Protocolo de controle da dor

Hospital Santana S.A.
Protocolo de controle da dor
Acadêmico responsável: Janaína Fortes Lino
Colaboração: Dr. Givaldo Moura – Anestesista
FEVEREIRO DE 2009
Segundo a IASP (International Association for Study of Pain -1979) a dor é definida como
“uma experiência emocional e sensorial desagradável associada a dano tecidual real ou potencial ou
descrita em termos que sugerem tal dano”. Ainda, a Associação Brasileira para o Estudo da Dor, por
acreditar que na definição da IASP falta explicitar que a dor é uma percepção, propôs: “dor é a
percepção desagradável e não desejável de uma sensação nociceptiva”. Em psicologia e ciências
cognitivas, percepção é definida como um processo de aquisição, interpretação, seleção e organização
da informação sensorial. Sendo assim, por ser uma experiência multidimensional, determinada não
apenas pelo estímulo gerador da dor, mas também por fatores fisiológicos, psicológicos, e ambientais,
trata-se de uma experiência pessoal, sendo difícil de medi-la. Sendo assim, é fundamental um estudo
sobre todos os aspectos da dor, com o objetivo de alcançar o tratamento mais adequado para cada
paciente.
Bases de fisiopatologia da dor
A percepção corporal da dor é chamada de nocicepção e os receptores que detectam os
estímulos nocivos são nociceptores, que são formados por terminações nervosas livres aferentes que
respondem a estímulos dolorosos. Eles são encontrados em todo o corpo, tanto em estruturas somáticas
como viscerais. Os axônios nociceptores aferentes primários penetram na medula e fazem sinapse com
neurônios do corno dorsal (já as fibras aferentes dos pares cranianos fazem sinapse no tronco
encefálico). A sinapse no corno dorsal mostra sua importância ao conduzir os impulsos às vias
superiores e ao sofrer modulação de vias descendentes, que controlam a transmissão dos impulsos para
as vias superiores. Vários moduladores bioquímicos estão presentes no local, podendo atuar inibindo
ou excitando.
Após passar pela sinapse, o estímulo gerado nos nociceptores atinge a porção superior do SNC
através dos tratos: espinotalâmico, espino-hipotalâmico, espinorreticular e espinopontoamigdaliano. O
tálamo recebe a maior parte das fibras aferentes nociceptivas e atua retransmitindo os impulsos para:
córtex somatossensorial, que vai atuar na discriminação da localização da dor, e sistema límbico, que
vai mandar fibras para as áreas frontal e temporal do córtex, estando associado aos aspectos emocionais
e motivacionais da dor, incluindo humor e experiência. O hipotálamo recebe estímulos de todo o corpo,
através do trato espino-hipotalâmico, envia então fibras para a hipófise, que vai gerar resposta
neuroendócrina à dor.
ALGUNS CONCEITOS:
a) Sensibilização periférica
O nociceptor não apresenta sensibilidade fixa ao estímulo. A sua estimulação prolongada ou a
modificação no meio químico da terminação (que é o que ocorre na inflamação), promove
modificações na terminação que diminuem o seu limiar para a produção do estímulo.
Facilitando a dor.
b) Sensibilização central
A estimulação continuada dos aferentes nociceptivos gera um ganho de sensibilidade nas
sinapses nociceptivas, que ocorre devido à ativação de mecanismos facilitadores descendentes e
pelo aumento progressivo da resposta pós-sinaptica aos mediadores. Este ganho de sensibilidade
é inicialmente funcional, que pode se consolidar como memória com a permanência do estímulo
e em meses, pode gerar a reorganização sináptica, tornando as sinapses permanentemente
hipersensíveis, o que caracteriza a perpetuação patológica da dor.
