constelação de sinais, sintomas e complicações que
atingem praticamente todos os órgãos e sistemas). Ela ocorre
devido: retenção de solutos tóxicos e do excesso de ação de
mecanismos homeostáticos reguladores da [] plasm de solutos.
Sinais e Sintomas da Sínd Urêmica:
Neurológicos Centrais (irritabilidade, asterrixis, dificuldade
[], ↓ memória, coma...)
Neurol Centrais por intox por alumínio (disartria- dislalia,
alt do equil, convulsões..)
Neurol Perif (polineuropatia, hipoestasia, parestesia,
soluço,câimbras,...)
TGI (hálito urêmico, gengivite e estomatite, anorexia,
vômitos, úlceras, pancreat...)
Cardiopulm (HA, pericardite, insuf card, edema, EAP,
derrames, terosclerose acel..)
Hematológicos (anemia, sangramentos,alter quimiotaxia
neutrof, ↓ função linfocit..)
Endócrinos (↑glicemia, glucagon e insulina, distúrbios da
função sexual...)
Metabólicos (↓peso, fraqueza, osteodistrofia renal, acid
metab, ↑ K e Uréia...)
Infecciosos (↑ suscetibilidade, devido transfusões ↑
chance de HIV, hep B e C ...)
Dermatológicos (prurido, pele seca, onjuntivites, calcif
distróficas, despigmentação)
Alterações que ocorrem na IR:
- Anemia normocítica normocrômica: ocorre devido ↓ prod de
eritropoetina renal e também pela ↓ vida média das hemácias
(50%), pois medula está toxemiada.
- Equilíbrio ácido- básico: ocorre acidose metabólica por
acúmulo de íons H, pois há deficiência de tamponamento (
maior produção de ácidos, menor reabsorção renal de
bicarbonato.
- Hiperpotassemia: devido ↓ excreção renal (pode haver alter
no ECG).
- Hipernatremia: pesar de haver ↑ de Na no organismo,
laboriatorialmente isto ñ ocorre pq tb há acúmulo de água.
- Hipo ou normocloremia: vai depender de outros fatores
associados(há maior tendência a normo).
Tto na fase pré- dialítica: = prevenção da perda continuada
da função renal
- IECA ou ARA II: p/ prevenir e combater proteinúria e HA
- Dieta hipoproteica (0,6-0,8g/kg/dia) que tenham
aminoácidos essenciais em qtdade adequada: prot de origem
animal (carnes e clara de ovo)
- Dieta hipossódica: apenas se edema, HA e insuf cardíaca.
Por outro lado, pac normotensos e c/ nefropatia perdedora de
sal devem ingerir sódio.
- Ingestão de K: ñ usar diuréticos poupadores, ñ fornecer
frutas ricas em K (pêssego, uva, manga, abacaxi) Se ainda
assim houver hipercalemia usar resinas permutadoras de
cátions.
- Diuréticos: qdo edema importante
- Bicarbonato de Na: p/ acidose metab
- Carbonato de Ca e Vit. D: p/ osteodistrofia renal
- Colestiramina: tto do prurido (resposta desanimadora; as
melhores são obtidas c/ o tto do hiperpara 2°).
Fase dialítica: Qdo o pac renal crônico alcança níveis de TFG
ao redor de 10-15 mL/min. Há manifestações clínicas que
melhoram c/ a diálise e outras q ñ melhoram.
1. Melhoram: hipervolemia, HA, insuf card, edema, alter eletrol
e do equil ácido-basico, alter decorrentes de solutos tóxicos
(digestivas, intolerância a carboidratos, neurol centrais,
distúrbios da hemostasia, dermatológicos)
2. Persistem: disfunção sexual (↓ libido,fertilidade e
amenorréia),alter lipídicas, pericardite,
neuropatia perif, osteodistrofia renal, anemia)
3.
Surgem:
infecções
virais,
demência
da
diálise,
hiperesplenismo
OSTEODISTROFIA RENAL
Definição: É um distúrbio da sind urêmica que leva à alter da
matriz do osso e desmineração do mesmo, predispondo o pac
à dor óssea, fraturas patológicas e deformidade óssea.
Compreendendo espectro de distúrbios clínico- laboratoriais q
varia desde simples alteração de calcemia até dç óssea grave
e incapacitante.
Fisiopatologia:
Vit D (produzida na pele e adquirida na
dieta)
↓
No fígado: hidroxilação p/ 25(OH)D3
↓
liga-se
a
prot
carreadora (alfa2- globulina)
No rim: 1,25(OH)2D3 = calcitriol = vit D ativa
↓
No intestino delgado: absorção de Ca (no duodeno e
íleo) e P (no jejuno)
No rim: reabsorção de Ca e excreção de P
No osso: essencial tanto p/ formação qto p/
reabsorção óssea. Junto c/ PTH ↑ n° e atividade de
osteoclasto. In vitro estimula prod de Fosf Alc e fatores de
crescimento
Na paratireóide: ↓ prod de PTH
Estimulação de prod de PTH por: hipocalcemia,
hiperfosfatemia, ↓ de vit D
Ações do
PTH: Estimula produção de calcitriol pelo
rim
Estimula reabsorção
óssea (↑ Ca no sangue)
Na IRC há:
↑ P, por menor excreção
↓ prod de vit D ativa →
hipocalcemia
↓
↓
maior
produção de PTH
Padrões de doença óssea:
1. Osteíte Fibrosa: conseqüente a hipersecreção de PTH,
podendo chegar ao ponto de hiperpara 3° (produção
independente de PTH). Há descalcificação do osso.
Alterações radiológicas: reabsorção subperiosteal das falanges
dos dedos das mãos
crânio
em
´sal e pimenta` (áreas líticas e outras blásticas)
depósitos
teciduais e vasculares de cálcio (devido ↑ produto CaxP)
coluna em
´rugger jersey` (camisa americana listrada)
osteoclastoma ou tumor marrom (lesões císticas entremeadas
a
esclerose
óssea,
encontrada
especialmente
nas
extremidades)
Tratamento: calcitriol (vit D) + quelante de P (ex.: hidox de
alumínio); paratireoidectomia (p/ casos +graves)
2. Dç Óssea Adinâmica: relacionada à redução excessiva da
secreção de PTH, representa freqüentemente conseqüência do
tto excessivo do hiperpara. É uma Osteopatia de Baixo Turn
Over muito semelhante à osteomalácia, pode ser bem
diferenciada da osteíte fibrosa somente pela biópsia óssea. Há
redução simultânea nataxa de mineralização e na síntese de
colágeno, resultando suturas osteóides de largura normal.
Ainda não existe tto efetivo p/ este tipo de osteopatia (q é
menos grave q a osteíte fibrosa)
3.
Dç Óssea Mista: embora os 2 distúrbios anteriormente
citados sejam freqüentemente discutidos como se fossem
distintos, é comum sua superposição num pac, resultando
numa dç mista (“qdo parte do osso está em hierpara e outra
em hipopara”).
4. Osteomalácia: A osteomalácia ñ relacionada ao alumínio,
presente na IRC, define- se por grave defeito de
mineralização óssea, c/ excessivo ↑ da matriz osteóide, sendo
sua principal característica a deficiência de substrato p/ a
mineralização (déficit de vit D paralelamente a ↓ de Ca, ↓
de P e acidose metab).
A osteomalácia por intoxicação pelo alumínio ocorre pelo
depósito deste afetando adversamente o depósito de mineral
no front de mineração. As fontes de Al incluem agentes
quelantes do fosfato e a água antes utilizada na preparação
do dialisado. Um terço dos pac com IRC submetidos a diálise
ingerem pelo menos certa quantidade de Al. Essa intoxicação
pode levar a manifestações agudas ou crônicas; a mais grave
delas é uma encefalopatia (quadro semelhante à encefalopatia
urêmica, mas que era desencadeado- e ñ revertido- pela
diálise), a forma crônica desta encefalopatia leva a um
quadro de demência. A Anemia Microcítica Refratária e a
Osteomalácia são os outros 2 componentes importantes desta
intoxicação.Tto: suspender uso de sais de Al; + graves:
Desferoxamina (quelante de Al).
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO (ITU)
Prof. Dr. José Abrão Cardeal da Costa
A) Resumos de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 – Menina com 4 anos, foi encaminhada com história de bacteriúria
assintomática desde 2 anos e 4 meses. Nessa época coincidindo com nascimento de seu
irmão, iniciou perda de urina com cheiro forte, quando criança já controlava as micções
durante o dia e raramente urinava, a noite, durante o sono. Procurou pediatra que, após
insistência dos familiares, solicitou urina rotina e urocultura. A urina rotina mostrou 300
a 350 leucócitos/campo e o urocultura revelou + 100.000 colônias/ml de E. coli sensível
várias drogas antibacterianas. Foi prescrito cefradoxil (Cefamox ), durante 10 dias,
com desaparecimento do cheiro forte da urina, porém manteve a perda urinária o que
levou a família a retornar o uso de fraldas descartáveis durante a noite. Não foram
repetidos exames de urina para seguimento do caso. Após 1 ano e 2 meses retornou
cheiro forte da urina. Nos meses seguintes a criança apresentou infecção urinária várias
vezes, sendo encaminhada ao especialista que após tratar episódio de infecção urinária
seguido de quimioprofilaxia com trimetropim-sulfametoxazol e apresentar urocultura
negativa, foi realizado uretrocistografia miccional que mostrou Refluxo Vésio-Ureteral
grau II bilateralmente. Com a finalidade de discutir a necessidade ou não de cirurgia
anti-refluxo a criança foi submetida a uma avaliação geral, e verificou que se tratava de
criança bem nutrida e desenvolvimento ponderoestatural normal, mas apresentava
constipação intestinal de até 3 dias, e alimentação irregular com poucas fibras.
Inicialmente, a família foi orientada a correção dos horários alimentares, aumento da
ingestão de fibras e água, regularidade nos horários de dormir e aumento da atividade
física. Após 3 meses a criança passou a evacuar diariamente fezes pastosa sem esforço e
desapareceram as perdas urinárias. Como as uroculturas mantinham-se negativas, as
perdas urinárias desapareceram e a uretrocistografia miccional mostrou
desaparecimento do refluxo vésico-ureteral, após 9 meses da primeira consulta, foi
suspensa a quimioprofilaxia.
Caso 2 – Menino de 6 anos de idade foi levado ao Hospital das Clínicas com queixas de
disúria, polaciúria há 4 dias, febre alta (39º a 40º C) e comprometimento do estado geral
há 3 dias. Nos antecedentes havia referência de ITU com 1 ano e 6 meses de idade. O
desenvolvimento ponderoestatural era absolutamente normal. Solicitado urina rotina
(200 a 300 leucócitos/campo com agrupamentos), hemograma (leucócitos 32.000 mm3,
bastonetes – 12%, segmentados – 62%, linfócitos – 24%, monócitos – 2%) e urocultura.
Os valores de uréia (25 mg%) e de creatinina (0,6 mg%) eram normais. Com impressão
diagnostica de ITU alta foi iniciada gentamicina, 2 mg/kg/dia. No 3º dia estava sem
febre com melhora do estado geral. A urocultura mostrou + 100.000 colônias/ml de E.
coli. No 7º dia de tratamento foi realizada uretrocistografia miccional que mostrou
Válvula de Uretra Posterior (VUP) com moderada dilatação da uretra prostática,
discreta hipertrofia da parede vesical e ausência de Refluxo Vésico-Ureteral. A
urografia excretora realizada no mesmo dia mostrou moderada dilatação dos ureteres, da
pélvis e dos cálices renais. No 10º dia foi realizada a ressecção endoscópica da VUP.
No ato cirúrgico foi observada pequena VUP com hipertrofia de apenas um folheto
lateral. A evolução foi ótima com normalização do calibre dos ureteres e
desaparecimento das alterações pielocaliciais. No momento da alta ambulatorial, 2 anos
após, o clearance de creatinina era de 130 ml/min/1,73 m2 de superfície corporal.
Caso 3 – Paciente do sexo masculino com 32 anos de idade, e paraplégico há 2 anos em
conseqüência de acidente automobilístico, procurou a Unidade de Emergência do
Hospital das Clínicas referindo que há 2 dias vem apresentando febre (38º C), mal estar
geral, dor lombar bilateral e urina escura com odor fétido. Paciente apresenta bexiga
neurogênica e faz auto cateterismo. Ao exame físico o paciente se apresentava
prostrado, toxemiado, febril, taquicárdico e Giordano positivo bilateralmente. Foi feito
diagnóstico de ITU alta e solicitado urina rotina que revelou campo tomado por
leucócitos com agrupamentos e urocultura. Valores de uréia (36 mg%) e creatinina (1,2
mg%) eram normais. Foi iniciado amicacina 500 mg EV a cada 12 horas. A urocultura
mostrou + 100.000 colônias/ml de P. aeruginosa, e sensível entre outros à ceftazidime e
amicacina, sendo então associado a prescrição de ceftazidime na dose de 1g EV a cada 8
horas. No 5º dia de tratamento o paciente se apresentava bem e afebril. Paciente foi
reorientado quanto aos cuidados de assepsia no momento do autocateterismo, e após
negativação da urocultura foi encaminhado para seguimento ambulatorial.
Caso 4 – Paciente do sexo feminino com 19 anos de idade, procurou o Hospital das
Clínicas com história de disúria, ardor miccional e dor suprapúbica há 2 dias. Paciente
saudável, sem antecedentes de infecção urinária. Feito diagnóstico de ITU foi solicitado
urina rotina que evidenciou 100 a 150 leucócitos/campo com agrupamentos e solicitado
urocultura. Foi iniciado tratamento com cefalexina 500 mg VO a cada 6 horas. No
terceiro dia o resultado da urocultura evidenciou + 100.000 colônias/ml de E. coli,
sensível ao antibiótico utilizado. A evolução foi ótima com desaparecimento dos
sintomas após o terceiro dia. Exames realizados não evidenciaram má formação do trato
urinário, presença de litíase ou qualquer outro fator que justificasse a etiologia do
processo infeccioso.
Caso 5 – Paciente do sexo masculino com 53 anos de idade, procurou pronto socorro
com queixas de febre (38º C), dor lombar do lado direito, urina com odor fétido e
náuseas. Na avaliação clínica o paciente se encontrava toxemiado, prostrado, febril e
taquicárdico. Paciente dizia saber ser hipertenso há alguns anos, mas fazia tratamento
irregular, e que episodicamente apresentava hematúria macroscópica, mas jamais havia
procurado tratamento médico para este problema. Foi solicitado urina rotina que
evidenciou 100 a 150 leucócitos por campo com agrupamentos, 50 a 100 hemáceas por
campo e solicitado urocultura. Iniciou-se tratamento com amicacina 500 mg EV a cada
24 horas, após exames laboratoriais de rotina terem evidenciado alteração da função
renal (Creatinina – 2,6 mg/dl e uréia – 84 mg/dl). O resultado da urocultura evidenciou
+ 100.000 colônias/ml de E. coli sensível à amicacina, e após o terceiro dia o paciente
apresentava melhora significativa do quadro clínico. Na investigação subsequente com a
realização do exame ultrassonográfico foi feito diagnóstico de Doença Renal Policística,
e o paciente foi orientado a seguir tratamento rigoroso com a finalidade de preservar a
função renal e controle da Pressão Arterial.
B) Questões
1. Qual a definição de bacteriúria assintomática?
2. Bacteriúria assintomática: quando devemos tratar?
3. Aderência bacteriana e outros fatores de virulência para infecções do trato
urinário.
4. Epidemiologia, microbiologia e patogenia da pielonefrite aguda.
5. Como fazemos o diagnóstico de infecção do trato urinário?
6. Quais são os fatores predisponentes para infecção do trato urinário?
7. Quais exames devemos realizar no diagnóstico da infecção do trato urinário?
8. Qual a diferença entre recaída e reinfecção nas infecções do trato urinário
recorrentes?
9. Qual o esquema terapêutico no tratamento das infecções do trato urinário baixo?
10. Qual o esquema terapêutico no tratamento das pielonefrites agudas?
11. Qual o esquema terapêutico no tratamento das infecções do trato urinário de
pacientes portadores de cateteres intravesical, e devemos ou não fazer
tratamento profilático?
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO
DEFINIÇÃO
Caracteriza-se pela presença de microorganismos nas vias
urinárias, habitualmente, bactérias, seja na bexiga, próstata,
sistema coletor ou rins.
INCIDÊNCIA
No primeiro ano de vida é mais comum no sexo masculino,
devido à maior incidência de mal-formações congênitas, como
válvula de uretra posterior, mal-formações da uretra
(hipospádia, epispádia, etc.). Após tal período, passa a ser
mais freqüente no sexo feminino. Na idade pré-escolar, tende
a ser de 10 a 20 vezes maior em crianças do sexo
feminino. No adulto, a freqüência de ITU aumenta, também,
com predomínio no sexo feminino, com picos de incidência,
relacionado com atividade sexual, gestação e menopausa. A
incidência volta a aumentar no sexo masculino após a 5ª e
6ª década de vida, devido a problemas da próstata. A menor
incidência de ITU, no sexo masculino, deve-se a fatores
anatômicos: uretra mais longa, atividade bactericida do fluido
prostático e ambiente periuretral mais úmido. No sexo
feminino, além da uretra mais curta, há também maior
proximidade do ânus com a uretra e o vestíbulo vaginal, o
que possibillita a colonização destes por enterobactérias que,
habitualmente, causam ITU.
CLASSIFICAÇÃO
-
 NÃO COMPLICADA:
sexo feminino, não grávida;
ausência de alterações anatômicas do trato urinário;
ausência de alterações funcionais do trato urinário;
ausência de cateteres urinários;
ausência de alterações da imunidade;
adquirida na comunidade.
 COMPLICADA:
sexo masculino;
obstrução urinária;
-
alterações anatômicas do trato urinário;
alterações funcionais do trato urinário;
patógeno multirresistente;
corpo estranho;
imunossupressão;
cateteres urinários;
presença de cálculos urinários e/ou nefrocalcinose.
FATORES PREDISPONENTES
Os microorganismos uropatogênicos colonizam o intestino grosso
e a região perianal. Nas mulheres, pode haver colonização do
vestíbulo vaginal e do intróito uretral e, posteriormente, ocorre
ascensão para a bexiga e/ou rins. Em condições normais, há
competição entre esses uropatógenos e a flora vaginal,
constituída predominantemente por lactobacilos. A colonização
da vagina é facilitada, principalmente, pelo uso de antibióticos
e pela má higiene perineal. A migração para a uretra e
bexiga é desencadeada, principalmente, pela atividade sexual,
pelo uso de contraceptivos com espermicida, e pela alteração
do pH vaginal, que pode ocorrer com a alteração da flora
pelo uso de antibióticos e pelo hipoestrogenismo que,
habitualmente, ocorre na menopausa.
MICROBIOLOGIA
As enterobactérias são as principais causadoras de ITU:
- Escherichia coli (> 85% ITU comunitárias e 50% ITU
hospitalares)
- Staphylococcus saprophyticus
- Proteus sp
- Klebsiella sp
- Pseudomonas sp (Princ. ITU hospitalar)
- Serratia sp
- Enterobacter sp
- Enterococo, etc.
FATORES DE VIRULÊNCIA
As enterobactérias podem apresentar as seguintes estruturas,
relacionadas a seguir:
- Flagelo (antígeno H), responsável pela motilidade
- Cápsula (antígeno K), confere resistência à fagocitose.
- Lipopolissacarídeo (antígeno O), determinante antigênico.
- Hemolisina, toxina polipeptídica, que provoca lise de
hemácias.
- Aerobactina, quelante de ferro secretado, devido à
importância deste no crescimento e divisão bacteriana.
- Fímbrias, estruturas responsáveis pela aderência da bactéria
ao urotélio e pela transmissão de informação genética para
outras bactérias através dos plasmídeos.
Há 2 tipos de fímbrias(2):
1. Fímbria tipo I: o receptor é a manose ou a proteína de
Tamm Horsfall, relaciona-se às cistites.
2. Fímbria P: liga-se ao grupo sanguíneo P, presente em
hemácias e em células epiteliais, o receptor é parte de
um
glicoesfingolípide
(Gal-Gal),
associa-se
com
pielonefrite.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico definitivo é firmado através do crescimento de
microorganismos na urocultura. A bacteriúria significativa,
habitualmente, caracteriza-se por crescimento bacteriano >
100.000 colônias/ml, porém valores mais baixos são aceitos
em algumas situações:
- > 100 colônias/ml de coliformes em mulher sintomática;
- Qualquer crescimento em urina colhida através de punção
suprapúbica;
- > 1000 colônias/ml em homem sintomático
A amostra de urina deve ser obtida através do método do
jato médio e colhida com assepsia em pacientes que não
apresentem anormalidades funcionais do trato urinário e,
preferencialmente, a 1ª urina do dia. Se não for colhida a 1ª
urina do dia, deve ser colhida amostra de urina com intervalo
mínimo de 2 h após a última micção, o que corresponde ao
período de latência para o crescimento bacteriano. A presença
de leucocitúria com agrupamentos, no exame de urina do tipo
I, tem alta especificidade, principalmente se associar a sinais
e/ou sintomas atribuíveis ao trato urinário, e é muito útil
enquanto se aguarda a urocultura. A presença de nitrito no
exame bioquímico da urina também é específica para infecção
do trato urinário. Indica a presença de esterase leucocitária
(ocorre quando há leucocitúria) ou atividade redutora de
nitrato (causada por enterobactérias).
Sempre pedir antibiograma, mesmo que iniciar tratamento:
- Sensibilidade com melhora dos sintomas: mantém
- Resistência com melhora dos sintomas: mantém e observa
- Resistência sem melhora ou com piora dos sintomas:
substitui antimicrobiano de acordo com sensibilidade no
antibiograma
INVESTIGAÇÃO POR IMAGEM DO TRATO URINÁRIO
Deve ser feita em pacientes do sexo masculino com ITU e
em mulheres com ITU de repetição. Os exames para
avaliação são os seguintes:
- US de vias urinárias: Não invasivo, é o primeiro a ser
realizado. Útil para mostrar cálculos, mal-formações, abcessos,
rins policísticos e dilatação da árvore pielocalicial. Deve
também ser usado como exame de triagem, para a indicação
de outros exames mais sensíveis.
- Urografia excretora: Não deve ser realizada na fase aguda
da infecção, pois os resultados são ruins, além da
nefrotoxicidade do contraste. Possui grande utilidade para o
diagnóstico de alterações anatômicas, como dilatação pélvica,
calicial e ureteral, estenose de junção uretero-piélica e
duplicidade ureteral, entre outras.
- Uretrocistografia miccional: exame de escolha para o
diagnóstico de RVU. Também tem grande utilidade para o
diagnóstico de VUP. Deve ser solicitado para crianças < 6
anos com ITU de repetição: do sexo feminino, e para
qualquer episódio de ITU no sexo masculino, desde que não
haja um diagnóstico prévio da causa. Para adultos: só em
caso de ITU de repetição pós-transplante renal.
- Cintilografia com DMSA (ácido dimercaptossuccínico): é útil
na detecção de cicatrizes renais em crianças com refluxo
vesicoureteral. Pode, também, ser realizado na fase aguda de
ITU em crianças, para detectar a presença de pielonefrite.
Vantagem: não utiliza contraste.
- Cistoscopia: indicada em pacientes idosos com ITU de
repetição sem causa aparente, e em pacientes com hematúria,
especialmente se houver história de tabagismo, para o
diagnóstico de câncer de bexiga.
- Tomografia computadorizada: raramente é necessária. Útil,
quando há suspeita de tumor renal ou de abcesso, e na
investigação de rins policísticos.
LACTENTES: Nessas crianças torna-se importante excluir:
obstruções, refluxo vésico ureteral. E confirmar se os Rins são
normais. Portanto, na sua avaliação necessita-se solicitar:
o Ultrassonografia do trato urinário
o Uretrocistografia Miccional
o RX simples
abdominal e se possível
o DMSA (ácido dimercaptossucinico)

CRIANÇAS ENTRE 1 E 5 ANOS DE IDADE:
o Ultrassonografia do trato Urinário
o Uretrocistografia Miccional
 CRIANÇAS MAIORES DE 5 ANOS DE IDADE: Crianças nessa
faixa etária terão menores chances de após uma infecção
urinária de desenvolverem comprometimento do tecido renal,
portanto, necessitarão unicamente de uma Ultrassonografia do
Trato Urinário na avaliação inicial.
 OBSERVAÇÃO: Em qualquer das situações anteriores, se
houver qualquer anormalidade detectada é imperioso solicitar:
o Urografia Exretora ou/e DMSA.

SÍNDROMES CLÍNICAS
 CISTITE: Também denominada ITU baixa, se caracteriza pela
invasão e aderência de microorganismos na bexiga, levando a
uma resposta inflamatória. Clinicamente caracteriza-se por
presença de disúria, polaciúria, tenesmo vesical e dor
hipogástrica. Cerca de 30% das ITU baixas apresentam
comprometimento alto oculto, e o tratamento nestes casos
deve ser feito para ITU alta. O diagnóstico de ITU alta oculta
deve ser feito, quando estiver presente um dos um dos
fatores mencionados a seguir:
• Sexo masculino
• Idade avançada
• Infecção hospitalar
• Gravidez
• Urolitíase
• Pielonefrite aguda ou mais de 3 ITUs no último ano
• Cateter urinário
• Instrumentação recente do trato urinário
• Alterações anatômicas ou funcionais do trato urinário
• História de infecção do trato urinário na infância
• Presença de sintomas por 7 dias ou mais
• Uso recente de antibióticos
• Diabetes Mellitus
• Imunossupressão
 PIELONEFRITE: também denominada ITU alta e nefrite
intersticial bacteriana, caracteriza-se pela invasão e aderência
de microorganismos no rim, levando a uma resposta
inflamatória. Clinicamente caracteriza-se por dor em flanco,
sensibilidade na região lombar (sinal de Giordano), febre,
calafrios, náuseas e vômitos.
 BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA: caracterizada pela presença
de bacteriúria significativa em pacientes sem sintomas
atribuíveis ao trato urinário. Para que se possa diferenciar da
contaminação, deve ocorrer o crescimento do mesmo germe
em 2 uroculturas e com contagem de colônias > 100.000/ml
ou próxima a esse valor.
 SÍNDROME URETRAL: sintomas de disúria e polaciúria
exuberantes, porém com urocultura negativa, e sedimento
urinário normal ou com leucocitúria. Habitualmente, associa-se
a infecções por germes não habituais (Chlamydia trachomatis,
Ureaplasma
Trychomonas,
urea-lyticum,
Mycoplasma,
Cândida, Mycobacteria), e
Gonococo,
cistites
não
infecciosas.
RECORRÊNCIA
 RECAÍDA: Presença do mesmo microorganismo, que não foi
efetivamente eliminado. Ocorre até 2 semanas após o término
do tratamento.
 REINFECÇÃO: Novo episódio de infecção, pelo mesmo ou
por outro microorganismo. Sintomas reaparecem em período
maior do que 2 semanas após o término do tratamento.
Nesse caso, investigar com US e Urografia excretora.
TRATAMENTO
Deve ser feito de acordo com a localização e presença de
fatores complicantes, tais como os relacionados a seguir:
- ITU baixa não complicada: deve ser tratada por 7 dias. As
drogas mais indicadas são: norfloxacin (400mg VO 12/12
h), ácido pipemídico (400mg VO 12/12 h), cefalexina
(500mg VO 6/6 h), nitrofurantoína (100mg VO 6/6 h), e
cefuroxima (250mg VO 8/8 h). As quinolonas são contraindicadas na gravidez e em crianças com menos de 12 anos
de idade. Em caso de recaída, o tratamento deve ser
realizado por um período de 14 dias.
- ITU baixa comunitária em pacientes com sonda vesical: deve
ser tratada por 7 dias. As drogas mais indicadas são:
norfloxacin (400mg VO 12/12 h), ácido pipemídico (400mg
VO 12/12 h), e cefuroxima (250mg VO 8/8 h). Na aula:
sempre inicia com ciprofloxacina, esperar antibiograma e fazer
trat. específico. NÃO fazer profilaxia (seleção).
- ITU baixa comunitária em gestantes: deve ser tratada por 7
dias. As drogas mais indicadas são: cefalexina (500mg VO
6/6 h) e cefuroxima (250mg VO 8/8 h).
- ITU alta comunitária (tratamento ambulatorial): deve ser
tratada por 14 dias. As drogas indicadas pela Comissão de
Uso e Controle de Antimicrobianos do HCRP são: norfloxacin
(400mg VO 12/12 h), cefuroxima (250mg VO 8/8 h) e
gentamicina (3mg/Kg/dia IM em dose única). Na Divisão de
Nefrologia da FMRP-USP, é indicado tratamento inicial com
ciprofloxacin (500mg VO 12/12 h).
- ITU alta comunitária (tratamento hospitalar): a internação está
indicada para pacientes com febre, toxemia e queda do estado
geral, e o tratamento deve durar 14 dias. Deve ser iniciado
por via EV e, quando houver melhora do estado geral,
transferido para VO. As drogas indicadas pela Comissão de
Uso e Controle de Antimicrobianos do HCRP são: cefalotina
(2g EV 6/6 h), cefuroxima (750mg EV 8/8 h),
gentamicina (3mg/Kg/dia IM) e ciprofloxacin (400mg EV
12/12 h). Na Divisão de Nefrologia da FMRP-USP é
indicado tratamento inicial com ciprofloxacin (400mg EV 12/12
h até melhora clínica e 500mg VO 12/12 h até o término do
tratamento).
- ITU alta comunitária em gestantes: o tratamento deve durar
14 dias. Deve ser iniciado por via EV, e quando houver
melhora do estado geral, passar para via oral. As drogas
mais indicadas são: cefalotina (2g EV 6/6 h) e cefuroxima
(750mg EV 8/8 h).
- ITU por Pseudomonas: Ceftazidima, associado ou não a
amicacina (aminoglicosídeo, assim como a gentamicina, e são
nefro e ototóxicos).
Os antimicrobianos devem ter sua efetividade
avaliada 24 a 72hs após o início do tratamento.
terapêutica
ITU DE REPETIÇÃO
É condição freqüente em pacientes do sexo feminino com
investigação do trato urinário sem anormalidades. Tais
pacientes apresentam maior susceptibilidade à colonização
vaginal, mesmo em períodos assintomáticos. Existe uma maior
propensão dos uropatógenos coliformes para aderir ao urotélio,
em comparação com mulheres normais. Há vários fatores de
risco:
- Genéticos e biológicos: Fenótipo não secretor do grupo
sanguíneo
ABH
(maior
tendência
à
aderência
de
uropatógenos) e receptor de IL-8.
- Comportamentais: Ato sexual; uso de contraceptivos com
espermicida no último ano; novo parceiro sexual no último
ano; primeira infecção urinária antes dos 15 anos; mãe com
história de infecção urinária.
- Anatomia pélvica: distância significativamente menor entre o
ânus e a uretra.
- Pós-menopausa: Incontinência urinária; cistocele; resíduo
pós-miccional; alteração do Ph vaginal (associada a
alterações hormonais).
- Determinantes de virulência do uropatógeno
PROFILAXIA
Várias medidas podem ser adotadas, como as relatadas a
seguir:
- Alteração do método contraceptivo
- Maior ingesta hídrica
- Micção pós-coital
- Estrogênios tópicos na vagina (pós-menopausa)
- Acertar hábito intestinal, com dieta rica em fibras (para
diminuir a força para evacuar)
- Limpar-se sempre da frente para trás, após usar o toalete
- Lavar a região perianal após as evacuações
- Evitar o uso de absorventes internos
- Evitar o uso constante de roupas íntimas de tecido sintético,
preferir as de algodão
- Usar roupas mais leves para evitar transpiração excessiva na
região genital
- Quimioprofilaxia
- Nitrofurantoína (100mg/dia)
- Sulfametoxazol-trimetoprim (480mg/dia)
- Norfloxacin (400mg/dia)
- Ácido pipemídico (400mg/dia)
BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA
O diagnóstico é firmado com 2 uroculturas positivas, com
crescimento bacteriano >100.000 colônias/ml, com o mesmo
agente nas 2 amostras.
Sua incidência é maior em alguns grupos: Grávidas; Idosos;
Diabéticos; Transplantados; Pacientes com cateteres urinários;
Crianças com refluxo vesicoureteral; Pacientes com cálculos de
estruvita
O tratamento é discutível em idosos e em mulheres em idade
reprodutiva, pois o índice de recorrência é alto, e o
tratamento não altera o prognóstico e a evolução. Pessoas
idosas devem ser sempre tratadas uma vez, e se recorrer não
trata mais. Devem ser sempre tratados:
- Gestantes: aumenta o risco de trabalho de parto prematuro.
- Crianças, princ. <5a: tratar o refluxo vesicoureteral, que
contaminado causa fibrose renal. Avaliar benefícios do
tratamento da ITU.
- Transplantados renais: têm maior risco de desenvolver
sépsis,
devido
à
imunossupressão,
e
o
risco
de
desenvolvimento de nefropatia crônica do enxerto também é
mais elevado em pacientes não tratados.
- Diabéticos: apresentam risco mais elevado de desenvolver
complicações, como abcesso perinefrético, necrose de papila e
pielonefrite enfisematosa.
- Pacientes com cálculo de estruvita: os cálculos devem ser
eliminados, caso contrário o processo infeccioso perpetua-se.
- Pacientes com cateteres urinários apresentam risco de
bacteremia por gram-negativos elevado em 5 vezes, e o
aumento do risco é proporcional ao tempo de cateterização.
 Graus de RVU:
I. Urina chega somente até ureter
II. Urina volta até o rim, mas não há dilatação dos cálices
renais
III. Já há discreta dilatação dos cálices renais
IV. Há dilatação importante dos cálices renais
V. Megadolicoureter
 I e II: Tratamento clínico
 III: Tratamento deve ser discutido
 IV e V: Tratamento sempre cirúrgico
DERMATOLOGIA
INFECÇÕES AGUDAS E CRÔNICAS DA PELE
Profa Dra Norma Tiraboschi Foss
A) Resumos de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 - Paciente de 60 anos de idade, sexo masculino, lavrador, refere área de
parestesias em lesão eritêmato-infiltrada de crescimento centrífugo há 4 anos. Há 2
meses observou lesões semelhantes em outras regiões do tegumento.
1.
2.
3.
4.
Quais os diagnósticos possíveis?
Quais exames clínicos e/ou laboratoriais poderiam ser solicitados? Explique.
Cite sua hipótese diagnóstica.
Qual a conduta terapêutica e orientação?
Caso 2 - Uma paciente de 35 anos de idade apresentava pápulas, nódulos e múltiplas
placas eritêmato infiltradas, simétricas, algumas com alopecia distribuidas pelo dorso e
membros. Referia parestesia nas lesões e em região lateral de membro superior D.
Para esclarecimento diagnóstico que exames deveriam ser efetuados?
1. Descreva os exames subsidiários indicados. Qual sua conduta e orientação?
Caso 3 - Paciente do sexo feminino, 55 anos de idade referindo febre de 39ºC, cefaléia,
inapetência e mal estar geral há 3 dias, apresenta no membro inferior esquerdo, placa
eritematosa com acentuado calor e dor no local. Adenopatia regional.
1.
2.
3.
4.
Qual o seu diagnóstico e o agente etiológico?
Que fatores aumentam a suscetibilidade a essa infecção?
Quais exames laboratoriais solicitaria?
Qual sua conduta?
Caso 4 - Diante de uma criança de 6 anos de idade que apresentou erupção com
exsudato sero purulento, presença de erosões e crostas em regiões peri-orificiais há
cinco dias.
1.
2.
3.
4.
5.
Qual sua hipótese diagnóstica?
Que organismos são os responsáveis pelo quadro?
Como você esclarece o diagnóstico?
Qual doença interna é uma rara complicação?
Qual sua conduta?
Caso 5 - Um homem de 48 anos, lavrador, apresenta lesão úlcero-vegetante na região
nasal, placa papulosa no mento e ulceração de lábio inferior há 6 meses. Presença de
gânglios submandibulares de consistência parenquimatosa bilateralmente.
1. Qual o diagnóstico provável?
2. Discuta diagnóstico diferencial.
3. Descreva os exames subsidiários, prognóstico e tratamento.
Caso 6 - Paciente masculino de 54 anos, lavrador, queixou-se de lesão pápulo-pustulosa
que evoluiu para úlcera com crescimento progressivo em membro superior esquerdo há
2 meses. Foi tratado com antibióticos tópico e sistêmico, entretanto, não obteve
melhora. Relatou residir em área rural e possuir hábito de pescaria em rios próximo a
sua região. Quais as doenças cutâneas que apresentam lesão ulcerada?
1. Discuta qual seria o diagnóstico provável definindo agente etiológico;
2. Qual a conduta?
3. Discuta quais são os exames complementares que você solicitaria para confirmar
ou excluir seus diagnósticos.
PELE
Um dos maiores órgão do corpo, 16% do
peso corporal. Age como barreira. Composta
por 3 camadas. Estruturas e espessura
variam muito, de acordo com local.
1. Epiderme: epitéilo escamoso estratificado;
espessura varia dependendo da região (mais
espessa em palma, planta). Principal célula:
ceratinócito (produtor queratina)
2. Derme: matriz de tecido conjuntivo rijo
(colágeno,
elastina);
contém
estruturas
especializadas
(gland
sebácea,
folículo
piloso); vasos e nervos
3. Hipoderme ou Subcutâneo: composto por
tecido conjuntivo e gordura
HANSENÍASE
Br: maior prevalência mundial por habitante
Micobacterium leprae (bacilo de Hansen):
parasita de céls cutâneas e de nervos
periféricos intracelular obrigatório).
São resistentes ao meio ambiente, 10 dias
em temperatura ambiental (30-36o C); com
umidade relativa elevada (70-80%) pode
sobreviver até 45 dias.

Transmissão:
vias
aéreas
superiores
(principal) ou lesão cutânea através de
solução de continuidade
Mas transmissão depende de um contato
prolongado e íntimo, dependendo também da
susceptibilidade do indivíduo; a maioria das
pessoas é resistente ao bacilo e não adoece.
Obs: pacientes multibacilares são a principal
fonte de infecção.

Patogênese: período de incubação 3 a 7
anos
Bacilo vai se localizar nas células de
Schwann e na pele. Disseminação para outros
tecidos vai ocorrer nas formas mais graves.
A defesa é efetuada pela imunidade celular.

Formas
clínicas:
2
formas
polares
(virchowiana e tuberculóide) e outros 2
grupos (indeterminada e dimorfa).
Hanseníase indeterminada (HI): manchas
hipocrômicas com alteração de sensibilidade
(primeiro
térmica,
depois
tátil,
depois
dolorosa). Lesões em pequeno número.
Baciloscopia
negativa. É considerada a
primeira manifestação clínica da hanseníase.
Após meses ou anos ocorre evolução para
cura ou para outra forma clínica.
Hanseníase tuberculóide (HT): lesões bem
delimitadas, em número reduzido, eritematosas
com perda total da sensibilidade, distribuição
assimétrica. Há atrofia no interior da lesão
com bordas papulosas; não há bacilos na
lesão. Baciloscopia negativa.
As formas tuberculóide e indeterminada são
as formas paucibacilares da hanseníase.
Apesar da possibilidade de cura espontânea
na HT, os casos devem ser tratados para
reduzir tempo de evolução e risco de dano
neural.
Hanseníase
Virchowiana
(HV):
Forma
multibacilar,
polo
de
baixa
resistência
imunológica. Caracteriza-se pela infiltração
progressiva e difusa da pele, mucosas, olhos,
testículos, nervos, linfonodos, fígado, baço.
Infiltração é mais acentuada em membros e
face. Há rarefação dos pelos de membros,
cílios,
sobrancelha
(madarose).
Fácies
leonina.
Baciloscopia
fortemente
positiva,




importante foco infeccioso ou reservatório da
doença. Microorganismo pode ser isolado de
qualquer tecido ou órgão (exceto pulmão e
SNC).
Hanseníase
Dimorfa
(HD):
Instabilidade
imunológica o que leva a grande variação de
manifestações
clínicas.
Lesões
de
pele
numerosas, mesclando morfologia de HV e
HT. Pode Ter baciloscopia positiva na borda
da lesão.
Diagnóstico:
manifestações
clínicas,
baciloscopia
e
histopatologia,
sorológicos.
Reação de Mitsuda: teste intradérmico de
leitura tardia (28 dias) não possui valor
para diagnóstico, consiste na aplicação
intradérmica de preparado com bacilos mortos;
a intensidade da reação é proporcional ao
tamanho do nódulo formado, sendo medida
em cruzes.
Tratamento:
Forma paucibacilar: tuberculóide, dimorfa
tuberculóide, indeterminada
Rifampicina
600
mg
dose
mensal
(bactericida) supervisionada
Dapsona
doses
diárias
100
mg/dia
(bacteriostático) auto-administração
Comparecimentos mensais para medicação
supervisionada, no período de tratamento de
6 doses mensais até 9 meses
Forma
multibacilar:
dimorfa,
dimorfa
virchowiana e virchowiana
Rifampicina
600
mg
dose
mensal,
supervisionada
Dapsona 100mg uma vez ao dia, autoadministradas
Clofazimina 50 mg doses diárias, autoadministradas
Comparecimento
mensal
para
medicação
supervisionada, no período de tratamento de
12 doses até 18 meses
IMPETIGO
Infecção bacteriana da pele, comum em
crianças, causada pelos germes S. aureus
(principal) e S. pyogenes. A doença
caracteriza-se pelo surgimento de vesículas e
bolhas com pus que rapidamente se rompem
(muitas vezes as bolhas nem são vistas)
deixando áreas erosadas recobertas por
crostas espessas de aspecto semelhante ao
mel ressecado. Podem ser várias pequenas
lesões disseminadas ou poucas que vão
aumentando progressivamente de tamanho.
São bem superficiais, portanto não deixam
cicatriz.
Predomínio na região oro facial. Mais
frequente nas épocas quentes do ano, a
doença atinge principalmente as áreas de
dobra da pele
Transmissão: S. aureus: se dissemina por
contiguidade; S. pyogenes se dissemina por
vias aéreas
O tratamento consiste na remoção das crostas
e limpeza das lesões, antibioticoterapia local.
ECTIMA
É uma dermatite estreptocócica de caráter
erosivo e ulcerativo que ocorre geralmente em
condições de higiene precária ou como
resposta a microtraumatismos e se manifesta
como úlceras múltiplas bacterianas, revestidas
por crostas e localizadas predominantemente
nas
pernas.
O estreptococo envolvido também é o betahomolítico do grupo A e a infecção é
favorecida por trauma, coçagem, manipulação
da lesão inicial e má -higiene.
O quadro clínico da ectima tem início com o
aparecimento de vesícula, vésico-pústula ou
pústula, que se aprofunda, originando lesão
ulcerada recoberta por crosta espessa. Ao
regredir, a ectima deixa cicatrizes (uma ou
várias).
Tratamento:
1) lavagem da área comprometida com água
e sabão duas a quatro vezes ao dia;
2)
tratamento
tópico
com
creme
de
mucipirocina ou spray de rifocina, duas vezes
ao
dia;
3) antibioticoterapia sistêmica: oxacilina ou
eritromicina.
FOLICULITE SUPERFICIAL
Lesão centrada no folículo piloso. Sempre que
anexos acometidos pensar em S aureus
A
invasão
bacteriana
pode
ocorrer
espontaneamente ou favorecida pelo excesso
de umidade ou suor, raspagem dos pêlos ou
depilação. Atinge crianças e adultos podendo
surgir em qualquer localização onde existam
pêlos, sendo frequente na área da barba
(homens) e na virilha (mulheres).
Quando superficial, a foliculite caracteriza-se
pela
formação
de
pequenas
pústulas
("bolhinhas de pus") centradas por pêlo
com discreta vermelhidão ao redor. Alguns
casos não apresentam pus, aparecendo
apenas vermelhidão ao redor dos pêlos
O tratamento é feito com antibióticos de uso
local ou sistêmico específicos para a bactéria
causadora e cuidados anti-sépticos. Algumas
lesões
podem
necessitar
de
drenagem
cirúrgica.
FURUNCULO
Infecção bacteriana da pele que causa a
necrose (destruição) do folículo pilosebáceo.
É causada pela bactéria estafilococos.
A lesão inicia-se por um nódulo muito
doloroso, vermelho, inflamatório, endurecido e
quente e centrado por um pêlo, onde pode
aparecer pequeno ponto de pus. Com a
evolução do quadro ocorre o rompimento do
nódulo e a eliminação do "carnegão",
deixando área ulcerada que vai cicatrizar
geralmente deixando marca escura no local.
As lesões são mais frequentes em áreas de
dobras da pele, sendo muito comuns nas
nádegas e virilhas.
Quando ocorrem repetidamente, a doença
recebe o nome de furunculose e está
associada à uma deficiência do organismo em
evitar a infecção do folículo. Quando várias
lesões surgem simultaneamente, próximas e
interligadas, o quadro recebe o nome de
antraz, ocorrência mais comum na região da
nuca.
O tratamento é feito com antibióticos locais e
sistêmicos. Nos casos muito dolorosos e com
superfície amolecida, pode ser feita a
drenagem da lesão, com alívio imediato da
dor. Quando ocorre a furunculose, deve-se
pesquisar
o
que
está
favorecendo
o
surgimento das lesões e estimular a defesa
orgânica do indivíduo.
HIDROSADENITE
É uma infecção bacteriana das glândulas
sudoríparas apócrinas. A obstrução do ducto
glandular com retenção de suor pode ser o
fator facilitador da infecção.
A doença ocorre nas axilas, regiões perianal
e pubiana, virilhas e mamas, locais onde são
encontradas
as
glândulas
apócrinas.
Caracteriza-se por um nódulo avermelhado e
doloroso, semelhante a um furúnculo. Pode
ser pequeno e pouco inflamatório ou grande
com muita inflamação, vermelhidão e dor. A
ruptura da lesão deixa sair pus mas, nem
sempre, isto é suficiente para a sua
regressão.
Como a obstrução do ducto glandular pode
estar associada ao surgimento da hidradenite,
deve-se evitar o uso de desodorantes antitranspirantes, depilação e raspagem dos pêlos
com gilete. O tratamento é feito com
antibióticos locais e sistêmicos. Nas lesões
maiores, geralmente muito dolorosas, pode ser
feita a drenagem da lesão, facilitando a saída
do pus e diminuindo a dor.
ERISIPELA
infecção bacteriana da pele que atinge sua
porção mais profunda (derme profunda e
tecido gorduroso) É causada pela bactéria
estreptococos beta hemolítico.
Caracteriza-se por vermelhidão, dor e edema
(inchaço) da região afetada, com distinta
demarcação
entre
tecido
normal
e
comprometido.
A
progressão
é
rápida,
podendo atingir áreas extensas em pouco
tempo. A pele se apresenta lisa, avermelhada
e quente e, em alguns casos, pode haver a
formação de bolhas (erisipela bolhosa) ou
feridas. Acompanha-se de febre e mal estar
geral e habitualmente ocorre o aumento dos
gânglios regionais ("ínguas").
A "porta de entrada" da bactéria para os
tecidos profundos da pele pode ser uma
pequena lesão muitas vezes imperceptível. Na
erisipela da perna é muito comum a porta de
entrada ser uma “frieira" entre os dedos dos
pés.
O tratamento é feito com antibioticoterapia
específica para a bactéria causadora. Deve
ser tratada também a origem da infecção
(porta de entrada da bactéria), para evitar o
retorno da doença (erisipela de repetição).
CELULITE
Acomete derme profunda e subcutâneo.
Agentes variados, inclusive fungos, mas
principalmente S.aureus. Difícil diferenciação
entre tecido normal e acometido, mas nem
sempre se distingue da erisipela. Porta de
entrada distante ou inaparente. Pode Ter
disseminação
hematogênica
ou
linfática.
Comum em usuários de drogas.
Sintomas
sistêmicos
da
celulite/erisipela
podem anteceder manifestações cutâneas.
Podem levar a linfedema crônico com
espessamento da pele, edema que predispõe
a novos quadros de infecção.
Diagnósticos
diferenciais
com
TVP,
tromboflebite.
Exames laboratoriais: gram, cultura (erisipela
tem baixa confirmação diagnóstica)
Tratamento: erisipela = primeira escolha
penicilinas
cristalina
ou
benzatina
(ou
despacilina)
Staphylo
resistente
a
penicilinas
=
cafalosporinas, macrolídeos, oxacilina
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO
A síndrome do choque toxico e uma doença
potencialmente fatal, causada por uma bactéria
(S.aureus) resultante da liberação de toxinas
pelas bactérias. Pode ocorrer por ferimentos
ou Infecções na garganta, pulmões, pele ou
osso. Entretanto e mais comum acometer
mulheres em idade fértil principalmente as
mulheres que usam absorventes internos (Ob,
Tampax, etc.) Estes podem alojar a bactéria
e fornecer o meio ambiente para o seu
desenvolvimento, principalmente quando o
absorventes internos são deixados no local
por tempo muito prolongado. Além disso, as
fibras superabsorventes de alguns absorventes
internos
podem
causar
ferimentos
microscópicos na vagina, que permitem
transmissão da toxina bacteriana para o
sangue. Apesar de não ser comum, a
síndrome do choque toxico pode ocorrer após
cirurgias, incluindo mulheres
que foram
submetidas a parto cesáreo.
Os
sintomas
aparecem
rapidamente
e
geralmente são severos. Eles incluem: febre
alta,
de
aparecimento
súbito,
dores
musculares, vômitos, diarréia, vermelhidão na
pele similar a uma queimadura solar, incluindo
descamação da pele nas mãos e pés, pulso
acelerado,
cansaço e fraqueza extremos,
dor de garganta, tontura, desmaio, queda
da pressão arterial.
SÍNDROME PELE ESCALDADA
Doença epidermolítica mediada por toxinas que
se caracteriza por eritema, desprendimento
generalizado das camadas superficiais da
epiderme, envolvendo principalmente recém
nascidos e lactentes com menos de 2 anos
de idade. O agente é o S.aureus produtor
de toxinas. A produção de toxinas origina-se
de focos de infecção, como conjuntivite
purulenta, otite média e nasofaringite, ou
localmente por lesões de impetigo bolhoso.
Os tratamentos tópicos são banhos e
compressas para desbridamento da epiderme
superficial necrótica. Agentes antimicrobianos
tópicos (sulfadiazida de prata, bacitracina).
Há indicação do tratamento com oxacilina EV
para comprometimentos extensos da pele,
além
de
reposição
de
perdas
hidroeletrolíticas.
Obs.pele escaldada = clivagem intraepidérmica
(não
deixa
cicatriz);
farmacodermia
=
clivagem subepidérmica
LEISHMANIOSE
Doença causada por protozoários Leishmania,
transmitidos
por
picada
de
mosquitos
flebótomos. Observada em regiões tropicais e
subtropicais. Hospedeiros: animais silvestres
(roedores), domésticos (cães) e homem
(hospedeiro acidental.
Cutânea: lesão única ou múltipla; pode ter
resolução espontânea com cicatrização não
estética. Pápula, nódulo, úlcera com borda
emoldurada; pode ter lesões mais vegetantes,
verrucosas.
Mucosa: preferência por parte distal do nariz
(nariz em tapir), em geral deixando
estruturas ósseas íntegras. Pode acometer
mucosa oral e até traquéia.
Calazar: afeta principalmente crianças e tem
mortalidade
significativa;
causa
hepatoesplenomegalia, anemia, debilidade.
