1 MESTRADO EM TERAPIA INTENSIVA MARIA DO SOCORRO

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MESTRADO EM TERAPIA INTENSIVA
MARIA DO SOCORRO VASCONCELOS REIS
USO DA HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS PARADA
CARDIORRESPIRATÓRIA: REVISÃO DE LITERATURA
SÃO LUÍS/MA
2012
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MARIA DO SOCORRO VASCONCELOS REIS
USO DA HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS PARADA
CARDIORRESPIRATÓRIA: REVISÃO DE LITERATURA
Artigo de conclusão de curso apresentado à
Coordenação do mestrado em Terapia
Intensiva da Sociedade Brasileira de Terapia
Intensiva, em cumprimento às exigências para
obtenção do Título de Mestre em Terapia
Intensiva.
Orientedor: Douglas Ferrari Carneiro
SÃO LUÍS/MA
2012
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USO DA HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS PARADA
CARDIORRESPIRATÓRIA: REVISÃO DE LITERATURA
Maria do Socorro Vasconcelos Reis ¹
RESUMO
A Hipotermia Terapêutica é um processo de redução controlável da temperatura
central do corpo, com objetivos definidos no tratamento de cirurgias cardíacas e
neurológicas, bem como na preservação da fisiologia após parada
cardiorrespiratória. Seu uso e importância são fundamentais para proteger o coração
e o cérebro de lesões irreversíveis, porém ainda é uma terapia subutilizada nas
UTI’s. O presente estudo tem por objetivo analisar o uso da hipotermia terapêutica
em pacientes após parada cardiorrespiratória, sendo elaborado de forma qualitativa
descritiva, a partir de revisão bibliográfica sistemática de artigos científicos, no
período de 2002 a 2011. A Hipotermia terapêutica é um tratamento promissor,
porém de utilização não tão difundida, principalmente por requerer um bom
conhecimento e estrutura dos profissionais e das unidades emergenciais e
intensivas.
Palavras-chave: Hipotermia Terapêutica, Parada Cardiorrespiratória, Resfriamento,
Cuidados Intensivos.
ABSTRACT
Therapeutic hypothermia is a controllable process reduction in body core
temperature, with defined objectives in the treatment of cardiac and neurological
surgeries, as well as the preservation of physiology after cardiopulmonary arrest. Its
use and importance are essential to protect the heart and brain from irreversible
lesion, but is still an underutilized therapy in the ICU. This study aims to examine the
use of therapeutic hypothermia in patients after cardiopulmonary arrest, being
developed in a qualitative descriptive, from systematic literature review of scientific
articles, in the period from 2002 to 2011. It is a promising treatment, but not as
widespread use, mainly because it requires a good knowledge and structure of
professionals and emergency units and intensive.
Key-words: Therapeutic Hypothermia, Cardiopulmonary Arrest, Cooling, Intensive
Care.
_________________________________________________________________________________
1 Enfermeira,
pós-graduada em Terapia Intensiva pela NOVAFAPI
3
INTRODUÇÃO
A temperatura central corporal é um dos parâmetros fisiológicos mais
precisamente controlados. Os seres humanos são homeotérmicos e apresentam um
sistema termorregulador (principalmente o hipotálamo) que permite pequenas
variações de 0,2 a 0,4ºC em torno de 37ºC para manutenção das funções
metabólicas.(1-2)
A parada cardiorrespiratória (PCR) é uma emergência médica definida como
a cessação súbita e inesperada das funções vitais, caracterizada pela ausência de
batimentos cardíacos, ausência de movimentos respiratórios e irresponsividade a
estímulos.(3)
A hipotermia terapêutica (HT) é um processo de redução controlada da
temperatura central dos pacientes com objetivos pré-definidos, sendo proposta em
1940 com potencial de neuroproteção. O procedimento vem sendo usado há mais
de 50 anos em cirurgias cardíacas e, mais recentemente, em cirurgias neurológicas.
