Gasometria arterial – ar ambiente

Universidade Federal de Uberlândia
Faculdade de Medicina
Disciplina de Emergências Médicas
Insuficiência respiratória aguda
Qual a definição de insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
Define-se como IRpA a incapacidade do sistema respiratório, desenvolvida agudamente, em desempenhar sua principal função, ou seja,
promover adequadamente a oxigenação do sangue arterial e a eliminação do gás carbônico.
Como a definição de IRpA está relacionada à capacidade de manter níveis adequados de oxigênio e gás carbônico, foram estabelecidos
pontos de corte na gasometria arterial para sua caracterização. Em um paciente respirando ar ambiente, definimos gasometricamente IRpA
quando:

PaO2 <60 mmHg (ou SpO2<90%), associado ou não a

PaCO2 >50 mmHg (exceto para pacientes retentores crônicos de gás carbônico).
Como ocorrem as trocas gasosas nos pulmões?
As trocas gasosas dependem do funcionamento de diferentes componentes do sistema respiratório, constituindo etapas específicas, embora
relacionadas entre si. As etapas são: ventilação alveolar, difusão e adequação entre a ventilação alveolar e a perfusão, chamada de relação
ventilação-perfusão. Além dessas etapas, deve-se considerar ainda que o ar inspirado deve ter níveis adequados de oxigênio.
Ventilação alveolar
As estruturas que efetivamente promovem a troca de gases (bronquíolos terminais e alvéolos) estão protegidas no interior da caixa torácica e
distantes do oxigênio do ar atmosférico. O papel da ventilação é levar o oxigênio e gás carbônico presentes no ar até as unidades de troca.
Uma ventilação adequada é dependente de um volume minuto suficiente para promover o fornecimento de oxigênio a remoção do gás
carbônico.
Difusão
É a troca gasosa entre o ar no interior do alvéolo e o sangue no interior do capilar pulmonar, por difusão passiva através da membrana
alvéolo-capilar, que é uma fina membrana constituída pelo epitélio alveolar, endotélio capilar e tecido conjuntivo entre ambos. A difusão
ocorre pela diferença de concentração do oxigênio, que é maior no alvéolo do que no capilar, e do gás carbônico, maior no capilar do que no
alvéolo.
Relação ventilação-perfusão
Para que as trocas gasosas se processem adequadamente, deve haver uma relação adequada entre os alvéolos ventilados e a perfusão dos
capilares correspondentes.
Quais são os mecanismos fisiopatológicos na insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
A IRpA ocorre quando há comprometimento em um ou mais mecanismos responsáveis pelas trocas gasosas
Hipoventilação
Na hipoventilação não há renovação do ar alveolar, que vai reduzindo suas concentrações de oxigênio e elevando as de gás carbônico. Como
o consumo de oxigênio e a produção de gás carbônico prosseguem, o indivíduo desenvolve hipoxemia e hipercapnia.
Alteração da difusão
Ocorre por espessamento da membrana alvéolo-capilar, criando um bloqueio à difusão passiva de oxigênio e gás carbônico. Como há grande
reserva funcional na capacidade de difusão, esses defeitos habitualmente não determinam insuficiência respiratória isoladamente. Além disso,
a difusão é muito mais fácil para o gás carbônico do que para o oxigênio, fazendo com que seu comprometimento contribua para hipoxemia,
mas não para hipercapnia, exceto em fases muito avançadas.
Alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q)
O desequilíbrio na relação entre ventilação e perfusão pode ocorrer nos dois sentidos, ou seja, baixa ventilação em relação a perfusão (baixa
V/Q) ou alta ventilação em relação a perfusão (alta V/Q). Na baixa V/Q, o sangue passa por alvéolos pouco ventilados, sofrendo oxigenação
insuficiente. Pela facilidade de difusão do gás carbônico, não há hipercapnia, exceto em fases muito avançadas. Na alta V/Q, áreas alveolares
ventiladas adequadamente não são perfundidas. Quando isso ocorre em grandes extensões, funciona como hipoventilação, pois a ventilação
alveolar está sendo "perdida" para áreas onde não há trocas gasosas.
Quando a baixa V/Q ocorre em sua apresentação máxima, ou seja, parte do sangue passa por áreas sem qualquer ventilação, mantendo sua
composição venosa, ela é denominada shunt. Ao contrário, quando a alta V/Q ocorre em sua extensão máxima, com área sem perfusão,
denomina-se espaço morto.
Qual a classificação da insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
Baseado nos mecanismos de hipoxemia e hipercapnia, a IRpA pode ser classificada em:
Falência de oxigenação (Tipo I): condições em que a ventilação é normal, sendo a hipoxemia decorrente de alterações nas trocas gasosas
dentro dos pulmões, por alterações na relação V/Q ou na difusão. Gasometricamente há hipoxemia, sem retenção de gás carbônico, embora
ela possa ocorrer nas fases avançadas. A PaCO2 pode estar até mesmo baixa, pois há uma tentativa de compensar a hipoxemia com
hiperventilação.
Falência de ventilação (Tipo II): condições em que as alterações nas trocas gasosas decorrem da hipoventilação. Gasometricamente há
