Doença vascular encefálica

Texto de apoio ao curso de Especialização
Atividade Física Adaptada e Saúde
Prof. Dr. Luzimar Teixeira
Doença vascular encefálica
Fabricio Ferreira de Oliveira
Residente do Serviço de Clínica Médica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (UFRJ)
1. Definição
O termo doença vascular encefálica refere-se a qualquer forma de comprometimento funcional ou
anatômico do encéfalo que seja decorrente de anormalidades de seus vasos nutrientes. É
preferível ao termo "acidente vascular cerebral", visto que nem sempre é conseqüente a um
"acidente" propriamente dito, tampouco acomete exclusivamente o cérebro. A denominação
"doença" também tem uma forte conotação médica, visto ser atualmente a terceira causa mais
comum de morte em todo o mundo.
2. Sinais e sintomas
A apresentação mais típica das doenças vasculares encefálicas consiste no acidente vascular
encefálico, que pode variar desde um distúrbio neurológico trivial e, muitas vezes, imperceptível
(como no caso de um infarto lacunar), até uma forma de comprometimento sensorial e motor
(classicamente hemiplegia do lado oposto à lesão) que evolui rapidamente para um estado
comatoso.
Tipicamente, os acidentes embólicos ocorrem de maneira súbita, com intensidade máxima imediata
dos sintomas, enquanto os acidentes vasculares trombóticos evoluem de forma mais lenta, de
minutos a horas, ou até dias. Em termos de duração do quadro, os acidentes vasculares costumam
perdurar por mais de 24 horas, com os episódios de duração inferior a este período, constituindo os
ataques isquêmicos transitórios.
Estes termos não são mutuamente exclusivos, ou seja, é comum que uma isquemia transitória
evolua para um infarto cerebral com um quadro clínico exuberante. Ainda em termos temporais,
considerando-se desta vez a topografia das hemorragias encefálicas, o déficit neurológico progride
contínua e lentamente nos acidentes intraparenquimatosos, enquanto nas hemorragias
subaracnóideas pode haver abertura súbita do quadro com um episódio de cefaléia holocraniana.
Os acidentes vasculares hemorrágicos podem ser diferenciados da seguinte forma:
Lesões traumáticas, freqüente ruptura da
Hemorragia epidural
artéria meníngea média
Hemorragia
Lesões agudas ou crônicas dos seios venosos
subdural
do encéfalo
Hemorragia
Lesões aneurismáticas, de malformações
subaracnóidea
arteriovenosas ou traumáticas
Hemorragia
Lesões focais de artérias profundas do
intraparenquimatosa encéfalo
As artérias mais tipicamente acometidas nas vasculopatias encefálicas são as carótidas e as
cerebrais. Nestes casos, as manifestações clínicas são variáveis de acordo com a região cerebral
acometida:
1
Hemisfério
dominante (95% E)
irrigação anterior
Hemisfério
nãoDominante (95% D)
irrigação anterior
abuliaafasia
motora
disartria
discalculiadéficit sensitivomotor contralateral
-
anosognosia - disartria - desorientação
espacialdéficit sensitivomotor contralateral
dislexia - déficits sensoriais variáveis Irrigação Posterior alucinações visuais fotofobia - hemianopsia
(ambos
os homônima - déficits de memóriatremor postural
hemisférios)
contralateral - paresia do olhar conjugado
contralateral
Em casos de acometimento de vasos cerebelares, podemos ter as manifestações típicas da
síndrome cerebelar: ataxia, hipotonia, disartria, disgrafia, dismetria, dissinergia, disdiadococinesia,
disbasia, tremor intencional e descontinuidade dos movimentos oculares. Por outro lado, as lesões
das estruturas do tronco encefálico resultam nas síndromes alternas, conforme visto abaixo:
Síndromes
Lado da lesão
Lado oposto
Alternas
Paralisia
Mesencéfalo
Paralisia do III nervo
faciobraquiocrural
Paralisia do VI e/ou VII
Ponte
Paralisia braquiocrural
nervo
Bulbo
Paralisia do XII nervo
Paralisia braquiocrural
Outras manifestações das doenças vasculares encefálicas incluem confusão mental, hipertensão
arterial sistêmica, bradicardia, papiledema, vômitos em jato (característicos de quadros de
hipertensão intracraniana), sincinesias, hiperreflexia com hipertonia (características da síndrome do
primeiro neurônio motor), vertigem e alterações do ritmo respiratório, todas variando de acordo com
a topografia e a extensão da lesão encefálica. A morte pode sobrevir em casos de isquemia global
ou hemorragias que acometem regiões vitais, devido a maior rapidez da destruição neuronal
irreversível.