2
c) Modulação da dor
Através de estudos, ficou evidente que o SNC envia fibras que modulam a progressão de
estímulos nociceptivos na medula e que substâncias como serotonina, noradrenalina e opióides
estão envolvidas.
d) Alodinia
È a dor resultante de um estímulo não nocivo em pele normal, ou seja, o paciente sente dor
por um estímulo que normalmente não provoca dor. A intensidade ou qualidade do estímulo
provoca uma resposta dolorosa desproporcional ou inesperada. Ex: toque de uma peça de roupa.
e) Hiperalgesia
É a resposta aumentada a um estímulo que normalmente é doloroso.
f) Nocicepção
É uma sensação (como a visual, a auditiva e a gustativa) e a dor é a percepção desta sensação.
A nocicepção não pode ser percebida se a atenção estiver voltada para outro problema (a
atenção é um importante componente da percepção); esportistas, por exemplo, podem sofrer um
ferimento doloroso sem sentirem dor durante a competição por estarem com a atenção focada
no jogo.
CLASSIFICAÇÃO DA DOR POR SEU MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
A) Dor nociceptiva
Compreende as dores somática e visceral e ocorre por estimulação direta de nociceptores, sendo
resultado de danos teciduais. A dor somática surge à partir de lesões na pele ou em tecidos mais
profundos, geralmente é localizada, já a dor visceral tem origem nas vísceras (abdominais ou torácicas)
e é mais difusa, sendo alguma vezes “referida” e pode estar associada a outros sintomas, como náuseas
e vômitos.
B) Dor neuropática
Resulta de lesão direta de um nervo ou de função nervosa anormal em qualquer ponto da via da dor,
dos nervos periféricos ao SNC. Pode ser causada por trauma, infecção, isquemia, doença degenerativa,
tumor, injúria química ou radiação. É caracterizada por dor com irradiação neurodérmica em
queimação. Freqüentemente, a analgesia não é atingida com o uso de opióides e AINES, sendo
necessário o uso de drogas adjuvantes. Tipos:
- Desaferenciação: dor que ocorre por perda da via nociceptiva aferente, como por exemplo, na avulsão
de nervo periférico (dor do membro fantasma) ou nas lesões na medula central.
- Neuralgia: é dor lacinante associada a irritação ou lesão nervosa ao longo da distribuição de um único
nervo ou nervos.
- Central: ocorre por lesão no SNC. Geralmente é dor constante, em queimação, exacerbada por
atividade ou alterações climáticas. O paciente geralmente apresenta hiperestesia ou alodinia.
C) Dor simpaticomimética
É acompanhada por edema, alteração do fluxo sanguíneo para a pele, atividade sudo-motora alterada na
região da dor e alterações na sensibilidade à dor.
D) Dor aguda
É a dor de início súbito, associada a afecções traumáticas, infecciosas ou inflamatórias. Desaparece
após intervenção na lesão ou após a cura. Está associada a respostas neurovegetativas, como
taquicardia, taquipnéia, aumento da PA, agitação psicomotora e ansiedade. O paciente pode ainda
apresentar expressões faciais e postura de proteção.
E) Dor crônica
Não é apenas o prolongamento da dor aguda, pois os estímulos repetitivos vão provocar várias
modificações no SNC. Não se observam respostas neurovegetativas, o paciente apresenta dificuldade
3
para determinar a dor no tempo e espaço e pode ainda apresentar sinais de depressão. Nem sempre
observamos expressões faciais e postura de proteção
Princípios gerais do controle da dor
A Organização Mundial de Saúde (OMS) determinou alguns princípios que devem ser seguidos
para a abordagem da dor:
1) PELA BOCA
A via oral deve ser sempre a primeira escolha para a administração da medicação analgésica, pois
permite ao paciente maior controle de sua situação e autonomia para o autocuidado (quando em casa).
A via oral ainda poupa o paciente do incômodo das injeções.
2) PELO RELÓGIO
Pacientes que apresentam dor de moderada a forte devem receber medicação com horário fixo, o que
assegura que a próxima dose seja fornecida antes de o efeito da dose anterior acabar, evitando assim
que o paciente sinta dor desnecessária. Além disso, o esquema “se necessário” dificulta o acesso do
paciente à terapia, visto que muitas vezes as enfermeiras estão sobrecarregadas com o serviço, e
demoram para fornecer a medicação para o paciente.