hipoxemia e hipercapnia.
Existem outras terminologias para essa classificação. Como as causas de hipoventilação estão relacionadas a alterações do sistema nervoso,
músculos da respiração, caixa torácica e vias aéreas, a insuficiência respiratória ventilatória é denominada extrapulmonar, enquanto a de
oxigenação é denominada pulmonar. Em função das características gasométricas, a IRpA ventilatória é denominada hipercápnica e a de
oxigenação, hipoxêmica.
Qual a apresentação clínica da insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
A IRpA, por ser secundária a várias doenças, cada uma com sintomas e sinais específicos e diferentes, apresenta-se clinicamente de forma
muito variada. Entretanto, alguns dados são comuns na IRpA, independente de sua etiologia.
A taquipnéia (>20 respirações/minuto, em adultos) é o achado mais importante no exame físico do paciente com suspeita de IRpA. A
freqüência respiratória é um dado objetivo e de simples obtenção, seu aumento dá-se precocemente, valores progressivamente maiores
correlacionam-se, em geral, com maior gravidade, seu acompanhamento ao longo do tempo é um bom parâmetro de monitoração da
evolução da IRpA. Quando a causa da IRpA relaciona-se com a incapacidade de gerar ou conduzir o estímulo respiratório, o paciente pode
apresentar-se com bradipnéia (ex: intoxicação por drogas depressoras do sistema nervoso central).
Alguns dados de exame físico podem ser encontrados quando o trabalho respiratório está aumentado, como tiragens intercostais e
batimentos de asas do nariz, presentes sobretudo quando há obstrução ao fluxo aéreo. O aumento do trabalho respiratório,
independentemente da causa, também se associa à utilização da musculatura acessória da respiração, que pode ser notada pela inspeção
e/ou palpação da contração dos esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais externos e até mesmo de músculos abdominais durante a
expiração. A partir do momento em que se instala a hipoxemia, associada ou não à hipercapnia, surgem os sintomas relacionados às mesmas.
12 - Quais os sintomas da hipoxemia aguda?
Os principais sintomas decorrentes da hipoxemia estão relacionados aos sistemas nervoso e cardiovascular. As alterações neurológicas iniciais
são alterações da consciência e instabilidade motora, mas à medida que o quadro se agrava ocorre depressão do sensório, coma e, por fim,
depressão do centro respiratório, com parada respiratória. Em relação ao sistema cardiovascular, inicialmente ocorrem taquicardia e
hipertensão arterial. Com o tempo, entretanto, desenvolvem-se bradicardia, depressão miocárdica e choque. A cianose não é um sinal
precoce na hipoxemia.
13 - O que é cianose e qual o significado clínico da sua presença?
Cianose é a coloração azulada da pele e mucosa decorrente do aumento da hemoglobina não saturada pelo oxigênio. É mais facilmente
detectável no leito ungueal, na superfície cutânea dos lábios e no lobo da orelha.
A cianose não é um achado clínico precoce de hipoxemia, não sendo identificada até que os níveis de PaO 2 estejam abaixo de 50 mmHg e,
em algumas condições e para alguns examinadores, abaixo de 40 mmHg. A cianose depende da quantidade absoluta de hemoglobina não
oxigenada presente, portanto é mais tardiamente identificada em pacientes com anemia e mais precocemente em pacientes com poliglobulia.
14 - Quais os sintomas da hipercapnia aguda?
As manifestações clínicas decorrentes da hipercapnia dependem não só do nível de gás carbônico atingido, mas também da velocidade com
que ela se instala. Na insuficiência respiratória aguda, quando a elevação da PaCO2 ocorre rapidamente, observam-se alterações no sistema
nervoso central, como apreensão, confusão mental, sonolência e coma. As alterações cardiovasculares são variáveis pois, embora a elevação
do gás carbônico determine vasodilatação e hipotensão, ela também promove a liberação de catecolaminas, que contrabalançam esses
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efeitos. Na maioria das vezes há taquicardia e tendência à hipotensão arterial. O risco de óbito está muito mais relacionado à hipoxemia que
se instala concomitantemente do que à hipercapnia
Qual o valor da relação PaO2/FIO2 no diagnóstico e seguimento de pacientes com insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
Quando o paciente está recebendo oxigênio suplementar, sob a forma de cateter ou máscara na respiração espontânea, ou durante a
ventilação mecânica, o valor absoluto da PaO2 perde em importância, pois ele não reflete apenas a condição de troca gasosa do paciente, mas
também sua resposta ao tratamento com oxigênio.
Para permitir a avaliação da oxigenação em diferentes condições de oferta de oxigênio, foi criada a relação PaO 2/FIO2, calculada pela divisão
da PaO2 pela FIO2 (em número decimal, ex: 40%=0,4). Os valores normais e as gradações de anormalidade estão relacionados abaixo.

