UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO

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ENC 250 - ENFERMAGEM NA SAÚDE DO ADULTO E DO IDOSO EM CUIDADOS CRÍTICOS
Leitura dirigida – Insuficiência respiratória aguda
Caro estudante, o texto que você vai ler a seguir reúne trechos (na íntegra) de 2 artigos:
Pinheiro BV, Pinheiro GSM, Mendes MM. Entendendo melhor a Insuficiência Respiratória Aguda. Pulmão
RJ 2015;24(3):3-8 (a partir do qual foram feitas transcrições literais) e
Serrano DAR, Llano MC, Franco JI, Rodríguez ED. Insuficiência respiratória aguda. Medicine.
2014;11(63):3727-34 (que foi traduzido livremente e trechos foram transcritos).
Além disso, o conteúdo foi complementado com base no livro Silva LCC, Hetzel JL. Felicetti JC, Moreira JS,
Camargo JJ, Porto N. Pneumologia: princípios e práticas. Porto Alegre: Artmed, 2012.
Ao final desta leitura, você deverá ser capaz de:
1) Definir insuficiência respiratória aguda (IRpA)
2) Classificar e reconhecer as características que distinguem os tipos de IRpA
3) Discorrer sobre os mecanismos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento da IRpA
4) Identificar as causas da IRpA e reconhecer a importância dos dados da anamnese e exame físico na
identificação da etiologia
5) Descrever as manifestações clínicas da IRpA
6) Conhecer e interpretar os exames complementares fundamentais para o diagnóstico da IRpA
7) Implementar medidas de monitoramento e terapêuticas (independente ou de forma colaborativa
com outros profissionais) adequadas
2
INTRODUÇÃO
A manutenção de níveis adequados de
oxigênio (O2) no sangue arterial é
fundamental para o bom funcionamento
celular, visto que o O2 é essencial para
fosforilação oxidativa e geração de
energia sob a forma de ATP. Para que isto
ocorra,
há
a
necessidade
do
funcionamento adequado e integrado de
diferentes sistemas: o neurológico, o
pulmonar, o cardiovascular, o músculoesquelético e o hematológico. A quebra
no funcionamento desta cadeia implicará
em comprometimento da oferta de O2
aos
tecidos,
com
prejuízo
no
funcionamento dos mesmos, e caracteriza
a insuficiência respiratória. Este mesmo
sistema envolvido na manutenção da
oxigenação, participa na manutenção de
níveis adequados de gás carbônico (CO2)
e, consequentemente, na regulação do pH
sanguíneo, importante na homeostase do
organismo1.
FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO3
Podemos dividir o sistema respiratório em
quatro componentes básicos que
enumeramos a seguir.
Sistema nervoso
É o sistema de controle e compreende
diversas estruturas do sistema nervoso
central e periférico.
Parede torácica/musculatura
O diafragma é o principal músculo
inspiratório, mas os músculos acessórios
também contribuem no processo,
incluindo os intercostais internos,
supraesternais e esternocleidomastoideo.
Durante a inspiração, esses músculos
provocam uma diminuição da pressão no
1
Pinheiro BV, Pinheiro GSM, Mendes MM. Entendendo
melhor a Insuficiência Respiratória Aguda. Pulmão RJ
2015;24(3):3-8
espaço pleural entre a caixa torácica e o
pulmão, estabelecendo um gradiente de
pressão entre a abertura da via aérea e o
compartimento alveolar. Em condições
normais, a expiração é passiva e requer
somente o retrocesso elástico de todas as
estruturas.
Vias aéreas
São constituídas pelas vias aéreas
superiores, traqueia, brônquios, e
bronquíolos terminais. Sua função é
conduzir o ar do meio ambiente até os
alvéolos.
Os pulmões e a circulação sanguínea
Consideramos como zona respiratória os
bronquíolos
respiratórios,
condutos
alveolares e alvéolos.
É a área de contato entre a zona
respiratória e a rede capilar, com uma
membrana fina que os separa, e
proporciona uma troca rápida e eficiente
de O2 e CO2.
