nativa é

Cardiologia - Endocardite Infecciosa
ENDOCARDITE INFECCIOSA
1.0 - INTRODUÇÃO
É o acometimento infeccioso do endocárdio, causado por bactérias (>95% da vezes) ou fungos.
Normalmente a infecção se dá sobre o endocárdio valvar, mas pode acometer outras estruturas, como o
endocárdio das comunicações interventriculares, a aorta com coarctação e próteses valvares.
A maior parte dos doentes que sofrem de endocardite possuem alguma condição cardíaca que é
considerada de risco para desenvolvimento da endocardite. O endotélio próximo a fluxos de alta
pressão (ex: orifícios de CIV, regurgitações valvares, pontos estenóticos) sofre lesão, onde se
depositam plaquetas e fatores de coagulação, formando um pequeno trombo. Esse local é propício ao
desenvolvimento de bactérias que eventualmente consigam entrar na corrente sanguínea. Várias são as
condições que podem causar uma bacteremia (ver em Profilaxia), como procedimentos cirúrgicos,
extrações dentárias e manipulações do trato urinário, que podem então levar a infecção do endocárdio
exposto à lesão.
O uso de drogas injetáveis endovenosas e o acesso endovenoso prolongado, como cateter
venoso central, podem ser condições de risco em especial, mesmo para corações normais.
A endocardite infecciosa é uma doença de alta morbimortalidade, mesmo com as condições
atuais de abordagem. A mortalidade varia de acordo com o organismo infectante, sendo ainda maior
quando envolve portadores de próteses valvares ou associa-se a complicações como insuficiência
cardíaca, formação de abcessos, estes considerados embolizantes podem predispor a fenômenos
embólicos sistêmicos e cerebrais.
Nas últimas três décadas, documenta-se uma redução da mortalidade geral de 25-30% para 1020%. Especificamente, nos casos de endocardite infecciosa por Staphylococcus aureus, a redução foi
de 50-60% para 15-30%, o que certamente relaciona-se à moderna abordagem cirúrgica precoce
durante a endocardite infecciosa ativa.
Devido à relativa raridade dos casos de endocardite infecciosa e sua variável apresentação
clínica, o diagnóstico dessa condição é sempre desafiador e frequentemente necessita de alto grau de
suspeta clínica.
A incidência da endocardite infecciosa é relativamente incerta, variando de 1,9 a 6,2 casos
anuais por 100 mil indivíduos. Especialmente nos países onde a febre reumática apresenta baixa
incidência, a endocardite infecciosa é mais rara nos pacientes pediátricos.
2.0 FISIOPATOLOGIA
A lesão característica da endocardite infecciosa é a vegetação, que se constitui em uma
estrutura básica de fibrina, contendo eritrócitos, células inflamatórias, plaquetas e microorganismos.
Profa. Sandra Nísia
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Geralmente, essa vegetação se desenvolve em regiões em que o endotélio foi lesado expondo tecido
colágeno, o que desencadeia uma sucessão de eventos fisiopatológicos:
- formação de um trombo de fibrina, inicialmente asséptico, que tem função de reparar o
endotélio;
- a eventual colonização desse trombo durante um episódio de bacteremia por microorganismos
patológicos;
- o início de um processo infeccioso nesse local, criando condições para maior adesão
plaquetária, mais deposição de fibrina, e eritrócitos e células inflamatórias com o crescimento da
vegetação.
Deve-se registrar que a ausência de vegetações detectáveis não afasta o diagnóstico de
endocardite infecciosa.
A lesão endotelial inicial geralmente ocorre devido a jatos anormais de sangue que se formam
quando este passa das câmaras de alta pressão para as câmaras de menor pressão, produzindo um
afeito jato que exerce ação abrasiva sobre a superfície endotelial provocando desgaste, como por
exemplo, em lesões valvares do tipo estenose e insuficiência.
Os principais agentes envolvidos na patogenia da endocardite infecciosa são: Staphylococcus
Aureus, bactérias do grupo HACECK (Haemophylus sp, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae, Chlamydia, Bartonella, Tropheryma
whippelii e fungos, incluindo Cândida, Histoplasma, Aspergillus sp. e Torulopsis glabrata.
3.0 CLASSIFICAÇÃO E PATOGÊNESE
A classificação da endocardite infecciosa procura avaliar a doença de modo mais amplo,
considerando-se a atividade da doença e sua recorrência, o status do diagnóstico, a patogênese, a
localização anatômica; os aspectos microbiológicos e o tipo de paciente envolvido.