3) PELA ESCADA DA OMS
A OMS desenvolveu uma escada
analgésica de três degraus para o
tratamento da dor de
acordo com a sua intensidade:
4) PARA O INDIVÍDUO
4
A escolha da terapia analgésica deve ser feita de acordo com a dor e com o paciente, pois de acordo
com a intensidade e característica da dor será definido o analgésico e cada paciente necessitará de uma
dose pessoal para controlar a dor e evitar os efeitos colaterais.
5) USO DE ADJUVANTES
Os adjuvantes são medicamentos que apresentam efeitos analgésicos secundários, sendo assim, não
fornecem alívio imediato para a dor, sendo os seus efeitos percebidos semanas após seu uso. São eles:
antidepressivos, anticonvulsivante, anestésicos locais, corticosteróides, antiespasmódicos, dentre
outros.
6) ATENÇÃO AOS DETALHES
Dar ao paciente e a seus cuidadores informações precisas sobre o nome do remédio, indicação,
dosagem, intervalo entre tomadas e possíveis efeitos colaterais.
Avaliação do paciente com dor
O relato pessoal é a medição mais válida da experiência de dor. A história da dor é fundamental
para a sua avaliação e inclui a descrição, pelo paciente, da intensidade (vide quadro), qualidade,
localização, freqüência, duração, condições agravantes e atenuantes. O médico deve considerar ainda a
personalidade do paciente, cultura, estado psicológico, potencial de ganhos secundários e a
possibilidade de comportamento em busca drogas. Vale lembrar ainda, que, muitas vezes, o paciente
não consegue distinguir seu sofrimento e suas aflições da dor que está sentindo.
Como em qualquer outro caso, o paciente com dor deve ser submetido, então, a exame físico
completo. Se o médico chegar a um parecer da causa da dor, o ideal é tratar a causa, que poderá
evoluir com o desaparecimento da dor , por exemplo, imobilizar uma fratura. Caso a dor não seja
tratável, ou não cesse, o médico deve seguir para a avaliação da intensidade da dor.
*AVALIAÇÃO DA INTENSIDADE DA DOR
Para facilitar a mensuração da intensidade da dor, foram criadas várias escalas, neste protocolo
abordaremos a escala numérica verbal por ser de manuseio prático e de fácil entendimento para o
paciente. O paciente deve dar um número de 0 a 10 para a intensidade da sua dor, sendo que 0 é a
ausência de dor e 10 é a pior dor possível. A definição da intensidade da dor será então, de acordo
com os números:
1, 2 e 3 = DOR LEVE ;
4, 5, 6 e 7 = DOR MODERADA;
8, 9 e 10 = DOR INTENSA.
5
Após a determinação da intensidade da dor do paciente, o médico seguirá à escolha dos
analgésicos mais adequados. É importante, então, relembrar alguns conceitos:
a) a dor nociceptiva visceral em cólica responde bem aos analgésicos, mas também pode ser
aliviada com antiespasmódicos como a hioscina.
b) Na dor neuropática freqüentemente a analgesia não é atingida com o uso de opióides e AINES,
sendo, muitas vezes necessário o uso de drogas adjuvantes.
Terapêutica analgésica
Antiinflamatórios não-esteróides (AINES)
Após a lesão celular, há a liberação de fosfolípedes de membrana, que são metabolizado pela
fosfolipase A2 em ácido aracdônico, que então pode ser quebrado por duas enzimas: ciclooxigenase
(COX), com a liberação de prostaglandinas e tromboxanos ou lipooxigenase (LOX), com a liberação
de leucotrienos.