Diagnóstico: não tem dor ou prurido, lesões
resistentes a tratamentos de rotina. Pesquisa
direta, biópsia de pele, PCR, sorologias,
reação de Montenegro (positiva após 3 a 4
meses e permanecendo positiva para o resto
da
vida).
Pode
ser
negativa
em
imunossuprimidos ou lesões recentes.
Tratamento: sistêmico = antimoniais EV ou IM
(por 20 – 30 dias, dependendo das
lesões). O tratamento é feito com o objetivo
de obter a cura clínica dos doentes, evitar
recidivas e evolução das formas cutâneas
para
muco-cutâneas
e
prevenir
o
aparecimento de lesões mutilantes. A droga
de primeira escolha para todas as formas
clínicas da leishmaniose é o antimonial
pentavalente conhecido por glucantime. A
droga é de fácil aplicação com poucos efeitos
colaterais e baixa toxicidade. Como efeito
colateral pode ocorrer dores musculares e
articulares, náuseas, dores abdominais, febre,
dor de cabeça. Geralmente, estes sintomas
são discretos e não exigem a suspensão do
tratamento. A posologia varia de idade para
idade.
Pode-se usar também Anfoterecina B ou
crioterapia (quando só cutânea).
Diagnóstico diferencial: PB micose, tumores
cutâneos,
esporotricose,
TB
verrucosa,
cromomicose,
histoplasmose,
sífilis,
criptococose, hanseníase virchowiana.
DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS
Profª Drª Ana Maria Ferreira Roselino
A) Resumos de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 - MMB, Reg. 068292-H, 26 anos, branca, procedente de Ribeirão Preto (SP), do
lar. Atendida em 5/8/83, referindo lesão dolorosa em lábio inferior há 2 semanas. Havia
usado formol e pomadas. A seguir, surgiu lesão em espelho em lábio superior. Refere
adenomegalia cervical. Negava febre, artralgia, lesões genitais. Antecedentes: O marido
apresentava lesão semelhante, na mesma época, que resolveu em 1 semana.
Ao exame físico: gânglios submandibulares, de 0,5 a 1cm, sendo 1 deles maior à direita.
Exame dermatológico: 2 lesões ulceradas em espelho, em lábios inferior e superior à
esquerda, com bordas induradas e fundo necrótico (formol?).
Exames laboratoriais:
Hemograma (8/8/83): GB=13.900/mm3, VHS=24mm/1ªh.
Wasserman e VDRL (8/8/83, 20/9/83, 30/7/85, 27/12/85, 29/10/93): não reagentes.
Marido (8/8/83): não reagentes.
Foi tratada, assim como o marido, com 3 frascos de penicilina benzatina (1 frasco =
1.200.000UI), IM, doses semanais, retornando em 27/9/83 com lesões cicatrizadas.
Caso 2 - MABG, Reg. 050225-F, 44 anos, branca, natural de Orlândia (SP), procedente
de São Joaquim da Barra (SP), doméstica.
24/6/82: Há 1 mês, lesões assintomáticas em região cervical, tronco e membros
superiores. Refere rouquidão. Nega febre, mal estar geral e queda de cabelos.
Antecedentes: asma.
Exame físico geral: obesidade. Adenomegalia submandibular e epitroclear. Restante
normal.
Exame dermatológico: lesões pápulo-eritematosas, algumas com descamação discreta
furfurácea, em regiões supracitadas. Tratamento: 100.000UI de penicilina procaína IM
(1 ampola: 400.000UI) e 1 frasco IM semanal de penicilina benzatina por 6 semanas (1
frasco: 1.200.000UI). Retornou, 2 meses após, com lesões regredidas.
6/8/84: Internada na Dermatologia com lesões generalizadas, cujo diagnóstico foi de
dermatite de contato. Foi-lhe prescrito prednisona e 2 frascos de benzatina.
23/4/86: Há 20 dias, lesões assintomáticas em membros superiores e dor em joelho
esquerdo. Nessa ocasião, apresentou crise asmatiforme e fez uso de vários
medicamentos. Ao exame: lesões eritematosas, anelares, em membros superiores. Teste
de sensibilidade dolorosa conservada. Foi-lhe prescrito 5 frascos de benzatina. Dois
meses após, as lesões regrediram.
Exames laboratoriais: vide figura abaixo.
16/12/91: VDRL/Wasserman: não reagentes
23/9/96: VDRL: 1/8; reação de hemaglutinação para sífilis: positiva; RIF para Chagas:
negativa; Elisa para anti-HIV: cut-off: 0,135, título: 0,030
11/9/97: FTA-abs (sangue): positiva
5/2/98: FTA-abs (sangue): positiva; VDRL: não reagente
Caso 3 - SB, Reg. 412820-F, branca, 21 anos, natural de São Carlos (SP), procedente de
Ribeirão Preto (SP), amasiada, do lar.
Atendida em 20/11/96, com 1 semana de surgimento de lesões papulosas assintomáticas
generalizadas, associadas à cefaléia intensa. Negava febre, inapetência, indisposição,
queda de cabelos. Procurou facultativo que lhe prescreveu Celestamine , sem melhora,
além de prometazina, aspirina e leite de magnésia. Relata adenomegalia dolorosa em
regiões inguinais. Antecedentes: Nega prosmicuidade sexual. Eventualmente usa
maconha. O cônjuge apresentou lesão peniana há 4 meses, que involuiu
espontaneamente.
Ao exame físico: adenomegalia cervical, submandibular, epitroclear e inguinal, de 0,5 a
1cm, parenquimatosos. Restante normal.
Exame dermatológico: Língua depapilada em bordas. Pápulas eritêmato-acastanhadas
generalizadas. Lesão palmar esquerda. Ex-ulcerações isoladas em grandes e pequenos
lábios da vulva.
Exames laboratoriais:
Elisa para anti-HIV: cut-off: 0,139, título: 0,029; esposo: título: 0,032
VDRL: reagente até 1/64; esposo: 1/16
Reação de hemaglutinação para sífilis: ambos: positiva
Tratamento para a paciente e cônjuge: penicilina benzatina 2.400.000UI IM/semana/3
semanas. Não retornou após a 1ª consulta.
Caso 4 - JAC, Reg. 394410-G, 4 anos, branca, natural e procedente de Jardinópolis
(SP). Atendida em 13/3/96. Há 1 mês, lesão perianal, que não se modificou com o uso
de metronidazol. Negava febre, dor abdominal, crises convulsivas e não havia história
de traumatismo. Antecedentes: Parto normal, vacinação em dia. Pneumonia 4x, otite de
repetição. Negava atopia. Mãe e irmãos saudáveis.
Exame físico geral: adenomegalia cervical, axilar e inguinal, móveis, indolores. Fígado
a 3cm do RCD.
Exame dermatológico: placa papulosa, ex-ulcerada, com superfície esbranquiçada, em
região perianal à direita. Lesão papulosa, erosada, esbranquiçada, com bordelete mais
eritematoso em região perianal à esquerda. Em mucosa oral, lesões ex-ulceradas,
esbranquiçadas, de contornos irregulares, sobre base eritematosa, em palato duro e
mole.
Exames complementares:
Hemograma (14/3/96): GB=12.600 (17% de eosinófilos). Parasitológico de fezes, urina
rotina, bioquímica do sangue: normais. PT=8,9; albumina=4,8;  2=0,75 e  =2,4g%.
14/3/96: Citologia de raspado de lesão perianal: células epiteliais pavimentosas, muitas
delas ceratinizadas, neutrófilos e bactérias. Ausência de alterações virais.
Biopsia de lesão perianal (19/4/96): Intensa acantose. Ulceração superficial com crosta
fibrino-leucocitária. Intenso infiltrado inflamatório mononuclear em derme, com
predomínio de plasmócitos e alguns histiócitos. Imunohistoquímica para HPV resultou
negativa. Culturas para BAAR e fungos: negativas.
‘Swab’ de lesão perianal (13/3/96): Scherichia coli, Streptococcus  hemolítico.
14/3/96: VDRL: >1/128, FTA-abs: positivo; Elisa para anti-HIV: cut-off: 0,123, título:
0,041.
19/3/96 (mãe): VDRL: >1/128, FTA-abs: positivo. 21/3/96 (irmãos): VDRL: não
reagente.
Tratamento: Foram-lhe prescritos 5 frascos de penicilina benzatina (1
frasco=600.000UI), IM, doses semanais, havendo cicatrização completa das lesões após
a 4ª dose. 14/5/96: VDRL: >1/64, FTA-abs: positivo. A mãe tb foi tratada com
penicilina benzatina.
Caso 5 - SRC, Reg. 017848-F, 33 anos, mulata, natural de Altinópolis (SP), procedente
de Ribeirão Preto (SP), doméstica, casada.
Em 15/4/91, atendida na Ginecologia, com história de, há 1 semana, nódulo doloroso,
4cm, pouco móvel, com aumento de temperatura, sem eritema, firme, em região
inguinal direita. Referia calafrios. Negava alterações urinárias, uso de drogas e
promiscuidade (G6P6A0). Além do nódulo, apresentava úlcera de 0,5cm em pequeno
lábio à direita, próximo à comissura inferior. Leucorréia fétida (Trichomonas vaginalis).
Atendida na Dermatologia em 4/6/91. Há 2 meses, tumoração e fistulização, com
drenagem de exsudato sanguinolento, em região inguinal à direita. Fez tratamento com
Vibramicina e penicilina procaína e benzatina, sem melhora. Antecedentes:
pneumonia bilateral em 1986, cuja pesquisa de BAAR no escarro foi negativa.
Ao exame físico geral: adenomegalia inguinal bilateral, mais acentuada à direita.
Restante normal.
Ao exame dermatológico: ulceração linear, 3cm, com vários pontos de drenagem
amarelada circundando a úlcera, em região inguinal direita.
Exames laboratorias:
6/6/91: Hemograma, urina rotina e bioquímica do sangue normais. Cultura de exsudato
da úlcera: Staphylococcus aureus e Proteus mirabilis. Citologia (HE e Giemsa):
moderada celularidade constituída por material fibrino-necrótico leucocitário em fundo
seroso. Quadro compatível com processo inflamatório crônico inespecífico. Biópsia de
pele: úlcera inespecífica. A pesquisa de corpos de inclusão intracitoplasmáticos resultou
negativa.
5/6/91: VDRL: reagente (várias amostras negativas), Wasserman: não reagentes;
pesquisa de anti-HIV: cut-off: 0,215; título: 0,042. RX de tórax: velamento com padrão
reticular em 1/3 inferior de ambos os pulmões: velamento intersticial pulmonar bilateral
a/e.
10/1/96: RX de tórax: velamento com densidade de partes moles nas bases pulmonares,
mais evidente posteriormente à esquerda: velamento pulmonar compatível com
processo inflamatório [em 13/10/86: velamento com densidade de partes moles no 1/3
inferior dos pulmões: pneumonia bilateral].
10/10/96: VDRL: não reagente, pesquisa de anti-HCV: cut-off: 0,540, DO > 2.200,
enzimas hepáticas normais.
Tratamento: foi-lhe prescrito sulfametoxazol-trimetropim, sendo que, após 10 dias, a
úlcera apresentava-se sem exsudato, com fundo granuloso e reepitelização das fístulas
ao redor da úlcera. Recebeu alta em 14/6/91, não mais retornando.
B) Tópicos
1. Herpes simples.
2. Condiloma acuminado. HPV.
3.
4.
5.
6.
7.
Sífilis. Sorologia para sífilis.
Cancro mole.
Linfogranuloma inguinal ou linfogranuloma venéreo.
Granuloma venéreo ou Donovanose.
Diagnóstico diferencial de úlceras genitais.
DSTs
SÍFILIS
 Também chamada de Lues ou Cancro duro.
 Agente etiológico: Treponema pallidum, bactéria espiroqueta,
que não se cora pelo gram e nem cresce em cultura.
 Transmissão sexual, transfusão de sangue e pela placenta
(sífilis congênita).
 Período de incubação de 3 a 90 dias (média de 21 dias).
 Se não tratada, progride tornando-se crônica.
 Foi dividida em 3 fases distintas, sendo as duas primeiras
as que têm mais sintomas e maior transmissibilidade,
seguindo-se uma fase de aparente cura (fase latente) antes
da última fase:
- Sífilis primária: caracterizada pelo cancro duro, uma lesão
primária clássica nos órgãos genitais, mas pode aparecer em
outros locais, onde entrar o Treponema. Possui bordas
endurecidas e profundas com o fundo macio e indolor. Ocorre
adenomegalia na região inguinal (sendo o maior gânglio
chamado de prefeito). O cancro leva de 3 a 6 semanas
para se curar, não deixando marcas. Na mulher, é intragenital
e alta, e a drenagem linfática é para dentro (a lesão e os
gânglios não são visíveis).
- Sífilis secundária: 4 a 8 semanas após o aparecimento do
cancro. Fase de maior espiroquetemia, apresentando adinamia,
febrícula, cefaléia, perda de apetite e peso e adenomegalia
generalizada. Caracteriza-se pelo aparecimento de lesões
cutâneo-mucosas, assintomáticas, não-ulceradas, chamadas
roséola (eritêmato-descamantes) e sifílides papulosas que,
localizadas nas superfícies palmo-plantares, sugerem fortemente
o diag. de sífilis secundária. Outra é o condiloma plano que
é uma lesão do secundarismo em mucosa, lesão infiltrada
esbranquiçada, e é altamente contagiosa. Observa-se tb
alopecia em clareira, princ. no couro cabeludo e porções
distais da sobrancelha. A presença de gânglio epitroclear
(cotovelo) é quase patognomônico da sífilis. Apesar de haver
dificuldade para o diagnóstico diferencial, nessa fase o teste
diagnóstico é + em 99% dos casos. Dessa fase, o pcte pode
evoluir ou não para a sífilis terciária, ou então ficar
recidivando a fase secundária (e transmitindo).
- Sífilis terciária: Fase crônica (progressiva e lenta), entre o
terceiro e o quinto ano, após a infecção (em casos não
tratados). As lesões
terciárias comprometem princ. pele
(sifilomas tuberosos e gomas), sistema cardiovascular e SNC.
No sistema cardiovascular acomete valvas e grandes vasos,
princ. aorta, causando o aneurisma sifilítico da aorta. A
neurossífilis apresenta-se em aproximadamente 10% dos casos
não tratados, entre 4 e 35 anos após a infecção, e
caracteriza-se por: meningite sifilítica, tabes dorsalis (ataxia
motora) e paralisia progressiva.
 Diagnóstico: história de sexo desprotegido, lesões genitais e
manifestações cutâneas. Exames laboratoriais:
- VDRL: Sorologia para detecção de acs contra o Treponema.
É um exame que utiliza como antígeno a cardiolipina, extrato
de coração de boi (ag não treponêmico). O resultado é
dado em diluições. Positiva-se após 4 sem. da contaminação
(viragem sorológica). E se tratar antes das 4 sem., esse
exame nem se torna positivo. Sua desvantagem é a baixa
especificidade, havendo reações falso-positivas em numerosas
patologias (reação cruzada). Apresenta elevada sensibilidade
na sífilis secundária (100%), e os falso-negativos decorrem
do excesso de acs que induzem a falha técnica. Pode ficar
variando (ora positivo, ora negativo), o que quer dizer que o
pcte está se reinfectando.
Presta-se ao controle da cura, que é feito por 2 anos
ocorrendo negativação ou persistência de baixos títulos além
de 2 anos (cicatriz sorológica). Sorologias persistentes em
altos títulos, mesmo com LCR normal, devem ser
acompanhadas por mais tempo, devido à possibilidade de
existirem outros reservatórios de treponemas. Quando o VDRL
é positivo, mas os títulos são baixos, pode ser:
o Reação cruzada
o Início de infecção
o Cicatriz sorológica
Portanto, repetir exame, e se dobrar, tratar.
- FTA-abs: Utiliza fluorescência direta e ags do próprio
Treponema. Tem alta sensibilidade (99,5%) e especificidade
(88,7%), sendo o primeiro a positivar na infecção, ou junto
com o VDRL. Tb apresenta reação cruzada (falso-positivo)
em situações como dças autoimunes, infecções crônicas
(hanseníase, tb) e gestação. Ele é muito importante na sífilis
congênita.
- Microscopia de campo escuro: Detecção direta do agente na
lesão. Deve ser solicitada quando há lesão (cancro duro) e
a sorologia é negativa, assim como pode ser solicitado o PCR
do esfregaço do cancro duro nessa situação.
- LCR: Comprova o comprometimento do sistema nervoso,
podendo ser encontradas pleocitose, hiperproteinorraquia e a
positividade das reações sorológicas. Deve ser solicitado tanto
na sífilis terciária quanto na latente.
- Na sífilis terciária: LCR + PCR tecido + histopatologia
OBS.: Não esquecer de pesquisar sífilis em pctes com HIV e
Clamídia, assim como solicitar outras sorologias (Hepatites,
HIV, etc) para quem tem diag. de sífilis.
 Diagnóstico Diferencial:
-Sífilis primária: cancro mole (úlcera dolorosa); herpes
genital; donovanose; linfogranuloma venéreo; CEC (princ. para
lesões em face)
-Sífilis secundária: farmacodermias (q. têm prurido); viroses;
hanseníase virchowiana; colagenoses; pitiríase rósea de Gilbert
(q. tb é assintomática).
 Tratamento: Penicilina benzatina - 1.200.000 UI em cada
região glútea.
- Se tiver alergia à penicilina: Eritromicina - 2g/dia por 10
dias.
- Antes do tratamento da sífilis secundária (período que tem
muito ac. e com o trat há liberação de muito ag.), dar
aspirina ou outros anti-inflamatórios, para evitar um rash
cutâneo.
- RN: com lesões, sempre trata. Com sorologia positiva, mas
sem lesões, pedir IgM.
- Neurossífilis: Penicilina G cristalina (EV) 50.000 UI/Kg/dia
durante 10 dias.
 Controle de Cura: Por 2 anos. Sorologias trimestrais no
primeiro ano e semestrais no segundo (durante a gestação
pode ser mensal); Decréscimo de 4 títulos ou mais da
sorologia inicial e melhora clínica.




HERPES GENITAL
Agente:
Herpes
simples
vírus
do
tipo
II
(predominantemente).
Período de incubação indeterminado.
Pródromo: prurido ou ardência na região genital
Lesão ativa: múltiplas vesículas em cacho, sobre uma
base eritematosa, que ulcera, causando dor. No
imunocompetente, a lesão raramente ulcera, mas nos
imunocomprometidos, ulcera causando dor intensa.
 Primoinfecção: geralmente apresenta um quadro mais
exuberante. Acompanha-se de mal-estar como na gripe.
Pode haver microadenomegalia bilateral dolorosa. Podem
ocorrer recorrências em períodos de stress, frio, sol em
excesso, menstruação.
 Diagnóstico: Sorologia (princ. na primoinfecção) e
citologia, em que são visualizadas células grandes,
multinucleadas, amoldamento nuclear e inclusões virais.
 Diagnóstico diferencial: Sífilis; piodermites; cncro mole;
trauma.
 Complicações: infecção secundária da lesão.
 Tratamento: Aciclovir - 400mg VO 8x8hs por 5 dias.





CANCRO MOLE (CANCRÓIDE)
Agente: Haemophilus ducreyi (cocobacilo gram-negativo,
princ. intracelular de PMN.
Período de incubação: 2 a 5 dias.
Surgem lesões purulentas que evoluem para ulcerações
dolorosas, com o fundo irregular recoberto por exsudato
necrótico amarelado com odor fétido, bordas irregulares e
contornos
eritêmato-edematosos.
Principalmente
em
genitália externa, mas podem comprometer também o
ânus e mais raramente os lábios, a boca, língua e
garganta.
Estas feridas são muito contagiosas e, portanto,
frequentemente múltiplas (auto-inoculação). Em alguns
pacientes pode ocorrer infartamento ganglionar na região
inguino-crural (doloroso). Não é rara a associação do
cancro mole e o cancro duro (cancro misto de Rollet).
Diagnóstico: gram (bacilos gram-negativos intracelulares
acompanhados de cocos gram-positivos – Fenômeno de
satelitismo). Cultura é difícil.
 Diagnóstico diferencial: cancro duro; herpes simples;
linfogranuloma venéreo; donovanose; erosões traumáticas
infectadas.
 Tratamento: Azitromicina
–
1g
VO
dose
única;
Ciprofloxacina – 500mg 2X/dia por 7 a 10 dias







LINFOGRANULOMA INGUINAL OU VENÉREO
Agente: Chlamydia tracomatis (de sorotipo diferente
daquela que causa tracoma e uretrite). Envolve o
sistema linfático.
Mais comum entre a primeira e terceira semana após o
contato sexual.
No local de inoculação haverá o aparecimento de
pápulas, vesículas, pústulas ou exulceração fugaz e
indolor,
desaparecendo
sem
deixar
sequelas.
Freqüentemente não é percebida pelo paciente e,
raramente constatada pelo médico.
Após a inoculação do agente na genitália lesada, há a
invasão dos linfáticos e gânglios nas proximidades do
local, com reação inflamatória (linfadenites), formando-se
necrose central dos gânglios, infiltrado plasmocitário e
granuloma de corpo estranho no local. Daí resultam
fistulizações, com linfonodos coalescentes, que podem
fundir-se, havendo então uma flutuação com posterior
drenagem
de
material
sero-purulento.
Após
este
processo, pode haver fibrose com destruição da
arquitetura dos linfáticos, prejudicando sua drenagem,
levando
a
linfoestase
e
linfedema
(elefantíase)
pricipalmente da região escrotal, peniana e vulvar.
Pode causar retite e glossite.
O diagnóstico é eminentemente clínico-epidemiológico
Tuberculose cutânea (raramente acomete genitália);
Micoses profundas (meio rural endêmico); Donovanose
(deve ser considerado por apresentar adenopatia
semelhante a do LGV, mas na donovanose há a
presença de lesão ulcerada, sangrante, lesões vegetantes
em genitália, durante o infartamento ganglionar, sendo
estas ausentes no LGV); Sífilis (não tem adenopatia de
caráter inflamatório agudo); Cancróide (caracterizada por
multiplicidade das lesões).
 Tratamento: A droga de escolha é a Doxicilina, 100mg
VO 2x/dia por 21dias. Adenites podem ser tratadas por
punção com agulha de grosso calibre. Estreitamentos
retal ou vulvar e outras seqüelas devem ser tratadas
cirurgicamente.






DONOVANOSE (GRANULOMA INGUINAL)
Agente: Calymmatobacterium granulomatis.
É uma dça crônica e progressiva, com aparecimento de
lesões granulomatosas, ulceradas e indolores, que
localizam-se na região genital, perianal e inguinal,
podendo, eventualmente, ocorrer em outras regiões do
organismo, inclusive órgãos internos. Quando vizinhas, as
lesões podem se unir formando úlceras maiores. É
característico surgir mau cheiro no local.
O parceiro pode não possuir lesões.
Pode cursar com deformidades genitais, elefantíase,
tumores.
Não há sorologias nem culturas, sendo o diag. pela
procura de corpúsculos intracitoplasmáticos de Donovan.
Tratamento: Sulfa até cicatrização completa da lesão.
OUTROS
PRINCÍPIOS DE ANTIBIOTICOTERAPIA
Prof. Dr. José Fernando de Castro Figueiredo
A) Resumos de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 - Paciente do sexo masculino, com 23 anos de idade e préviamente hígido,
procurou atendimento médico com queixas de febre alta há 2 dias, acompanhada por
tosse produtiva com espectoração acastanhada e dor na face anterior direita do torax,
que se acentua com a tosse e com a inspiração profunda. O quadro febril teve início
súbito e foi acompanhado por episódio único de calafrios intensos e tremores.
Queixava-se ainda de indisposição geral, adinamia e cefaléia frontal. O paciente negou
qualquer antecedente mórbido. Negava tabagismo, ingestão abusiva de bebidas
alcoólicas e não fazia uso de drogas ilícitas.Ao exame físico apresentava-se em bom
estado nutricional, consciente, toxemiado, com temperatura axilar de 39 C. Estava
eupneico e sem cianose. O exame do aparelho respiratório revelou murmúrio vesicular
diminuído em faces lateral e anterior do hemitorax direito, com presença de estertores
de finas bolhas e crepitantes nestes locais. A ausculta da voz e o frêmito toraco-vocal
estavam aumentados em face anterior do hemitorax direito e havia submacicez à
percussão no local. O restante do exame físico era normal.
Caso 2 - Criança com 7 anos de idade começou a apresentar irrritação na garganta há 4
dias. Há 12 horas iniciou quadro de febre alta e cefaléia holocraneana intensa, além de
náuseas e vômitos. Há 4 horas a mãe notou que a criança se tornou apática, gemente e
passou a apresentar manchas arroxeadas pelo corpo. A mãe referia também que um
colega de escola do filho havia sido internado com meningite há 10 dias atrás.
Apresentava as seguintes alterações ao exame físico: estava inconsciente e febril (39
C), reagindo débilmente aos estímulos dolorosos. Apresentava lesões vinhosas na pele,
de tamanhos variados e limites bem definidos, localizadas predominantemente em
extremidades dos membros superiores e inferiores. O exame do aparelho circulatório
revelava: freqüência cardíaca=140bpm; pressão arterial = 80x 30mmHg . Apresentava
ainda rigidez de nuca e sinal de Brudzinsky positivo.
Caso 3 - Mulher grávida de 6 meses, primigesta, procurou atendimento médico
queixando-se de disúria e polaciúria há um dia. Desde hoje pela manhã vem
apresentando, além dos sintomas já referidos, febre e dor lombar à direita. Exame físico:
bom estado geral, ativa, hidratada, corada, febril (38 C). Abdomen gravídico, feto com
boa mobilidade, sem sinais de sofrimento. Sinal de Giordano positivo à direita. O
restante do exame físico é normal.