Em relação à atividade da doença, o conceito de endocardite ativa ou cicatrizada diz respeito
especificamente aos pacientes submetidos à cirurgia. Considera-se ativa se hemoculturas positivas e
febre estão presentes quando o paciente é operado. Atualmente, recomenda-se catalogar endocardite
infecciosa como ativa se o diagnóstico for estabelecido dois meses ou menos antes da cirurgia.
Endocardite infecciosa recorrente é aquela que se desenvolve após a erradicação de um
episódio prévio de endocardite infecciosa, enquanto a persistente é aquela que nunca foi totalmente
erradicada.
Quanto ao status diagnóstico, a endocardite infecciosa tem seu diagnóstico como definitivo, se
durante uma septicemia ou infecção sistêmica for possível comprovar envolvimento endocárdico por
ecocardiograma.
Se a hipótese clínica de endocardite infecciosa for muito forte e não houver possibilidade de se
comprovar o envolvimento endocárdico, classifica-se a endocardite infecciosa como suspeita, mas se o
Profa. Sandra Nísia
2
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diagnóstico é apenas um dos diagnósticos diferenciais em um paciente febril, ou seja, se a suspeição é
menos intensa, classifica-se como possível.
Quanto à patogênese, classifica-se em endocardite infecciosa de valva nativa, em prótese valvar
e em adido a drogas endovenosas (ADEV). Entre os portadores de próteses, diferenciam-se aqueles
que se infectaram no perioperatório, e, portanto adquiriram agentes etiológicos hospitalares
(endocardite infecciosa precoce em prótese), e aqueles que se infectaram tardiamente adquirindo
agentes etiológicos comunitários (endocardite infecciosa tardia em prótese).
Também deve ser relatado na classificação se a endocardite infecciosa afeta as estruturas do
coração direito ou esquerdo, e se possível identificar especificamente a estrutura acometida (valva
mitral, aórtica, tricúspide, ou comprometimento mural, etc).
Os aspectos microbiológicos, resultados de culturas e de testes sorológicos, histológicos e
métodos de biologia molecular devem ser relatados na classificação, caracterizando-os como positivos
ou negativos e citando o agente etiológico responsável.
Deve-se ainda referir o tipo de paciente envolvido, como por exemplo, adido à drogas EV,
portador de cardiopatia congênita, neonato, idoso, criança, portador de infecção hospitalar, que
compreende 5-29% de todos os casos de endocardite infecciosa e têm mortalidade de 40-56%.
DIAGNÓSTICO
O quadro clínico da endocardite infecciosa é bastante variável, expressando-se com sinais e
sintomas de baixa especificidade, sendo influenciado pelas características do agente etiológico
envolvido (virulência e capacidade destrutiva), e pela resposta do hospedeiro, bem como depende do
local envolvido na infecção, além da eventual associação de manifestações embólicas e imunológicas.
Os principais elementos que devem despertar o médico para a suspeita de endocardite
infecciosa dividem-se em:

Alto grau de suspeita clínica: nova lesão valvar ou novo sopro regurgitante; sepse e eventos
embólicos de origem desconhecida; hematúria, glomerulnefrite e suspeita de infarto renal; febre
associada a próteses intracardíacas, condições cardíacas predisponentes, novas arritmias
ventriculares ou distúrbios de condução, primeira manifestação de ICC, manifestações cutâneas
e oftalmológicas, velamentos pulmonares múltiplos, abcessos perinéfricos eprocedimentos
intervencionistas diagnósticos e/ou terapêuticos que predisponham ou resultem em bacteremia
significativa.

Baixo grau de suspeita clínica: febre sem nenhuma das condições anteriores.
Isoladamente nenhum sinal ou sintoma é capaz de permitir certeza no diagnóstico de
endocardite infecciosa. A manifestação mais prevalente é a febre, que está presente na maioria dos
casos. O padrão da febre varia desde casos com febre elevada associada a calafrios e intensa toxemia,
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passando por quadros de febre baixa remitente, prolongando-se por meses, até a total ausência de
hipertermia, principalmente em idosos e pacientes debilitados portadores de doenças crônicas
associadas.
O período de latência entre a bacteremia e o início dos sintomas na endocardite em valva nativa
é de aproximadamente 2 semanas na grande maioria dos casos. Nas valvas protéticas infectadas em
período peri / pós-operatório esse período pode ser maior que 2 meses.