3. Diagnósticos diferenciais
Os diagnósticos diferenciais mais importantes estão entre as próprias doenças vasculares
encefálicas, ou seja, é importante saber distinguir um infarto cerebral de uma hemorragia cerebral e
suas etiologias, devido às possíveis implicações prognósticas do tratamento.
Outrossim, grandes grupos de doenças neurológicas devem também ser considerados, incluindo
as meningoencefalites, as polineuropatias, as neoplasias com efeitos de massa, as amiotrofias, as
epilepsias, as deficiências nutricionais, diversos distúrbios metabólicos, as intoxicações exógenas e
os quadros funcionais.
4. Confirmação diagnóstica
Os passos necessários para o diagnóstico inicial da doença vascular encefálica seguem conforme
visto abaixo.
Clique aqui para visualizar.
2
A conduta diagnóstica nos casos de lesões isquêmicas deve ser efetuada conforme descrito no
algoritmo abaixo:
Clique aqui para visualizar.
Em casos de lesões hemorrágicas, é meramente necessário um exame de imagem (inicialmente
TC crânio sem contraste) para o estabelecimento do diagnóstico. Devido aos efeitos deletérios da
isquemia, que é causada pelo vasoespasmo passível de se desenvolver posteriormente,
recomenda-se, como exames necessários para a quantificação deste fenômeno, o US doppler
transcraniano,
se
disponível,
ou
a
angiografia
cerebral.
Em casos de aneurismas como causas de hemorragia subaracnóidea, recomenda-se a realização
de angiografia seletiva, tanto para o diagnóstico quanto como orientação para uma posterior
conduta cirúrgica.
As tabelas abaixo descrevem algumas diretrizes importantes na condução de pacientes com
doenças vasculares encefálicas:
TABELA 1 - Cuidados Iniciais no paciente com Doença Vascular
Encefálica
1ABCDE
da
vida
2Exame
Neurológico
completo
3Sinais
Vitais
15/15
minutos
na
fase
aguda
4Escala
de
Coma
de
Glasgow
30/30
minutos
5Monitorização
ECG
e
Oximetria
de
Pulso
6- Acesso Vascular: hidratação adequada e exames laboratoriais de
urgência
(gasometrias,
hemograma
completo,
glicemia,
eletrólitos,coagulograma,
exames
toxicológicos)
7Dieta
Zero
8Repouso
no
leito
com
mudança
de
decúbito
9- Mobilização precoce
TABELA 2 - Exames recomendados para o diagnóstico de
lesões atípicas
Arterites
Encefálicas
sem
RMN
sangramento
Arterites
Encefálicas
com
angiografia
sangramento
Trombose Venosa Encefálica RMN
contrastada
ou TC
Dissecção
Arterial
RMN
ou
cérvico-cerebral
angiografia
TABELA 3 - Indicações para ecocardiografia em pacientes com
AVE
1- Pacientes de qualquer idade com oclusão abrupta de grandes
vasos
2- Pacientes jovens com eventos vasculares encefálicos
3- Pacientes idosos com alterações do exame neurológico sem
evidências
de
AVE
ou
outras
causas
justificáveis
4- Necessidade de anticoagulação de acordo com os resultados do
3
ecocardiograma
5- Suspeita de doença embólica de significado questionável
TABELA 4 - Critérios Diagnósticos de lesões cerebrais na TC
crânio
Infarto
Área hipodensa focal cuja localização depende do território vascular
envolvido, podendo haver acentuação dos sulcos cerebrais.
Hemorragia
Imagem hiperdensa, petequial ou sob a forma de um hematoma, em
meio a substância branca ou cinzenta, com ou sem envolvimento de
áreas
corticais,
podendo
haver
inundação
ventricular.
Material
Embólico
Imagem
hiperdensa
em
grande
artéria
intracraniana.
Calcificação
Imagem hiperdensa interna ou aderida à parede do vaso.
Lesões
Incidentais
Infarto "silencioso", coleção subdural, tumor, aneurisma gigante,
malformação arteriovenosa.
TABELA 5 - Critérios Diagnósticos de lesões cerebrais na RMN
crânio
Infarto
Sinal hipointenso em T1 e hiperintenso em T2, de acordo com o
território vascular envolvido, além de efeito de massa de início
precoce, máximo com 24 horas de lesão, desaparecendo após um
mês.
Hemorragia
Aguda
Sinal hipointenso em T1 e T2, circundado por imagem hiperintensa
em
T2.
Hemorragia
Subaguda
(>
7
dias)
Sinal hiperintenso em T1 e variável em T2 (hipointenso até um mês,
hiperintenso
até
um
ano).
Hemorragia
Crônica
(>
1
ano)
Sinal hipointenso em T1, com hipointensidade marginal circundando
uma cavidade fluida hiperintensa em T2.
5. Abordagem terapêutica
Inicialmente, será abordado o tratamento das lesões isquêmicas, posteriormente detalhando-se as
condutas nas hemorragias encefálicas.