PaO2/FIO2>400 mmHg – normal;

PaO2/FIO2>300-400 mmHg – déficit de oxigenação, mas ainda não em níveis de insuficiência respiratória;

PaO2/FIO2<300 mmHg – insuficiência respiratória;

PaO2/FIO2<200 mmHg – insuficiência respiratória grave.
Por ser de fácil obtenção e permitir avaliar a oxigenação em diferentes condições de oferta de oxigênio, a PaO2/FIO2 é considerada hoje o
melhor parâmetro de monitoração de oxigenação. Há uma estimativa que, em adultos, para cada litro de oxigênio ofertado, a F IO2 é
aumentada em 4% (ou 0,04).
27 - Quais são os princípios do tratamento da insuficiência respiratória aguda (IRpA)?
A IRpA é sempre a conseqüência de uma doença de base, cujo tratamento é fundamental para a sua resolução. Entretanto, nem sempre o
tratamento da doença de base é possível ou tem resultado imediato e, assim, a compensação da IRpA é fundamental para que o paciente não
morra.
Em relação especificamente à IRpA o tratamento consiste na manutenção de níveis adequados de oxigênio, ponto mais importante, e de gás
carbônico. A hipercapnia é menos deletéria do que a hipoxemia e pode até ser tolerada, tanto na indicação da ventilação mecânica quanto
durante o suporte ventilatório.
Quais os métodos de administração de oxigênio na IRpA?
As formas de administração de oxigênio podem ser divididas em dois grandes grupos de sistemas: de baixo fluxo e de alto fluxo. Com os
sistemas de baixo fluxo, o oxigênio é fornecido em um fluxo menor que a demanda do paciente, representando apenas parte do ar inspirado.
Isso faz com que a FIO2 seja variável (inversamente proporcional ao volume minuto do paciente). Os sistemas de alto fluxo fornecem todo o
gás inspirado pelo paciente, portanto em uma FIO2 mais controlada.
Exemplos de sistemas de baixo fluxo:

Cateter e cânula nasal: em adultos podem ser usados com fluxos de 0,5 a 6 l/min. Em condições basais de ventilação (freqüência de 12
respirações por minuto e volume corrente de 500ml), cada litro de oxigênio eleva a FIO2 em 4%. Entretanto, aumentando-se a
ventilação, a eficácia dos cateteres e cânulas nasais em aumentar a FIO2 diminui progressivamente. Podem ser acrescidos ao sistema
reservatórios de oxigênio, aumentando a capacidade de elevar a FIO2.