Caso 4 - Jovem de 16 anos, préviamente saudável, refere que há 15 dias apresentou um
furúnculo na nádega esquerda. Como doía muito, fez expressão manual do mesmo, com
saída de pequena quantidade de líquido achocolatado. Há 5 dias vem apresentando febre
diária, sem horário preferencial para o seu aparecimento, acompanhada por calafrios e
tremores, e que cede com antitérmicos comuns. Há 3 dias começou a apresentar tosse
seca e que no dia seguinte se tornou produtiva, com espectoração amarelada. Há 2 dias
começou a apresentar falta de ar que vem se acentuando desde então. Hoje pela manhã
houve aumento importante da falta de ar e começou a apresentar também dor no joelho
direito. Ao exame físico apresentava-se em mau estado geral, toxemiado, desidratado(
+/++++), febril(39,5 C), taquipneico(FR=35ipm), sem cianose. Pele: lesão
hipercrômica medindo 2x2cm circundada por halo de descamação e com necrose central
recoberta por crosta sero-hemática, localizada na região glútea esquerda. Joelho direito
aumentado de volume, doloroso à movimentação e com aumento da temperatura e rubor
no local. Aparelho respiratório : murmúrio vesicular abolido em base pulmonar direita,
posteriormente. Nesta região o frêmito toraco-vocal está diminuido e há macicez à
percussão. Auscultam-se estertores de médias e finas bolhas em áreas esparsas do
parenquima pulmonar. Aparelho circulatório: batimentos cardíacos rítmicos, com
hiperfonese de segunda bulha no foco pulmonar. Sopro holossistólico suave, ++/++++,
no foco mitral, sem irradiações. Freqüência cardíaca=120bpm, pulsos radiais cheios,
rítmicos. Bom enchimento capilar distal. Pressão arterial= 110x60mmHg. O restante do
exame físico não apresenta alterações significativas. Raio-X de toráx revelou áreas de
velamento com densidade de partes moles , flocosas, localizadas no terço médio do
pulmão direito e na base e terço medio do pulmão esquerdo. Verifica-se ainda
velamento homogêneo, com densidade de partes moles, acometendo o terço inferior do
pulmão direito.
Caso 5 - Homem de 35 anos, sofreu traumatismo craneano após acidente
automobilístico há 10 dias. Foi submetido a traqueostomia e internado em unidade de
terapia intensiva, onde permanece internado em ventilação mecânica desde então. A
partir do oitavo dia de internação começou a apresentar febre e instabilidade
hemodinâmica, com taquicardia e hipotensão arterial, parcialmente controladas com
reposição de líquidos e uso de aminas vasoativas. Está em uso de cefalosporinas de
primeira geração desde sua internação. Ao exame físico nota-se paciente inconsciente,
em bom estado nutricional, traqueostomizado, ligado a aparelho de ventilação mecânica
em respiração assistida, com cateter endovenoso em subclávia direita e com sonda
vesical de demora. Não há secreção purulenta no ponto de inserção do cateter
endovenoso. As extremidades estão quentes e com boa perfusão sanguínea. A
freqüência cardíaca é de 110bpm, a pressão arterial de 110x70mmHg e os pulsos radiais
são ritmicos e amplos. A ausculta dos pulmões revela estertores de médias e finas
bolhas na base do pulmão direito.
O exame clínico do coração e do abdomen não revela outras alterações. Os exames
laboratoriais de ontem mostraram: hemograma: GB=15.400/mm3 (B=10; S=60; E=0;
B=0; L=30; M=0; P=0); gasometria arterial:
pH=7,36;PO2=70mmHg;PCO2=30mmHg;BE=-10; creatinina=3,5mg/dl;
uréia=85mg/dl; glicemia=75mg/dl. O raio-X de torax revelou velamento com densidade
de partes moles em base pulmonar direita. Cultura de aspirado da cânula endotraqueal
demonstrou crescimento de Acinetobacter baumanii.
B) Questões
1. Quais são os determinantes de ordem clínica considerados relevantes para a
escolha inicial de um antibiótico?
2. Quais vias de administração dos antibióticos estão indicadas em cada caso
relatado acima?
3. Quais são os efeitos colaterais dos antibióticos que devemos levar especialmente
em conta nos casos n 2, 3 e 5? Quais são os grupos de antibióticos que você
evitaria prescrever nestes casos?
4. Selecione duas drogas indicadas para o tratamento inicial de cada caso acima.
Justifique sua escolha com base no agente etiológico mais provável.
5. Quais são os métodos empregados para a determinação da
susceptibilidade/resistência das bactérias aos antibióticos? Como é feita a sua
interpretação?
6. Qual é o conceito de resistência bacteriana? Quais são os principais mecanismos
indutores desta resistência?
7. Defina "Concentração Inibitória Mínima"e "Concentração Bactericida Mínima".
8. Quais fluidos biológicos seriam os preferencialmente indicados para o
isolamento de patógenos em cada caso relatado acima? Defina o termo
"colonização bacteriana".
9. Quais são os cuidados necessários para a coleta, transporte e processamento de
um espécime a ser utilizado para o diagnóstico microbiológico? Como se
aplicam no caso das hemoculturas?
10. Qual é o conceito de antibioticoprofilaxia? Quais são os seus princípios gerais?
Princípios da Antibioticoterapia
Antibiótico: substância produzida por algum ser vivo que possui
efeito bactericida ou bacteriostático.
Seleção do ATB: depende de: foco infeccioso (estado geral do
paciente), farmacodinâmica, farmacocinética, toxicidade, efeitos
adversos, interação medicamentosa, condições especiais do
hospedeiro, custo, eficácia, agente etiológico.
MIC: concentração mínima necessária (mg/ml) para um ATB
inibir o crescimento bacteriano in vitro. Considera-se um ATB
eficaz na prática clínica qdo atinge [ ] plasmática pelo menos
4 x superior ao MIC.
[ ] bactericida mínima:[ ] em que não há crescimento bacteriano
em placas. Geralmente é maior que MIC. Deve ser até 4
diluições maior que o MIC, senão o risco de permanecer
bactérias viáveis no organismo fica mto grande.
Atbs de ação na parede bacteriana
Beta-lactâmicos: inibem a síntese da parede bacteriana de
gram +(parede celular de camada simples) e – (parede
celular de camada dupla) pela ação do anel beta-lactâmico
que se liga às PBP( proteína com função de enzima) da
parede da bactéria. Como a parede é continuamente degrada
por autolisinas, basta inibir sua síntese que irá culminar na
morte da bactéria. Os ppais mecanismos de resistência são: a
produção de beta-lactamase, PBP (proteínas ligadoras de
penicilina) com baixa afinidade pelo ATB e “porinas” que
impedem ou dificultam a passagem do ATB. A resistência
pode ser intrínseca ou adquirida. De uma forma geral, são
bem tolerados na gravidez. Efeito adverso mais importante é a
hipersensibilidade, geralmente cutânea (anafilaxia em 0,05%).
Pode ocorrer mais raramente: nefrite intersticial aguda alérgica,
anemia, convulsões. A penicilina G cristalina tem K, então
cuidado com ins. renal que pode causar hiperpotassemia.
 Penicilinas:
1. Penicilina G (benzil penicilina): coco gram + (estreptos)
e gram – (neisseria), bacilos gram +(listeria),
anaeróbios da boca e orofaringe e espiroquetas
(treponema e leptospira). De forma geral, os gram –
tem resistência natural. 1) penicilina G cristalina: EV,
para infecções mais graves, que indicam internação (ex:
meningites
meningocócicas,
endocardite,
listeriose,
leptospirose, sífilis 3ária). 2) penicilina G procaína
(despacilina): IM, para gravidade intermediária. 3)
penicilina G benzatina: (benzetacil): IM, liberação lenta,
efeito dura 10 dias. Usada em faringoamigdalites
estreptrocócicas, impetigo estrepto, sífilis sem acometimento
de SNC, profilaxia de febre reumática. Todos passam a
BHE, exceto se esta estiver íntegra. Excreção renal.
2. Penicilina penicilinase-resistentes: semi-sintéticas. Ex:
oxacilina. EV. É a droga mais eficaz contra S. aureus. Tb
age contra as mesmas bactérias que a penicilina G.
Excreção renal.
3. Aminopenicilinas: mesma eficácia contra os gram + que a
penicilina G, porém conseguem atravessar as “porinas”
das gram – (haemofilus, moraxela, E. colli, salmonela,
shiguela). Usadas em ITU, ITUG, leptosprose, pneumonia
comunitária (1 opção). Atenção para a gde resistência
que está surgindo.Ex: ampicilina (VO e EV) e
amoxicilina (VO). Excreção renal.
4. Penicilinas + inibidores de beta-lactamase: são inibidores
de beta-lactamase. EX: clavulanato e sulbactam.
5. Carboxipenicilinas: Usados para enterobacter, proteus e
pseudomonas. Pouco eficazes contra gram +. Ex:
carbenicilina e ticarcilina.
6. Ureidopenicilinas: são mais eficazes que o grupo acima
contra enterobacter e pseudomonas. Ex: piperaciclina.
 Cefalosporina: substância tb isolada de fungo. Nenhuma
cefalosporina é eficaz contra o Enterococcus fecalis.
Toxicidade resumida em: 1) hiperssensibilidade cutânea—1ª 5
% dos casos, 2) coombs direto positivo, raramente com
anemia hemolítica, 3) efeito dissulfiram-símile.
1. Cefalosporina de 10 geração: são eficazes contra a
maioria dos germes gram +, incluindo o estafilo
oxacilina-sensível, mas são efetivos contra poucos gram
-. Ex: cefalotina (keflin- não passa bem a BHE;
Excreção
renal),
cefazolina, cefalexina
(Keflex),
cefadroxil (Cefamox). A cefalotina e a cefazolina são
mto utilizados para profilaxia peri-operatória. A cefalexina
e o cefadroxil são usados para tto VO de infecções
estafilo de pele e subcutâneo, uma vez que não há
análogo da oxacilina VO. Tb usados para cistite
bacteriana.
2. Cefalosporina de 20 geração: possuem espectro mais
ampliado para gram– qdo comparadas com as de 10
geração. Ex: cefuroxime (Zinnat, Zinacef). Têm gde
atividade contra haemofilus, neisseria e estrepto. Muito
usado em ITU e IVA comunitários. Excreção renal. Não
passa bem a BHE.
3. Cefalosporina de 30 geração: são muito mais ativos
contra os gram – que os de 1 e 2 geração,
principalmente contra os gram – entéricos. Há 2
subgrupos: 1) drogas sem atividade contra pseudomonas,
ex ceftriaxona- (Rocefin- passa BHE, excreção parte
renal, parte hepática. 1 opção para meningite purulenta),
cefotaxima (Claforan), cefozidima (Timencef). 2)
drogas com atividade anti-pseudomonas: ceftazidime
(Fortaz- é mto mais fraco para gram + que a
ceftriaxona, excreção renal). Todas acima são EV. A
VO é cefpodoxime (Orelox) e pode ser usada para
completar em casa o tto iniciado no hospital.
4. Cefalosporina de 40 geração: são reservadas para os
casos de infecção nosocomial por gram- multi-resistente.
Ppal/e pseudomonas e enterobactérias. Ex: cefepime
(Excreção renal) e cefpiroma.
 Carbapenêmicos: São o imipenem (Tienam) e o meropenem
( Meronem). São EV, passam a BHE. Excreção renal. São
extremamente resistentes as beta-lactmases das gram +,
gram - e anaeróbios. Existem poucas bactérias resistentes.
Risco de convulsões. Evitar em pcte predisposto. O restante
dos efeitos adversos é semelhante a penicilinas e
cefalosporinas.
 Monobactâmicos: Aztreonam (Azactam). Tem atividade
apenas contra gram – anaeróbio (espectro semelhante a
aminoglicosídeo). Os efeitos adversos é semelhante à
penicilinas e cefalosporinas.
Glicopeptídeos: são bactericidas que agem impedindo a síntese
da cadeia de peptidioglicanas,inibindo a síntese da parede
bacteriana. Não tem nenhum efeito nos gram - ,uma vez que
não conseguem ultrapassar a membrana externa dessas
bactérias. Agem contra gram +. São os únicos ATB confiáveis
para tto de de S. aureus MRSA e S. epidermidis (coagulase
negativo)
nosocomial.
São
exemplos:
vancomicina
(vancocina)- 1g EV 12/12 hs e teicoplamida (targocid) 6
mg/Kg de 12/12 hs.
Polimixina B: é bactericida e atua como detergente da
membrana plasmática, exclusivamente em gram - . É usada
para tto tópico de lesões cutâneas, otite externa. O uso
parenteral é limitado pele toxicidade (irritabilidade, sonolência,
ataxia, nefrotoxicidade, parada respiratória...).
Atbs de ação no citoplasma bacteriano
Macrolídeos: atb bacteriostático e raramente bactericida. Age
inibindo a síntese de proteínas do microorganismo ao se ligar
no ribossomo do organismo. Mecanismo de resistência: 1)
alteração do sítio de ligação do ribossomo, 2) efluxo ativo da
droga pela membrana da bactéria, 3) não passar pelas
“porinas” dos gram negativos como pseudomonas e
acinetobacter. Não atinge SNC. São exemplos:
 Eritromicina (1 geração):VO. Ativa contra a maioria dos
gram +. É muito usada para infecções estreptocócicas,
gonocócicas e treponêmicas. É droga de escolha para
Mycoplasma pneumoniae e coqueluche. Ppal efeito
adverso é intolerância gastrintestinal.
 Azitromicina e claritromicina (nova geração): Possuem
vantagens
sobre
a
eritro
que
são:
melhor
biodisponibilidade por resistir mais ao pH do estômago e
distribuição tecidual muito superior. Também têm menos
intolerância gastrintestinal, mas podem estar associados a
hepetite colestática (azitro). Possuem o mesmo espectro
da eritromicina, mas com maior eficácia contra certos
gram -: haemófilus e moraxela. A diferença entre essas
duas drogas é que a claritro é um pouco mais eficiente
contra os gram + e a azitro contra os gram - .A
associação amoxa+ claritro+ inibidor de bomba de prótons
tem tido bons resultados na erradicação do Heliobacter
pylori. A claritromicina não deve ser usada em gestantes
(teratogênica), mas a azitro pode ser usada.
Lincosamidas: atb que age da mesma forma que os
macrolídeos. São exemplos:
 Lincomicina: droga obsoleta.
 Clindamicina: VO, EV e IM. Possui atividade contra os
gram + semelhante a da eritromicina. Também faz parte
do grupo dos anaerobicidas clássicos, juntamente com o
metronidazol. Possui ainda atividade contra o toxoplasma
e o pneumocisitis carini, então são usadas como terapia
alternativa para pacientes alérgicos a sulfas. É 1 escolha
para pneumonia aspirativa. É o ppal atb que causa
diarréia. Excreção ppal/e hepática.
Cloranfenicol:
atb
bacteriostático,
mas
para
alguns
microorganismos é bactericida. Age da mesma forma que os
macrolídeos, inibindo a síntese de proteínas, mas é diferente
do ponto de vista biomolecular. O mecanismo de resistência é
a inativação da molécula de cloranfenicol no citoplasma
bacteriano. Possui espectro de ação amplo para alguns gram
+, gram – , anaeróbios, clamídia e espiroqueta. Possui
grande toxicidade e por isso não é tão empregado. Usa-se
colírio para conjuntivites bacterianas. Atualmente está indicado
para tto de meningite bacteriana em indivíduos alérgicos à
penicilina e cefalosporina, na terapia de febre tifóide em
população de baixa renda. Toxicidade: é contra indicado para
gestante pela possibilidade de teratogênese. Não pode ser feito
na lactação, pois a risco de morte RN (síndrome do bebê
cinzento: distensão abdominal, flacidez, cianose, colapso
repiratório e morte). O que mais é temido é a aplasia de
medula. Excreção renal e metabolização hepática. Passa BHE.
Tetraciclina: São bacteriostáticos que inibem a síntese protéica
bacteriana. Os ppais mecanismos de resistência são: 1)
redução da afinidade pelo atb- gram +, 2) efluxo ativo da
droga pela membrana plasmática da bactéria- gram -. São
exemplos: tetraciclina e doxiciclina (VO- não mto usado para
SNC, excreção hepato-biliar). São ativas contra gram + e ,ppal/e o penumococo, e o haemofilus e podem ser usadas
(doxiciclina) como droga alternativa para o tto da sinusite e
exacerbação de bronquite crônica, bronquiectasia, terapia
empírica de DST. Porém há cepas de pneumococo resistente
à tetraciclina. São uma excelente alternativa para o tto de
micoplasma e clamídia. Não podem ser usadas em gestantes
pelo risco de toxicidade fetal. São contra indicadas em cças
menores de 8 anos pq deixam os dentes marrom-amarelados
(hipoplasia do esmalte) e tb alteração do desenvolvimento
ósseo. Agravam insuf. renal e hepática.A intolerância do trato
GI é bastante relatada. Devem ser tomadas em jejum
(diminuição de 50% da absorção na presença de alimentos).
Aminoglicosídeos: São bactericidas inibindo a síntese protéica.
Não tem ação na presença de anarobiose e pH baixo. Ao
contrário da maioria dos ATbs , demonstram uma relativa
estabilidade contra o desenvolvimento de resistência bacteriana.
São bastante eficazes contra gram -. Fazem sinergismo com
os β-lactâmicos contra o Enterococcus fecalis. São ex:
gentamicina (EV), tobramicina, amicacina, estreptomicina (IM),
neomicina...Não devem ser usados em grávidas. É um dos
ATBs com maior potencial tóxico, o qual é dependente da
dose e do tempo de uso. Por isso, é indicado o uso em 1
dose diária. Os efeitos adversos são nefrotóxicos (NTA não
oligúrica) e ototóxicos.
Sulfonamidas+Trimetropim: VO e EV. As sulfas são
antimicrobianas (não são produzidas por microorganismo). A
distribuição pelos tecidos é excepcional, incluindo SNC, globo
ocular, próstata. A associação de SMZ-TMP tem espectro
bastante amplo: a maioria dos gram+ e dos gram - .
Existem certos gram – que são resistentes a todos os betalactâmicos, incluindo carbapenêmicos, mas são sensíveis a
SMZ-TMP. Também é usado para p. carini. É contra indicado
no último trimestre da gestação devido o risco de kernicterus.
Os efeitos adversos mais comuns são a hipersensibilidade
cutânea e a intolerância GI.
Fluoroquinolonas: São bactericidas semi-sintéticos e agem por
inibição da síntese de DNA bacteriano. Não passam BHE.
Excreçaõ renal. As ppais são: norfolxacina, ofloxacina,
pefloxacina, ciprofloxacina, ac. Pipemídico, ac. Nalidixo
(“antigas”); levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina e
trovafloxacina (“novas”). Ambas possuem ótima ação contra
gram-. As antigas são droga de escolha para ITU e
gastroenterite bacteriana. Cipro é excelente para pseudomonas.
Apenas as novas são ativas contra gram+. São altamente
eficazes
na
pneumonia
comunitária
grave
(quinolonas
respiratórias). Ainda não há estudos suficientes para o uso na
gestação. Impregnam cartilagem (chance de má–formação),
então não usar abaixo de 7 anos. Idosos podem ter
impregnação cerebral. Os efeitos adversos mais comuns são
do trato GI, seguidos de sintomas neurológicos (cefaléia,
insônia).
Metronidazol: Age atuando na formação de radicais livres
altamente tóxicos à bactéria. Atua contra bactérias anaeróbias
estritas e quase não há resistência. Também age contra
alguns protozoários: giárdia entamoeba e tricomonas. Só deve
ser usado em gestante se estritamente necessário. Na
lactação, deixa o gosto do leite amargo. Efeito adverso GI é
comum, como o gosto metálico na boca. Pode causar efeito
semelhante ao dissulfiram se ingerir etanol.
Rifamicina:VO e EV. Tem ação bactericida. Atua contra
micobactérias. Usado para tto de TB e hanseníase. É
hepatotóxico. EX: rifampicina
“Novos ATBs”:
 Estreptogramidas:
São
exemplos:
quinupristina e
dalfopristina. São vendidos de forma agrupada com o
nome: Synercid®. Agem ppal/e contra gram +. Atuam
contra estafilo resistente à oxa e vanco. É tto de
escolha para E. faecium.
 Oxazolidinonas: São exemplos: linezolida e eperezolida.
Possuem excelente espectro contra gram +, incluindo
estafilo resistente à oxa e vanco , pneumococo com alta
resistência a penicilina e enterococo.
Droga
Penicilina G
Penicilina V
Oxacilina
Dose
Dose int.8-12 milhões
U/dia; dose alta: 24
milhões U/dis 4/4hs
250-500 mg VO 6/6
hs (250mg= 400000
U)
1-2 g EV 4/4 hs
Ampicilina
1-2 g EV 6/6 hs
Amoxicilina(amoxil,flemoxon,velamox) 500mg 8/8 hs; 1g EV
8/8 hs;750mg VO
12/12 hs
Amoxicilina-clavulanato (clavulin)
0,5-1 g VO ou EV 8/8
hs
Ampicilina-sulbactam (unasyn)
1,5-3 g EV 3/6 hs
Cefalotina (keflin)
1 g EV 6/6 hs
Cefazolina (kefazol)
1,5 g EV 6/6 hs
Cefalexina (keflex)
0,5-1g VO 6/6 hs
Cefadroxil (cefamox)
0,5-1g VO12/12 hs
Cefuroxime zinacef)
0,75-1,5g EV 8/8 hs
Ceftrixone (rocefin)
2-4g EV 1x/dia
Cefotaxima (mefoxin)
1g EV 8/8 hs 2g EV
4/4 hs
Cefepime (maxcef)
200-400mg VO 12/12
hs
Cefpiroma (cefrom)
1-2g EV 12/12 hs
Imipenem (tienam)
500mg EV 6/6 hs
Meropenem (meronem)
0,5-1g EV 6/6 hs
Aztreonam (azactam)
1g EV 8/8 hs 2g EV
6/6 hs
Vancomicina (vancocina)
1g EV 12/12 hs
Eritromicina (eritromicina, eritrex)
251-500mg VO 6/6 hs
Azitromicina (zitromax, clindal AZ) 500mg VO 1 dia e 250
mg do 2 ao 5 dia
Claritromicina (klaricid)
500mg VO ou EV 12/12
hs
Clindamicina (dalacin)
150-900mg EV 8/8 hs
ou 140-450mg VO 6/6
hs
Cloranfenicol (quimecetina)
50mg/Kg/dia em 4
Tetraciclina
Doxiciclina (vibramicina)
Gentamicina
Amicacina
Estreptomicina
Droga
Tobramicina
Sulfametoxazol-trimetopim
Norfloxacina (floxacin)
Ciprofloxacina (cipro)
Levofloxacina (levaquin)
Gatifloxacina (tequin)
Metronidazol (flagyl)
Quinupristina-dalfopristina
Linezolida (zyvox)
toadas
250-500mg VO 6/6 hs
100mg VO ou EV 12/12
hs
5 mg/Kg EV 1x/dia
15mg/Kg EV 1x/dia
15mg/Kg IM 1x/dia
Dose
5mg/Kg EV 1x/dia
(bactrim) 800/160mg VO 12/12
hs
400mg vO 12/12 hs
200-400mg EV 12/12
hs ou 500mg VO 12/12
hs (ITU= 250m 12/12
hs)
250-500mg VO ou EV
1x/dia
400mg VO ou EV
1x/dia
500mg VO ou EV 6/6
hs ou 8/8 hs
(synercid) 7,5 mg/Kg EV 12/12
hs
600mg EV 12/12hs
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA E TROMBOSES
Prof. Dr. Rendrik França Franco
A) Resumos de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 - Paciente de 18 anos, sexo feminino, iniciou quadro espontâneo de dor, edema
e aumento de temperatura em perna esquerda há 3 dias, com piora progressiva dos
sintomas desde o aparecimento. Há um dia notou extensão do processo para coxa
esquerda, e há 6 horas iniciou quadro de tosse, dispnéia, hemoptise e dor pleurítica. Sem
antecedentes patológicos pessoais relevantes. Em uso de anticoncepcional oral há 6
meses. Mãe apresentou quadro de trombose venosa cerebral aos 37 anos.
Questões
1. Qual o significado do termo trombofilia?
2. Quais as principais diferenças entre trombose venosa e arterial?
3. Quais são os principais fatores de risco adquiridos e genéticos para trombose
venosa?
4. Como é feita a investigação diagnóstica das trombofilias hereditárias?
5. O que é resistência a proteína C ativada (RPCA)?
6. Como é estabelecido o diagnóstico de trombose venosa profunda?
7. Quais as principais complicações da TVP?
8. Como é feito o tratamento do tromboembolismo venoso?
9. Qual é o mecanismo de ação da heparina e dos anticoagulantes orais e de que
modo sua administração é monitorizada?
10. Qual a conduta em casos de sangramento associado ao uso de anticoagulantes
orais?
Caso 2 - Paciente de 1 ano, sexo masculino, iniciou quadro de hematomas e equimoses
espontâneos e pós-trauma desde que iniciou a deambulação. Mãe refere que 12 horas
após queda notou aparecimento de edema, aumento de temperatura, dor e dificuldade de
mobilização em articulação em joelho esquerdo. Tio materno (32 anos) com quadro
hemorrágico caracterizado por hematomas, equimoses e hemartroses desde a infância.
Exames laboratoriais revelam exame hematológico normal, plaquetas de morfologia
normal no sangue periférico, TTPA prolongado, TP/INR normal, TT e fibrinogênio
plasmático normais. Tempo de sangramento de Ivy modificado normal.
Questões
1. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
2. Defina hemostasia primária e secundária.
3. Quais as principais diferenças de manifestações dos distúrbios de hemostasia
primária e secundária?