As prostaglandinas, os tromboxanos
e os leucotrienos atuam mediando o fenômeno
inflamatório. Os corticosteróides atuam na
inflamação ao bloquear a fosfolipase A2, já os
AINES atuam bloqueando a COX, sem portanto,
alterar a via da LOX. Existem dois tipos de COX:
COX-1 (constituitiva) atua na homeostase e
COX-2, que libera substâncias que medeiam a
inflamação, a dor e a febre. Na verdade,
as prostaglandinas não produzem hiperalgesia,
elas atuam sensibilizando os receptores a
substâncias como bradicinina, substância P e
serotonina.
A grande maioria dos AINES não apresenta especificidade para COX-2, o que explica, em
Figura 3
parte, os efeitos colaterais. Existem AINES com atividade preferencial para COX-2, mas os únicos
agentes com seletividade para esta enzima são os derivados coxib: celecoxib,rafecoxib, dentre outros.
Eles são comprovadamente seguros em relação à gastropatia, mas não se sabe a segurança em relação
ao sistema urinário e cardiovascular. Como os coxibs não bloqueaiam a síntese de tromboxanos, seu
emprego tem sido atribuído ao aumento da incidência de fenômenos trombóticos
Efeitos colaterais:
- Trato Gastrointestinal – atuam inibindo a produção de fatores protetores da mucosa gástrica,
resultando em potencial para causar gastrite e úlcera péptica. Fatores de risco são: idade maior que 60
anos, passado de úlcera péptica, uso prévio de corticóides e múltiplos AINES e etilismo. É
hepatotóxico.
- Sistema urinário – provocam a redução no fluxo sanguíneo renal, no ritmo de filtração glomerular e
na liberação de renina, podendo provocar necrose tubular aguda. Fatores de risco são: hipovolemia,
sangramento intenso durante a cirurgia, cardiopatas, hepatopatas e nefropatas. Há ainda retenção de
sódio e água, com edema e aumento da pressão arterial.
6
- Sangue – inibem a agregação plaquetária, com aumento do tempo de sangramento.
- Vias aéreas – podem causar broncoespasmo.
Contra-indicações:
- Não devem ser utilizados em gestantes pelo risco de fechamento do canal arterial e conseqüente
hipertensão pulmonar neonatal.
- Observação: o risco de toxicidade aumenta com a idade.
DIPIRONA (metamizol)
Apresenta propriedades analgésica, antitérmica, antiespasmódica e antiinflamatória fraca. A dipirona é
freqüentemente associada a hipotensão, mas esta afirmativa não apresenta fundamentação científica.
Apresentações: - Solução oral: 500mg/ml
- Comprimido: 500mg
Solução injetável: 5000mg ou 1g
Dose recomendada: 500mg a 1g de 6/6h
PARACETAMOL (acetaminofen)
Apresenta atividade analgésica e antitérmica, praticamente sem atividade antiinflamatória. O seu
mecanismo ainda é pouco conhecido, mas apresenta a vantagem de não irritar a mucosa gástrica e não
interferir na função plaquetária. Está associado a hepatotoxicidade.
Apresentações: - Solução oral: 200mg/ml
- Comprimido: 500mg ou 750mg
Dose recomendada: 500-750mg V.O. de 6/6h
dose máxima: 4g/dia
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO
Apresenta atividade analgésica, antitérmica, antiinflamatória, antiplaquetária e inibidora da síntese das
prostaglandinas.
Apresentações:
Comprimido: 100mg ou 500mg
Dose recomendada: 500 a 1000mg/dose de 4/4h ou de 6/6h
dose máxima: 4g/dia (efeito analgésico e antipirético)
DICLOFENACO SÓDICO
É analgésico potente. Não é recomendado por via venosa.
Apresentações: - Comprimido: 50mg (ou 100mg - retard)
- Ampola (3ml): 75mg
Dose recomendada: - 50mg V.O. de 8/8h (para o comprimido retard - 100mg V.O. de 12/12h)
- 75mg I.M. de 12/12h
NIMESULIDA
É considerada inibidor preferencial da COX-2. Com efeito analgésico e antitérmico.