O tratamento da doença vascular encefálica isquêmica pode ser efetuado conforme o algoritmo
abaixo:
Clique aqui para visualizar.
Na fase aguda pós-infarto (até 3 horas), está indicada a utilização do ancrod como agente antitrombótico, considerando-se que foi observada maior possibilidade de recuperação das funções
4
neuromusculares normais após o evento isquêmico nestes pacientes. Por outro lado, nos casos já
citados em que a anticoagulação estiver indicada, quando houver recorrência de isquemia cerebral
durante a mesma, está estabelecida uma indicação formal de angioplastia do vaso acometido.
É importante a monitorização precisa do quadro clínico durante as primeiras 48 horas, visto que
ocorre agravamento do mesmo em 25% dos pacientes neste período. Os principais eventos que
podem levar ao óbito são os quadros infecciosos e as complicações neurológicas agudas,
contribuindo cada um para 50% das mortes por doença vascular encefálica. Recomenda-se,
portanto, a investigação de todo episódio febril apresentado pelos pacientes.
As principais complicações neurológicas na fase aguda são o edema cerebral (podendo levar à
hipertensão intracraniana e à herniação aguda com compressão do tronco encefálico), as
convulsões e a transformação hemorrágica do infarto.
Os quadros a seguir trazem algumas orientações terapêuticas gerais para os pacientes com
vasculopatias encefálicas:
Recomendações para terapêutica trombolítica
1- Conduzir somente se decorridas menos de 3 horas do evento
isquêmico.
2Pacientes
com
mais
de
18
anos
de
idade.
3- Sempre realizar angiografia cerebral antes do uso de trombolíticos
(descartar
a
presença
de
lesões
hemorrágicas).
4- rtPA 0,1 mg/kg bolus I.V. + 0,9 mg/kg em uma hora é a medida de
escolha.
5- Monitorização neurológica contínua: interromper em casos de
deterioração
clínica
súbita.
6Manter
PA
<
180/110mmHg.
7Contagem
plaquetária
>
100000/mm3.
8- Paciente sem história de IAM ou intervenções cirúrgicas ou anticoagulação ou eventos hemorrágicos pelo menos nos últimos 3
meses.
9- A trombólise intra-arterial ainda se encontra em investigação.
Orientações para a indicação de endarterectomia carotídea
1Sintomas
isquêmicos
recentes.
2- Estenose ipsilateral angiograficamente comprovada (70%-99%).
3Risco
Cirúrgico
ASA
I-II.
4- Expectativa de vida cardiovascular em 5 anos > 50%.
Medidas Gerais no manuseio do paciente com AVE agudo
1- Controle Pressórico - tratar HAS somente se PA > 220/130mmHg.
2- Manter PA > 160/100 mmHg durante uma semana.
3- Hipotensão é devida a hipovolemia até prova em contrário - aporte
hidroeletrolítico
adequado.
4Manter
o
paciente
normoglicêmico.
5- Manter a temperatura corporal normal ou baixa - febre piora o
prognóstico.
6- Corrigir alterações do hematócrito (anemia severa ou
hiperviscosidade).
5
7- Iniciar agentes anti-plaquetários (AAS - ticlopidina) precocemente
no
AVE
isquêmico.
8- Iniciar agentes hipocolesterolêmicos precocemente (pravastatina é
o
fármaco
de
escolha).
9- Iniciar nimodipina 60mg 6/6 horas em casos de hemorragia
subaracnóidea.
10Elevar
a
cabeceira.
11- Deterioração Clínica + HIC: hiperventilação (PaCO2~30 mmHg)
+ osmoterapia (manitol 0,25-0,50 g/kg I.V. 6/6 horas).
12- Acrescentar furosemida 20mg I.V. 6/6 horas em casos de
osmoterapia.
13- Controle das Convulsões: agentes de ação rápida.
14Agentes
Neuroprotetores:
benefício
incerto.
15- Terapêutica Cirúrgica contra-indicada até o momento para
pacientes com AVE isquêmico.
A hemorragia intracraniana é uma emergência médica, devendo receber atenção imediata por
parte da equipe que acolhe o paciente. À parte as medidas gerais já citadas, é importante que se
inicie a monitorização tanto da pressão intracraniana quanto da saturação de O2 do bulbo da veia
jugular, ambos como parâmetros para a manutenção da integridade anátomo-fisiológica cerebral.
Para pacientes sob risco de desenvolver hidrocefalia, drenos ventriculares devem ser instituídos e
mantidos por, no máximo, sete dias, com recomendação de profilaxia antibiótica.