O transporte de O2 é o produto do débito
cardíaco e da quantidade deste gás no
sangue. Neste, mais de 97% das moléculas
de O2 estão ligadas de forma reversível à
hemoglobina, sendo mínima a quantidade
dissolvida no plasma; é a quantidade de
O2 dissolvida no plasma que determina a
pressão parcial do O2 no sangue.
Com relação ao CO2, uma parte está
ligada reversivelmente a hemoglobina; no
entanto, a maior parte das moléculas está
dissolvida no plasma ou envolvida no
equilíbrio ácido-básico.
Este equilíbrio explica as relações entre a
PaCO2 e o pH sanguíneo. O aumento da
PaCO2 (CO2 dissolvido no plasma) desvia
este equilíbrio para a direita e aumenta a
concentração de H+, diminuindo o pH.
3
O ar atmosférico tem de forma constante
uma concentração de O2 de 21% quando
chega ao alvéolo; devido à saturação de
vapor d’água e a mistura com o ar que
está na via aérea, a pressão parcial de O2
no alvéolo é inferior a do meio ambiente.
Podemos classificar a IRpA de várias
formas:
1.
Segundo
o
critério
clínico
evolutivo: aguda, crônica ou crônica
agudizada3.
2.
Segundo
o
mecanismo
fisiopatológico subjacente: diminuição da
fração
inspirada
de
O2
(FiO2),
hipoventilação alveolar, alteração da
difusão, alteração da relação ventilaçãoperfusão (V/Q), efeito de shunt direitoesquerdo3.
Ainda que a difusão seja passiva, existe
uma diferença entre a pressão alveolar de
O2 (PAO2) e a PaO2, o que é chamado de
gradiente alvéolo-arterial de O2 (PO2 Aa). Em condições normais, oscila entre 3 e
15 mmHg, aumentando com a idade.
DEFINIÇÃO
3.
Segundo
as
características
gasométricas: hipoxêmica [ou tipo I] e/ou
hipercápnica [ou tipo II]3.
A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é
definida como a incapacidade do sistema
respiratório, desenvolvida agudamente,
em promover adequadamente as trocas
gasosas, ou seja, promover oxigenação e
eliminação de gás carbônico. Do ponto de
vista de parâmetros gasométricos, a IRpA
é definida pela presença de1:
Apesar desta classificação didática da
IRpA, não é raro a ocorrência simultânea
de mais de um dos mecanismos descritos
em uma mesma condição clínica. Por
exemplo, na DPOC, a obstrução difusa das
vias aéreas e a hiperinsuflação que reduz
a eficiência de contratilidade do
diafragma determinam hipoventilação. Ao
mesmo tempo, algumas vias aéreas
podem estar completamente obstruídas,
sobretudo por secreções, o que
determinará baixa ou não ventilação das
unidades alveolares correspondentes,
caracterizando baixa V/Q. Outro exemplo
compreende as diferentes causas de IRpA
pulmonar, nas quais, para tentar
compensar a hipoxemia, o paciente
hiperventila. A depender da intensidade
da hiperventilação necessária e do tempo
em que ela permanece, poderá haver
fadiga do diafragma, acrescentando um
problema ventilatório à IRpA. Podemos
ter ainda doenças simultâneas que podem
levar a IRpA por mecanismos diferentes,
como a presença de acidente vascular
- pressão arterial de O2 (PaO2) ≤ 50
mmHg com saturação de O2 < 90%2
Que pode estar ou não associada a:
- PaCO2 > 50 mmHg ou aumento maior do
que 10 mmHg sobre a PaCO2 basal, com
pH < 7,30 nas situações de envolvimento
respiratório crônico prévio2.
Embora arbitrária, tal definição tem
utilidade clínica, pois denota uma
anormalidade funcional grave que
acarreta risco à vida e exige intervenção
imediata2.
Caso o paciente já esteja recebendo
suplementação de O2, a definição
gasométrica da IRpA passa a ser dada pela
relação PaO2/FIO2, a qual deverá ser
<300 mmHg1.