Atualmente, o tema voltou a ter maior impulso e tornou-se terapêutica bem
estabelecida na preservação e proteção pós-parada cardiorrespiratória em adultos,
apesar de ainda ser subutilizada nas Unidade de Terapia Intensiva (UTI).(4-5-6)
Os limites de temperatura para definição e classificação de hipotermia variam
na literatura médica. Considera-se hipotermia a redução da temperatura sanguínea
central abaixo de 36ºC. A diminuição da temperatura normal em 1 a 3ºC promove
proteção consistente contra hipóxia e isquemia cerebral. Quando a temperatura
corporal central é ainda mais reduzida, próximo de 28ºC, promove proteção
miocárdica e do sistema nervoso central (SNC) durante cirurgia cardíaca.(2-5)
Nesse contexto, a hipotermia terapêutica tem demonstrado ser um tratamento
eficaz em reduzir o dano isquêmico cerebral produzido durante diferentes insultos
neurológicos, como no trauma de crânio, nos acidentes vasculares cerebrais, na
hemorragia subaracnóide e na anóxia induzida pela parada cardíaca.(7-8) A
hipotermia reduz a demanda cerebral de oxigênio, promovendo proteção contra
isquemia.(9) Várias evidências sugerem que a HT reduz a mortalidade dos pacientes
comatosos sobreviventes pós-PCR.(10)
Segundo estudos de SOUZA
(1)
a hipotermia pode ser classificada em
terapêutica e não-intencional. Hipotermia não-intencional ou acidental ocorre
principalmente em pacientes submetidos a procedimentos anestésico-cirúrgicos,
4
dentre outras causas. Ela advém de fatores isolados ou associados, como perda
excessiva de calor, inibição da termorregulação fisiológica, bem como negligência na
prevenção.
Já a hipotermia terapêutica ou provocada é instituída pela equipe médica,
com objetivos bem definidos: tratamento de hipertensão intracraniana refratária,
proteção neurológica pós-reanimação cardiopulmonar durante cirurgias neurológicas
ou cardíacas de maior complexidade, dentre outras. Com a finalidade terapêutica, a
hipotermia é classificada em leve (32 - 34ºC), moderada (28 - 32ºC) e profunda
(inferior a 28ºC).
A preferência pela classificação é justificada por dois fenômenos importantes:
a 32°C os tremores cessam; e abaixo de 28°C aumenta significativamente o risco de
fibrilação ventricular. (11)
Apesar da alta eficácia da hipotermia em reduzir a extensão do dano
neurológico pós-PCR, a HT tem sido um tratamento subutilizado nas UTI´s.(12)
Baseado nisso, esse manuscrito pretende revisar os mecanismos de ação da
hipotermia e seus efeitos no paciente crítico, com a finalidade de propor um
protocolo assistencial simples e de baixo custo para o uso da HT em UTI.
MÉTODO
O estudo foi elaborado de forma qualitativa descritiva, a partir de uma revisão
bibliográfica sistemática de artigos científicos das bases de dados Scielo, Lilacs e
Pubmed no período de 2002 a 2011, utilizando a estratégia de cruzamento das
palavras-chave: hipotermia terapêutica; parada cardiorrespiratória; resfriamento;
cuidados intensivos. Além disso, as referências desses artigos também foram
consideradas. Os artigos foram incluídos caso tivessem avaliado pacientes adultos
sobreviventes pós-PCR, publicados após 2002. Foram excluídos relatos de caso,
cartas, estudos em animais e estudos em pediatria. Após a revisão foi possível
desenvolver um protocolo assistencial para uso da HT em pacientes comatosos pósPCR, aplicável a qualquer UTI do Brasil.
5
DESCRIÇÃO
A parada cardiorrespiratória (PCR), independentemente da causa subjacente,
tem morbidade e mortalidade elevada, sendo a sobrevida inferior a 40%, se essa
ocorrer no hospital, e inferior a 10% se ocorrer no ambulatório, números que se têm
mantido inalterados nos últimos anos.(13) Dos pacientes que sobrevivem muitos
ficam com seqüelas neurológicas.(14)
Em estudo(6) a PCR causa cessação abrupta do fluxo sanguíneo cerebral,
produzindo isquemia. A extensão do dano neurológico depende do grau de
hipoxemia ao qual o tecido cerebral é submetido, ocorrendo dano permanente após
5 a 10 minutos da completa cessação do fluxo sanguíneo. Estima-se que 10 a 30%
dos sobreviventes pós PCR evoluam com estado vegetativo que se caracteriza por
um estado de inconsciência completa de si mesmo e do ambiente e irresponsividade
a estímulos.
