SEMINÁRIO – 7 : INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

SEMINÁRIO – 7 : INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Por: Gabriel Avellar, Carlos Augusto e Tainá Ferreira
Id.: M. S. D., 55 anos, feminina, negra, solteira, costureira, natural e residente
em Itaguaí.
QP: “Tonteira e falta de ar.”
HDA: Paciente relata início há oito anos de dispnéia aos grandes esforços, que
progrediu lentamente para dispnéia em repouso e ortopnéia. Procurou atendimento
médico, sendo prescrita digoxina, de que fez uso por dois meses, sem obter melhora. Há
dois anos, notou o aparecimento de edema vespertino frio, mole e indolor em ambos os
pés, que ascendeu posteriormente até os joelhos. Há seis meses, começou a sentir um
desconforto no andar superior do abdome, acompanhado de saciedade precoce e
plenitude pós-prandial. Nesta época, relata que houve melhora da ortopnéia. Há três
dias, refere o início súbito de palpitações, tonteira e piora da dispnéia, sendo internada
para tratamento.
HPP: Faringoamigdalites de repetição na infância. Pneumonia há um ano. Negou
HAS, DM, cirurgias, hemotransfusões e alergias.
H Fam.: ndn.
H Fis.: Negou sexarca. Menopausa há três anos, sem TRH.
H Soc.: Boas condições de moradia. Alimentação balanceada. Negou tabagismo.
Etilismo social. Vida sedentária. Negou viagens ou coabitação com animais.
Ao exame, vigil e orientada, hidratada, corada, cianótica +/4+, ictérica ++/4+,
afebril. Dentes em mau estado de conservação. Linfonodos submandibulares bilaterais,
o maior com 2 cm, elásticos, móveis e indolores. Tireóide impalpável. Carótidas sem
sopros. Turgência jugular bilateral móvel. PA=125 X 80 mmHg, FC=134 bpm,
PR(pulso radial)=98 bpm, FR=36 irpm. AR(aparelho respiratório): tórax atípico,
expansibilidade preservada, MVUA com estertores crepitantes bibasais. ACV(aparelho
csdiovascular): Ictus com 1 polpa digital, no 4° EIC(espaço intercostal), LHCE(linha
hemiclavicular esquerda). RCI, B1 hiperfonética, P2>A2, estalido protodiastólico,
SD++/4+ em FM(foco mital) sem reforço pré-sistólico, SS++/4+ e B3 em FT(foco
tricúspide), intensificados à inspiração profunda. Abdome globoso, peristáltico, um
pouco tenso, com cicatriz umbilical plana. Fígado doloroso a 6 cm do RCD, borda
romba, superfície lisa, consistência firme. Sinal do piparote presente. Traube ocupado.
MMII com edema mole, frio e indolor simétrico até as raízes das coxas. Sinal de
Homans negativo. Hiperpigmentação e discreto eritema nos terços distais de ambas as
pernas. Pulsos distais sem anormalidades.
Paciente feminina, de 55 anos que chega se queixando de tonteiras e de falta de
ar. Então ela tem um sintoma respiratório que é a dispnéia e um sintoma neurológico
que é uma tonteira . E ela relata que há oito anos ela começou uma dispnéia aos grandes
esforços que progredindo lentamente até dispnéia em repouso, então durante oito anos,
com ortopnéia. Ortopnéia é um subtipo de dispnéia que sugere realmente uma origem
cardiogênica, especialmente no coração esquerdo , porque pode levar a congestão
pulmonar . E só lembrar ortopnéia é quando o paciente adota o decúbito dorsal,
geralmente, e sente falta de ar , aí tem que se sentar para melhorar , ou não consegue
ficar no decúbito à zero grau , aí tem que ficar reclinado . É um pouco diferente de outro
tipo de dispnéia típica da ICC que é a dispnéia paroxística noturna , então o paciente
deita e até consegue dormir e aí algum tempo depois ele acorda com muita dispnéia ,
tem que levantar para melhorar , o que acontece na dispnéia paroxística noturna , o
paciente deita , aumenta o retorno venoso imediatamente , só que ainda não é suficiente
para causar congestão pulmonar , aí começa a dormir , os edemas que se formaram ao
longo do dia vão absorvendo e vai expandindo a volemia , até que o coração
disfuncionante não consegue mais manejar a volemia aumentada e começa a dar
congestão pulmonar , aí é que vira dispnéia . Ambas têm o mesmo siginificado clínico
nessa situação, mas são um pouco diferentes, a gente que ver em cada caso o que está
acontecemdo , ou até se ambas acontecem .