CLASSIFICAÇÃO
2
Silva LCC, Hetzel JL. Felicetti JC, Moreira JS, Camargo JJ,
Porto N. Pneumologia: princípios e práticas. Porto Alegre:
Artmed, 2012.
3
Serrano DAR, Llano MC, Franco JI, Rodríguez ED.
Insuficiência respiratória aguda. Medicine.
2014;11(63):3727-34
4
encefálico
(possível
causa
extrapulmonar) em conjunto com pneumonia
ou
atelectasia
(possíveis
causas
pulmonares). Alguns autores classificam
essas condições como IRpA mista1.
APRESENTAÇÃO GASOMÉTRICA DA IRpA1
Como as alterações nas trocas gasosas são
a consequência principal da IRpA,
inclusive constituindo sua definição, a
gasometria arterial é o principal
instrumento de avaliação desta síndrome.
Na IRpA pulmonar (tipo I), em que os
mecanismos fisiopatológicos são as
alterações V/Q e o distúrbio de difusão, a
alteração gasométrica encontrada é a
hipoxemia.
Em relação ao CO2, ele tende a estar
baixo (hipocapnia) em função da
hiperventilação compensatória, elevando-se apenas em formas graves e/ou
avançadas. Na IRpA extra-pulmonar (tipo
II), a gasometria mostra tanto hipoxemia
quanto hipercapnia, visto que sua causa é
a hipoventilação.
Dessa forma, a hipoxemia é comum a
todas as formas de IRpA, sendo a PaCO2
um dado importante na avaliação da
etiologia da síndrome. A presença de
níveis baixos ou normais de PaCO2
indicará que a IRpA é pulmonar, ao passo
que níveis elevados de PaCO2 devem
levar a suspeita de causas extrapulmonares, embora formas pulmonares
avançadas ou IRpA mista também sejam
possíveis.
Um parâmetro que pode ser derivado da
gasometria arterial e que auxilia na
caracterização da origem da IRpA é a
diferença alvéolo arterial de oxigênio
(PAO2 – PaO2 ou P(A-a)O2). Ao calcular a
diferença de pressão parcial de oxigênio
entre o ar alveolar e o sangue arterial, ela
estima a eficácia da troca gasosa pela
membrana alvéolo-capilar. Em condições
normais, espera-se uma pequena P(Aa)O2, decorrente de umas poucas áreas
de baixa V/Q normalmente presentes.
Entretanto, uma P(A-a)O2 aumentada
(alargada) indica uma ineficácia nas trocas
gasosas, ou por comprometimento de
difusão ou por alteração V/Q.
Assim, na presença de hipoxemia e P(A-a)
O2 normal, podemos inferir que o
distúrbio presente é a hipoventilação, ou
seja, toda a hipoxemia presente decorre
da menor pressão de oxigênio no ar
alveolar e não por comprometimento da
troca através da membrana alvéolo
capilar. Por outro lado, a presença de P(Aa)O2 alargada indica que pelo menos
parte da hipoxemia decorre de
componente pulmonar. A PAO2 pode ser
calculada pela seguinte fórmula:
A tabela 1 mostra o comportamento da
PaO2, PaCO2 e P(A-a)O2 nas diferentes
condições de IRpA.
FISIOPATOLOGIA DA IRpA1
A IRpA pode ocorrer por diferentes
mecanismos
fisiopatológicos,
basicamente: hipoventilação, distúrbios
de difusão, distúrbios na relação
ventilação/perfusão, inalação de gás com
baixa concentração de oxigênio.
5
A hipoventilação é caracterizada pela
renovação ineficaz do ar alveolar, por
movimentação
de
quantidades
inadequadas do ar atmosférico até os
alvéolos. Como o sangue venoso continua
chegando aos pulmões com baixas
concentrações de O2 e elevadas
concentrações de CO2, resultado do
metabolismo celular, os níveis alveolares
destes gases tornam-se progressivamente
mais baixos (para o O2) e mais altos (para
o CO2). Em algum momento na evolução
desta condição, que será mais rápido ou
tardio em função de sua intensidade, o
indivíduo apresentará hipoxemia e
hipercapnia.