O sintoma mais comum é a febre (até 85%), podendo estar ausento nos idosos e nos pacientes
crônicos, severamente debilitados.
O sopro cardíaco está presente em 80~85% dos casos e é marca da lesão predisponente à
endocardite. Endocardite tricúspide pode ocorrer sem presença de sopros. Na endocardite por S.
aureus o sopro pode não ser audível inicialmente (incidência de até 45% apenas na 1º avaliação),
surgindo apenas depois de algum tempo. O sopro novo ou com padrão alterado é infreqüente na
endocardite subaguda, sendo mais prevalente na endocardite em próteses.
Esplenomegalia ocorre em até 50% dos casos, preferencialmente na endocardite subaguda
de longa duração.
Os sinais periféricos clássicos hoje em dia são mais raros e estão ausentes na endocardite
tricúspide:
a) Petéquias - O mais comum desses sinais; ocorrem na conjuntiva, mucosa oral, palato e
extremidades, mas não são específicos de endocardite.
b) Hemorragias subungueais - ocorrem nos dedos das mãos e pés, manchas vermelho-escuras sobre
as unhas;
c) Nódulos de Osler - Nódulos subcutâneos pequenos, que se desenvolvem nas polpas digitais e
partes proximais dos dedos.
d) Lesões de Janeway - hemorragias maculares, nas palmas das mãos e pés, conseqüentes a
fenômenos embólicos sépticos.
e) Manchas de Roth - Hemorragias retinianas, ovais com parte central pálida.
Apesar de sugestivos de endocardite nenhuma dessas lesões é patognomônica de endocardite.
A embolia sistêmica é comum e freqüentemente subclínica, ocorrendo em 40% dos pacientes.
Sua freqüência se reduz com a antibioticoterapia eficaz. Infarto esplênico embólico pode causar
dor abdominal e dor em ombro esquerdo. Êmbolos renais podem ser assintomáticos ou cursar com dor
nos flancos e hematúria e raramente levam a insuficiência renal. AVE embólico ocorre em até 20% dos
casos de endocardite. Êmbolos coronários são achados comuns em autopsia mas dificilmente levam ao
infarto agudo do miocárdio.
Sintomas neurológicos ocorrem de 30 a 40 % dos pacientes, especialmente na endocardite por
S.aureus e traduz um prognóstico ruim. O AVE embólico é a manifestação neurológica mais
comum e a hemorragia cerebral ocorre em 5% dos pacientes.
Insuficiência cardíaca é resultado normalmente da destruição do aparelho valvar. A sua
presença possui uma relação muito alta com mortalidade.
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Insuficiência renal por glomerulonefrite mediada por imunocomplexos ocorre em 15% dos casos.
Diante da suspeita clínica devem ser realizados testes diagnósticos que visem comprovar o
envolvimento do endocárdio pelos agentes infecciosos como: isolamento e identificação do agente
etiológico através de hemoculturas; exame de tecidos excisados cirurgicamente ou mesmo por meio de
testes sorológicos; ecocardiografia para identificar e acompanhar vegetações e diagnosticar
complicações.
O diagnóstico pode ser obtido considerando os critérios de Duke, que classificam os casos
suspeitos de endocardite infecciosa como definidos, possíveis e rejeitados baseando-se em critérios
patológicos comprovados e em critérios ecocardiográficos e clínicos distribuídos como:

I.
Critérios maiores:
Hemocultura positiva – resultados persistentemente positivos em culturas colhidas com intervalos
maiores de 12 horas ou a maioria de pelo menos 4 amostras de hemoculturas colhidas em uma
hora;
II. Evidências ecocardiográficas – imagem sugestiva de vegetação sem explicação alternativa ou
presença de abscesso ou detecção de deiscência nova em prótese;
III. Nova regurgitação valvar .

Critérios menores:
I.
Condição cardíaca predisponente ou história de uso de drogas EV;
II.
Febre maior ou igual a 38 ºC;
III.
Fenômenos
vasculares
(incluindo
embolia
arterial,
aneurismas
micóticos,
hemorragias
conjuntivais, lesões de Janeway);
IV.
Fenômenos imunológicos (glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, fator
reumatóide);
V.
Evidências microbiológicas que não preencham os critérios maiores ou presença de evidências
sorológicas de organismos causadores de endocardite infecciosa;
VI.