Máscaras nasais: o oxigênio é ofertado através de máscaras em fluxos de 5 a 12 l/min. Permitem uma oferta maior de oxigênio em
relação aos cateteres, mas ainda variável com a ventilação do paciente. Também podem ser acrescidos reservatórios de oxigênio,
aumentando sua oferta ao paciente. Esses sistemas podem ter válvulas que impedem a exalação do ar do paciente para dentro do
reservatório, evitando a re-inspiração desse ar e a retenção de gás carbônico (máscaras sem re-inspiração). Algumas máscaras não
possuem esse sistema, podendo levar à hipercapnia (máscaras com re-inspiração parcial).

Exemplos de sistemas de alto fluxo:

Máscaras de Venturi: oferecem altos fluxos de oxigênio, em altas velocidades (em função da passagem dos fluxos por pequenos orifícios
ajustados na entrada da máscara). Os ajustes do fluxo inspiratório e do tamanho do orifício (as máscaras apresentam numerações com
especificações da FIO2 proposta) permitem estimar a FIO2 fornecida. Essa estimativa perde sua acurácia para FIO2 acima de 35%.

Sistemas de aerossóis umidificados de grande volume (grandes máscaras em tenda ou tubo T): permitem uma maior oferta de oxigênio
(acima de 60%), desde que grandes fluxos de oxigênio sejam ajustados. Entretanto não há precisão quanto a FIO2 ofertada.
Documento completo
Bruno do Valle Pinheiro & Júlio César Abreu de Oliveira - Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA). Revisão: Ago-2004
http://www.freewebs.com/diretrizes/irpa.pdf
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Estruturas envolvidas com a ventilação

centro respiratório – localizado entre a ponte e o bulbo;

medula – até os segmentos C3, C4 e C5, de onde saem as raízes que formarão o nervo frênico;

nervos periféricos – o principal é o frênico, responsável pela inervação do diafragma;

músculos da respiração – o principal é o diafragma, havendo menor participação dos intercostais externos, escaleno e
esternocleidomastóideo;

caixa torácica – deve permitir a expansão dos pulmões;