Nos
distúrbios
de
difusão,
há
espessamento da membrana alvéolocapilar, dificultando a difusão passiva de
O2 e CO2. Como há grande reserva
funcional na capacidade de difusão, ela
não é comum como causa isolada de IRpA.
Além disso, o CO2 é muito mais difusível
pela membrana alvéolo-capilar do que
para o O2, fazendo com que os distúrbios
de difusão gerem hipoxemia sem
hipercapnia. Na verdade, como tentativa
de compensar a hipoxemia decorrente do
distúrbio de difusão, o indivíduo passa a
hiperventilar, aumentando os níveis de
alveolares de O2 e reduzindo os de CO2,
ocasionando, assim, hipocapnia. Somente
em fases mais avançadas pode-se
encontrar normocapnia e, finalmente,
hipercapnia.
As causas mais comuns de IRpA são as que
cursam com alteração na V/Q, sobretudo
baixa V/Q. Na baixa V/Q, parte do sangue
que chega aos pulmões passa por alvéolos
pouco ventilados (ou não ventilados),
portanto com níveis baixos de O2, o que
ocasiona oxigenação insuficiente.
A depender da fração do sangue que
passa por estas regiões, o resultado final
será a hipoxemia. Aqui também, a
hiperventilação decorrente da hipoxemia
e a maior capacidade de difusão do CO2
farão com que não haja hipercapnia,
exceto em formas mais avançadas e/ou
graves. Outro mecanismo compensatório
é a vasoconstrição hipóxica, caracterizada
pela vasoconstrição na circulação para os
alvéolos com baixa tensão de oxigênio, na
tentativa de desviar o sangue para
capilares cujos alvéolos estão ventilados,
melhorando a V/Q. Este mecanismo,
entretanto, pode vir a ser deletério
quando as áreas de baixa V/Q são
extensas, pois a vasoconstrição será
intensa na circulação pulmonar, gerando
hipertensão pulmonar, comprometendo a
ejeção
do
ventrículo
direito,
caracterizando o ‘cor pulmonale agudo.
Convencionalmente, chamamos de shunt
as situações em que o sangue passa por
alvéolos não ventilados (V/Q = 0) e de
efeito shunt aquelas em que o sangue
passa por alvéolos mal ventilados (V/Q
baixa).
A outra alteração V/Q ocorre no sentido
inverso, com áreas alveolares ventiladas
adequadamente, porém mal perfundidas
(ou não perfundidas). Quando isso ocorre
em grandes extensões, funciona como
hipoventilação, pois a ventilação alveolar
está sendo “perdida” para áreas onde não
há trocas gasosas, com consequente
hipoxemia e hipercapnia.
Convencionalmente,
chamamos
de
espaço-morto as situações em que a
ventilação ocorre em alvéolos não
perfundidos e de efeito espaço-morto
aquelas em que a ventilação ocorre em
alvéolos mal perfundidos (V/Q alta).
Por fim, a IRpA pode ocorrer por inalação
de ar com baixos níveis de O2, como
ocorre nas intoxicações por outros gases,
como o monóxido de carbono (CO).
6
ETIOLOGIA DA IRpA1
As doenças e lesões que prejudicam uma
ou mais das três etapas da troca gasosa
(ventilação alveolar, difusão e adequada
relação
ventilação-perfusão)
irão
desencadear
os
mecanismos
fisiopatológicos
responsáveis
pelo
desenvolvimento da IRpA. Pelo fato de
serem muitas as causas de IRpA, podemos
dividi-las didaticamente de acordo com
cada etapa da troca gasosa prejudicada. A
seguir citaremos alguns exemplos, mas
tendo em mente que várias outras
etiologias são possíveis. Além disso,
algumas etiologias são capazes de causar
IRpA por mais de um mecanismo.