Ecocardiograma que mostre lesões sugestivas de vegetações que não preencham os requisitos
como critérios maiores.
Recentemente foi proposta a inclusão dos seguintes sinais clínicos nos critérios menores de
Duke: aparecimento de nova esplenomegalia, elevação de marcadores inflamatórios, hematúria e
presença de cateteres venosos centrais ou periféricos.
Entre os critérios de Duke modificados, aceita-se o diagnóstico da endocardite infecciosa como
definido com base apenas na positividade de 1 critério maior e 1 critério menor ou na positividade de 3
critérios menores.
Uma vez diante da suspeita clínica de endocardite infecciosa, após minucioso exame clínico com
ausculta cardíaca cuidadosa, inspeção cutânea, mucosa detalhada e palpação abdominal atentando
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para avaliação detalhada do baço e do fígado, inicia-se a coleta de exames visando confirmar ou afastar
essa hipótese diagnóstica.
Devem ser solicitados:
Hemograma com leucograma, análise de urina e provas de atividade inflamatória (PCR, VHS).
Caso o quadro clínico sugira alterações pulmonares ou mesmo disfunção cardíaca, deve-se
solicitar exame radiológico do tórax.
A solicitação de hemocultura é sempre obrigatória e idealmente devem ser colhidas ao menos
três amostras. Também são de utilidade para o diagnóstico da endocardite infecciosa o ecocardiograma
transtorácico (ETT) e o ecocardiograma transesofágico (ETE).
O ETT identifica vegetações em cerca de 50% ou 70% dos casos com suspeita clínica de
endocardite infecciosa. Os fatores que influenciam a detecção das vegetações são: a qualidade das
imagens obtidas no exame, o tamanho, a ecogenicidade e a localização das vegetações, a presença de
lesões valvares preexistentes reumáticas ou degenerativas, material protéico implantado e,
principalmente, a experiência do ecocardiografista.
Nos portadores de próteses valvares, o ETE é obrigatório. A sensibilidade do ETE varia entre 88100% e a especificidade, entre 91-100%. O ETE negativo tem importante impacto clínico no
diagnóstico, com um valor preditivo negativo de 68-97%.
A abordagem transesofágica apresenta acurácia superior no detalhamento das lesões valvares
que resultam em jatos regurgitantes, permitindo estudar quais fenômenos levam à disfunção valvar.
Também as lesões perivalvares, tais como abscessos e fístulas, são mais bem avaliadas pelo
ETE. Dessa forma, toda abordagem pré-cirúrgica em processos de endocardite infecciosa ativa deve
ser precedida por u...
4.0 TRATAMENTO
O tratamento da endocardite infecciosa visa a erradicação da infecção e ao controle das
complicações detectadas, devendo ser norteado pelas características microbiológicas do agente
infeccioso isolado, pelo antibiograma e pelas condições clínicas do caso em questão.
O sucesso do tratamento depende do estabelecimento, o mais precocemente possível, de um
diagnóstico clínico preciso da administração imediata dos antibióticos adequados e do uso criterioso da
abordagem cirúrgica, que, quando indicada, não deve ser protelada (vide abordagem cirúrgica no
tratamento a seguir).
TRATAMENTO CLÍNICO

Antibioticoterapia para Streptococos viridans / bovis
Esquema 1 - Penicilina G 12 a 20 milhões U / 24 horas em 6 doses 4/4 horas por 4 semanas
Esquema 2 - Ceftriaxona 2 g/dia dose única diária 4 semanas
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Cardiologia - Endocardite Infecciosa
Esquema 3 - Penicilina G - dose igual ao esquema 1 + Gentamicina 1mg/Kg 8/8h por 2 semanas. Este
esquema de curta duração é exclusivo para doença de prognóstico favorável, em valva nativa, sem
sinal de complicação ou de resistência ao antibiótico.
Esquema 4 - Vancomicina 30mg/Kg nas 24 h. divididas em 2 doses, não excedendo 2g/dia, salvo
monitorização de níveis séricos - por 4 semanas. Este esquema é alternativo para os pacientes
alérgicos a penicilinas e cefalosporinas.
Esquema para germes relativamente resistentes a penicilina - CIM > 0,1 e < 0,5µg/ml - Penicilina
cristalina 18.000.000 U/dia por 4 semanas + gentamicina na dose já descrita nas primeiras 2 semanas.