vias aéreas – devem estar patentes e permitir o fluxo aéreo.
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1.
Hipoventilação
1.1.
lesões que acometem o centro respiratório
1.1.1.
1.2.
acidente vascular encefálico, neoplasia, infecção, drogas depressoras do SNC;
lesões medulares:
1.2.1.
trauma raqui-medular, infecção, infarto, hemorragia, poliomielite, Guillain-Barré, mielite transversa, esclerose lateral
amiotrófica;
1.3.
doenças neurológicas periféricas
1.3.1.
doenças com liberação de neurotoxinas (tétano, botulismo, difteria), miastenia gravis, paralisia diafragmática
bilateral, intoxicação por organofosforado, manifestações paraneoplásicas (Eaton-Lambert);
1.4.
doenças neuromusculares
1.4.1.
distrofias musculares, polimiosite, hipotiroidismo, distúrbios hidro-eletrolíticos (hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipopotassemia ou hipofosfatemia);
1.5.
doenças da parede torácica
1.5.1.
1.6.
tórax instável, cifoescoliose, espondilite anquilosante, toracoplastia, fibrotórax, obesidade;
doenças de vias aéreas superiores:
1.6.1.
epiglotite, aspiração de corpo estranho, edema de glote, tumores, paralisia bilateral de cordas vocais, estenose de
traquéia, traqueomalácia;
1.7.
doenças difusas de vias aéreas inferiores:
1.7.1.
2.
Distúrbios de difusão
2.1.
doenças infecciosas
2.1.1.
2.2.
2.3.
tuberculose miliar, pneumonias virais, pneumocistose, histoplasmose
Neoplasias
2.2.1.
linfangite carcinomatosa
doenças inflamatórias
2.3.1.
3.
DPOC, asma, fibrose cística.
pneumoconioses, sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática
baixa relação ventilação-perfusão
3.1.
doenças com preenchimento alveolar
3.1.1.
pneumonia, edema agudo de pulmão, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), hemorragia alveolar,
contusão pulmonar
3.2.
doenças com colapso alveolar
3.2.1.
3.3.
doenças de pequenas vias aéreas
3.3.1.
4.
atelectasias, grandes derrames pleurais ou pneumotórax comprimindo o parênquima pulmonar
DPOC e asma
alta relação ventilação-perfusão
4.1.
embolia pulmonar, estados de choque circulatório
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JJS, 58 anos, masculino, branco, casado, aposentado. Há 40 dias com dispnéia progressiva, atualmente ao repouso. Nesse período
apresentou tosse discreta, às vezes com hemoptoicos. Nos últimos 3 dias a dispnéia passou a piorar com o decúbito, com episódios de
dispnéia paroxística noturna. Ao exame encontrava-se descorado (++/4), com cianose labial (++/4), anictérico, e febril (TAX=38oC). Presença
de estertores crepitantes em 2/3 inferiores, bilateralmente
Gasometria arterial – ar ambiente
pH
PaO2 (mmHg)
PaCO2 (mmHg)
HCO3 (mEq/l)
SaO2
7,43
44 mmHg
30
23
75%
A.P., 25 anos, feminina, branca, solteira, balconista desempregada. Há uma semana dor torácica de início súbito, ventilatório-dependente,
localizada em terço inferior de hemitórax direito, sem irradiação. Nesse período evoluiu com dispnéia progressiva, sem sibilância, que se
intensificou nos últimos quatro dias. Negava doenças prévias relevantes e relatava que há dois meses apresentou dor e edema em cotovelos,
com restrição dos movimentos, quadro que melhorou com o uso de anti-inflamatórios não hormonais.
Murmúrio vesicular abolido na base esquerda e diminuído na direita, com estertores crepitantes em 1/3 médio do hemitórax esquerdo. A
oximetria de pulso medida em ar ambiente mostrava SpO2=77%
Gasometria arterial. Respiração sob cetéter nasal com 5L/min de O2
pH
PaO2 (mmHg)
PaCO2 (mmHg)
HCO3 (mEq/l)
SaO2
7,51
140 mmHg
25
19
99%
M.G.F.R, 74 anos, feminina, viúva, branca, advogada. Há três meses vinha apresentando dispnéia aos grandes esforços, sem qualquer outro
sintoma respiratório associado. Há 15 dias a dispnéia piorou, passando para os moderados esforços (grau 3 para 4 pela escala do MRC),
quando então procurou atendimento médico. Referia que a dispnéia tinha piorado nos últimos três dias, estando presente mesmo ao repouso.
Há alguns anos foi mantida em anticoagulação durante alguns meses, em consequência de trombose venosa profunda pós operatória, mas
suspendeu a medicação por conta própria, não procurando atendimento médico desde então. Murmúrio vesicular presente, normodistribuído,
sem ruídos adventícios associados. Membros inferiores com varizes calibrosas com hipercromia de pele, sem empastamento das panturrilhas,
sem dor à palpação. SpO2=82% (ar ambiente)
Gasometria arterial - Paciente em oxigenoterapia com FIO2 33%
pH
PaO2 (mmHg)
PaCO2 (mmHg)
HCO3 (mEq/l)
SaO2
7,45
74
28
17
91%
F.R.S., 58 anos, sexo masculino, procurou o ambulatório de pneumologia, após encaminhamento da cardiologia, solicitando auxílio para
cessação de tabagismo. O paciente era tabagista há 45 anos, em média consumindo 2 maços de cigarro ao dia. O paciente referia nunca ter
tido doenças respiratórias, porém, descrevia histórico familiar de asma e infarto do miocárdio. Foi praticante de esportes por toda a vida, ao
menos 3 vezes por semana. Considerava-se uma pessoa muito ansiosa. Queixava-se de cansaço aos maiores esforços, como subir ladeira
forte ou grandes escadarias. Radiograma de tórax com discreta inflação pulmonar.
Gasometria arterial – ar ambiente
pH
PaO2 (mmHg)
PaCO2 (mmHg)
HCO3 (mEq/l)
SaO2
7,32
60
52
27
89%
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