Causas de hipoventilação
• Lesões que
respiratório:
acometem o
centro
- acidente vascular encefálico, neoplasia,
infecção, drogas depressoras do SNC.
• Lesões medulares:
- trauma raqui-medular, infecção, infarto,
hemorragia, poliomielite, Guillain-Barré,
mielite transversa, esclerose lateral
amiotrófica.
• Doenças neurológicas periféricas:
doenças com liberação de neurotoxinas
(tétano, botulismo, difteria), miastenia
gravis, paralisia diafragmática bilateral,
intoxicação
por
organofosforado,
manifestações paraneoplásicas (EatonLambert).
• Doenças neuromusculares:
- distrofias musculares, polimiosite,
hipotiroidismo,
distúrbios
hidroeletrolíticos
(hipocalcemia,
hipomagnesemia, hipopotassemia ou
hipofosfatemia), fadiga da musculatura
respiratória, menor eficácia da contração
diafragmática por hiperinsuflação.
• Doenças da parede torácica:
- tórax instável, cifoescoliose, espondilite
anquilosante, toracoplastia, fibrotórax,
obesidade.
• Doenças de vias aéreas superiores:
- epiglotite, aspiração de corpo estranho,
edema de glote, tumores, paralisia
bilateral de cordas vocais, estenose de
traquéia, traqueomalácia.
• Doenças
inferiores:
difusas
de
- DPOC, asma, fibrose cística.
vias
aéreas
7
Causas de comprometimento da difusão
• Doenças que acometem o interstício e
assim espessam a membrana alvéolocapilar
Infecciosas:
tuberculose
miliar,
pneumonias
virais,
pneumocistose,
histoplasmose.
- Neoplasia: linfangite carcinomatosa;
- Doenças inflamatórias: pneumoconioses,
pneumonia
de
hipersensibilidade,
sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática.
As diferentes manifestações clínicas da
IRpA (sinais e sintomas) podem ser
divididas em dois grandes grupos, as
dependentes da diminuição da PaO2 e as
dependentes da elevação da PaCO2
(tabela 2). As dependentes da hipoxemia
afetam
o
SNC
e
o
sistema
cardiocirculatório; as dependentes da
hipercapnia afetam fundamentalmente o
SNC.
Causas de baixa V/Q
• Doenças com preenchimento alveolar:
- pneumonia, edema agudo de pulmão,
síndrome do desconforto respiratório
agudo (SDRA), hemorragia alveolar,
contusão pulmonar.
• Doenças com colapso alveolar:
- atelectasias, grandes derrames pleurais
ou
pneumotórax
comprimindo
o
parênquima pulmonar;
• Doenças com obstrução completa ou
colapso de pequenas vias aéreas:
- DPOC e asma.
Causas de alta V/Q
• Embolia pulmonar (a alta V/Q é
encontrada na embolia pulmonar, mas
nem sempre se expressa clinicamente,
pois há simultaneamente áreas de baixa
V/Q, em função de substâncias
broncoconstritoras
liberadas
pelo
êmbolo).
• Choque circulatório
• Emprego de elevadas pressões
inspiratórias e/ou expiratórias durante a
ventilação mecânica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS3
DIAGNÓSTICO3
O diagnóstico de IRpA parte da suspeita
clínica, e sua confirmação se baseia na
análise
da
gasometria
arterial.
Resumidamente, poderíamos dizer que
devemos
avaliar
a
oxigenação
(determinação da PaO2 na gasometria ou
na oximetria de pulso) e a ventilação
(determinação da PaCO2 na gasometria
ou pelo registro contínuo do CO2 expirado
medido por um capnógrafo).
Clínica
A manifestação clínica da IRpA depende
da etiologia e das respostas que ocorrem
em função da hipoxemia e hipercapnia. A
história clínica e o exame físico são
importantes para estabelecer a etiologia
da IRpA. Mediante os dados da anamnese
podemos conhecer o tempo de evolução
da hipoxemia, os antecedentes do
8
paciente, etc. Também pode fornecer
informações sobre a causa da IRpA como,
por exemplo, pacientes com dor torácica
e antecedentes de fatores de risco
cardiovascular, etc.
quatro elementos básicos: campos
pulmonares claros, opacidade pulmonar
difusa ou localizada e comprometimento
extrapulmonar.