O tratamento após a PCR destina-se a preservar as funções orgânicas,
principalmente a cerebral, evitando a progressão da lesão e mantendo adequada a
pressão de perfusão nos territórios vasculares. Tal estratégia é complementar à
abordagem diagnóstica e terapêutica da causa da PCR e de potenciais
complicações, nomeadamente eventual fibrinólise, intervenção coronariana ou
conversão de disritmias cardíacas. A abordagem inicial inclui eletrocardiograma
(identificação da causa), radiografia de tórax (exclusão de iatrogenias associadas às
manobras de reanimação) e gasometria (dosagem de eletrólitos e ácido láctico) (15).
Baseado em importantes evidências, a International Liaison Commitee on
Resuscitation (ILCOR), inclui este tratamento nas recomendações para os pacientes
em pós-parada cardiorrespiratória fora de hospitais, durante 12 a 24h, quando o ritmo de parada é fibrilação ventricular (FV). Também foram inclusos pacientes com
outros ritmos de parada daquelas ocorridas em ambiente hospitalar apesar de não
existir evidência da eficácia do procedimento até o momento. (16-4).
O mecanismo pelo qual a hipotermia produz benefício não é totalmente
conhecido
(16).
Em cérebros normais, a HT diminui o consumo de oxigênio em 6% a
cada redução em 1ºC acima de 28ºC reduzindo reações químicas associadas com a
reperfusão, tais como a produção de radicais livres de oxigênio, liberação de
aminoácidos excitatórios e intercâmbio do cálcio levam ao dano mitocondrial e
apoptose (16).
6
MECANISMOS DE AÇÃO DA HIPOTERMIA TERAPÊUTICA
A isquemia neuronal pós-PCR pode persistir por várias horas pósressuscitação. A hipotermia tem ação neuroprotetora contra vários mecanismos
bioquímicos deletérios, tornando-se o primeiro tratamento eficaz em reduzir o dano
neurológico isquêmico em pacientes pós-PCR. A melhora dos desfechos atribuída à
hipotermia só aconteceu no momento em que se comprendeu seus mecanismos de
ação, com o entendimento de que a hipotermia leve (32ºC a 34ºC), ao invés da
hipotermia profunda (< 30ºC), era suficiente para promover neuroproteção, a custos
de efeitos adversos menores.(17)
O metabolismo cerebral reduz de 6 a 10% para cada 1ºC na queda da
temperatura. Quando a temperatura cai abaixo de 32ºC, a taxa metabólica cerebral
diminui para aproximadamente 50% do normal e o consumo de O 2 e a produção de
CO2 acompanham proporcionalmente essa queda.(18) Durante o período de
isquemia-reperfusão que se inicia com a parada cardíaca ocorre uma grande
redução das moléculas de alta energia, como adenosina trifosfato. A conseqüência
imediata é a mudança do metabolismo celular de aeróbio para anaeróbio. A glicólise
anaeróbia eleva os níveis intracelulares de fosfato, lactato e íons hidrogênio,
resultando em acidose intra e extracelular, o que promove o influxo de cálcio para
dentro das células, o qual é muito deletério para a célula, pois produz disfunção
mitocondrial e perturbações no funcionamento das bombas de sódio e potássio,
levando à despolarização das membranas celulares e liberação de glutamato, um
neurotransmissor excitatório, para o extracelular. A acidose intracelular, que estimula
os processos destrutivos celulares e apoptose, pode ser evidenciada pela elevação
dos níveis de lactato cerebral (19). A hipotermia inibe esses processos deletérios para
a célula. A hipóxia é responsável por alterações nas membranas celulares que
determinam a formação de edema citotóxico e quebra da barreira hematoencefálica.
O resultado disso é o desenvolvimento de hipertensão intracraniana, que leva a um
ciclo vicioso de isquemia cerebral. A hipotermia tem a capacidade de reduzir a
permeabilidade vascular, minimizando o aparecimento de edema cerebral.
7
HIPOTERMIA TERAPÊUTICA APÓS PCR
A hipotermia produz diversos efeitos fisiológicos e entendê-los é essencial
para que um maior benefício do resfriamento seja alcançado. Eles estão
apresentados no quadro 1. A HT constitui-se em quatro fases. São elas: fase de
identificação dos pacientes; fase de indução da hipotermia; fase de manutenção e
fase de reaquecimento.