O médico deu digoxina ( um digitálico que aumenta o inotropismo,aumento da
força de contração do miocárdio) , é uma diagnóstico usado para IC de alguns tipos , só
que usou durante 2 meses e não melhorou . Há dois anos, notou o aparecimento de
edema vespertino frio, mole e indolor em ambos os pés, que ascendeu posteriormente
até os joelhos, é um edema compatível com ICC , e há seis meses, começou a sentir um
desconforto no andar superior do abdome, acompanhado de saciedade precoce e
plenitude pós-prandial.Saciedade precoce uma ingestão de alimentos abaixo do habitual
por causa da saciedade , plenitude pós – prandial é quando a pessoa come alguma coisa
e depois fica durante um bom tempo com a sensação de que acabou de comer um prato
cheio . O que pode causar isso?Alteração no estômago, por exemplo, uma doença
infiltrativa gástrica que reduz a complacência gástrica , ou um grande tumor no
estômago , ou alguma cousa comprimindo o estômago, uma compressão extrínseca ,
que qualquer estrutura que tinha naquela região , uma massa linfonodal , por exemplo
outras coisas mais, uma esplenomegalia volumosa. Tem que ver o que está acontecendo.
Relata melhora da ortopnéia sem medicamentos e há três dias início súbito de
palpitações , tonteiras e aí piora da dispnéia, um evento agudo , e foi internada para
abordagem .
Palpitação é uma sensação patológica dos batimentos cardíacos é a sensação de
que algo não está normal, está anormal incomoda o paciente preocupa o paciente ,e
palpitação ocorre em pessoas ansiosas , pacientes que tem taquicardia por qualquer
motivo , anemia, tireotoxicose , síndromes hipercinéticas , ou então alguma arritimia
.Uma alteração no ritmo cardíaco é percebido como palpitação , nem todas as pessoas
que tem uma arritmia vão sentir palpitação ,isso é muito comum , mas alguns percebem,
neste caso parece uma coisa bem marcante , bem aguda que veio acompanhada de
outros sintomas , neste caso como vieram outros sintomas , provavelmente é uma
palpitação associada a arritmia mesmo , que pode ter alterado até o débito cardíaco , a
função cardíaca , porque tonteira é um sintoma anterógrado de disfunção cardíaca , ou
seja , é um sinal de baixo débito , e uma dispnéia aguda em repouso com palpitação é
um sintoma retrógrado , um sintoma congestivo provavelmente .
Quais são os primeiras informações de paciente que chega com palpitação, quais
as primeiras informações sobre essa provável arritmia, porque a arritmia pode ser
intermitente , pode cessar de repente então se chega com arritmia é a oportunidade de
registrá-la e fazer o diagnótico eletrocardiográfico , não pode ficar demorando muito .
Primeiro contar a freqüência, tem que ver em quanto está a freqüência, isso é
fundamental , se ela está normal , se está diminuída , se está aumentada , e aumentado
qnto, se estiver , quanto para dar a pista de que arritmia pode ser .E outra informação,
ainda mais se o ritmo tiver irregular , se tem diferença entre a contagem no pulso
periférico e no precórdio , se tiver diferença é porque o pulso está menor que no
precórdio .