O exame físico nos ajuda a reconhecer os
sinais de gravidade tais como o aumento
progressivo da frequência respiratória,
uso de musculatura acessória, etc.
A TC de tórax identifica com maior
precisão as estruturas anatômicas e
opacidades descritas na RX de tórax.
Os sinais obtidos no exame físico podem
nos orientar sobre a etiologia da IRpA. Na
presença de febre podemos suspeita de
infecções, TEP e atelectasias.
O ingurgitamento jugular está presente na
insuficiência cardíaca congestiva (ICC),
pneumotórax
hipertensivo
e
tamponamento cardíaco. Na ausculta
pulmonar, a sibilância ou a diminuição do
murmúrio vesicular sugerem asma ou
obstrução de vias aéreas, os estertores
estão presentes na pneumonia ou na ICC,
a ausência dos murmúrios vesiculares
sugere pneumotórax. Os sopros cardíacos
podem nos orientar para o diagnóstico de
valvopatias.
Gasometria arterial3
Como foi mencionado anteriormente, a
gasometria arterial confirma a suspeita de
IRpA, por isso, sua realização é
imprescindível.
Oximetria de pulso3
É o método não invasivo para medir a
saturação de O2 (SaO2). Um valor de 90%
equivale a uma PaO2 de 60mmHg. É um
bom método para monitorização contínua
e avaliação da resposta imediata à
oxigenoterapia.
Radiografia de tórax3
Identifica as doenças da parede torácica,
pleura e parênquima pulmonar. É
imprescindível para orientar o diagnóstico
etiológico. Pode-se identificar um desses
Tomografia computadorizada3
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO DA IRpA1,3
A IRpA é uma síndrome clínica que tem,
como vimos anteriormente, etiologias
diversas. Sua resolução, portanto,
depende da resolução da doença que a
determinou. Entretanto, até que a
resolução, ou pelo menos a compensação,
da doença causadora ocorra, algumas
medidas são necessárias para a
manutenção dos gases arteriais em níveis
adequados.
A correção da hipoxemia é o objetivo mais
importante, visto que ela é uma condição
ameaçadora da vida. A depender do nível
de gravidade, pode-se ofertar oxigênio
por meio de sistemas de baixos fluxos (ex.
cateter nasal) ou de altos fluxos (ex.
máscara
de
Venturi,
e,
mais
recentemente, sistemas de altos fluxos
administrados por prongas nasais). Em
situações em que a hipoxemia não é
corrigida por meio da oferta de O2 por
estes dispositivos, está indicada a
intubação traqueal e ventilação mecânica,
que permitirá o emprego de FIO2 mais
elevadas (até 100%) e aplicação de
pressões positivas que poderão melhorar
a relação V/Q. Paralelamente, deve-se
estar atento para a oferta de O2 aos
tecidos, o que pode ser otimizado com a
manutenção do débito cardíaco e de
níveis adequados de hemoglobina.
Em relação ao gás carbônico, sua
normalização não é necessária, visto que a
hipercapnia, até determinados níveis, é
9
bem tolerada. Sendo assim, monitoramos
a PaCO2 em conjunto com pH e com
parâmetros clínicos da ventilação, como a
frequência respiratória, o esforço do
paciente e a utilização de musculatura
acessória. A elevação da PaCO2 com
acidose respiratória e/ou desconforto
clínico indica a necessidade de suporte
ventilatório, que poderá ser não invasivo
(com emprego de máscaras como
interface entre o paciente e o ventilador)
ou invasivo (com intubação traqueal).
obstrução pela língua, eliminar secreções
respiratórias por meio da drenagem
postural, tosse ou aspiração). O nível de
consciência deve ser avaliado, já que se o
paciente está inconsciente, empregam-se
manobras
manuais
(elevação
da
mandíbula com estabilização da coluna
vertebral nos politraumatizados). Se o
objetivo é a permeabilidade da via aérea,
utilizam-se dispositivos para evitar que a
língua volte a obstruir a via aérea (cânula
orofaríngea).