Antibioticoterapia para estafilococos em valvas nativas
Oxacilina ou Naficilina 2g EV 4/4 h. por 4 a 6 semanas + Gentamicina 1mg/Kg EV 8/8 h. por 3 a 5 dias
apenas, para acelerar o processo de esterilização. Períodos maiores não são úteis e levam a
nefrotoxicidade.
Alternativa: Cefazolina (ou outra Cefalosporina de 1º geração em dose equivalente) 2g EV 8/8 h. por 4 a
6 semanas + gentamicina conforme o esquema já descrito.
3º alternativa ou nos casos de Estafilococos resistentes a meticilina: Vancomicina 30mg/kg nas 24
horas divididas em 2 doses, não excedendo 2g/24h, por 4 a 6 semanas, nesse caso droga única.
Antibioticoterapia para estafilococos em valvas protéticas
Deve ser tratada com combinação antibiótica. A rifampicina tem uma excelente ação antiestafilocócica nesses casos, no entanto seu uso isolado leva a rápida resistência.
Nos germes sensíveis a meticilina o esquema é de Oxacilina 2g EV 4/4 H + Rifampicina 300mg
VO 8/8H + Gentamicina 1 mg/Kg IM ou EV 8/8H - por 6 semanas, sendo a gentamicina suspensa após
a 2º semana.
Nos germes resistentes a meticilina, a Oxacilina deve ser substituída por Vancomicina 30mg/Kg
ao dia divididos em 2 doses, não excedendo 2g/24H, a não ser que haja monitorização de níveis séricos
da droga.
Mantem-se a Rifampicina e Gentamicina conforme descrito acima. O autor da referência sugere
que a Rifampicina seja iniciada após as primeiras doses da Gentamicina e Oxacilina ou Vancomicina,
para evitar o aparecimento de resistência a Rifampicina.
Antibioticoterapia para enterococos
Penicilina Cristalina 18 a 30 x 106 U/ 24h EV em infusão continua ou de 4/4 horas + Gentamicina
1mg/Kg 8/8h por 4 a 6 semanas.
Profa. Sandra Nísia
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Cardiologia - Endocardite Infecciosa
Alternativa: Ampicilina 12g/24h divididas em 6 doses de 4 /4h + Gentamicina na mesma dose.
Nos casos de alergia a penicilina a cefalosporina não é substituto eficaz. Deve ser feito então
Vancomicina 30mg/kg a cada 24h, divididas em duas doses com dose máxima de 2 g/dia +
Gentamicina na mesma dose descrita por 4 a 6 semanas.
Gentamicina pode ser substituída por Etreptomicina 9,5mg/kg IM ou IV 12/12h caso o organismo seja
sensível.
Fungos
Anfotericina em doses máximas, seguida de tratamento cirúrgico.
Endocardite de etiologia desconhecida - cultura negativa
A não ser que os dados clínicos e epidemiológicos sugiram uma etiologia específica o
tratamento empírico recomendado para endocardites em valvas nativas é Ampicilina + Gentamicina,
conforme o regime standart para enterococos. Se a valva for protética esse esquema é feito com o
acréscimo de vancomicina.
ABORDAGEM CIRÚRGICA
A indicação e precoce de cirurgia no tratamento da endocardite infecciosa, principalmente na
fase aguda ou ativa, representa um dos principais avanços, com impacto de redução da mortalidade
global.
O tratamento cirúrgico na fase ativa da endocardite infecciosa deve ser considerado nas
seguintes situações: insuficiência cardíaca grave refratária ao tratamento clínico, habitualmente
dependente de disfunção valvar causada ou agravada pela infecção e incluindo a formação de fístula
intracardíaca; falha do controle da infecção com o uso adequado de antibióticos, incluindo a presença
de abscesso perivalvar; etiologia fúngica; mais de um episódio de embolia séptica sistêmica;
insuficiência renal associada à glomerulonefrite.
A cirurgia torna-se obrigatória em pelo menos 30% dos casos de endocardite infecciosa ativa e
em torno de 20-40% dos casos de endocardite infecciosa após tratamento clínico e cicatrização do
processo infeccioso.
Na fase aguda, os objetivos da cirurgia são: ajudar a debelar o foco infeccioso com debridamento todo o
tecido infectado e os tecidos necrosados; reconstrução das estruturas cardíacas morfofuncionais
lesadas; substituição às valvas nativas por próteses.