Fonte: International Liaison Committee on Resuscitation. (21)
Fase de identificação dos pacientes: desde 2003, a ILCOR recomenda o
uso de HT para todos os pacientes sobreviventes pós-PCR que permaneçam
comatosos após a reanimação, independente do ritmo da PCR e do local onde
ocorreu o evento. Devem ser excluídos os pacientes reanimados por mais de 60
minutos; aqueles com retorno da circulação espontânea há mais de 6 horas; os com
estado de coma prévio à PCR; as gestantes; os com sangramento ativo ou
coagulopatia; os em pós-operatório de grande porte há menos de 14 dias; os com
choque cardiogênico ou choque séptico e os pacientes terminais. Pacientes que se
apresentarem hipotérmicos na chegada ao hospital e preencherem critérios de
exclusão para o protocolo não devem ser reaquecidos.(21)
8
Fase de indução da hipotermia: a temperatura-alvo a ser atingida vai de
32ºC a 34ºC. Esse alvo representa um equilíbrio entre os benefícios clínicos e os
efeitos adversos, que se exacerbam a temperaturas mais baixas. Arritmias cardíacas
são freqüentes abaixo de 31ºC e abaixo de 28ºC o risco de FV aumenta muito. Além
disso, essa faixa de temperatura (32ºC a 34ºC) é facilmente atingida com métodos
não-invasivos de resfriamento.(22)
A monitorização inicial do paciente deve incluir eletrocardiograma contínuo,
balanço hídrico, medida invasiva da pressão arterial e medida da temperatura
central através de cateter vesical, termômetro esofágico ou cateter de artéria
pulmonar, caso exista uma indicação precisa para o uso desse último. A
monitorização intra-arterial da pressão é muito importante, pois o desenvolvimento
de hipotensão durante a HT é comum e frequentemente demanda o uso de drogas
vasoativas. Hipovolemia é a regra nesse cenário também, pois a hipotermia é
responsável por diurese profusa. É preciso ficar atento para que essa não seja uma
causa adicional de baixo débito cardíaco, comumente presente na síndrome pósressuscitação.(23)
Exames laboratoriais devem incluir hemograma, plaquetas, coagulação,
eletrólitos e gasometria arterial, a serem coletados no tempo zero e após a cada 6
ou 12 horas. Pequenas alterações da coagulação são observadas em condições de
hipotermia, comprometendo discretamente a formação do trombo. Sangramentos
maiores não costumam ser associados à hipotermia leve.(24) A oxigenação do
sangue e os ajustes ventilatórios são mais bem avaliados através de gasometrias
arteriais, pois a oximetria de pulso não é um parâmetro adequado durante a HT, em
função da vasoconstrição cutânea induzida pela hipotermia.(22)
Em relação aos métodos de resfriamento, pode-se dizer que o método ideal
seria aquele capaz de: induzir hipotermia rapidamente, sem risco de hiperresfriamento; manter a temperatura desejada durante a fase de manutenção, sem
grandes
oscilações;
propiciar
um
reaquecimento
controlado
e
lento;
ser
minimamente invasivo e ter custos baixos.(25)
Uma das técnicas com redução da temperatura mais rápida é a imersão em
água gelada, que reduz cerca 9,7º por hora em média, porém esta estratégia é
pouco prática para uso rotineiro. Redução mais rápida ainda pode ser obtida se for
possível manter esta água gelada em circulação e em contato com a pele do
paciente, de modo que seja renovada constantemente, sem que haja tempo para a
9
elevação da temperatura da água. A circulação extracorpórea também é um dos
métodos que consegue a obtenção da temperatura alvo de modo mais rápido, (26)
porém é um tratamento muito invasivo e pouco prático.
Um método promissor é o que usa cateteres intravasculares com propriedade
de resfriar o sangue através de circuito interno que permite circulação de líquido
gelado e troca constante de temperatura com o sangue, reduzindo a temperatura
central em cerca de 1,4º por hora.(27) A aplicação de bolsas de gelo se mostrou
eficaz ; em média reduzem 0,9º por hora de aplicação.(28)
Provavelmente, o método mais prático e ágil seja a infusão de líquido gelado
(a 4º), por via venosa. Foi administrada solução fisiológica gelada (4º) a voluntários,
a uma velocidade de 40 mL/kg durante 30 minutos através de cateter central, sendo
possível obter uma redução na temperatura central de 5º por hora de forma segura
(29).
Bernard et al
(30)
resfriaram pacientes que retornaram à circulação espontânea
usando Ringer com lactato a 4º numa infusão de 30 mL/kg em 30 min, conseguindo
redução da temperatura em uma velocidade média de 3,2º por hora, também de
modo seguro. A infusão de líquidos gelados provavelmente é a mais promissora por
ser rápida, prática, segura e de baixo custo.