Apresentação: - Comprimido: 100mg
- Gota:50mg/ml
Dose recomendada: 50 a 100mg/dose de 12 em 12h
OBS: em idosos usar no máximo 100mg/dia e por menor tempo possível.
7
CETOPROFENO
É útil como antiinflamatório das doenças reumáticas, analgésico, antidismenorréico e no tratamento da
enxaqueca.
Apresentação: - Cápsulas: 50mg
- Frasco ampola (2ml):100mg
- Comprimido revestido:100mg
- Comprimido de liberação lenta: 200mg
- Gotas: 20mg/mL
Dose recomendada: 25-50mg / dose de 12/12h ou de 6/6h
dose máxima: 300mg/dia
Opióides
Os opióides agem nas vias da dor pré-sinapticamente inibindo a liberação de neurotransmissores
e pós-sinapticamente inibindo os neurônios provavelmente ao abrir canais de potássio e
hiperpolarizando a célula. A administração reduz significativamente a transmissão do impulso
nociceptivo. Efeitos dos opióides:
 - SNC - alteram a resposta do paciente à dor, muitos relatam que ainda sentem dor, mas que se
sentem mais confortáveis; podem causar disforia ou euforia, sono e perda da consciência. Podem
causar ainda depressão respiratória por ação direta nos centros respiratórios do tronco encefálico,
náuseas e vômitos, depressão da tosse, miose, convulsões, queda da temperatura corporal.
 - EFEITOS NEUROENDÓCRINOS - há evidências de que os opióides suprimem a resposta
imune. Atuam também suprimindo os fatores liberadores do hipotálamo, suprimindo assim a liberação
de LH, ACTH, FSH, beta endorfina e GH. Essas alterações desaparecem na administração crônica de
opióides.
 - SISTEMA GASTROINTESTINAL - no estômago, há diminuição da motilidade gástrica,
retardando o esvaziamento e predispondo ao refluxo. No intestino delgado há diminuição das
secreções pancreáticas, intestinais e biliares, retardando a digestão dos alimentos, ainda, no intestino
grosso, há diminuição das ondas peristálticas e aumento do tônus intestinal. A água é absorvida e não
é raro encontrar pacientes com constipação. No trato biliar há contração do esfíncter de ODDI, sem
repercussões clínicas.
 - SISTEMA CARDIOVASCULAR - há redução dos impulsos simpáticos, com predomínio dos
efeitos parassimpáticos. Há redução do consumo de oxigênio, diminuição da pressão arterial,
diminuição do trabalho cardíaco.
 - TOLERÂNCIA - é a necessidade de doses crescentes para se atingir a analgesia. É uma
conseqüência provável.
 - DEPENDÊNCIA - surge quando é necessária uma exposição contínua à droga para evitar
abstinência. É uma conseqüência provável.
 - ADIÇÃO - implica um comportamento social em busca da droga socialmente destrutivo e que
surge em indivíduos predispostos. No tratamento da dor aguda e do câncer, o risco de se desenvolver
adição é baixo.
8
 - RIGIDEZ DA PAREDE TORÁCICA - devido a um mencanismo desconhecido, a injeção rápida
de dose grande de opióide potente pode causar o enrijecimento dos músculos do tórax e do abdome.
 - URETER E BEXIGA - pode provocar retenção urinária,que costuma desaparecer mesmo com a
continuação do uso.
 - PELE - doses terapêuticas de morfina podem provocar vasodilação na pele, que provavelmente
ocorre devido à liberação de histamina.
Precauções:
 - Nos pacientes com doenças hepáticas e renais, metabólitos da morfina e da codeína podem se
acumular. Já ao administrar meperidina nestes pacientes, pode ocorrer acúmulo de normeperidina,
com excitação do SNC, resultando em convulsões ou tremores. Ainda, doses repetidas de
norproxifeno pode causar toxicidade cardíaca insensível à naloxona (antagonista opióide).