Superada a fase aguda, geralmente com a endocardite infecciosa sob controle com vegetações
e lesões já cicatrizadas, a cirurgia visa apenas reparar as estruturas lesadas ou substituí-las por
próteses.
Profa. Sandra Nísia
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Cardiologia - Endocardite Infecciosa
A indicação cirúrgica, embora mais agressiva, deve basear-se solidamente em avaliação clínica
cuidadosa, nos testes microbiológicos e nas informações anatômicas e funcionais obtidas nos estudos
Doppler ecocardiográficos, principalmente por meio da abordagem transesofágica.
5.0 PROFILAXIA
A profilaxia para a EI vem sendo revista ultimamente nos últimos anos, porém é necessário uma
consideração nos embasamentos anteriores, dependendo de cada situação de evolução do paciente, e
principalmente das seguintes classificações da EI:
Classificação do Risco Clássica do Paciente
Risco Relativo das lesões cardiacas pré-existentes
Apesar da antibioticoprofilaxia ainda não estar sustentada por evidências sólidas, ela é aceita
consensualmente como forma de prevenção da endocardite infecciosa.
A
aplicação
de
medidas
de
profilaxia
da
endocardite
infecciosa
é
recomendada
fundamentalmente para os portadores de valvopatia adquirida, prótese valvar e cardiopatia congênita.
Ela deve ser considerada em qualquer situação passível de acarretar bacteriemia transitória ou
contaminação direta de estrutura endocárdica.
Classificam-se os fatores predisponentes para endocardite infecciosa em faixas de risco alto,
médio e baixo, muito baixo e risco intermediário, recomendando-se sempre a profilaxia para endocardite
infecciosa para as situações de alto e médio riscos:
Risco Relativo das lesões cardíacas pré-existentes
Baixo risco
·
Comunicação interatrial tipo ostium secundum;
·
Cirurgia de revascularização miocárdica;
·
Instalação de stents;
·
Infarto do miocárdio sem lesão valvar associada;
·
Após 6 meses da cirurgia de fechamento de PCA e CIV;
·
Comunicação interventricular;
·
Portadores de sopros com ecocardiograma normal;
·
Prolapso mitral sem degeneração valvar nem regurgitação mitral relevante;
·
Portadores de marcapassos e desfibriladores automáticos implantáveis.
Risco médio:
·
São condições em que a profilaxia está indicada.
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Cardiologia - Endocardite Infecciosa
·
Prolapso mitral com degeneração valvar e regurgitação relevante;
·
Valvopatias adquiridas;
·
Cardiopatias congênitas acianóticas, exceto CIA do tipo ostium secundum;
·
Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.
Risco Alto:
Condições em que existe alto risco de endocardite. Apenas os pacientes marcados com "*"
possuem risco mais elevado e são contemplados pelo atual guideline. Os demais não teriam indicação
de receber profilaxia pela nova orientação.
* Valvas protéticas
* Endocardite bacteriana prévia
* Doença congenita cianótica
* Shunts Sistêmico-pulmonares construídos cirurgicamente (Ex: Blalock)
· Ducto arterioso patente
· Regurgitação Aórtica
· Estenose Aórtica
· Regurgitação Mitral
· Dupla lesão mitral
· Comunicações interventriculares
· Coarctação da aorta
· Lesões intracardíacas reparadas cirurgicamente, que tenham anormalidade hemodinâmica
residual
· Portadores de próteses valvares;
· História prévia de endocardite infecciosa;
· Cardiopatias congênitas complexas cianóticas;
Portadores de shunts cirúrgicos sistêmico-pulmonares.
Pacientes portadores de fatores predisponentes deverão receber profilaxia quando expostos a
situações que provoquem bacteremia, ou a procedimentos diagnósticos intervencionistas ou
terapêuticos específicos obedecendo aos seguintes esquemas:
Procedimentos odontológicos, respiratórios e do trato digestivo alto:
não alérgicos à penicilina: profilaxia oral com amoxicilina 2g, 1 hora antes do procedimento (crianças, 50
mg/kg); não alérgicos à penicilina impossibilitados de tomar medicação VO: amoxicilina ou ampicilina 2g
EV 30 minutos a 1 hora antes do procedimento;
alérgicos
a
penicilina:
profilaxia
oral
com
clindamicina
600mg
(crianças,
20mg/kg),
ou
azitromicina/claritromicina 500 mg (crianças, 15 mg/kg) 1 hora antes do procedimento.