4. Quais os exames utilizados na avaliação inicial da hemostasia primária e
secundária em casos de suspeita de distúrbios hemorrágicos?
5. Como é estabelecido o diagnóstico das Hemofilias?
6. Como é realizado o diagnóstico diferencial entre hemofilia e doença de von
Willebrand?
Caso 3 - Paciente de 72 anos, sexo masculino, admitido com quadro de pneumonia
extensa à esquerda, com agente etiológico identificado (S. aureus). Apresentou piora
progressiva do quadro geral e respiratório na evolução. Iniciou quadro de gengivorragia,
sangramento por sonda digestiva e em sítios de venopunção, petéquias, equimoses,
sonolência e oligúria. Ao exame físico nota-se ainda presença de sinais focais de
isquemia em quirodáctilos, necrose de pavilhão auricular à esquerda e hemiparesia.
Exames laboratoriais revelam hipoxemia, acidose metabólica não compensada, elevação
de creatinina, uréia e DHL, plaquetopenia acentuada, prolongamento de TTPA, TP/INR
e TT, fibrinogênio plasmático em níveis diminuídos, presença de eritrócitos
fragmentados em sangue periférico, e elevação de dímeros-D e PDF.
Questões
1. Qual a definição de CIVD?
2. Quais são os principais estados patológicos associados a CIVD?
3. Quais os principais mecanismos fisiopatológicos determinantes dos quadros de
CIVD?
4. Quais as manifestações clínicas possíveis da CIVD?
5. Como é estabelecido o diagnóstico de CIVD?
6. Tratamento da CIVD?
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA E TROMBOSES
 Hemostasia Primária: Refere-se ao processo de formação
do tampão plaquetário (aderência plaquetária, liberação
dos grânulos e agregação das plaquetas) nos locais de
lesão e é de suma importância na interrupção da perda
sanguínea por capilares, peq. arteríolas e vênulas.
 Hemostasia Secundária: Consiste nas reações do sistema
plasmático da coagulação que resultam na formação de
trombina e, consequentemente, fibrina. São mecanismos
de coagulação, anticoagulação e fibrinólise que vão tornar
o trombo hemostático primário estável. Demora vários
minutos.
Manifestações dos distúrbios de hemostasia:
Manifestações
Primária (defeitos
Secundária (defeitos
plaquetários)
das proteínas
plasmáticas)
Início do sangramento
Tardio – horas ou
Imediato
após traumatismo
dias
Profundo –
Superficial – pele,
Locais de
articulações,
mucosas, nariz, TGI
sangramento
músculos,
e TGU
retroperitônio
Petéquias e
Hematomas e
Achados físicos
equimoses
hemartroses
Autossômica
Autossômica ou
História familiar
Dominante
recessiva ligada ao X
Imediata; medidas
Exige terapia
Resposta à terapia
locais eficazes
sistêmica prolongada
Exames utilizados na avaliação inicial da hemostasia em casos
de distúrbios hemorrágicos:
 Primária: TS (medida sensível da função plaquetária) e
contagem de plaquetas (VN: 150.000 a 450.000)
 Secundária: TPT (avalia via intrínseca e fatores XII, XI,
IX e VIII); TP (avalia via extrínseca, dependente do
fator tecidual); TT e dosagem do fibrinogênio.
DISTÚRBIOS PLAQUETÁRIOS








Trombocitopenia
Diminuição da produção pela MO
Aumento do seqüestro esplênico
Destruição acelerada das plaquetas
Trombocitopenia medicamentosa
PTI (púrpura trombocitopênica idiopática)
Distúrbios funcionais das plaquetas: ex. Doença de von
Willebrand
DOENÇA DE VON WILLEBRAND (DvW)
Distúrbio hemorrágico hereditário mais comum. É
decorrente da deficiência quantitativa e/ou qualitativa do
fator von Willebrand.
O factor de von Willebrand é essencial, tanto para a
adesão das plaquetas ao subendotélio como para a
agregação plaquetária após lesão vascular quanto como
transportador plasmático do fator de coagulação VIII.
Os sintomas clínicos incluem hemorragias cutâneas e das
mucosas, bem como hemorragias pós-cirúrgicas
dependendo do tipo da doença.
Diagnóstico: Apresenta diferentes fenótipos clínicos, sendo
o sangramento mucocutâneo o mais comum,
principalmente epistaxe e menorragia. A quantidade de
plaquetas é normal, mas o tempo de sangramento é
anormalmente longo. Para diagnóstico exames que
mensuram a quantidade do fator de von Willebrand no
sangue. Como ele é a proteína que transporta o fator
VIII no sangue, o nível sérico de fator VIII também pode
estar diminuído. A contagem de plaquetas, por método
automatizado ou manual, auxilia na detecção de
plaquetopenia, que faz parte do diagnóstico diferencial de
coagulopatias hemorrágicas resultantes de alteração no
sistema hemostático primário. Um valor de TTPA normal
não exclui o diagnóstico de DvW.
 Tratamento: Muitos indivíduos que apresentam a doença
de von Willebrand nunca necessitam de tratamento. Há
duas opções terapêuticas: concentrados de FVIII, que
retêm FvW e uso de DDAVP ou desmopressina (evita o
uso de plasma), um análogo da vasopressina, com
propriedades mínimas de elevar PA e reter líquido e que
aumenta os níveis plasmáticos de FvW.
DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO E TROMBOSE




HEMOFILIA
Hemofilia A: Ausência, redução ou defeito na produção do
fator VIII (FVIII). 85% dos hemofílicos.
Hemofilia B: Similar à A, mas com o fator IX (FIX).
15% dos hemofílicos.
A Hemofilia é uma doença recessiva ligada ao X. A
hemofilia A é a mais freqüente, ocorrendo em cerca de
1:10.000 homens, sendo que a hemofilia B é 3-4 vezes
menos freqüente.
Grave qdo atividade do fator de coagulação afetado é
<1% do nl, e está associada a sangramentos
espontâneos. Leve qdo atividade é >5%, mas menor
que o nl. E moderada qdo atividade está entre 1 e 5%
do nl. A grave geralmente começa a se manifestar nos
primeiros anos de vida, em que a criança começa a se
movimentar independentemente.
 Pacientes hemofílicos com inibidores: A maioria dos
pacientes é tratada com reposição dos fatores ausentes,
que são derivados de plasma ou desenvolvidos através
de tecnologia recombinante. Uma das complicações mais
temidas do trat. da hemofilia é o desenvolvimento de
inibidores, que são anticorpos ao FVIII ou FIX. Sua
incidência é de 30% na Hemofilia A e 5% na Hemofilia
B. O trat. desses hemofílicos é muito difícil.
Clinicamente, a maioria dos inibidores é detectada qdo
os pctes não respondem ao trat. de reposição
convencional.
 Hemofilia adquirida: Desenvolvimento espontâneo de
inibidores ao FVIII da própria pessoa. Causa é
geralmente idiopática, mas pode decorrer de gravidez,
dças auto-imunes e uso de certos medicamentos contra
o câncer.
 Diagnóstico: Episódios hemorrágicos que iniciam-se na
infância, com a deambulação. Manifestações clínicas
dependem da atividade residual do fator deficiente e
inclui
hemartroses
(hemorragias
nas
articulações,
principalmente joelhos e tornozelos, causando muita dor e
se não tratadas adequadamente, danos permanentes e
incapacitantes), sangramentos musculares e intracavitários,
espontâneos e após traumas. O diagnóstico é feito qdo
a avaliação laboratorial da dosagem da atividade dos
fatores VIII e IX for menor que 25%, baseado no TTPa.
Outro parâmetro é que a mistura de plasma do pcte
com um plasma nl é capaz de corrigir o prolongamento
do
TTPa.
Composição do
trombo
Fluxo sanguíneo
Pressão
intravascular
Lesão endotelial
Se
não
houver
correção,
suspeita-se
Venosa
Fibrina
Arterial
Plaqueta
Baixo
Baixa
Alto
Alta
da
Geralmente
Ateroma (dano da parede
ausente
arterial)
presença de um inibidor.
 Tratamento: infusão dos concentrados plasmáticos do fator
de coagulação deficiente. Não esquecer da prevenção
antes de procedimentos.
TROMBOFILIA
 Definição: Alterações congênitas ou
hemostasia, que predispõem a trombose.
adquiridas
da
Diferenças entre trombose venosa e arterial:
 Tríade de Virchow (fatores primários que predispõem os
pacientes à TVP):
1. Estase venosa
2. Lesão endotelial
3. Hipercoagulabilidade
 Fatores de risco adquiridos e genéticos para trombose
venosa: tromboembolismo prévio, imobilização, pósoperatório (duração da cirurgia
e tipo de anestesia),
idade (>40a), doença maligna, trauma de extremidade,
estado pré-trombótico (deficiência de antitrombina III,
deficiência
de
proteínas
C
e
S,
doenças
mieloproliferativasd, hiperviscosidade, anticoagulante lúpico
e ac anticardiolipina), terapia hormonal, gravidez,
puerpério, e obesidade.
 Investigação diagnóstica das trombofilias hereditárias:
Relação TTPa (+PCa) / TTPa (-PCa), cujo valor nl
é entre 2 e 2,5. Na trombose esse valor é aprox. 1. O
normal é a proteína C ativada aumentar o TTPa e a
relação ser maior. Se há resistência a ela, tanto faz sua
presença ou ausência e a relação é 1. Dímeros-D, que
são resultados da degradação de fibrina. Se há acúmulo
de fibrina (princ. Composição do trombo venoso), há
aumento da formação de dímeros-D. Se negativo, partir
para investigar outra doença.
 Resistência à proteína C ativada (RPCA): Essa proteína
inibe os fatores V e VIII, ou seja, tem efeito de anticoagulação. Se há resistência a essa proteína por parte
dos fatores, eles atuam mais e aumentam a coagulação.
 Diagnóstico, Complicações e Tratamento da TVP: Quadro
clínico de dor, edema e aumento da temperatura da
pele da região afetada. A dor é espontânea, permanente
ou intermitente ao esforço, localizada na panturrilha,
ombro ou membro todo. O edema é tenso, nem sempre
depressível. Pele fica pálida, lisa e brilhante. O
empastamento da panturrilha caracteriza o edema
muscular. Sinal de Homans: dor na panturrilha pela
dorsoflexão ativa ou passiva do pé. Cianose de
extremidades, explicada pela lentidão do fluxo devido à
estase e acúmulo de hemoglobina reduzida. Quadros
graves de TVP: “Flegmásia alba dollens”: associação de
fenômeno vasoespástico e a conseqüente isquemia.
“Flegmásia cerúlea dollens”: a trombose venosa é tão
extensa e o retorno venoso tão prejudicado que a estase
compromete, de forma grave, o leito capilar com risco
de necrose cutânea. Nesta situação, o membro adquire
coloração fortemente violácea. Exame de escolha é a
flebografia (contrastação do sist. venoso profundo. Outro
é a ecografia associada ao doppler (“duplex-scan”),
que é um exame menos invasivo e pode ser repetido.
Por isso, é o primeiro a ser realizado, e a flebografia
só é feita se houver dúvida no US. Complicações:
organização do trombo e oclusão venosa, traduzida
tardiamente
por
estase
venosa,
princ.
no
MI,
caracterizando a Sd. Pós-trombótica; trombos que se
fragmentam e vão para o coração direito e daí para o
pulmão, determinando o quadro de embolia pulmonar;
recidiva da trombose. Tratamento: Conservador é o mais
indicado, envolvendo anticoagulação e fibrinólise; repouso;
elevação do membro para facilitar drenagem venosa; uso
de meias eláticas de alta compressão (40mmHg) depois
da alta; Cirúrgico é a trombectomia venosa. Droga de
escolha para iniciar é a heparina sódica, que tem ação
rápida de impedir a formação de novos trombos.
Administração de 5 a 10.000 UI EV dose de ataque, e
manter 400 a 600 UI/Kg/dia. Deve ser mantida por 5
a 7 dias. Paralelamente à heparina, inicia-se no 1º dia
o anticoagulante oral, que tem ação mais lenta, com
pico máximo de ação em 48 a 72hs. Administra-se 2
cps de Warfarina no 1º dia , 1 no 2º e no 3º, e
solicita-se o TP. Com base neste, administra-se meio a
1 cp como dose de manutenção.
Mecanismo de ação da Heparina e dos anticoagulantes orais e
monitorização de sua administração:
 Heparina: aumenta ação da antitrombina III, que se liga
à trombina e bloqueia seu efeito sobre o fibrinogênio.
Heparina+Antitrombina III removem instantaneamente a
trombina. O controle deve ser diário com o TTPa ou o
TC. Manter o TTPa em 1,5 a 2,5 vezes o controle ou
o TC entre 10 a 15 minutos. É contra-indicada em
hipertensos graves, HDA, AVCH, pós-operatório recente,
etc. A ação da heparina é inibida com protamina .
 Anticoaguantes orais: Impedem a formação hepática dos
fatores de coagulação (protrombina, que é o fator II e
fatores VII, IX e X, todos formados pela vit. K),
bloqueando a transformação da vit. K e sua utilização na
produção desses fatores. Tb interfere na produção das
prot C e S, que têm efeito de anticoagulação, e meia
vida curta, por isso tb usar heparina nos primeiros dias.
Controle é feito com o TP, mantendo-se o INR entre 2
e 3. Como o fator II (protrombina) tem meia-vida mais
longa, só se deve mexer na dose da Warfarina após 3º
dia do início.
Conduta em casos de sangramento associado ao uso de
anticoagulantes orais: Tratamento deve ser imediato. Diminuir a
dose ou suspender momentaneamente e reiniciar com doses
menores; e administrar vit. K (EV) e plasma fresco.
CIVD (COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA)
 Definição: É uma síndrome adquirida caracterizada pela
ativação difusa da coagulação no espaço intravascular,
levando à formação e deposição de fibrina na
microvasculatura.
 Principais estados patológicos associados a CIVD: É
sempre secundária a uma doença de base, como
doenças infecciosas (em particular a septicemia), trauma
grave, tumores sólidos e neoplasias hematológicas,
complicações obstétricas (descolamento de placenta,
embolia de líquido amniótico, feto morto retido, eclâmpsia
e pré-eclâmpsia), doenças vasculares (hemangiomas
gigantes, aneurismas de aorta), falência hepática,
reações alérgicas ou tóxicas, etc.
 Principais mecanismos fisiopatológicos: Exposição de fator
tecidual em excesso e liberação de interleucinas e
ocitocinas, que provocam ativação da coagulação,
diminuição dos inibidores e diminuição da fibrinólise. Os
fatores da coagulação e as plaquetas são consumidos e
consequentemente depletados.
 Manifestações clínicas: sinais de reação inflamatória
sistêmica como febre, hipotensão, acidose; manifestações
hemorrágicas (petéquias, equimose, sangramento em
locais de punção venosa, de feridas cirúrgicas e sondas,
hematúria, sangramento digestivo, hematêmese, melena,
sangramento de SNC, epistaxe, gengivorragia, etc.);
sinais de trombose que se manifestam como lesão de
órgão-alvo: isquemia focal em pele, necrose/gangrena de
extremidades, rebaixamento da consciência, delírio, coma
e déficits neurológicos, insuficiência renal (oligúria e
azotemia), ulceração aguda e sangramento digestivo,
insuficiência respiratória e SARA e anemia hemolítica
microangiopática.
 Diagnóstico: É feito através de uma associação de
alterações clínicas e laboratoriais, e presença de uma
doença de base sabidamente relacionada à síndrome.
Exames laboratoriais:
 Contagem de plaquetas: inicialmente nl ou
baixa e com queda progressiva, já que a
agregação plaquetária é conseqüência da
geração de trombina.
 Esfregaço do sg periférico: presença de
hemácias
fragmentadas
indica
trombose
microvascular, mas pode estr presente ou não
nos quadros de CIVD.
 TP, TTPa e TT: Inicialmente normais ou
prolongados. O prolongamento do TP e do
TTPa reflete o consumo dos fatores da
coagulação e, portanto, fase de ativação
franca da coagulação. O TT reflete a
hipofibrinogenemia relacionada ao consumo de
fibrinogênio.
 Fibrinogênio plasmático e PDFs (produtos da
degradação de fibrina): O fibrinogênio é
inicialmente nl ou mesmo elevado, por ser
uma proteína de fase aguda., mas diminui em
casos graves de CIVD. Aumento de PDFs é
observado desde o início do quadro de CIVD.
A quantificação de dímeros-D (um dos
produtos da degradação da fibrina no plasma)
é mais sensível que os PDFs. Valores normais
de Dímeros-D têm alto valor preditivo negativo
para a CIVD. Como os PDFs e os dímeros-D
são tb degradados em regiões extravasculares,
sua elevação não implica necessariamente na
presença de fibrinólise intravascular, além de
que como têm excreção renal e metabolização
hepática, seus valores são influenciados pela
função desses órgãos.
 A CIVD evolui em fases: 1) Ativação compensada
(exames normais ou se alterando), 2) Ativação
descompensada (exames alterados) e 3) CIVD evidente
(exames muito alterados e sangramentos)
 Tratamento: Tratar a doença de base e trazer a doença
da forma grave para a forma leve. Medidas de suporte
são:
adm.
de
fluidos,
correção
de
distúrbios
hidroeletrolíticos e do equilíbrio ácido-base, suporte
ventilatório e cardiocirculatório. Há 3 linhas de trat.
dependendo do quadro predominante, sangramento ou
trombose:
o Reposição dos fatores deficientes, ex. plasma e
palquetas.
o Anticoagulantes, ex. heparina (pois princ. causa é
ativação da coagulação e a heparina inibe)
o Concentrados de inibidores da coagulação, ex.
Proteína C.
EXAMES LABORATORIAIS
 Tempo de sangramento (TS): mede a formação de
tampão plaquetário, primeira etapa da coagulação. Valores
normais: 4 a 7 minutos. Encontra-se prolongado em
distúrbios da hemostasia primária.
 Tempo de tromboplastina parcialmente ativado (TTPa):
avalia a maioria dos fatores de coagulação (via
intrínseca e comum), exceto o fator VII. Encontra-se
prolongado em distúrbios da hemostasia secundária, tais
como: def. do fator I (fibrinogênio), II (protrombina),
V, VIII, IX, X, XI e XII, podendo tb estar aumentado na
presença do anticoagulante lúpico (sem distúrbio
hemorrágico associado). Usado para avaliação e
monitorização da heparina. Isso porque a heparina
acelera a taxa de ação da antitrombina, a qual degrada
os fatores IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa.

Tempo de protrombina (TP): Avalia os fatores V, VII, X
(via extrínseca ou tecidual), II (protrombina), I
(fibrinogênio). Não se altera na deficiência dos fatores
VIII, IX, XI, XII. Logo, é normal em distúrbios da
hemostasia secundária. É alterado por doenças hepáticas
e def. de vitamina K (II, VII, IX, X). Seu resultado
atualmente é dado por um índice somatizado internacional
(INR) visando à comparação entre os valores obtidos
em diferentes laboratórios, devido a diferenças na
tromboplastina utilizada. É o teste usado para monitorar o
uso dos anticoagulantes cumarínicos.
 Tempo de trombina (TT): avalia a transformação de
fibrinogênio em fibrina. Vai estar alterado quando houver
def. de fibrinogênio, inibidor de trombina, alteração
funcional do fibrinogênio, CIVD, alteração da fibrinólise e
em heparinizações.
 Tempo de coagulação: não é específico, podendo estar
alterado quando o TP, TTPa ou o TT estão alterados.
ANEMIAS
Prof. Dr. Roberto Passetto Falcão
A) Resumos de casos clínicos ilustrativos
Caso 1 - A.M.N., 15 anos, masculino, branco, estudante, natural de Cafelândia, SP e
procedente de Promissão, SP.
Há 20 dias notou o aparecimento de manchas puntiformes avermelhadas nos membros
inferiores, simétricas, que aumentaram em número rápida e progressivamente. No dia
seguinte, notou o aparecimento de manchas arroxeadas nos membros inferiores e
superiores não relacionadas a trauma. Cinco dias após o início dos sintomas, começou a
apresentar fraqueza generalizada, cansaço e falta de ar aos esforços cotidianos. Há 10
dias começou a apresentar epistaxe e gengivorragia, quando procurou atendimento
médico em sua cidade, sendo observadas queda do estado geral, palidez cutâneomucosa, equimoses e petéquias em membros inferiores. O exame físico não revelou
adenomegalia, hepato ou esplenomegalia nem febre. Foi encaminhado para
hematologista em Bauru 5 dias antes da admissão, onde foi feito exame hematológico,
transfundida 1 unidade de plaquetaférese e encaminhado para este Hospital. No dia da
admissão, queixava-se de dispnéia aos médios esforços, porém não apresentava
sangramento ativo nem febre. Não apresentou adenopatia.
Antecedentes Pessoais
Nasceu de parto normal, a termo. Apresentou viroses da infância. Negou tuberculose,
doença de Chagas, esquistossomose, diabetes, hipertensão arterial sistêmica, doença
sexualmente transmissível. Apresentou otite média aguda na infância tratada com
antibióticos. Negou antecedentes cirúrgicos ou internações hospitalares, entretanto
recebeu transfusão de 1 unidade de plaquetaférese 5 dias antes da admissão. Negou
vícios, promiscuidade sexual. Refere exposição a pesticidas.
Antecedentes Familiares
Pais saudáveis. Avó materna teve câncer de mama, avô materno, câncer de esôfago e
avó paterna, diabetes mellito e artrite (sic). Possui uma irmã saudável.
Exame Físico
BEG, hidratado, anictérico, acianótico, afebril (temperatura axilar= 36,8oC).
Palidez cutâneo-mucosa acentuada, múltiplas equimoses na região anterior do tronco,
membros superiores e inferiores menores que 2 cm no maior diâmetro. Múltiplas
petéquias nos membros inferiores, principalmente nas pernas. TSC: ausência de
adenomegalia. Discreto edema de 1+/4 de membros inferiores, frio depressível,
simétrico, indolor.
AR: eupnéico. FR= 20 ipm. Ausência de deformidades à inspeção estática e dinâmica.
Som claro-pulmonar à percussão. Murmúrio vesicular presente, simétrico, sem sons
adventícios. Ausculta da voz normal.ACV: Ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas
normofonéticas, com sopro sistólico suave 2+/6, pancardíaco, sem irradiações.
FC=P=100. PA= 110x50 mmHg. Abdome: plano, normotenso, indolor. Fígado e baço
não palpáveis, baço não percutível. Sem outra massa palpável. Ruídos hidroaéreos
presentes, normativos
Exame Hematológico
GV: 1.830.000/ L GB: 1.700/ L, Ne: 200/ L ,Li: 1.500/ L, Mo: 0, Eo: 0
Hb: 5,7 g/dL Plaquetas: 7.000/ L
HCM: 30,9 pg RDW: 15,7 %
Ht:16,1 %
VCM: 87,8 fL Reticulócitos: 0,3 %
Punção de Medula Óssea
M.O. obtida por punção da CIPE, com fragmentos extremamente hipocelulares para a
idade, relação L:E= 1:100. SV: acentuadamente hipocelular. SB: hipocelular, contituída
na sua maioria por linfócitos maduros: BL=0, PM=0, ML=0, MM=1%, NB=1%,
NS=2%, EO=0, BA=0, LI=92%, MA=0, PL=4%. SM: megacariócitos ausentes no
esfregaço
Biópsia de Medula Óssea
M.O. hipocelular para a idade (20%), maturação celular preservada. Há raros
megacariócitos, menos de 1 por campo em aumento de 400 vezes.
Imunofenotipagem para CD55 e CD59
Expressão compatível com a normalidade de CD55 e CD59 em eritrócitos e
granulócitos do sangue periférico
Teste de Sensibilidade ao Diepoxibutano
Sensibilidade normal ao diepoxibutano, sem quebras cromossômicas
Questões:
1. Qual a causa da anemia deste paciente?
2. Sem o conhecimento do resultado do mielograma e da biópsia de medula óssea,
quais os outros diagnósticos compatíveis com a históri clínica e o hematológico.
3. Qual o tratamento indicado para este paciente? O que limita a aplicação desta
terapêutica? Qual seria a conduta se o paciente tivesse 60 anos de idade.
Evolução Clínica
Paciente tinha 1 irmã HLA não compatível e foi submetido a tratamento
imunossupressor com globulina antitimocitária e ciclosporina associados a filgrastima
(G-CSF) iniciado em 12 de novembro de 1999. Tornou-se independente de transfusões
no 2 mês de tratamento. Último hematológico de setembro de 2000, Hb=12,7 g/dL; Ht=
35,3%; Reticulóticos=2,8% GB=2.300; Ne=800; Plaquetas=26.000. Mielograma (maio
de 2000) medula óssea com fragmentos moderadamente hipocelulares para idade,
relação L:E=3,4:1; SV: hipocelular com diseritropoese leve a moderada; SB:
normocelular, maturação preservada e SM: megacariócitos presentes no esfregaço, com
discreta dismegacariocitopoese.
Caso 2 - Paciente masculino de 42 anos procurou assistência médica com queixa de
tenesmo retal. Foi submentido a sigmoidoscopia que evidenciou uma massa localozada
a 8 cm da borda anal. Procedeu-se à retirada cirúrgica da massa, seguida de
quimioterapia com 5-fluoracil e radioterapia pélvica. Após 6 meses do término do
tratamento, ele procurou novamente o médico com queixa de cansaço e dispnéia aos
esforços. Como parte da avaliação laboratorial foi solicitado um hemograma que
apresentou o seguinte resultado: Hb 8,2 g/dl; GB: 3,9 x 103 /ul; Hto: 24,4%; VCM: 86
fl; contagem de reticulócitos: 1%; plaquetas 250 x 103/ul. A dosagem de ferro de 23
ug/dl; TIBC 256 ug/dl; ferritina: 10 ng/ml.