 - Deve-se ter cautela ao administrar opióides a pacientes com diminuição reserva pulmonar
(enfisema, cifoescoliose, obesidade grave). A liberação de histamina pelos opióides pode causar
broncoespasmo em asmáticos. A depressão do reflexo da tosse pode ser deletéria em pacientes com
secreções copiosas (pneumonias, bronquiectasias, toracotomia anterior).
 - No TCE, a depressão respiratória causada pelos opióides pode aumentar o aporte sanguíneo para
o cérebro, aumentando a pressão intracraniana.
 - Reações alérgicas são passíveis de ocorrer.
 - O efeito sedativo dos opióides pode ser potencializado por outras drogas sedativas como: antihistamínicos, ansiolíticos e antieméticos.
Opióides mais utilizados:
CODEÍNA - opióide fraco
Apresenta 1/10 da potência da morfina. Pode ser usada por vias oral, retal e intramuscular, não devendo
ser administrada na forma endovenosa por estar associada a hipotensão.
Apresentação: - Comprimido: 30mg e 60mg
- Ampola (2ml): 30mg/ml
- Solução oral: 5mg/5ml
Dose: 30 a 60mg V.O. de 4/4h ou de 6/6h
15 a 30mg I.M. de 4/4h
Codeína + Paracetamol (Tylex ®) 300mg + 500mg até de 6/6h
Codeína + Diclofenaco (Codaten®) 50mg + 50mg até de 6/6h
TRAMADOL - opióide fraco
Opióide atípico, pois também apresenta atividade analgésica não opióide ao impedir a recaptação de
norepinefrina e serotonina.
Apresentação: - Cápsulas 50mg
- Comprimido Retard 100mg
- Gota: 100mg/ml
- Ampola (1 e 2ml): 50mg/ml
Dose: 50 a 100mg V.O de 4/4h ou de 6/6h (dose máxima de 400mg/ dia),
Cápsulas retard - 100mg/dose de 8/8h ou de 12/12h
Tramadol + Paracetamol (Ultracet ®) 37,5mg/ 375mg até de 6 em 6 horas
9
MORFINA - opióide forte
É utilizada como padrão e recomendada pela OMS devido ao seu baixo custo e ampla disponibilidade.
Pacientes que não estão conseguindo controlar sua dor com opióides fracos devem iniciar com a dose
recomandada e a dose deve ser aumentada de acordo com a necessidade, sendo que pacientes terminais
podem chegar a mais de180mg/dia.
Apresentação: variada entre os laboratórios.
Dose: 5 a 10mg V.O. de 4/4h (máximo: 75mg/dose)
2,5 a 5mg/dose EV lento (4-5min) de 4/4h, conforme reposta, aumentar para 10mg/dose e depois
para 15mg/dose. Na dor intensa pode-se chegar a 10mg/hora e nos casos com tolerância por uso
prolongado até 80mg/hora.
FENTANIL - opióide forte
É 80 vezes mais potente do que a morfina, sendo muitas vezes usado como anestésico devido à sua
meia vida curta. Disponível em adesivo para pacientes com dor crônica em câncer. Indicado também
em procedimentos de analgesia e sedação.
OXICODONA - opióide forte
Apresenta propriedades semelhantes à morfina, porém, causa menos sedação, delírio, vômito e prurido,
e mais constipação. A concentração plasmática aumenta 50% na insuficiência renal, causando mais
sedação.
Apresentação: - Comprimido de liberação prolongada: 10mg ou 20mg ou 40mg
Dose: 10 a 40mg/dose de 12/12h
Fármacos adjuvantes
São drogas desenvolvidas primeiramente com outros objetivos, e não o alívio da dor, mas que
apresentam este efeito em certas situações. Também são chamados de co-analgésicos, podendo ser
usados em combinação com outros fármacos em todos os degraus da escada analgésica, com atuação
especial no caso de dor neuropática, que apresenta difícil controle. Vale ressaltar que o protocolo
apresenta objetivo de aprendizado e não apenas de norma técnica, sendo assim, os fármacos adjuvantes
serão explicados de forma breve, mesmo em geral não sendo necessário sua introdução nos pacientes
do hospital. Para maiores detalhes, consultar bibliografia adequada.