Fase de manutenção da hipotermia: a temperatura deve ser medida
constantemente, com o objetivo de mantê-la entre 32ºC e 34ºC durante 24 horas.(31)
Um
ponto
importante
do
cuidado
desses
pacientes
são
os
parâmetros
hemodinâmicos. Níveis de pressão arterial média acima de 80 mmHg são
recomendados em pacientes pós-PCR, podendo ser necessária reposição volêmica
e infusão de vasopressores para se atingir esses valores. O vasopressor mais
comumente utilizado durante a HT é a noradrenalina.
A hipotermia é causa de resistência insulínica. A monitorização da glicemia
deve ser feita com sangue coletado de acesso venoso, pois a vasoconstrição
cutânea pode alterar os resultados. As dosagens laboratoriais podem ser
programadas a cada 6 ou 12 horas, na dependência de resultados prévios, e
incluem os mesmos exames da fase de indução. A oximetria de pulso não é um
parâmetro adequado durante a hipotermia, devendo-se proceder aos ajustes da
ventilação mecânica baseado em valores gasométricos.
Não está indicado alimentar os pacientes durante o tratamento com HT, pois
existe um retardo do esvaziamento gástrico nesses pacientes. Além disso, existe um
risco aumentado de pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV), em razão
10
de possível aspiração durante a PCR e da diminuição da imunidade associada à
hipotermia. Portanto, é preciso ser rigoroso na aplicação de medidas de prevenção
de PAV.
Outro ponto fundamental do manejo dessa fase é a sedação e a analgesia.
Além das infusões contínuas de midazolan e fentanil, podem ser necessárias doses
adicionais em bolus para a manutenção adequada dos níveis de sedação.
A ocorrência de arritmias graves ou sangramentos nessa fase impõe a
suspensão do resfriamento. A monitorização eletrocardiográfica contínua é
fundamental durante todo o tratamento. O aparecimento de bradicardia ou ondas de
Osborne não são indicativos de interrupção da HT. (32) Caso o paciente apresente
qualquer sinal de despertar, interrompe-se prontamente a hipotermia e permite-se o
reaquecimento espontâneo.
Fase de reaquecimento: essa fase inicia após 24 horas do início da indução
do resfriamento e deve ser lenta, numa velocidade de 0,2ºC a 0,4ºC/hora, durante
12 horas, até que se atinja temperatura entre 35ºC e 37ºC. O reaquecimento pode
ser passivo ou ativo. O reaquecimento passivo até uma temperatura central de 35ºC
costuma levar em torno de 8 horas.(33) Se for feito com a ajuda de manta térmica,
essa deve ser retirada quando a temperatura alcançar 35ºC. Caso sejam utilizados
equipamentos comerciais de resfriamento externo ou cateteres endovasculares,
programa-se a velocidade do reaquecimento. Essa é uma das maiores vantagens
desses equipamentos, que é favorecer o melhor controle da velocidade de variação
da temperatura.(25)
Instabilidade hemodinâmica, com vasodilatação periférica e hipotensão, faz
parte da síndrome pós-reperfusão e é muito comum na medida em que a
temperatura vai aumentando. Pode exigir o uso de doses mais altas de
vasopressores. Outra preocupação da fase de reaquecimento é o desenvolvimento
de hipercalemia, pois o potássio que migrou para dentro da célula durante a
hipotermia retorna para o extracelular. Isso pode ocorrer de maneira rápida e ser
causa de arritmias. Todas as soluções contendo potássio ou magnésio devem ser
interrompidas nesse ponto. Desliga-se também a infusão de insulina, pelo risco de
hipoglicemia.
Ao se atingir a temperatura de 35ºC, suspende-se a sedação contínua. Após
o término da HT recomenda-se tratar a febre agressivamente, caso ocorra, porque
está associada a desfechos desfavoráveis em pacientes pós-PCR.(34)
11
Baseados em todas essas informações, propomos a implantação de um
protocolo simples e de fácil execução, que pode ser utilizado imediatamente em
UTIs de baixa, média ou alta complexidade.