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Procedimentos genito-urinários e do trato gastrintestinal:
·
não alérgicos à penicilina/grupo de alto risco: ampicilina ou amoxicilina 2g EV + gentamicina 1,5
mg/kg IM ou EV 30 minutos ou 1 hora antes do procedimento; ampicilina ou amoxicilina 1 g VO, 6
horas depois;
·
não alérgicos à penicilina/grupo de alto risco: ampicilina ou amoxicilina 2g EV + gentamicina 1,5
mg/kg IM ou EV 30 minutos ou 1 hora antes do procedimento; ou amoxicilina 2 g VO, 1 hora antes
do procedimento;
·
alérgicos à penicilina/grupo de alto risco: vancomicina 1g (crianças, 20mg/kg), 1 a 2 horas antes do
procedimento + gentamicina 1,5mg/kg EV ou IM;
Grupo de risco moderado: vancomicina 1g (crianças, 20mg/kg), 1 a 2 horas antes do
procedimento, sem gentamicina.
Risco Muito baixo:
São condições em que a profilaxia da endocardite não é necessária e não é recomendável
desde o guideline 1997.
·
Prolapso da valva Mitral, sem regurgitação
·
Regurgitação valvar mínima (ex: escape mitral) sem anormalidade estrutural
visivel ao ECO
·
Defeitos do septo atrial isolados (fossa oval)
·
Doença coronariana
·
Placas ateroscleróticas
·
Marca passos e desfibriladores automáticos implantados
·
Cirurgia de revascularização miocardica prévia
·
Correção cirúrgica com mais de 6 meses de lesão intra cardiaca, com mínima ou
nenhuma alteração hemodinâmica residual.
·
Passado de D. Kawasaki ou D. Reumática sem comprometimento valvar.
Risco intermediário
São condições em que a profilaxia estava indicada no guideline 1997 e que deixaram de ter esta
recomendação pelo guideline 2007.
·
Prolapso da valva Mitral, com regurgitação
·
Estenose mitral pura
·
Doença valvar tricuspide
·
Estenose pulmonar
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Cardiologia - Endocardite Infecciosa
·
Hipertrofia Septal assimétrica
·
Aorta bicúspide ou esclerose com calcificação Ao, com anormalidades hemodinâmicas mínimas
·
Doença valvar degenerativa do idoso
·
Lesão intracardíaca com reparo cirúrgico há menos de 6 meses, mesmo sem alterações
hemodinâmicas residuais.
Regimes antibióticos para profilaxia da endocardite bacteriana
I - Regime "standart"de profilaxia
Indicado para todos os casos de profilaxia que envolvam procedimentos dentários, orais e trato
respiratório superior. Pacientes de alto risco podem usar esse esquema, mas casos selecionados de
risco maior devem usar esquema mais vigoroso. Casos de pacientes de baixo risco em
procedimentos tambem de baixo risco do trato gastrointestinal ou genitourinário podem usar
esse esquema desde que selecionados devidamente.
Amoxacilina, 2,0 g VO (adultos) 50mg/Kg (crianças) em dose única. Droga alternativa no caso de
hipersensibilidade Cefalexina, 2,0 g VO (adultos) 50mg/Kg (crianças) em dose única.
Clindamicina 600mg VO (adultos) 20mg/Kg (crianças) em dose única Azitromicina ou Claritromicina
500mg VO (adultos) 15mg/Kg (crianças) em dose única 1 hora antes do procedimento.
Em qualquer caso, independente da escolha do antibiótico a administração da dose deve ser
feita a partir de 2 horas antes do procedimento, sendo ideal entre 30 minutos e 1 hora de antecedência.
A dose profilática pode ser administrada até 2 horas após o procedimento, mas apenas no caso em que
o paciente inadvertidamente não fez uso da medicação.
II - Regime de profilaxia "standart" parenteral
Indicado quando a via oral não é disponível, pela impossibilidade do paciente ingerir, seja qual
for o motivo. O horário ideal de administração é o mesmo do caso anterior, de 30 min. a 1 hora antes do
procedimento.
Ampicilina, 2g EV ou IM
Droga alternativa no caso de hipersensibilidade
Clindamicina 600mg EV 30 minutos a 1 hora antes do procedimento
Cefazolina ou Ceftriaxone 1g IM ou IV.
Profa. Sandra Nísia
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