ANTIDEPRESSIVOS
Não auxiliam no alívio da dor ao reverter a depressão coexistente, visto que o alívio da dor
surge com doses menores e antes de atingir o efeito antidepressivo. Muito neurotransmissores
envolvidos na dor são afetados pelos antidepressivos tricíclicos, que bloqueiam a recaptação de
serotonina e noradrenalina. Também podem melhorar a analgesia ao aumentar os nívéis de morfina
plamática. Podem causar efeitos colaterais anticolinérgicos, como boca seca, visão turva, constipação,
retenção urinária, hipotensão postural e confusão mental.
Ex: Amitriptilina, Citalopran, Sertralina, Imipramina.
10
ANTICONVULSIVANTES
São drogas utilizadas em caso de dor neuropática, como neuralgia do trigêmio e pós-herpética,
dentre outras. Atuam na dor ao suprimir circuitos hiperativos do córtex cerebral e da medula espinhal,
atua ainda estabilizado as descargas neuronais nas membranas das vias aferentes primárias.
Ex: Carbamazepina, Gabapentina, Ácido Valpróico, Conazepan, Fenitoína, Lamotrigina.
ANESTÉSICOS LOCAIS
São medicamentos estabilizadores da membrana, que geralmente aliviam dor neuropática, como
a lidocaína aplicada E.V. ou S.C. Usualmente tais drogas são indicadas por especialistas.
CORTICOSTERÓIDES
São úteis como analgésico, mas sem um mecanismo claro, um efeito periférico pode ocorrer
devido à redução da inflamação e um efeito central pode ocorrer devido à alteração dos níveis de
neurotransmissores. Além disso, acredita-se que os corticóides atuam diretamente nas membranas
celulares, reduzindo a excitabilidade neuronal. São prescritos principalmente para dor resultante de
doença reumática e câncer. A prescrição vai depender da relação custo-benefício. Não devem ser
associados a AINES.
ANTIESPASMÓDICOS
Quando o paciente apresenta dor em cólica (por exemplo, obstrução intestinal), a dor pode ser
aliviada por drogas que determinam o relaxamento das fibras musculares como a hioscina, aliviando os
espasmos intestinais.
Hioscina - Butilbrometo de escopolamina:
Apresentações: - Drágeas: 10mg
- Gotas: 10mg/ml ou 0,5mg/gota
- Ampola (1ml): 20mg
Dose: 0,4-0,6mg/kg V.O. de 6/6h ou 10-20mg V.O.de 8/8h
20mg E.V. de 8/8h
11
BIBLIOGRAFIA:
- Associação portuguesa dos médicos de clínica geral. Recomendações para o tratamento
farmacológico da dor. Lisboa: Núcleo de cuidados paliativos; 2007.
- Ballantyne J, et al. Massachussets General Hospital: Manual de Controle de dor. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan S.A.; 2004.
-Gilman GA, Hardman JG, Limbird LE. As Bases Farmacológicas da Terapêutica; 10ª edição;
2006;Phorte Editora .
-Guyton, AC, Hall JE. Fundamentos de Guyton: tratado de fisiologia médica,10ª Edição; 2005;
Guanabara Koogan S/A.
- Hospital Albert Einstein. Rotinas gerenciadas: avaliação da dor e protocolo de tratamento. São Paulo:
Hospital Albert Einstein; 2004.
- Instituto Nacional de Câncer (Brasil). Cuidados paliativos oncológicos: controle da dor. Rio de
Janeiro: Inca; 2001.
- Pedroso ERP, Oliveira RG. Blackbook Clínica Médica. Belo Horizonte: Blackbook Editora; 2007.
12