A atenção a estes pacientes tem
diferentes níveis: o pré-hospitalar e
hospitalar (que poderá ser em serviços de
emergência, enfermarias ou na UTI).
3.
Administrar O2 (FiO2 50%)
Determinar a queixa principal
4.
Verificar o estado da ventilação
para observar se um suporte ventilatório
é necessário (inicialmente poderá ser
utilizada bolsa-valva-máscara para depois,
se necessário, uma via aérea definitiva).
Investigar há quanto tempo os sintomas
surgiram ou pioraram
5.
Instalação de uma via endovenosa
periférica.
Anamnese
Investigar a presença de outros sintomas
Investigar a presença de comorbidades
Investigar os medicamentos em uso
Exame físico
Avaliar nível de consciência
Avaliar SSVV
Avaliar padrão respiratório
Avaliar utilização de musculatura
acessória
Avaliar características da pele
Realizar ausculta pulmonar
Atenção pré-hospitalar
A atenção inicial começa com o primeiro
contato com o paciente (no domicílio, na
UBS, transporte em ambulância, etc).
As medidas iniciais pré-hospitalares para o
manejo da IRpA devem incluir:
1.
Avaliação inicial dirigida
2.
Assegurar e manter uma via aérea
pérvia (retirar corpos estranhos, evitar
6.
Monitorização, se factível, da
saturação de O2, por meio da oximetria
de pulso, pressão arterial não invasiva e
monitorização cardíaca contínua.
7.
Avaliar o nível de consciência ou se
o paciente está intubado; inserir uma
sonda nasogástrica, se houver distensão
gástrica.
8.
Providenciar
hospital.
transporte
a
um
Atenção hospitalar
Medidas gerais:
1.
Avaliação inicial dirigida
2.
Posição semisentada.
3.
Assegurar
e
verificar
a
permeabilidade da via aérea e a
necessidade de intubar o paciente (sinais
de gravidade).
4.
Administrar oxigênio por uma
máscara de Venturi com FiO2 50%.
10
5.
etc).
Monitorização contínua (oximetria,
6.
Obter acesso venoso.
7.
Cateterismo vesical para medir a
diurese.
8.
Providenciar
complementares.
os
exames
9.
Provideniar inalação com betaagonistas (como salbutamol) se houver
broncoespasmo.
10.
Considerar o início da profilaxia
para tromboembolismo venoso e
proteção gástrica.
11.
Considerar o início da terapia
específica para a causa da falência
respiratória.
12.
Determinar a necessidade
internação em um hospital ou UTI.
de
Tratamento da causa
Tendo-se iniciado o manejo da via aérea,
deve-se iniciar a terapêutica dirigida para
a resolução do processo causal (início do
tratamento antibiótico no caso de
pneumonia, broncodilatores em uma crise
asmática, etc).
Oxigenoterapia
A hipoxemia é potencialmente fatal e,
portanto, sua correção deve ser prioritária
quando se trata a IRpA. O objetivo é
aumentar a saturação de O2 para mais de
90%, para uma adequada oxigenação dos
tecidos.
O aporte de O2 para os tecidos depende
de cinco elementos que condicionam o
aparecimento da hipóxia tecidual: o
oxigênio unido à hemoglobina (saturação
de O2), o O2 dissolvido no plasma (PaO2),
a quantidade de hemoglobina (em
situações de anemia se reduz o aporte de
O2 aos tecidos), o débito cardíaco e a
capacidade dos tecidos de extrair o O2 da
hemoglobina
(em
determinadas
intoxicações, os tecidos não conseguem
extrair o O2 da hemoglobina).
Por outro lado, é necessário reduzir a
demanda de O2. A febre e a agitação
podem aumentar de forma importante a
demanda de oxigênio.