Questões
1. Qual a causa provável da anemia deste paciente? Como você conduziria a
investigação diagnóstica?
2. Se o paciente apresentar deficiência de ferro qual seria a explicação para o VCM
ser 86 fl e não estar diminuído?
3. Como poderia ser descartada ou considerada a hipótese de se tratar de anemia de
doenças crônicas, visto que o paciente apresentou uma neoplasia, que é uma das
causas deste tipo de anemia?
4. Qual o tratamento a ser prescrito (dosagem, tempo de tratamento)? Como poderá
ser avaliada a resposta ao tratamento?
Caso 3 - Paciente feminina de 73 anos procurou o clínico com queixa de fraqueza há 3
meses aos médios esforços, sem outros sintomas associados. Há um ano teve
pneumonia, que foi tratada com sucesso com eritromicina. Faz uso regular de Captopril
há 5 anos para HAS. Nega perda de sangue ou de peso. Nega febre. É vegetariana
restrita (não ingere produtos animais de qualquer espécie) há 8 anos. Há 2 meses fez
extratação dentária, após a qual apresentou hemorragia local abundante, exigindo
sutura. Ao Exame: BEG, hidratada, pálida 2+/4+, anictérica. Sem adenomegalias. Sem
alterações dos demais sistemas.
O hemograma revelou:Hb: 8.4 g/dl,GV: 3.8 x 106/ l,VCM: 102 fl,HCM: 31pg
RDW: 16;WBC: 3.1 x 103/ l,Neutrófilos: 1.8 x 103/ l, Linfócitos: 1.2 x 103/ l
Monócitos: 0.1 x 103/ l;Plaquetas: 70.000 x 103/ l
O hematologista ao qual a paciente foi encaminhada solicitou novo hemograma (com
resultado semelhante ao anterior); reticulócitos: 0.6 %; ureia: 5.3 mmol/l (VN: 3 – 6.5);
creatinina: 89  mol/l (VN: 60 – 125); bilirrubina total: 7  mol/l (VN: < 17).
Sorologias para HIV, hepatites B e C e Epstein Barr todas negativas, dosagem de folato:
513  g/l (VN: 150-700); de B12: 132 ng/l (VN: 150-700 ng/l), ferro sérico: 20  mol/l
(VN: 11-28)(120 mg/dl; 49-151), TIBC: 50  mol/l (VN: 45-75) ferritina: 80  g/l (VN
15-300) (230mg/dl;112-346).
Após o retorno com estes resultados de exames, o hematologista realizou punção de
medula óssea, cujo laudo foi: MO hipercelular para a idade, principalmente as custas da
série vermelha, a qual exibe evidente transformação megaloblástica e discreta displasia.
S.B.: normocelular, presença de pleocariócitos e metamielócitos gigantes.
Megacariócitos diminuídos em número.
Questões
1. Qual o diagnóstico mais provável? E quais são os diagnósticos diferenciais mais
relevantes?
2. Como você conduziria a investigação diagnóstica a partir destes resultados?
Caso 4 - Paciente masculino, 18 anos, procurou a unidade de emergência com queixa de
febre (38.3 C), dor em hemitórax D, ventilatório dependente, acompanhada de tosse
seca e dispnéia em repouso. O quadro iniciou-se há 4 dias e evoluiu com piora
progressiva. Queixa-se também de artralgia e edema em cotovelo D há 5 dias. Nega
edema de mmiis, alterações do hábito intestinal, do volume de diurese ou das
características da urina. Acha que já apresentou pelo menos 15 "pneumonias" desde os
7-8 anos de idade. Conta também que desde criança apresenta quadros de artralgia
migratória, acometendo grandes e pequenas articulações, acompanhada de sinais
flogísticos, sendo que várias vezes a artralgia associou-se as pneumonias. Fica
esporadicamente com os olhos "amarelos", que regridem espontaneamente e não se
acompanha de distúrbio visuais. O médico de sua cidade fez o diagnóstico de hepatite
(sic). Trabalha como balconista. Nega tabagismo ou etilismo. Comportamento de risco
para HIV.
Ao exame: levemente desidratado, pálido (2+/4+), ictérico 2+/4+, febril, taquidispnéico
(FR=36irm) e taquicárdico (FC=P=120bpm).
Cotovelo D: edemaciado 1+/4+, com sinais flogísticos, e doloroso a movimentação
passiva e ativa.
Tórax: estertores subcrepitantes em base D, com sibilos expiratórios e roncos difusos.
Sem sinais de derrame pleural. Precórdio: 2 BRNF, c/ SS 2+/4+ pan sistólico, audível
principalmente em FA e FP. FC=FP=120 bpm.
Abdome: indolor, sem visceromegalias. S.N.: sem sinais localizatórios e sem sinais
meníngeos.
Avaliação laboratorial:
Hemograma Hb: 6.4 g/dl, GV: 2.8 x 106/ l, VCM: 69 fl, HCM: 23 pg, RDW: 16
WBC: 14,5 x 103/ l, Neutrófilos: 11.8 x 103/ l, Linfócitos: 2.7 x 103/ l, Plaquetas:
270.000 x 103/ l, Reticulócitos: 5.6 %
Observação: anemia microcítica e hipocrômica. Poiquilocitose acentuada com
numerosos drepanócitos, hemácias em alvo e esquisócitos. Policromatofilia.
Eritroblastos: 3/100GB. Neutrófilos apresentando abundantes granulações tóxicas e
microvacúolos.
Uréia: 5.3 mmol/l (VN: 3 – 6.5); Creatinina: 89  mol/l (VN: 60 – 125);
Bilirrubina total: 42  mol/l (VN: < 17) (3,2 mg/l;; bilirrubina indireta: 35 mol/l (2,7
mg/l). Sorologias para HIV, hepatites B e C e Epstein Barr todas negativas;
Ferro sérico: 20  mol/l (VN: 11-28) (120 mg/dl; 53-167), TIBC: 50  mol/l (VN: 4575) (230 mg/dl; 112-346), Ferritina: 80  g/l (VN 15-300)
Questões
1. Qual o diagnóstico mais provável? E quais são os diagnósticos diferenciais mais
relevantes?
2. Como você conduziria a investigação diagnóstica a partir destes resultados?
3. Como você trataria este paciente ?
ANEMIAS
Termo que se aplica a um quadro clínico e
laboratorial
em
que
há
diminuição
do
hematócrito, da concentração de hemoglobina no




sangue ou da concentração de hemácias por
unidade de volume.
< 13 g/dl no homem adulto
< 12 g/dl na mulher adulta
< 11g/dl na mulher grávida
<12 g/dl nas crianças
Pode ser duas situações:
1. anemia verdadeira: redução da massa eritrocitária
2. anemia relativa: por diluição, quando aumenta
volume plasmático – menos comum (ex.
gravidez, mas que não ultrapassa valores
menores
de
10,5
g/dl;
hiperhidratação,
hipoalbuminemia
Dentre as anemias verdadeiras pode-se dividir
em 3 causas:
 perdas sanguíneas agudas (hemorragia aguda)
 menor produção de eritrócitos
 diminuição da sobrevida dos eritrócitos
Hemorragia Aguda
Acidentes, cirurgias, hemorragias (ex. úlceras
pépticas, ruptura de varizes esofagianas).
Quando volume perdido não for muito grande
organismo tem mecanismos que permitem
recuperação espontânea.
 Nas primeiras horas: dosagem de Hb não reflete
níveis perdidos, pois há perda de hemácias e
plasma. Avaliar gravidade através de dados
clínicos (frequência cardíaca, PA, palidez
cutaneo-mucosa,
sudorese,
temperatura
de
extremidades, estado de consciência e fluxo
urinário). Mesmo assim colher hematócrito
quando paciente chega no hospital para
acompanhar evolução e diferenciar pacientes que
já tinham anemia antes do quadro de
hemorragia (suportam perda sanguínea muito
menor).
 Mecanismos hormonais (renina-aldosterona, horm
antidiurético) atuam retendo água e eletrólitos,
ocorrendo
então
diluição
das
hemácias,
estabilizando-se em torno de 48 – 72 horas.
 Devido hipóxia renal há um aumento da
eritropoetina
que
estimula
medula
óssea,
aumentando níveis de hemoglobina, havendo
portanto um aumento do número de reticulócitos.
 A síntese de Hb é feita às custas de
mobilização de ferro.
Portanto, se hemorragia não causar choque o
sangue perdido se recompõe 2 a 3 semanas
após, havendo uma discreta redução nos
depósitos de ferro. Em pacientes que já tinham
anemia antes, essa reposição pode não ser
efetiva, levando a um quadro de anemia
crônica.
Anemias por menor produção de hemácias
Maioria por produção insuficiente pela medula
óssea. Reticulócitos vão estar normais ou
diminuídos. Essa menor produção pode ser por
distúrbios de diferenciação eritróide, da
proliferação dos eritrócitos ou de sua maturação.
Distúrbios de Diferenciação:
Células mielóides (eritrócitos, granulócitos,
monócitos, megacariócitos) são formadas a partir
de células progenitoras multipotenciais. No caso
de distúrbio de diferenciação, a produção de
todas essas células vai estar prejudicada.
Paciente vai ter anemia, manifestações
hemorrágicas ( prod plaquetas), propensão a
infecções (granulocitopenia).
Aula: Aplasia de medula pode acontecer por
quimioterapia (quadro esperado, depende da
dose, geralmente reversível, latência de horas ou
dias) ou por AINEs (que vai depender da
susceptibilidade do indivíduo, não depende de
dose, geralmente irreversível, latência de
meses).  o tratamento é transplante de
medula óssea (sobrevida 70 – 80%); se não
houver doador fazer imunossupressão
(recuperação mais lenta e sobrevida um pouco
menor).
Pode ser causada por drogas, subst tóxicas,
infecções, irradiação, mecanismos imunológicos.
Medula óssea estará hipocelular, com hipoplasia
ou aplasia das células mielóides, com
predomínio de tecido gorduroso e células não
mielóides (linfócitos, plasmócitos, mastócitos).
Isso também pode acontecer quando há
substituição da medula por outro tecido (como
no caso das leucemias, mieloma múltiplo,
mielofibrose, metástases – acúmulo de células
neoplásicas). Nesses casos, série vermelha
pode estar afetada isoladamente – aplasia pura
de série vermelha.
Hipotireoidismo e hipopituitarismo pode levar a
anemia por menor estímulo da diferenciação da
série vermelha. Insuficiência renal geralmente
acompanhada de anemia (menor produção de
eritropoetina).
Distúrbios de Multiplicação Celular:
Folatos e vit B12 tem papel fundamental, pois
são essenciais para a síntese de DNA. Mas a
síntese de RNA e proteínas prossegue
normalmente, aumentando relação RNA/DNA
dos megaloblastos.
Multiplicação celular vai estar retardada ou
bloqueada. Devido altos níveis de eritropoetina
vai haver acentuada hiperplasia eritróide na
medula óssea, mas com poucos reticulócitos
circulantes (eritropoese ineficaz).
Essas anemias são conhecidas como
megaloblásticas.
Aula:  B12 = dieta exclusivamente vegetal,
tênia do peixe, anemia perniciosa (deficiência
de fator intrínseco), gastrectomia total/parcial,
má absorção (ressecção íleo, diarréia).
 Folato: ingesta inadequada, alcoolismo, idoso,
gravidez (maior demanda), anemia hemolítica
crônica (maior demanda), menor absorção
Distúrbios da Maturação ou Hemoglobinização:
Hemoglobina representa mais de 95 % do peso
da célula eritrocitária. Quando há menor
produção de hemoglobina formam-se hemácias
de menor volume – anemias hipocrômicas e
microcíticas.
Os principais defeitos que levam a
hemoglobinização deficiente são:
a) carência de ferro, b) talassemias, c)
anemias sideroblásticas
Maior parte do ferro corporal encontra-se nas
hemácias. Depósitos encontram-se no baço,
fígado e medula óssea. Na carência de ferro
depósitos esgotam-se, comprometendo síntese
de hemoglobina.
Nos adultos normais 97% da Hb é do tipo A,
formada por duas cadeias,  e . Normalmente
a síntese das duas cadeias é equilibrada, sendo
produzidas quantidades semelhantes das duas
cadeias. Talassemias são doenças hereditárias
em que a síntese dessas cadeias encontra-se
desequilibrada ( -  talassemia ou  - 
talassemia) . Isso vai levar a uma queda da
produção de hemoglobina completa (hipocromia)
e um acúmulo da cadeia que está sendo
produzida em excesso, que precipitam-se no
interior dos eritroblastos provocando lesão e
destruição na medula óssea ou na circulação.
São também anemias hipocrômicas e
microcíticas.
Aula:  ferro sérico pode ser por: anemia
ferropriva (ferritina baixa) ou doença crônica
degenerativa (ferritina nl ou aumentada). Obs:
No início da anemia por carência de ferro vai
começar como uma anemia normocrômica,
normocítica. Só depois é que vai evoluir para
microcítica, hipocrômica.
Anemias por Maior Destruição das Hemácias
Hemácias têm meia vida média de 120 dias.
Coma idade vão perdendo atividade enzimática,
sofrendo alterações da superfície, favorecendo
sua remoção pelo baço e fígado.
Normalmente as hemácias são destruídas por
macrófagos no fígado, baço e medula óssea.
Nas anemias hemolíticas a hemólise exacerbada
pode ser intravascular ou mais frequentemente
extravascular.
 Hemólise intravascular: devido traumas diretos
sobre as hemácias, fixação complemento ou
toxinas exógenas. Assim há liberação de Hb no
plasma; parte dessa Hb é filtrada no rim e
excretada na urina – hemoglobinúria (sinal
específico de hemólise intravascular)
 Hemólise extravascular: células captadas por
macrófagos do baço, fígado e medula óssea,
destruídas intracelularmente e digeridas.
Baço é eficiente na captação e destruição de
hemácias envelhecidas e defeituosas. Baço
aumentado pode sequestrar e destruir hemácias
normais (hiperesplenismo).
As alterações que favorecem encurtamento da
vida das hemácias são: a) anormalidades da
membrana eritrocitária, b) anormalidades da Hb,
c) anormalidades das enzimas das vias
metabólicas, d) agressão direta às hemácias
(medicamentos, anticorpos, lesão mecânica).
Pode ocorrer destruição dentro da medula óssea
se a síntese ou maturação forem anormais
(eritropoese ineficaz).
Manifestações das anemias hemolíticas:
 Aumento do catabolismo da Hb:  bilirrubina
indireta, icterícia, hepatomegalia, esplenomegalia,
litíase biliar
 Hiperplasia mielóide e produção aumentada de
eritrócitos:  reticulócitos, eritroblastos (céls
imaturas) em circulação, alterações esqueléticas
Anemias hemolíticas podem ser hereditárias ou
adquiridas, crônicas ou agudas. Dependendo da
intensidade da hemólise, da rapidez da
instalação, causa da doença, e da compensação
pela medula óssea (desde oligossintomática até
fraqueza, tontura, taquicardia, IRA).
Aula: Doença falciforme: palidez + icterícia
(anemia hemolítica) com quadro pulmonar e
articular. Pode apresentar quadros de crises
dolorosas articular, pulmonar (princip no frio),
síndrome torácica aguda (tratar como
pneumonia), AVC, priapismo (pode levar a
impotência sexual).
Fatores desencadeantes das crises dolorosas:
hipóxia, infecções, febre, desidratação, frio.
Tratamento: hidratação + analgesia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Variadas, dependendo da causa, grau da
anemia, idade do paciente, atividade física,
velocidade em que se estabeleceu anemia.
Pacientes jovens, com coração íntegro suportam
níveis mais baixos de Hb. Sintomatologia mais
aparente quando quadro se instala rapidamente;
portadores de anemia hemolítica hereditária
podem adaptar-se a níveis de 7 g/dl, com
manifestações mínimas.
As manifestações acontecem por redução da
capacidade de transporte de oxigênio e menor
oxigenação dos tecidos. Mecanismos
compensatórios contribuem para sintomatologia.
Sintomas Ocasionados pela Hipóxia
Cefaléia, vertigens, tonturas, lipotímia, zumbidos,
fraqueza muscular, cãibras, claudicação
intermitente, angina. Nas hereditárias podem
comprometer desenvolvimento somático,
neuromotor e sexual.
Sintomas Ocasionados pelos Mecanismos
Compensatórios
Atingem principalmente aparelhos respiratório e
cardiovascular.
 Aumento do volume-minuto cardíaco
 Redução da resistência vascular sistêmica global
 Redistribuição do fluxo sanguíneo para os
diferentes tecidos
 Diminuição da afinidade da Hb pelo oxigênio
Volume cardíaco minuto tende a aumentar mais
durante os exercícios físicos ( freq cardíaca e
do volume sistólico). Nas anemias crônicas de
moderada intensidade, a FC em repouso é
habitualmente normal. Podem aparecer
palpitações durante exercícios físicos. Pode haver
choque de ponta impulsivo e hiperfonese de
segunda bulha.
 viscosidade sanguínea e da resistência
vascular:  P diastólica, aumento da diferencial
da pressão, pulsações arteriais evidentes na
base do pescoço, pulsos periféricos amplos,
pulso em martelo d’água. Há também maior
tendência de formação de turbilhão (sopros)
em precórdio e pescoço.
Redistribuição fluxo sanguíneo: fluxo sang para
mãos, tecido subcutâneo e rins é
acentuadamente reduzido, desviado para áreas
mais sensíveis a hipóxia como miocárdio,
cérebro e músculos, levando a palidez de
mucosas e pele (melhor observado em palma
das mãos, planta dos pés, leito ungueal,
mucosa da conjuntiva, boca, orofaringe e língua.
Redução do fluxo para o rim não tem
importância pois a redução do fluxo renal
plasmático é menor do que a redução do fluxo
sanguíneo e filtração renal fica pouco afetada.
Insuficiência cardíaca com alto débito: quando o
aumento do volume-minuto cardíaco embora
aumentado não é mais suficiente para atender
demanda metabólica do organismo.
Afinidade da Hb pelo oxigênio: diminuição da
afinidade não altera a saturação da Hb nos
pulmões (onde PO2 é elevada), mas
condiciona uma maior liberação de O2 nos
tecidos.
Algumas manifestações clínicas são sinais e
sintomas da doença subjacente que conduziu à
anemia. Ex.
 Paciente com úlcera – dispepsia, pirose, dor
epigástrica
 Manifestações hemorrágicas e infecções na
anemia aplástica ou leucemias agudas
 Esplenomegalia e linfonodomegalia em leucemias
e linfomas
 Icterícia
e
esplenomegalia
nas
anemias
hemolíticas
 Dores ósseas, fraturas sob trauma mínimo e
síndrome de compressão de medula espinhal em
mieloma múltiplo ou metástases carcinomatosas
Análise da Observação Clínica
Ao analisar um paciente com anemia vários
aspectos devem ser rigorosamente questionados
e observados:
 Sinais e sintomas de anemia: fraqueza muscular,
claudicação intermitente, tonturas, zumbidos,
amenorréia, dispnéia, taquicardia, aumento da
pressão
diferencial,
sopros
cardíacos,
hipodesenvolvimento, palidez
 Sinais e sintomas que ajudam esclarecer
etiologia:
manifestações
hemorrágicas,
esplenomegalia, adenomegalia, icterícia, dores
ósseas, articulares, febre, sangr genital anormal,
sangr gastrointestinal, diarréia, manifestações
neurológicas
 Antecedentes pessoais e familiares: anemia em
outros familiares, consangüinidade entre os pais,
origem racial, retardo de desenvolvimento
 Hábitos: alimentação (qualidade, quantidade),
alcoolismo, profissão e ambiente de trabalho,
contato com substancias tóxicas, uso de
medicamentos
 Condições
que
favorecem
ou
facilitam
aparecimento
da
anemia:
períodos
de
crescimento, gravidez, neoplasias, insuf renal,
doença
infecciosa
ou
inflamatória
crônica,
hipotireoidismo
INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Profa.Dra. Alcyone Artioli Machado
Caso 1
Paciente com 45 anos foi encontrado caído em casa, sendo levado ao atendimento
médico por seus familiares. Segundo a esposa, paciente estava resfriado dias antes,
negou que o mesmo fosse etilista, tabagista ou usasse drogas. Ao exame físico
constatou-se leve torpor, com reação aos estímulos dolorosos, pouco cooperativo ao
exame, hidratado, corado, febril (39°C), rigidez de nuca importante sem quaisquer
outros sinais meníngeos, estertores de finas bolhas em região de base pulmonar direita,
sem outras alterações. Foi realizado radiografia de tórax que evidenciou velamento
flocoso em base pulmonar direita e pequeno derrame pleural à esquerda, obliterando o
seio costo frênico. Hemograma apresentava:
Hb =12,5; GV = 4.500.000 ; GB= 16500 (Neut basto= 20%; segm=60%; linfócitos=
20%; demais ndn)
Foi realizado LCR, lombar, que evidenciou 540 células com 90% de neutrófilos, 8% de
linfócitos e 2% de monócitos, Glicose =40mg%, Proteínas = 65 mg%, Cloretos=130
mEq/l. Tinta da China negativa, Gram presença de cocos gram positivo, hemocultura,
três amostras, encontro de Streptococcus pneumoniae.
Cultura do LCR: Streptococcus pneumoniae. Pesquisa de antígenos bacterianos, pela
aglutinação de látex em líquor revelou-se positiva para Streptococcus pneumoniae
Evolução: paciente foi internado e tratado por 15 dias tendo alta sem sequelas.
Caso 2
Paciente 35 anos, branco, masculino, pedreiro, procedente de Sertãozinho, SP, procurou
atendimento com queixas de cefaléia há 2 meses, holocraniana, inicialmente leve com
piora importante há 10 dias, refere dificuldade para fixar o olhar e fotofobia, que
melhorava ao ficar no escuro. Há dois dias a dor de cabeça piorou havendo
concomitante náuseas e vômitos. Refere que seus familiares acham que seu olho
entortou (sic). Diz estar apresentando dor no fundo dos olhos. Não sabe referir sobre
febre, acha que está tendo há uma semana, porém não mediu. Não vem se alimentando
devido a dor, não está conciliando o sono e há dois dias não tem conseguido trabalhar
pelo mesmo motivo. Diz ter tratado de sinusite no início do quadro, há dois meses, com
leve melhora por uma semana. Não sabe dizer quais remédios usou. Negou qualquer
antecedente de uso de drogas ou comportamento de risco para HIV. Nunca esteve
doente. Vinha trabalhando em uma construção próximo de sua casa, retirando cimento e
demolindo muro.
Ao exame: apresenta-se com dificuldade para olhar, mantendo os olhos fechados hora
com a mão, hora com auxílio de um lenço. Apresenta paralisia do III e IV pares
cranianos (estrabismo do olho E, negou quando perguntado se já possuia), demais
dados do exame neurológico sem alterações. Afebril, hidratado, cooperativo. Sem sinais
meníngeos. PA=10x 6, FC=FP= 88 bpm. Sem qualquer outra alteração.
Foi realizado exame de LCR, lombar, que revelou 10 células, 100% de linfócitos.
Proteínas de 80 mg %, Glicose = 50 mg %; Cloretos=120 mEq/l. Tinta da China
positiva, com presença de gemulação. Gram ausência de bactérias. Hemoculturas para
fungos, em três amostras presença de Criptococcus neoformas. Cultura do LCR:
Criptococcus neoformas.
Sorologia para anticorpos contra HIV = negativa.
Evolução: paciente foi internado e tratado com melhora. Após dois meses com a terapia
endovenosa foi iniciado tratamento de manutenção via oral.
Caso 3
Paciente 25 anos, masculino, branco, estudante de engenharia, procedente de São
Carlos, deu entrada na Unidade de Emergência com história de febre e mal estar há dois
dias. Refere que estava bem até uma semana antes, quando passou a sentir cansaço que
vem progressivamente aumentando. Refere inapetência e mialgia. Febre é diária, sem
horário preferencial, de 38-39 °C. Há cinco dias como não estivesse bem, pensando ser
resfriado, fez uso de amoxacilina que sua irmã estava tomando para sinusite, sem
qualquer melhora. Nega qualquer outro antecedente. Há 15 dias espremeu várias
espinhas em rosto e costas. Ao exame: paciente ativo, comunicativo, cooperando com o
exame. Febril= 38,5 °C, hiperemia em face e tronco, hidratado, corado, presença de
lesões de acne em face e tronco, algumas cicatriciais, outras em atividade. Mucosas bem
hiperemiadas. FC=FP=120 bpm, PA= 12x6 mmHg. Coração presença de frêmito
sistólico em FM e sopro ++/+++ em FM, irradiado para FT e axila E. Pulmões
estertores de finas bolhas em têrço médio à direita. Abdomen presença de fígado 2cm
do RCD e ponta de baço à palpação, indolor, parenquimatoso. Gânglios vários em
cadeias cervicais, axilares e inguinais, 0,2 x 0,2 cm, móveis, pouco dolorosos, sem
sinais flogísticos. Presença de rigidez de nuca, Brudzinsky e Laségne positivos.
Raio X de tórax revelou velamento de partes moles em terço médio e base do pulmão
direito e algumas imagens arredondadas, flocosas, em têrco médio à esquerda.
Hemograma: Hb=15g/dl, GV= 5000000/mm3, GB 21000/mm3 (meta=1%,
bast=20%,seg=70%, eosi=0%, baso=0%, linf=9%, mono=0%, plasm=0%).
LCR, lombar: 350 células, 95% de neutrófilos, 5% de linfócitos, glicose=30mg%,
proteínas 45 mg%, cloretos normais, Gram ausência de bactérias, tinta da China
negativa. Cultura do LCR: crescimento de Staphylococcus aureus.
Foi realizado ecocardiograma que revelou presença de vegetações em válvula mitral.
Hemoculturas, três amostras, crescimento de Staphylococcus aureus.