12
CONCLUSÃO
A hipotermia terapêutica é o único tratamento que tem demonstrado, de forma
consistente, reduzir a mortalidade e melhorar os desfechos neurológicos em
pacientes sobreviventes à parada cardiorrespiratória até o presente momento. A
despeito do baixo custo e dos benefícios a ela atribuídos, a implantação de
protocolos para o uso da hipotermia terapêutica tem ocorrido de forma lenta em todo
o mundo.
O bom conhecimento e domínio da equipe multidisciplinar atuante no
atendimento emergencial e intensivo são tão fundamentais quanto à qualidade da
técnica da hipotermia que necessita ser instituído o mais precoce possível.
Manter um organismo vivo com temperatura precisamente monitorada a 32 –
34ºC, dentro dos limites fisiológicos compatíveis com a vida, após uma parada
cardiorrespiratória independente do ritmo cardíaco e do local ocorrido da PCR, bem
como garanta a integridade das funções neurológicas, faz da hipotermia terapêutica
um tratamento altamente promissor no retorno deste paciente à sociedade de forma
digna.
13
Protocolo de indução de hipotermia após PCR
Reserva de material
1. Soro fisiológico a 0,9% (ou outro cristaloide) – bolsas de 1.000 mL – a 4°C
2. Bolsas de gelo
3. Compressas limpas
4. Colchão térmico
5. Kit para Swan–Ganz ou acesso venoso central e PA invasiva ou termômetro esofágico
6. Monitor multiparâmetros
7. Drogas para sedação, analgesia e bloqueador neuromuscular
8. Sonda de Foley
9. Avaliar protetores tópicos de pele e colírio para proteção de córneas
10. Profilaxia de tromboembolismo venoso
11. Profilaxia de lesão aguda de mucosa gástrica e duodenal
Objetivos no protocolo
1. Certificar-se de que não há critérios de exclusão
2. Iniciar sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular
3. Indução de hipotermia com bolsas geladas e solução de cristaloide 30 a 50 mL/kg
4. Manutenção de temperatura central em 32 a 34°C por 12 a 24 horas
5. Velocidade de reaquecimento lenta – manter sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular
6. Monitorar complicações potenciais
Critérios de inclusão
Critérios de exclusão
1. Outra razão para o estado comatoso
(overdose de drogas, trauma craniano, AVC,
status epilepticus)
Pós-PCR comatosos com retorno de circulação
2. Gravidez
espontânea (especialmente FV ou TV sem pulso)
3. Temperatura inicial < 34°C
4. Coagulopatia ou sangramento prévio
5. Hipotensão
Exemplo de analgesia, sedação e paralisia
1. Fentanil – Dose de ataque – 1 a 2 mcg/kg + Dose de manutenção – 1 a 4 mcg/kg/hora
2. Midazolam – dose de ataque – 2 a 6 mg + Dose de manutenção – 1 a 2 mg/hora
3 . Pancurônio – 1 ampola – 4 mg seguidos de 0,1 a 0,2 mg/kg a cada 1 a 2 horas
Início do resfriamento
Início de reaquecimento
Intervenções durante o resfriamento – interpretar
ECG e determinar a necessidade de realização
de cineangiocoronariografia ou trombólise.
Checar bateria de exames laboratoriais.
1. Infundir 30 a 50 mL/kg de SF 0,9% ou RL a 4°C
por 30 minutos para induzir hipotermia
1. Iniciar reaquecimento programado 12 a 18
2. Manter o paciente despido em ventilação horas após indução da hipotermia. A velocidade
mecânica com compressas úmidas
de reaquecimento deve ser de 0,5°C/hora
3. Manter gelo nas regiões de dobras cutâneas 2. Atenção para a necessidade de líquidos
como pescoço, região inguinal, axilas, membros durante o reaquecimento
inferiores, tórax e região abdominal
3. Avaliar suspensão da reposição de potássio
4. Monitoração da PAM, PVC e temperatura se for o caso
central
4. Manter analgesia, sedação e bloqueio
5. A monitoração da temperatura pode ser neuromuscular até o paciente atingir 36°C
avaliada por meio da temperatura esofágica,
timpânica ou por cateter de Swan-Ganz
6. Temperatura alvo entre 32 e 34°C – caso
necessário, repetir a infusão de cristaloides a 4°C,
se o paciente não estiver em 34°C em 4 horas
Monitorar potenciais complicações
1. Arritmias
2. Infecções
3. Coagulopatia
4. Status epilepticus
5. Hipertermia rebote
14
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