Indicações
Cirúrgicas
para
pacientes
com
AVE
hemorrágico
1- Hemorragia Subaracnóidea: intervenção cirúrgica precoce para prevenção do
ressangramento.2- Hidrocefalia Obstrutiva Aguda: ventriculostomia de urgência3- Hidrocefalia
Comunicante Crônica: derivação ventricular externa temporária ou permanente em pacientes
sintomáticos.4- Hemorragia Cerebelar: intervenção urgente se o maior diâmetro da área de
sangramento for superior a 3cm ou se houver deterioração neurológica, compressão do tronco
encefálico ou hidrocefalia obstrutiva.5- Hemorragia por defeito estrutural (aneurisma, malformação
arteriovenosa, angioma cavernoso): se a lesão for acessível cirurgicamente, está indicada a
intervenção nos casos de deterioração clínica aguda em pacientes previamente hígidos
Por fim, é necessário que se destaque a importância do encaminhamento de tais pacientes para as
Unidades de Medicina Neurointensiva e de Reabilitação, visto que pode haver uma significativa
atenuação da morbidade decorrente dos eventos agudos.
6. Conclusão
O valor das medidas específicas atualmente disponíveis para o tratamento das doenças vasculares
encefálicas ainda é incerto. Espera-se que no futuro, com o aumento da longevidade da população,
surjam novas alternativas para a melhoria da qualidade de vida do paciente neurologicamente
comprometido.
Bibliografia
1) Adams HP Jr et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke : a
statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American
Heart Association. Stroke 1994; 25: 1901-1914.
2) Adams RD & Victor M. Neurologia. Rio de Janeiro, McGraw-Hill, 1996.
6
3) Bennett JC & Plum F (eds). Cecil Tratado de Medicina Interna. Rio de Janeiro, Guanabara
Koogan, 1997.
4) Broderick JP et al. Intracerebral hemorrhage more than twice as common as subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg 1993; 78: 188-191.
5) Dietrich HH & Dacey RG Jr. Molecular keys to the problems of cerebral vasospasm.
Neurosurgery 2000; 46: 517-530.
6) Duncan PW et al. Outcome measures in acute stroke trials : a systematic review and some
recomendations to improve practice. Stroke 2000; 31: 1429-1438.
7) Fauci AS et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. New York, McGraw-Hill, 1998.
8) Fogelholm R & Murros K. Cigarette smoking and subarachnoid haemorrhage : a populationbased case-control study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50: 78-80.
9) Gent M et al. The Canadian American Ticlopidine Study (CATS) in thromboembolic stroke.
Lancet 1989; 1: 1215-1220.
10) Harvey D et al. Pravastatin therapy and the risk of stroke. N Engl J Med 2000; 343: 317-326.
11) Hass WK et al. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the
prevention of stroke in high-risk patients. N Engl J Med 1989; 321: 501-507.
12) Hebert PR et al. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke, and total mortality : an
overview of randomized trials. JAMA 1997; 278: 313-321.
13) Holloway RG et al. Stroke prevention: narrowing the evidence-practice gap. Neurology 2000;
54: 1899-1906.
14) Ingall T et al. A multinational comparison of subarachnoid hemorrhage epidemiology in the
WHO MONICA stroke study. Stroke 2000; 31: 1054-1061.
15) Ingall TJ et al. Has there been a decline in subarachnoid hemorrhage mortality ? Stroke 1989;
20: 1150-1155.
16) Johnson ES et al. A metaregression analysis of the dose-response effect of aspirin on stroke.
Arch Int Med 1999; 159: 1248-1253.
17) Lodder J et al. Are hypertension or cardiac embolism likely causes of lacunar infarction? Stroke
1990; 21: 375-381.
18) Nanda A et al. Intracranial aneurysms and cocaine abuse : analysis of prognostic indicators.
Neurosurgery 2000; 46: 1063-1069.
19) Rasmussen PA et al. Stent-assisted angioplasty of intracranial vertebrobasilar atherosclerosis :
an initial experience. J Neurosurg 2000; 92: 771-778.
20) Rippe JM et al (eds). Intensive Care Medicine. Boston, Little, Brown, 1996.
21) Sherman DG et al. Intravenous ancrod for treatment of acute ischemic stroke : the STAT study :
a randomized controlled trial. JAMA 2000; 283: 2395-2403.
22) Streifler JY et al. The risk of stroke in patients with first-ever retinal vs hemispheric transient
ischaemic attacks and high-grade carotid stenosis. Arch Neurol 1995; 52 : 246-249.
23) Society of Critical Care Medicine. fccs - Fundamentos em Terapia Intensiva - Texto do Curso.
São Paulo, RevinteR, 2000.
24) Tierney LM Jr et al (eds). CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2000. New York, LANGE,
2000.
25) Wolf PA et al. Probability of stroke : a risk profile from the Framingham Study. Stroke 1991; 22 :
312-318.
7