Sistemas de administração de O2. São
classificados em sistemas de baixo fluxo
ou de alto fluxo em função do fluxo e da
mistura gasosa que chega ao paciente
(fluxo de saída do sistema). Um fluxo de
30L/min é considerado o pico de fluxo
máximo inspiratório que um paciente
pode ter e, por esta medida, se estabelece
a diferença entre baixo e alto fluxo.
Quando os fluxos de saída do sistema são
inferiores a 30L/min falamos em sistemas
de baixo fluxo.
Sistemas de baixo fluxo. São as cânulas
nasais, as máscaras simples de O2 e as
máscaras com reservatório. Caracterizamse pelo fato de não oferecerem ao
paciente todo o ar que ele necessita para
11
respirar. Como dito anteriormente, ao se
oferecer um fluxo inferior à demanda de
fluxo inspiratório, o paciente tem de
acrescentar ar ambiente em uma
quantidade variável para satisfazer sua
demanda de fluxo. Devido a isso, os
sistemas não asseguram níveis estáveis de
FiO2, já que o ar que o paciente respira é
uma mistura de O2 a 100% e ar ambiente.
A FiO2 muda com o tamanho do
reservatório de O2, com o fluxo de O2
selecionado e com o padrão respiratório
do paciente.
Sistemas de alto fluxo. São as máscaras
de Venturi e os sistemas de alto fluxo e
umidificação ativa. Esses sistemas
oferecem um aporte de todo o ar que é
respirado, fornecem níveis constantes de
FiO2, a FiO2 não é afetada por mudanças
no padrão respiratório do paciente e é
possível controlar a temperatura e a
umidade.
As máscaras de Venturi apresentam um
orifício regulável que controlam a mistura
do O2 com o ar ambiente. Com o orifício
aberto, a FiO2 que se obtém é de 24% e,
se este se mantém totalmente fechado,
pode-se conseguir uma FiO2 de 50%.
A evolução clínica, a oximetria e a
gasometria serão os meios pelos quais se
avalia a eficácia da terapêutica.
Os gases sanguíneos arteriais são
indispensáveis para o diagnóstico e
controle evolutivo da IRpA. É preferível a
realização da gasometria com o paciente
em ar ambiente; no entanto, em certas
ocasiões isso não é possível (transporte do
paciente para o hospital já com
oxigenoterapia, situação clínica que não
permite esperar para utilização da
oxigenoterapia). Por isso, a relação entre
a PaO2/FiO2 fornecerá importantes
informações.
Resumidamente, diremos que o objetivo
geral que devemos conseguir é garantir
um aporte adequado de O2 aos tecidos.
Para tanto, nos pacientes com IRpA, o
objetivo é manter uma saturação de O2
de 94% a 98%.; nos pacientes com risco
de desenvolver hipercapnia, o objetivo é
alcançar e manter uma saturação de O2
entre 88% e 92%, estando sempre atentos
aos níveis de PaCO2.
Uma vez iniciado o tratamento, devemos
avaliar a resposta a ele; se apesar de
nosso tratamento não conseguimos os
objetivos desejados (PaO2 > 60 mmHg) ou
existe uma piora clínica ou gasométrica
(pH < 7,30 ou aumento progressivo da
PaCO2) devemos pensar em alterar o
manejo terapêutico, considerando a
ventilação não invasiva ou invasiva.
Riscos e precauções2
O metabolismo do oxigênio resulta
predominantemente em gás carbônico e
água. No entanto, são gerados
metabólitos intermediários caracterizados
por espécimes químicos reativos com
grande
potência
oxidante.
Essas
substâncias podem danificar as vias
aéreas, os alvéolos, bem como outros
tecidos, iniciando respostas inflamatórias
e fibrose. O organismo sintetiza
substâncias antioxidantes como catalase e
superóxido dismutase para neutralizar os
espécimes
reativos
de
oxigênio.
Entretanto, uma FiO2 acima de 50%
supera essa proteção e danifica
rapidamente o epitélio das vias aéreas,
provocando traqueobronquite, dano
alveolar
difuso
e
displasia
broncopulmonar.
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