Evolução: paciente internado, iniciado terapia endovenosa. Durante internação
apresentou piora do quadro com visualização de abcesso cerebral ao CT, o qual foi
drenado cirurgicamente. Fez uso de terapia EV por 40 dias tendo alta em boas
condições com leve dislalia e dificuldade ao deambular, a qual regrediu após 6 meses de
fisioterapia.
Caso 4
Criança de 12 anos, feminina, negra, procedente de Ribeirão Preto, estudante, deu
entrada na Sala de Urgência trazida por sua mãe a qual relata que há 8 horas notou febre
alta (39 °C) e intensa moleza na filha. Refere que criança vomitou três vezes no
caminho para o hospital. Segundo a criança há um dia estava com dor de garganta mas
não falou para a mãe. Nega qualquer antecedente, refere que sua amiga de escola não
tem ido às aulas, pois está com gripe (sic). Durante o atendimento disse estar sentindo
dor de cabeça.
Ao exame: criança em bom estado geral, hidratada, corada, afebril no momento.
Pulmões limpos, coração 2BRNF sem sopros, abdomen sem qualquer alteração,
PA=10x6 mmHg, FC=FP=100 bpm. SNC presença de rigidez de nuca, de Brudzinsky e
de Kerning, sem outras alterações.
Raio X de tórax foi normal. Hemograma:Hb = 11g/dl, GV=3400000/mm3,
GB=13000/mm3 (miel=2%,bast=15%, seg=60%, e=0%, baso=0%, linf=23%, mon=0%,
plasm=0%), plaquetas=100000/mm3 . LCR, lombar, 1000 células, 100% de neutrófilos,
sem hemácias. Glicose = 30 mg%, Proteínas = 50 mg%, cloretos normais. Tinta da
China negativa, Gram presença de diplococos Gram negativo. Cultura do LCR=
Neisseriae meningitis, a tipagem revelou o subtipo C. Aglutinação látex para pesquisa
de antígenos em liquor revelou positividade para meningococo.
Evolução: paciente internada, tratada com antibiótico EV, com boa evolução recebendo
alta após 10 dias da internação sem qualquer seqüela.
B) Atenção: Parâmetros normais do LCR no células até 4/mm3
glicose – 50 a 80 mg%
Proteína
12 a 43 mg% - lombar
10 a 25 mg% - SO
Cloretos 118 a 132 mEq/l
C) Questões relevantes:
1) Quais são os principais sinais e sintomas que assinalam comprometimento do SNC?
2) Quais antecedentes epidemiológicos são importantes para os diagnósticos
etiológicos?
3) Quais as indicações para realização do LCR? Quais suas contra indicações? Quais os
valores normais deste exame?
4) Como o LCR pode colaborar para o diagnóstico clínico e etiológico?
5) Qual o valor do hemograma, da tomografia e das culturas para o diagnóstico? E para
o tratamento?
6) Qual o valor da pesquisa de antígenos com LCR?
7) Quais os tratamentos instituídos?
8) Quais os critérios de cura? E de alta?
9) Em quais casos é importante a instituição de profilaxia? Quais são elas?
MENINGITE BACTERIANA AGUDA (MBA)
Definição: infecção purulenta aguda dentro do espaço
subaracnóideo (ESA), associada a uma reação inflam do
SNC. Além das meninges e do ESA, o parenq cerebral tb é
acometido c/ inflamação, sendo o termo meningoencefalite o +
correto.
Trata- se da infecção intracraniana supurativa + comum
(> 2,5 casos/ 100.000 hab).
Fisiopatologia:
ESA por patógenos meníngeos
↓
Invasão do
Multiplicação
e
lise de microorganismos (por PMN e ATB)
↓
Liberação de componentes da parede cel bacter
↓
_____________________Produção
de
citocinas
inflamatórias _____________
↓
↓
↓
↓
Alt da permeabilidade
Aderência de leucs às cels
Alt
do fluxo sg
Prod de espécies
da BHE
endoteliais dos
capilares
cerebral
reativas de
O2 e N
____│___________________________│___
│
↓
│
↓
↓
│
Lesão e morte cels
│ ↑ Permeab dos vasos sg c/
Leuc mogram p/
o
│
↑
│ extravasa/o de proteínas
LCR, desgranulam
e
│
│
│
plasmat p/ o LCR
liberam
metabs toxic
│
│
│
↓
│
__│________
│
│ Exsudato no ESA obstrui
→ isquemia
│
↓
↓
│
│ fluxo de saída e reabs de
↓ Fluxo sg
↑ Fluxo sg
│
│ LCR e infiltra vasculat
↓
↓
│
│
↓
citotóxico,
│ Hidrocefalia obst e comuconvulsões
│
nicante
│
│
↓
│
│
Edema
vasogênico
│
│
cerebral
│
↓
│
Edema
│
│
AVC e
│
e
edema
│
interst
│
│
│
│
│
│______________│_________________│__________________
___│______│
↓
↑ Pressão intracraniana → Coma
OBS.: observe que a maioria das manifestações neurológicas
e complicações resultam da resposta imune!!!
Etiologia:
1. S. pneumoniae (50% dos casos):
- é a causa +comum de MBA em > 20 anos.
- primeiramente coloniza a nasofaringe
-fatores de risco: pneumonia pneumocócica (o
+ importante), otite média ou crônica, alcoolismo, DM,
esplenectomia,
hipogamaglobulinemia,
deficiência
de
complemento e traumatismo craniano c/ fratura de base de
crânio c/ rinorréia de LCR.
2. N. meningitidis (25% dos casos):
- quase 60% dos casos em cça e pessoas entre 2-20
anos.
- primeiramente coloniza a nasofaringe
- fatores de risco: deficiência de qualquer componente
do complemento
3. Gram negativos entéricos: associados a: dças crônicas e
debilitantes (DM, cirrose ou alcoolismo), ITUs crônicas
e
após procedimentos neurocirúrgicos.
4. L. monocytogenes (10% dos casos):
- infecção adquirida por: ingestão de alimentos
contaminados (salada de repolho cru, leite, carnes, queijos
cremosos...)
- resistência a ele requer imunidade celular eficaz,
portanto são susceptíveis: idosos, transplantados, grávidas,
câncer, dça crônica ou terapia imunossupressora.
5. H. influenzae (< 10% dos casos): acomete cças e
adultos ñ vacinados c/ Hib.
6. S. aureus: predomina após procedimentos neurocirúrgicos.
7. Estreptococo do grupo b (S. agalactiae)- 10% dos casos:
antes acometia sobretudo RNs, mas tem sido relatado cada
vez + em >50anos, particularmente naqueles c/ dças
subjacentes.
OBS.: Os + comuns em meningites adquiridas na comunidade
são os n°: 1, 2, 7 e 4.
Quadro clínico: Pode apresentar- se como dça fulminante
aguda q evolui rapidamente em algumas horas ou como uma
infecção subaguda q piora de ao longo dos dias. Temos:
-Tríade clássica: febre, cefaléia e rigidez de nuca (90% dos
casos)
-Alteração do estado mental (75%): letargia ao coma
-Náuseas, vômitos e fotofobia também são queixas comuns
- Sinais de Kernig e Brudzinski presentes (= irritação
meníngea/ Obs.:Lasegue + é = irritação radicular)
-Convulsões (40%): parte do quadro inicial ou durante a
evolução da doença
Focais: por isquemia arterial ou infarto local, trombose
venosa cortical c/ hemorragia, ou edema focal
Generalizada: por febre, hiponatremia (SIAD), anoxia
cerebral
-Exantema: + comum na meningococcemia (lesões tornamse petequiais)
-Hipertensão IC: os sinais são ↓
nível de consciência,
papiledema, pupilas dilatadas e pouco reativas, paralisia do 6°
par craniano, postura de descerebração e o reflexo de
Cushing (bradicardia, hipertensão arterial e respiração
irregular). Complicação: herniação cerebral em 1-8% dos
casos.
Diagnóstico:
-Hemocultura (30-40% de positividade): sempre deve ser
colhida
-Análise do LCR: o diagnóstico de meningite bacteriana é
definido por este exame.
A necessidade de RM ou CT antes de punção lombar é
uma questão controversa e deve ser abordada especificamente
em cada caso. Num pac c/ nível de consciência e exame
neurológico normais e s/ evidências de papiledema ou déficits
focais é seguro realizar a punção s/ estes exames. (Se a
punção for adiada a fim de obter exames de neuroimagens,
deve- se iniciar ATB empírica após coleta da hemocultura.)
Serve p/: contagem cel, ver [] de glicose e proteína,
teste de aglutinação do látex (temos p/ pneumococo,
meningococo, criptococo e haemófilo), coloração de Gram (+
em >60% dos casos) e cultura (+ em >80% dos casos).
A PCR no LCR é mais útil em diagnóstico de infecção
viral do q bacteriana.
Diagnóstico diferencial:
-O + importante é c/ a meningoencefalite viral
(principalmente o HSV).
-Infecções supurativas do SNC (empiema subdural e
extradural e abscesso cerebral): manifestações focais deve ser
sinonimo de exame de imagem (RM é preferível).
-Processos ñ- infecciosos: a hemorragia subaracnóidea é
o principal exemplo. Costuma iniciar com quadro explosivo de
cefaléia intensa ou perda súbita e transitória de consciência
seguida por cefaléia intensa. Tb pode haver rigidez de nuca e
vômitos.
Tratamento: MBA é uma emergência médica! Deve- se iniciar
rapidamente ATB empírica!
-Tto empírico: Ceftriaxona ou cefotaxima: boa cobertura contra
S. pneumoniae, H. influenzae,N. meningitidis e estreptococo do
grupo B. (Obs.: devido aparecimento de cepas de
pneumococo resistentes á penicilinas o tto empírico deve ser
c/ cefalosporina de 3° ger.)
Ampicilina:
deve
ser
acrescentado no esquema p/ cças <3 meses, pac >55 anos
ou pac c/ imunodeficiência cel p/ dar cobertura contra L.
monocytogenes.
Vancomicina + ceftazidima:
p/ infecções adquiridas no hospital (principalmente após
procedimentos neurocirúrgicos), pois agentes + comuns são:
estafilo
e
gram
negativos,
incluindo
a
pseudomonas
(ceftazidima é a única cefalosporina q atua neste agente).
-Tto específico:
Agentes
ATBs
N.
Pen
G
meningitidis
cristalina
ou
Ampicilina
H. influenzae Ceftriaxona
S.
Sensível:
pneumoniae
Pen
G
cristalina
Resist
intermed:
Ceftriaxona
Resist alta:
Vanco+
ceftriax
S. aureus
Oxa
(sensível)
ou
Vanco
(resist)
Enterobactérias Ceftriaxona
P. aeruginosa Ceftazidima
L.
Ampicilina
monocytogene
Intervalos
4/4 h
4/4 h
Tempo
7-10 dias
12/12 h
7-10 dias
4/4 h
10-14 dias
12/12 h
Vanco: 6/6
h
4/4 h
6/6 h
21 dias
12/12 h
8/8 h
4/4 h
14-21 dias
21 dias
21 dias
Doses (cça; adulto): Pen G cristalina= 300-500milUI/Kg/d;
20-24milhõesUI/dia
Ampicilina=
200400 mg/Kg/d; 12 g/dia
Ceftriaxona=
100
mg/Kg/d; 4 g/dia
Vancomicina= 3040 mg/Kg/d; 2 g/dia
Oxacilina=
200
Ceftazidima=
60-
mg/Kg/d; 12 g/dia
100 mg/Kg/d; 6 g/dia
-Terapia adjuvante:
Dexametazona: reduz incidência de mortalidade se iniciada
antes (de preferência) ou concomitantemente c/ ATB em
infecções por pneumococo e haemófilo, ñ foi evidenciado
vantagem no uso em infecções meningocócicas.
Na hipertensão IC: tto de emergência é: elevação da
cabeceira do pac em 30-45°, intubação e hiperventilação(
PaCO2 de 25 a 30 mmHg) e manitol. O pac deve ficar em
UTI
-Profilaxia: N. meningitidis: o pac e todos os contatos íntimos
devem receber. Esquema: rifampicina (600 mg p/ adultos e
10mg/Kg/dia p/ cça > 1 ano,12/12h por 2 dias). Grávidas:
usar por ex.: dose única de 750mg de ciprofloxacina.
H. influenzae: a profilaxia é indicada p/
todos os familiares apenas qdo houver cça <5 anos na casa,
além do caso índice. Esquema: rifampicina 20mg/d p/ cça e
600mg 1x/dia por 4 dias.
Prognóstico:
-Mortalidade: 3-7% p/: haemófilos, menongococo ou estrepto
grupo B; 15% p/ L. monocytogenes e 20% p/ pneumococo
-Risco de morte associado c/: 1.↓ nível de consciência à
internação; 2. convulsões nas 1°s 24h de internação; 3.
sinais de HIC; 4.lactância ou > 50 anos; 5.co-morbidades
(choque e/ou necessidade de ventilação mecânica); 6.
demora no início do tto.
-Sequelas: mod ou graves em ~25% (incidÊncia varia
dependendo do agente- pneumococo maior chance). As +
comuns são: ↓ função intelectual, deficiência de memória,
convulsões, perda auditiva, tontura e pertubações da marcha.
-Obs.: nova punção lombar em 24-36h
confirmar a esterilização do líquor qdo
pneumococo.Independente do agente, nova
realizada nos casos q ñ evoluem bem nas
avaliar troca de ATB.
está indicada p/
o agente é o
punção deve ser
1°s 24-48 h p/
MENINGITES NÃO PURULENTAS (MNP)
Inúmeros são os microorganismos q podem produzir
MNP, isto é, c/ reação cel linfomononuclear. Dentre eles
temos: tuberculose, fungos e o grande grupo dos vírus, ao
qual podemos associar o das leptospiras, por sua semelhança
clínica e laboratorial.
Diante de quadro febril agudo, em que o LCR esteja
límpido ou levemente turvo após 24h de dça, devemos
considerar seriamente meningite por vírus ou por leptospira.
Finalmente qdo o pac apresenta quadro meníngeo associado a
queda do estado geral e emagrecimento, sugerindo processo
insidioso, e o LCR está turvo, deve- se suspeitar de TB ou
fungos.
Meningite Viral:
-Clínica: quadro agudo c/ febre, cefaléia, náuseas e vômitos,
diarréia e rash maculopapular. Uma infecção resp pode
preceder o quadro. Alguns tb tem ↓ consciência e convulsões.
O ↑ das parótidas pode ocorrer qdo o agente é o
paramixovírus. Determinados vírus ,como o herpex simplex
comprometem preferencialmente o encéfalo.
-Diagn Laboratorial: cultura e PCR do LCR, sorologia
pareada, coprocultura p/ vírus (suspeita de enteroviroses) e
culturas de secreções de nasofaringe
-Tto: sintomático e de suportr c/ reposição hidroeletrolítica e
controle das convulsões qdo presentes. O aciclovir pode ser
útil por ex. em infecções herpéticas.
Obs.: no lactente meningite c/ LCR claro= pensar em
comprometimento sifilítico. No adulto jovem e sexualmente ativo
a pesquisa de HIV é mandatória.
Meningite Fúngica:
- Agentes + comuns: Cryptococcus neoformans, Hystoplasma
capsulatum e P. brasiliensis.
-Frequentes em pac imunocomprometidos
-Criptococos: está amplamente disseminado na natureza (solo
e em excrementos de aves) e não tem transmissão homemhomem. É a 2° maior infecção oportunista do SNC em pac
c/ HIV.
Causa dça c/ evolução subaguda ou crônica. Pode se
apresentar como meningite, encefalite e + raramente como um
pseudotumor (criptococoma). É possível suspeitar da etiologia
se na anamnese existir moléstia pulm ñ identificada precedente
ou concomitante ao quadro. É um quadro grave, costuma dar
hipertensão IC muito elevada.
O diagnóstico é feito através do LCR, sendo facilmente
demonstrável ao exame direto pelo método da tinta da China.
Cultura se desenvolve de 7-10 dias.
Tto: anfotericina B por IV, gota a gota até dose
acumulada de 2 gramas (efeitos colaterais: calafrios, tremores,
cefaléia e dor no local de infusão; mas o + tóxico são os
renais= avaliar função renal a cada 48 h). Depois substituir
por fluconazol VO.
Critério de cura: qdo pesquisa direta do agente e prova
cultural forem neg e houver normalização do LCR.
Diagnóstico diferencial de meningites:
Tipo
Cel Tipo Pressão Proteínas Glicose Bacterios Cultura
p/
de liquórica mg/ml
mg/ml
copia
mm3 cel
Ñ pur 1
<
LM
Nl ou
20-80
normal
Neg
Neg
500
1+
Ñ pur 2 <
LM*
3+
> 100
< 40 Neg ou
Neg
500
+
ou +
Purulenta >
N
4+
> 40
< 40
+
+
500
LCR
0-4 100% < 18
40
>40
Neg
Neg
normal
LM cmH2O
ou
2/3
da
plasm
Legenda: LM= linfomononucleares
N= neutrófilos
Nl= normal
1+=
pouco
eleveda
3+= elevada
4+= muito elevada
* Nas fases inicias pode haver predomino de PMN (repetir
punção lombar 12 horas após)
Ñ pur 1 incluem: viróticas ou leptospirose
Ñ pur 2 incluem: granulomatosas (TB, criptococos)
ABORDAGEM CLÍNICA DO PACIENTE REUMÁTICO
Prof. Dr. Júlio César Voltarelli
Prof. Dr. Paulo Louzada Jr.
A) Resumos de casos ilustrativos
Caso 1 - Homem de 45 anos é acordado de madrugada por apresentar dor muito intensa
na articulação do primeiro podáctilo (metatarsofalangiana) à direita, acompanhada de
inchaço, calor e vermelhidão no local. Refere que até o peso da coberta sobre o seu dedo
o incomoda muito. Não apresenta outros sintomas. Refere história de hipertensão
arterial há 2 anos. Refere fumar cerca de 1 maço de cigarros por dia e beber 10-15
cervejas, somente aos fins de semana. No dia anterior, tinha ido a um churrasco, comido
e bebido muito. Ao exame, apresentava grande aumento de volume na primeira MTF,
com eritema, aumento de temperatura e muita dor à palpação. Ácido úrico sérico: 9,0
mg%. A radiografia do pé D mostrava apenas aumento de partes moles. A punção
articular mostrou líquido sinovial de aspecto transparente, com 10.000 células/mL, com
mais de 50% de neutrófilos, contendo cristais em forma de agulha à luz polarizada.
1.1 – Como deve ser tratado este quadro articular agudo?
1.2 - Qual é a conduta a ser tomada, após o paciente sair da crise aguda?
Caso 2 - Homem de 18 anos refere mal-estar e febre desde há 4 dias. Refere dor
articular em cotovelo direito há 4 dias, havendo melhora completa da dor com o uso de
500 mg de paracetamol. Há 3 dias, começou apresentar dor no joelho E e, em seguida,
no punho D. Há 2 dias, essas dores desapareceram, sem tratamento, porém começou a
apresentar dor na região do tendão de Aquiles e no tornozelo E. Desde o dia anterior,
além da dor, começou a apresentar inchaço e vermelhidão no tornozelo E. Nega outras
queixas. Não bebe, não fuma, não usa drogas ilícitas. Refere usar preservativo nas
relações sexuais. Ao exame, apresentava-se em BEG, febril (38°C), lesões eritematosas
e pustulosas, de 2-3 mm cada, em regiões peri-ungueais. Eritema na faringe, com
exsudação esbranquiçada. Dor, edema e eritema em tendão de Aquiles, além de
importante aumento de volume e de temperatura em tornozelo E. O RX de tornozelo
mostra apenas discreto aumento de volume. A punção sinovial mostrou líquido amarelo
opaco, com cerca de 90 000 células/mL, sendo mais de 75% neutrófilos. As culturas de
orofaringe e do líquido sinovial mostraram a presença de diplococos gram-negativos.
Sorologia para HIV negativa.
2.1 – Como deve ser tratado este caso?
Caso 3 - Homem de 35 anos, casado, carregador de malas, refere história de dores
articulares desde há 4 meses. Inicialmente, a dor apareceu em joelho D, com discreto
inchaço, apresentando melhora com o uso de ibuprofeno (600 mg/dia), mas, sem
desaparecimento da dor. Há 3 meses, começou a apresentar também inchaço doloroso
nos dois tornozelos. Três semanas mais tarde, observou inchaço e dolorimento nos 2o e
3o dedos do pé direito. Concomitantemente a essas dores, vem apresentando dor na
região da coluna lombar, que piora com longos períodos de repouso ou inatividade e
melhora com o movimento. È comum acordar de madrugada com muita dor lombar.
Relata procurar atendimento médico, devido a inúmeros episódios de tendinite. Nega
febre, anorexia ou perda de peso. Refere relações sexuais exclusivamente com a esposa.
Ao exame, apresenta limitação da mobilidade da coluna lombar, teste de Schöber
positivo e manobra de Patrick positiva a esquerda. Exames subsidiários mostraram FAN
e FR negativos, HIV negativo, HLA-B27 positivo. A radiografia das articulações sacroilíacas (posição de Fergünson) evidenciou estreitamento e esclerose marginal da sacroilíaca a E.
3.1 – Quais outras alterações clínicas devem ser procuradas neste caso?
3.2- Como deve ser tratado este paciente?
Caso 4 - Mulher de 44 anos vem apresentando dores articulares desde há 4 anos. As
dores começaram insidiosamente, atingindo IFP, MCF, punhos e cotovelos,
bilateralmente, apresentando calor e inchaço em punhos e cotovelos. Tomou piroxicam
20 mg/dia, sem melhora importante. Há 2 anos, além das dores já referidas, começou a
apresentar dores em joelhos, tornozelos e ATM, com discreto inchaço em ambos os
joelhos. Desde o início do quadro, apresenta rigidez matinal nas mãos, com duração de
até 3 horas. Há 1 ano, percebeu deformidades nos dedos das mãos. Nada de importante
nos antecedentes. Ao exame das mãos, apresentava aumento de volume das IFP,
simétrico, deformidade em flexão das IFP dos 2 o e 3 o dedos, atrofia da musculatura
interóssea e da musculatura das regiões tenar e hipotenar. Aumento de volume e calor
em ambos os punhos. Dor à palpação em cotovelos e joelhos. Coluna cervical: dor à
rotação direita e esquerda. FR: positivo (456UI/ml), pesquisa de anticorpos anti-CCP
(peptídeo C citrulinado) positiva; Radiografia de mãos: osteoporose peri-articular em
IFP e MCF, diminuição simétrica dos espaços articulares, lise óssea, com subluxação
em 2 o e 3 o MCF.
4.1 – Como deve ser tratado este caso?
Caso 5 - Mulher de 22 anos apresentando história de manchas avermelhadas no rosto,
que pioram com a exposição solar e dores articulares em IFP, MCF, punhos, cotovelos,
joelhos e tornozelos, bilateralmente, não acompanhadas de outros sinais flogísticos e
sem rigidez matinal, desde há 6 meses. Com o uso de nimesulida, 200 mg/dia,
apresentou melhora apenas das dores articulares. Há cerca de 1 semana, começou
apresentar manchas pequenas, puntiformes, avermelhadas, por todo o corpo. Há 3 dias,
os familiares vêm observado que a paciente encontra-se bastante agressiva e, as vezes,
apresentando distúrbio de comportamento. Refere queda acentuada de cabelo desde o
início do quadro, urina espumosa desde há 3 meses e amenorréia há 2 meses A paciente
é solteira e tem diversos namorados, fazendo uso irregular de preservativos. Ao exame,
a paciente encontrava-se agitada, consciente, afebril, lesões eritematosas infiltradas,
com discreta descamação nas regiões malares e pavilhões auriculares, petéquias em
membros e tronco, lesões exulceradas no palato duro. PA: 16 x 10 cm Hg. Osteoarticular sem sinais de flogose. Exames subsidiários: GB 3200/mm3 (50% de
neutrófilos, 23% de linfócitos), plaquetas 15.000/mm3, Hb 9,8 g%. Urina rotina: com
proteinúria +++, cilindros granulosos e hemáticos, proteinúria de 24 h, > 1,0g, em 3
amostras. FR negativo, FAN positivo, padrão pontilhado, 1/320, anti-Sm positivo e antiDNA nativo positivo. VDRL positivo, FTAbs negativo. HIV negativo. Radiografia das
articulações: normal.
5.1 – Qual o próximo passo na condução deste caso?
5.2 – Como planejar a terapêutica?
GOTA
Definição:Ocorre qdo
o ácido úrico (AU) está elevado no
soro, ultrapassando seu limite de solubilidade, ocorrendo
precipitação. (normal do Ac. Ur.= ♀: 2-6mg/ dL
♂: 37 mg/dL)
Epidemiologia: ♂ adultos > 50 anos. Pouco comum em ♀,
geralmente após menopausa.
Nos ♂ susceptíveis à gota clássica, a hiperuricemia costuma
iniciar na puberdade.
Existe fator genético.
Origem do ↑ do ac. Úrico: o AU costuma ser produzido no
organismo a partir das purinas. O seu aumento ocorre por
excesso de produção ou falha na eliminação.
-A oferta excessiva acontece pela própria dieta ou pela
reutilização
exagerada
dos
ac.
nucleicos
teciduais
(particularmente nas neos hematológicas e na terapia
citotóxica- sind de “lise tumoral”).
-A maioria dos casos apresentam hiperuricemia idiopática (1°)
e o fazem principalmente por falha na eliminação renal.
-Fatores externos q ↑ AU: álcool, obesidade, diuréticos
(especialmente tiazídicos) e hipertrigliceridemia.
Clínica:
1. Hiperuricemia Assintomática: pode permanecer a vida toda
sem sintomas. O risco de desenvolver artrite gotosa e
nefrolitíase ↑ em função do grau e duração do ↑ de AU.
