hipotermia neuroprotetora tardia

HIPOTERMIA NEUROPROTETORA
TARDIA
Silvia Monica Cardenas Prado, MD,; Cleiton Dutra Magalhães, MD; Alexandre Cristo , ND; Sergio Hitoshi Tajima, MD; Paulo Eduardo Alves Matos
de Oliveira, MD; Fabio Egawa , MD; Eduardo Lourenço, MD; Ronaldo Tadeu Coppini, MD; Alberto Ocampo, MD; Jose Carlos Ticon , MD;
Sheilla Vilhaça, MD; Claudia Sheilla Mangili, MD;
Hospital Geral de Guaianases Jesus Teixeira da Costa
INTRODUÇÃO
A PCR é um evento de alta mortalidade. A isquemia cerebral difusa relacionada ao hipofluxo cerebral
freqüentemente leva à injúria neurológica grave e ao desenvolvimento de estado vegetativo persistente. A hipotermia terapêutica
representa um importante avanço no tratamento da encefalopatia anóxica pós-PCR. Seus efeitos neuroprotetores têm sido
amplamente demonstrados em várias situações de isquemia neuronal. Apesar de ser um procedimento associado com redução de
mortalidade nesses pacientes, a hipotermia ainda é um tratamento subutilizado no manejo da síndrome pós-ressuscitação.
Tentamos demonstrar que a hipotermia neuroprotetora tem efeito benéfico mesmo realizada tardiamente em
pacientes comprovadamente encefalopatas como consequência de baixo fluxo cerebral devido à PCR e que mantém um nível
neurológico baixo – Glasgow menor que 8, onde o ganho para o paciente foi maior que os prováveis riscos que a hipotermia poderia
ocasionar.
METODOLOGIA
Trata-se de um estudo descritivo com abordagem retrospectiva, baseado nos dados obtidos no
prontuário médico. A análise dos dados foi realizada mediante as respostas clínicas favoráveis apresentadas pelo paciente após o
tratamento e foram organizados estabelecendo relações necessárias entre os dados obtidos e as hipóteses formuladas.
O presente relato foi aprovado pelo Comitê de Ética do Hospital Geral de Guaianases – Jesus Teixeira da Costa –
preservando a identidade do paciente.
RELATO DO CASO
Paciente do sexo masculino, 25 anos, internado por quatro (4) dias (27/07/2013 à 31/072013) história de mal
súbito enquanto praticava futebol. Deu entrada em outro serviço em PCR por TV. Realizado manobras de reanimação com
cardioversão elétrica e massagem cardíaca e não há relato do tempo de PCR. Chegou na UTI em Glasgow 6T. A primeira Tomografia de
crânio foi realizada no hospital Jesus Teixeira da Costa em Guaianazes, evidenciou parênquima cerebral com hipoatenuação cortical
dos hemisférios bilateralmente, apagamento de sulcos e cisternas compatível com edema, considerar a possibilidade de encefalopatia
isquêmica/anóxica.
No dia 02/08/2013 após discussão com o representante legal do paciente e a equipe médica da UTI tendo em
conta que o mesmo mantinha um nível neurológico baixo (Glasgow 6) foi feito Hipotermia Neuroprotetora na tentativa de diminuir o
edema cerebral e as manifestações isquêmicas desta situação clínica, para o qual o paciente foi resfriado até 34ºC e mantido assim
por 24 horas, permaneceu intubado por mais cinco dias e foi extubado com sucesso em Glasgow 10 (Abertura ocular = 4
Resposta verbal = 1 e Reposta Motora = 5)
No dia 19/08/2013 recebeu alta da UTI Adulto no 20º (vigésimo) dia de internação em Glasgow 10.
Foi de alta hospitalar 363 dias após o ingresso em Glasgow 14 (Abertura ocular = 4, Resposta verbal = 4 e
Reposta Motora = 6).
CONCLUSÃO
Nossa decisão de induzir hipotermia neuroprotetora tardiamente neste paciente foi movida principalmente pela
juventude do mesmo e o fato de saber que ele estava neurologicamente muito deteriorado e a pouca bibliografia que contra-indica o
procedimento. Tivemos como intuito melhorar a capacidade neurológica do doente até o ponto que permitisse ser retirado do
suporte ventilatório.
Devido à internação hospitalar prolongada, 363 dias, nós conseguimos vivenciar a evolução favorável deste
paciente, situação que achamos que se deve principalmente ao fato de termos interrompido as lesões neurodegenerativas e
interromper a cascata de lesões citobioquímicas ocasionadas pelo baixo fluxo cerebral consequente à parada cardiorrespiratória.
Queremos sinalizar também que no transcurso de investigação cardiológica como causa da PCR não foi
encontrado nada positivo que favorecesse esta apresentação clínica.
REFERÊNCIAS
1. Rech Tatiana Helena, Vieira Sílvia Regina Rios. Hipotermia terapêutica em pacientes pós-parada cardiorrespiratória: mecanismos de ação e desenvolvimento de
protocolo assistencial. Rev. bras. ter. intensiva . 2010
Jun:196-205. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103507X2010000200015&lng=ehttp://dx.doi.org/10.1590/S0103507X2010000205.
2. Feitosa-Filho GS, Sena JP, Guimaraes HP, Lopes RD. Hipotermia terapêutica pós-reanimação cardiorrespiratória: evidências e aspectos práticos. Rev Bras Ter Intensiva
[online]. 2009;21(1):65-71.
3. Aibiki M, Iwata O, Nonogi H, Kinosita K, Nagao K. Target Temperature Management for Postcardiac Arrest Patients. Therapeutic Hypothermia and Temperature
Management. 2014;4(3):104. doi:10.1089/ther.2014.