2. Artrite Gotosa Aguda: sua patogênese depende da
fagocitose dos cristais recém liberados no espaço sinovial por
neutrófilos, os quais são ativados e inicia- se a atividade
inflam.
Há instalação súbita de artrite extremamante dolorosa
,geralmente monoarticular (50% dos casos 1° crise se localiza
na 1° artic MTF e 90% dos pac já tiveram alguma crise
aguda localizada aí- podagra). As gdes crises se iniciam à
noite. Freqüentemente existem fatores predisponentes. As crises
persistem por tempo limitado (geralmente 3 a 7 dias) e ñ
há sequelas. Há hiperestesia tátil (pac ñ tolera nem o peso
dos cobertores). Acomete principalmente artic distais dos MMII.
3. Gota intercrítica: é o período entre as crises agudas e é
fundamental na caracterização do quadro de gota. Cerca de
60% dos pac q já tiveram uma crise vão ter outra em 1 a
10 anos. Com o tempo as recaídas são + freqüentes e
duradouras, podendo deixar comprometimento residual. As
crises posteriores são + graves, tendem a assumir caráter
poliarticular e + freqüentemente vem acompanhadas de febre.
4. Gota tofosa crônica: Qdo há ↑ de AU ñ tratado por longo
tempo há deposição de tofos em cartilagens, articulações,
tendões e partes moles (ex.: hélice do pavilhão auricular).
Os tofos são acúmulos de cristais de urato monossódico
cercado por tec granulomatoso. Muitas vezes os tofos se
ulceram eliminando subst de aspecto calcário ou pastoso. Os
tofos tendem a regredir completamente c/ o tto adequado da
hiperuricemia.Achados radiológicos:
erosões em “saca-bocado”, erosões c/ margens escleróticas
e bordas proeminentes; preservação do espaço articular e
ausência de osteopenia justa- articular.
OBS.: O AU pode causar Nefropatia Gotosa por deposição no
parenq renal, e ainda podem causar uropatia obstrut por
deposição em túbulos coletores e ureteres. Até 25% dos pac
c/ gota têm formação de cálculos renais (devido: pH urinário
ácido e ↑ da [] urinária).
Diagnóstico: Punção do liq articular: presença de cristais
típicos (em forma de bastonetes ou agulha) de urato
monossódico em leucócitos do liq sinovial, visualização em
microscópio de luz polarizada.
Obs.: numa monoartrite deve- se sempre afastar artrite
piogênica. (Sempre puncionar monoartrites!!!)
Tratamento da Crise Aguda:
1° escolha= AINEs: os + potentes= ENo e ACO. Tb pode ser
usado indometacina.
2° escolha= colchicina: inibe microtúbulos e microfilamentos
(estruturas cel responsáveis pela movimentação cel), portanto
inibem movimentação dos leucócitos.É muito eficaz, mas muitos
efeitos colaterais: TGI (náuseas e vômitos); altas doses =
gastroenterites hemorrágicas e até distúrbio mioneuropático.
3° escolha= corticóides intraarticulares
Período de Intercrise:
Medidas gerais: não ingerir álcool, frutos do mar, miúdos e
embutidos
evitar excessos de carnes
Realizar exames: AU sérico e AU urinário em 24h (normal=
250-750mg/ 24h)
ARTRITE INFECCIOSA
Definição: Artrite Infecciosa X Artrite Reativa
-Artrite Infecciosa (AI): Este termo dever ser reservado p/
os tipos de inflam articular q resultarem da invasão direta das
articulações pelo agente microbiano.
-Artrites Reativas: são estéreis, e surgem freqüentemente no
período de coalescência de determinadas infecções, sendo
originadas por ação de complexos imunes circulantes. Os
agentes + comuns associados a este tipo de artrite são vírus
(ex.:hepatite),
bactérias
implicadas
nas
gastroenterites
(Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter) e clamídias.
Mecanismos da AI: 1. Via hematogênica (+ comum)
2. Inoculação direta
( injeções, traumas...)
3. Disseminação por
contigüidade (ex.: osteomielite)
Artrite Infecciosa Bacteriana:Resulta habitualmente da infecção
hematogênica
-Etiologia:
Faixa Etária
Principal Agente
Outros Agentes
RN
S. aureus
S.agalactiae(B-hem
grup B)
Gram - entéricos
Cça entre 1 mês e Vacinadas
anti- S. pyogenes(b-hem
5 anos
hemófilo:
grup A)
S. aureus
S.pneumoniae
(na
Ñ vacinadas: H. anemia falciforme)
influenzae
Cça > 5 anos
S. aureus
S. pyogenes
Adultos jovens
N. gonorrhoeae
S. aureus
sexualmente ativos
Restantes
dos S. aureus
S. pyogenes
adultos
Gram negat entéricos
(em
inumodeprimidos,
idosos e usuários de
drogas EV)
Anaeróbios
(contigüidade
a
abscessos
abdominais)
Obs.: em próteses
é cada vez + comum infecção por S.
epidermidis
-Clínica: responsável pela gde maioria dos casos de quadro
monoarticular.Temos: febre (39-40°C), calafrios, sintomas
inflam articular. Diagnóstico por punção articular.
-Artrite não- gonocócica: Obs.: durante um processo
bacteriêmico o principal fator de risco p/ ter artrite bacteriana
é
existência
de
lesão
articular
prévia
(ex.:
AR,
osteoartrose...)
-Geralmente há monoartrite francamente inflam (20%
oligoartrite, geralmente acometendo articulações próximas)
- + freqüente em cças, idosos, imunocomprometidos ou
viciados em drogas EV
- Tenossinovite rara
- Hemoculturas + em > 50% dos casos
- Cultura do liq sinovial + em 90% dos casos
-Artrite gonocócica: Pode se apresentar de 2 formas, uma
podendo se seguir a outra:
1. Sind Artrite- Dermatite (“Fase poliarticular”):
- envolvimente poliarticular ( artralgias/ artrite)
- lesões cutâneas como pústulas ou vesículas indolores,
com fundo eritematoso, c/ centro necrótico ou hemorrágico,
em 75% dos casos (preferencialmente em extremidades,
principalmente em mãos). O gonococo raramente é isolado
nestas lesões
- comum ter tenossinovite
- freqüentemente:Hemocultura + e cultura do liq sinovial
–
- a Neisseria pode ser encontrada em: orofaringe, reto,
cérvice e uretra
2. Artrite supurativa (“Fase monoarticular”):
- há monoartrite (predomínio em gdes articulações
periféricas)
- freqüentemente: hemoculturas – e do liq sinovial + em
30% dos casos
-Tratamento:
Empírico: - p/ RN: Oxacilina + Gentamicina
- p/ cça entre 1 mês e 5 anos Oxacilina +
Ceftriaxone (p/ ñ vacinadas)
- p/ cça >5 anos: Oxacilina
- p/ adultos onde há dúvida entre estafilo e
gonococo: Oxacilina + Ceftriaxona
Específica: - p/ Estafilo: Oxacilina por 3 sem
- p/ Gonococo: Ceftrixone por 14 dias (Obs.:
usar por 21 dias a doxaciclina p/ tratar clamídia associado)
- p/ H. influenzae e p/ Gram - entéricos:
Ceftrixone por 14 dias
Artrites Virais: tipicamente poliarticular e simétrica, de evolução
rápida e transitória, ocorrendo na fase prodrômica ou principal
do doença. Os vírus + importantes são: rubéola, parvovírus
B19 e vírus da hepatite B.
Artrites fúngicas e por TB: geralmente monoarticulares, tendo
curso indolente e arrastado, c/ diagnóstico feito nas fases +
tardias.
ESPONDILOARTROPATIAS
Generalidades:
periféricas
-
acometimento
de
-
articulações
lesão
axiais
proeminente
e
das
ênteses
- associadas a determinadas
lesões sistêmicas
-
superposição
entre
suas
formas
formas clínicas
- tendência à hereditariedade
ausência
do
fator
reumatóide
- associação c/ o HLA-B27
Grupo das espondiloartropatias: 1. Espondilite Anquilosante
2. Artrite Reativa (incluindo Sínd
de Reiter)
3. Artrite Psoriásica
4. Artropatias Enteropáticas
Espondilite Anquilosante (espôndilo= vértebra; anquilose=
fusão)
- Característica: comprometimento progressivo das articulações
sacroilíacas e vertebrais (esqueleto axial), de forma
ascendente e c/ eventual anquilose dessas articulações. O
grau de comprometimento da EA pode variar muito, desde
acometimento exclusivo da articulação sacro-ilíaca até anquilose
completa da coluna (”coluna em bambu”)
- Predomínio em ♂ (3:1), maior incidência no final da
adolescência
- causa desconhecida, ocorre algum descontrole imunológico
(devido agente ambiental?) em indivíduos geneticamente
predispostos (HLA-B27 presente em 90% dos casos).
- Anamnese: classicamente, ♂ jovem (<40 anos), que inicia
c/ queixas insidiosas de dor lombar persistente associada à
rigidez matinal, aliviada por atividade física. As articulações
periféricas são acometidas em < 30% dos casos (oligoartrite
assimétrica)
- Ex Físico: Hipersensibilidade óssea (ex.: Manobra de
Patrick)
Limitação da mobilidade lombar
(teste de Schöber)
- Manifestações extra-artic.:
Oftalmológicas: a uveíte anterior aguda acomete 30% dos
pac (manif extra-artic + comum), é quase sempre unilateral
c/ dor, lacrimejamento excessivo, fotofobia e turvação visual.
Costuma ser auto- limitado e eventualmente exigem uso de
corticóides.
Pulmonares: o + comum é fibrose pulm dos lobos
superiores. Costuma aparecer após 2 décadas de dç, há
tosse produtiva crônica e dispnéia progressiva.
Cardíacas: até 10% dos pac graves desenvolvem insuf
aórtica, cardiomegalia, e distúrbios permanentes de condução
(devido fibrose)
Renais: Amiloidose 2° (1-3%) e nefropatia por IgA
Neurológicas: deslocamentos e fraturas da col cervical,
“Sind da cauda eqüina” (anestesia perineal em sela, dor e
fra queza dos MMII c/ hiporreflexia e flacidez, podendo haver
perda do tônus dos esfíncteres retal e urinário)
-Critérios diagn: (o n°4 + 1 dos outros)
1. dor lombar há > 3 meses (melhora c/ exercício e ñ
c/ repouso)
2. limitação funcional da col lombar (planos sagital e
frontal)
3. redução da capacidade de expansão do tórax
4. presença de sacroiliíte (Critério Radiológico= Rx
simples de quadril mostrando sacroiliíte bilateral- estágio 2-4
ou sacroiliíte unilat- estágios 3-4)
- Tratamento: objetivos= aliviar dor, rigidez e desconforto, ↓
aparecimento de deformações.
Fisioterapia (mobilização articular do esqueleto axial +
prática de ex respiratórios)
AINES (Indometacina)
Artrites Reativas (ARe)
- Existem 2 formas: a)pós- disentérica ou epidêmica: ocorre
+ em cças, após surtos disentéricos (Shigella, Salmonella,
Campylobacter e Yersinia)
b)pós- venérea ou
endêmica: predomina em adultos jovens, geralmente após
episódios de uretrite ou cervicite (Chamydia trechomatis)
- Sind de Reiter: qdo a ARe está associada a outras
manifestações inflam, compondo a sínd: artrite + conjuntivite +
uretrite (tríade clássica)
Uretrite: infecciosa (ñ- gonocócica) ou ñ- infecciosa
(participando do processo inflam reativo). A secreção uretral
é intermitente e de pq qtidade, podendo passar desapercebida.
Conjuntivite: costuma ser mínima, raramente é sintomática
(c/ eritema, ardência, prurido e secreção purulenta)
- Clínica: a artrite, em geral, é oligoarticular, assimétrica e
afeta principalmente MMII (em especial o joelho) outras
manifestações reumatológicas incluem: artralgias, dactilite (dedo
em salsicha), tendinite do tendão de Aquiles, fasciíte plantar,
sacroileíte e acometimento ascendente da col vertebral,etc.
Outras manifestações associadas: balanite circinada, uveíte
anterior, úlcera oral, ceratoderma blenorrágico (em até 30%
das AResc/ forma pós- venéria, muitas vezes indistinguível da
psoríase).
Sintomas constitucionais: fadiga, mal-estar, febre e perda
ponderal.
- Diagnóstico: clínico e de exclusão. Existe presença de
oligoartrite inflam c/ histórico positivo de infecção diarréica ou
venérea. Diag diferencial principal: gonococcemia.
- Tratamento: Sintomas agudos com AINEs
Infecção
venéria
deve
ser
irradicada ( se houver)
Casos crônicos: sulfasalazina ou
metotrexate
- Prognóstico: imprevisível. Ou inicia curso intermitente ou
segue curso crônico (o qual tem maior risco de espondilite
progressiva)
Artrite Psoriásica
- Atinge pq proporção de portadores de psoríase, costuma
aparecer após as lesões típicas.
- Há 5 formas de apresentação:
1.Oligoartrite Periférica Assimétrica (lembra sind de Reiter)
2.Poliartrite Periférica Simétrica (lembra artrite reumatóide)
3. Envolvimento do Esqueleto Axial (lembra Espondilite
Anquilosante)
4.Artrite mutilante: pouco comum, mas característica. trata- se
de grave poliartrite destrutiva e deformante; há anquilose dos
dedos das mãos.
5.Envolvimento da Interfalangianas Distais: típico. É quase
sempre associado c/ comprometimento da unha adjacente
pelas alterações psoriásicas.
- tratamento: Casos leves: AINEs (indometacina p/ esq axial
e por ex. neproxeno p/ perif. )
Sintomas
refratários
ou
recidivantes: metotrexate ou sulfasalazina
Artropatias Enteropáticas
- Ocorre sempre que pudermos responsabilizar condições
intestinais na origem da artropatia
- As artropatias entéricas incluem as:
1. Donça Intestinal Inflam (Dça de Crohn e Retocolite
Ulcerativa)
Há 2 padrões: Artropatia Periférica: poliartrite assimétrica
migratória aguda, início abrupto acomentendo gdes articulações
dos MMII.
Espondiloartropatia: indiferenciável
da Espondilite Anquilosante.
2. Enterocolites Infecciosas: é uma artrite reativa
3.
Dça
de
Whipple
(lipodistrofia
intestinal):
afeta
predominantemente ♂ de meia- idade. Há: artrite, serosite,
diarréia, ↓ peso, hiperpigmentação cutânea e linfadenopatia.
4. Dça Celíaca (enteropatia pelo glúten): a col lombar,
quadris, ombros e joelhos são os + acometidos.
ARTRITE REUMATÓIDE (AR)
Definição: é dç inflam crônica auto- imune caracterizada por
poliartrite simétrica, erosiva e, geralmente progressiva resultando
em deformidades. Tb acomete outros órgãos. O paciente
apresenta uma ativação policlonal, produzindo uma infinidade
de anticorpos; o + importante deles é o Fator Reumatóide
(uma IgM contra porções Fc de IgGs).
Epidemiologia: - atinge 1% da pop adulta (2° principal dça
reumática)
-3 ♀: 1 ♂, maior incidência entre 35-65 anos
- há componente genético
(4x + freq em parentes de 1° grau)
- HLA-DR 4 em 70% dos
casos
- Fator reumatóide (FR)
em 70% dos casos
Mecanismo de lesão: afeta especialmente a membrana sinovial
(sinovite) e a cartilagem que reveste as articulações
diartrodiais.
Clínica:
70%
se
inicia
insidiosamente,
comprometendo
preferencialmente as articulações das mãos, de forma aditiva,
simétrica e c/ rigidez matinal. Pode ser precedida de sintomas
gerais (adinamia, fraqueza, febrícula e mialgia).
- 20% se inicia de forma oligoarticular, acometendo
preferencialmente as gdes articulações como joelhos, tornozelos
ou cotovelos.
- 10% pode se iniciar c/ poliartrite aguda
OBS.: Polpa IFD (diferenciar de osteoartrite e artrite
psoriásica)
Do esq axial costuma acometer apenas col
cervical (subluxação atlanto- axial)
Exame Físico Articular:
-Sinal de Phalen: sind do túnel do carpo desencadeada por
flexão forçada dos punhos por 30 a 60 seg
-Deformidades + típicas:
desvio ulnar dos dedos
mãos em ‘pescoço de cisne’: hiperextensão de IFP +
flexão de IFD
mãos em ‘abotoadura’: hiperflexão de IFP +
extensão de IFD
punhos em ‘dorso de camelo’
-Outros: Cisto de Baker:uma espécie de bolsa q se forma no
joelho e na clinica simula TVP
Cricoaritenoidite: na clínica há rouquidão,
disfagia e dor na face anter do pescoço
Manifestações extra- articulares: é importante lembrar q a AR
é uma dça sistêmica e vários órgãos e sistemas podem ser
acometidos, tornando possível o surgimento de diversas
manifestações extra- articulares.
Critério Diagnóstico: ≥ 4 critérios há pelo menos 6 semanas
1.Rigidez matinal: ≥ 1 hora
2.Artrite de 3 ou + articulações: simultaneamente e c/ sinais
inflam observados pelo médico
3.Artrite de mãos ou punhos:
4.Artrite simétrica
5.Nódulos reumatóides subcutâneos: em superf extensoras e
regiões periarticulares, observado pelo médico
6.Fator Reumatóide
7.Alter radiológicas:erosões ou descalcific ósseas e áreas
subjacentes à artic acometida
Tratamento: visa aliviar dor, manter ou melhorar capacidade
funcional, prevenir incapacidade e adaptar o pac ao meio.
1.Medidas gerais: -repouso articular, principalmente em fase
aguda (manter articulação em posição de menor estresse e
evitar deformidades). Muitas vezes requer o uso de talas
-fisioterapia
p/
fortalecimento de musculatura periarticular
-orientação
sobre
a
doença e apoio psicológico
2. Tto medicamentoso:
-AINE (ENo ou ACO): ↓ dor e edema e melhora da função
articular. Ñ alteram curso da doença nem previnem destruição
articular.
-drogas anti-reumáticas modificadorras da doença: para os
pac q permanecem c/ dça ativa, apesar do uso de AINEs.
Obj.:conseguir remissão ou o ótimo controle da inflam, antes
q haja alter articulares irreversíveis. Há limitações qto
tolerabilidade
e
efeitos
colaterais.
Ex.:
metrotexato,
antimaláricos,etc...
3.Tto cirúrgico: deve ser feito qdo as deformidades + graves
ainda ñ estão instaladas e os objetivos são melhora da dor e
manutenção ou melhora da função articular
Prognóstico:
-Pac s/ tto: tem vida média menor q a pop;incapacitação
levando à ↓ da qualidade de vida
-Pac tratados: apresentam curso favorável, <10% terão curso
deformante e incapacitante
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
Definição: é a maior representante do grupo das colagenoses
(patologias inflam sistêmicas do tec conjuntivo- colágeno).
Epidemiologia: compromete principalmente ♀ jovens, em idade
fértil (20-45 anos)- 9♀: 1♂
discreto predomínio na raça
negra
Patogênese: é resultado da ação de diversos IGs
(principalmente contra antígenos nucleares), formados por um
desequilíbrio do sist imunológico.
Etiologia: Multifatorial
- fatores genéticos (ex.: HLA DR2 e DR3 )
- fatores ambientais: luz ultra- violeta (explica o
comportamento ‘epidêmico’ no verão)
hormônios sexuais
( estrogênio é imuno- estimulante)
medicamentos
(lúpus fármaco-induzido: metildopa, isoniazida...)
agentes
microbiológicos (vírus causando ‘mimetismo molecular’)
Clínica: Pode começar de forma aguda ou insidiosa, mas é,
por definição uma dça crônica, remitente e recidivante. A dça
evolui
c/
períodos
de
exarcebações
e
remissões,
comprometendo principalmente: pele, articulações, serosas,
glomérulos e o SNC.
Há tb presença de sintomas constitucionais: febre
(80%), fadiga (90%), emagrecimento (60%), queda do
estado geral.
Critérios Diagnósticos: ≥ 4 critérios, intercalados ou simultâneos
1.Eritema Malar: erupção em asa de borboleta
2.Erupção Discóide: predomina na face e couro cabeludo
(levando à alopecia irreversível). È eritematosa c/ atrofia
central, hiper ou hipopigmentação, teleangectasias, rolhas
foliculares e hiperceratose. É a lesão relacionada ao LES q +
deixa cicatrizes.
3.Fotossensibilidade
4.Úlceras Orais: nasofaríngea, habitualmente indolor
5.Artrite: ñ-erosiva, c/ acometimento de pelo menos 2
articulações periféricas, e caracterizada por dor, tumefação ou
derrame
6.Serosite: pleurite ou pericardite
7.Distúrbio Renal: proteinúria persistente > 500mg/dia (ou >
3 +) ou presença de cilindros celulares
8.Distúrbio Neurológico: convulsões ou psicose
9.Distúrbio Hematológico: anemia hemolítica c/ reticulocitose ou
leucopenia ou linfopenia ou trombocitopenia
10.Distúrbio Imunológico: Ig antifosfolpídeo ou anti-DNA nativo
ou anti-Sm ou VDRL falso +.
11.Anticorpo Antinuclear
Imunoglobulinas:
- FAN (fator antinuclear)
Padrões do FAN
Auto -anticorpo
Associação clínica
Periférico
Anti-DNA
nativo
LES (nefrite)
(dupla hélice)
Pontilhado
Anti-ENA (Ro ,La,
LES, Sjögren,
(salpicado)
Sm, RNP)
DMTC
Nucleolar
Anti-ScL 70 e
Esclerose Sistêmica
outras enzimas
(forma difusa)
nucleolares
Homogênio
Anti- histonas
LES, LE por droga,
HAI
Legenda:anti- ENA: antígenos nucleares extraíveis
anti- RBN: anti ribonucleoproteína
anti- Sm: antígeno Smith
Ro e La: fosfoproteínas complexadas a
fragmentos de RNA nuclear
DMTC: Dça Mista do Tec Conjuntivo
HAI:Hepatite auto- imune
-Outras
Anticorpo
Anti-DNA
nativo
(dupla hélice)
AntiDNA
desnaturado (hélice
simples)
Anti- histonas
Frequência no
LES
75%
90%
60%
Anti- SSA (Ro)
30%
Anti- SSB (La)
10%
Anti- Sm
30%
Anti- RNP
Anti- P
30%
10%
Anticardiolipina
20%
Comentário
Forte
associação
nefrite lúpica
Pouco específico
c/
Característico do LES
por drogas
Característico da Sind
de Sjögren
Característico da Sind
de Sjögren
Considerado
o
+
específico p/ LES
Característico de DMTC
Associado
à
psicose
lúpica
Caracteriza Sind do Ig
Anti-fosfolipídeo
Tratamento:
visa controle sintomático, prevenir ou ↓ complicações, ↑
sobrevida do paciente
-Medidas Gerais: Repouso acima do normal (10 horas de
sono, evitar exaustão)
Uso de protetor solar,
roupas q protegem contra o sol, chapeus
Evitar uso de estrógenos
Fazer dieta balanceada
Controlar
fatores
de
ro]isco p/ dça coronariana
Evitar estresse emocional
-Tratamento Medicamentoso:
Drogas
Cutâneo Artrite Serosite/misite Nefrite SNC Hematológico V
AINE
++
+
Anti-mal
+++
+++
++
Pred<0,5
++
++
+++
+
++
mg/kg/d
Pred
1+
+++ +++
+++
2mg/kg/d
Solumedrol
+
++
++
+
IMS oral
+
++
++
+
Ciclofosfamida
+++
++
Plasmaférese
-/+ -/+
Ig IV
-/+
-/+
Legenda:
-: ñ indicados
+: pouco utilizados
++:
moderadamente utilizados
+++: muito utilizados
Pred= predinisona
Os anti- maláricos devem ser usados
sempre p/ reduzir recidivas e poupar uso de corticóides
OSTEARTROSE / OSTEOARTRITE (OA)
Definição: dça degenerativa das articulações sinoviais.
Características: -Clínicas: dor e limitação funcional
-Radiológicas: osteófitos, ↓
do espaço articular, eslerose do osso subcondral
-Histopatológicas: perda da
integridade da cartilagem articular (elemento alvo deste
processo mórbido.
Epidemiologia: -1° dça reumática + prevalente (20% da pop
mundial)
- Mais prevalente em ♀
- Incidência aumenta após
os 40 anos
Fatores de risco:
- Idade> 45 anos
- Sexo feminino *#
-história familiar positiva *#
- Obesidade
-Trauma: Rotura de menisco ou meniscectomia #
Rotura do ligamento cruzado #
Fraturas
- Patologias ortopédicas: Dça de Legg-Perthes $
Displasia
acetabular $
Genu
valgo ou varo #
-Patologias clínicas: acromegalia, ocronose, hemocromatose,
DM, Dça de Wilson
-Atividades esportivas: ciclismo (#), futebol (#$), ginástica
olímpica
-Atividades profissionais: trabalhadores do algodão (*),
moedores (*), mineiros (#)
OBS.: * OA da mão
# OA do joelho
$ OA
do quadril
Tratamento: visa melhora da dor e manutenção da função
articular
-Medidas ñ- farmacológicas:
↓ na sobrecarga articular: redução de peso, uso de
bengalas e andadores, calçados acolchoados ou palmilhas
especializadas
Exercício Físico: melhora condicionamento físico, reforça
musculatura periarticular e amplia mobilidade da articulação
acometida.
Fisioterapia motora
-Medidas medicamentosas: visam exclusivamente controle da
dor. Usa- se o paracetamol, e se ñ tiver resulta do os
AINEs, e se ñ tiver resultado o tramadol. O corticóide intraarticular podem ser utilizados nos casos refratários (alívio da
dor por 4-6 semanas) c/ período de intervalo trimestral
(pois ↓ regeneração da cartilagemarticular).
-Medidas cirúrgicas: A artroplastia total da articulação é
reservada p/ pac c/ OA grave.
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