O ritmo muito irregular vai haver diátoles muita curtas , o coração não enche ,
não tem débito sistólico , não dá onda de pulso , mas ele bate , a gente ausculta as bulha
, mas não palpa o pulso periférico , isso é chamado de déficit de pulso ,ou dissociação
pulso precordio , ou anisocardiosfigmia .Se perguntarem para vocês na prova prática ,
qual é a primeira hipótese que vocês dão se tiver isso ? FRIBILAÇÃO ATRIAL,mas
existem outras arritimias que também causam isso , inclusive quando tem muitas extrassístoles.O diagnóstico de certeza de uma arritmia para identificar o tipo é
eletrocardigráfico , o exame físico pode sugerir algum tipo, dentro de um contexto
clínico .
Fibrilação ventricular por conceito, o ventrículo não tem débito , então equivale
a uma parada cardíaca. Tanto a assistolia quanto fibrilação ventricular são formas de
parada cardíaca então se ñ for revertida vai levar ao óbito por falta absoluta de débito
cardíaco.
Então palpitações, contar freqüência, vê se tem dissociação pulso-precórdio , vê
se tem irregularidade e vê exatamente isso porque tem taquicardia que o pulso se
mantém regular pode bater a 200 mas regular, e outros são irregulares , então isso
direciona para certos tipos de arritmias .
Então ver freqüência , se é regular ou não , e se tem dissociação pulso-precordio.
.
Tem sintomas compatíveis de ICC ,pacientes de uma certa idade , sintomas de
congestão, de baixo débito , uma outra alteração cardíaca surgiu ,que são as palpitações,
então tudo sugerindo doença cardíaca como causa dos sintomas , tem também edema
periférico. Só que usou uma droga inotrópica positiva e não melhorou e a dispnéia em
um certo momento começou melhorou sozinha .
Na HPP ele tinha faringoamigdalite de repetição na infância , que é fator de
risco para febre reumática , que é uma doença que pode acometer o coração , pode
acometer tanto o miocárdio como o pericárdio , ou endocárdio ,mas costuma ser mais
lesiva para o endocárdio , levando a alterações irreversíveis das válvulas cardíacas, é a
endocardite reumática , que é uma endocardite não infecciosa , estéril, reativa , porque
ela é pós –estreptocócica. Então o indivíduo tem uma infecção do trato respiratório , vai
curar ? E depois ou no final vem esse quadro reacional e tem a lesão de válvulas
cardíacas .
E uma pneumonia há um ano, com 55 anos porque que só agora na vida, ela vai
ter pneumonia ? Pneumonia geralmente entre zero e 10 anos de idade é comum uma
criança ter alguma pneumonia, até bebês têm, mas ela só tem 55 anos , que foi ter
pneumonia, é porque ela pode ter algum fator predisponente para pneumonia , e a gente
ouve pela história que ela pode ter congestão pulmonar e isso é um fator predisponente
para pneumonia, então tem que buscar alguma explicação . Negou HAS, que talvez, se
não a principal ,uma das principais causas de disfunção ventricular esquerda ,né HAS ,a
outra grande causa é doença coronariana levando a isquemia e ao IAM e negou HAS .
Negou DM que é fator de risco enorme para doença cardiovascular .Negou cirurgias
prévias ,hemotransfusões e alergias .
História Familiar - nada digno de nota.
História Fisiológica - nada de muito importante . Ela já teve a menoupausa , não
fez reposição hormonal .
História Social - Negou tabagismo que também é outro fator de risco
cardiovascular .
Etilismo social , que se confiarmos nesse social tudo bem .Vida sedentária . Até
aí fator de risco questionável para doença cardiovascular . Negou viagens .Lembrando
que o Brasil , há regiões endêmicas de parasitoses e outras doenças que podem acometer
eventualmente o coração como doença de Chagas . E negou coabitação com animais.
Então , assim ,o restante da história de importante acrescentou apenas essa
possível ocorrência de febre reumática na infância , que pode ter deixado seqüelas
valvares , com possível intercorrência agora na fase adulta .
Ao exame físico está vigil orientada, o estado de cognição está preservado
apesar da tonteira, se estivesse tonta, mas com alterações cognitivas, a gente poderia
talvez pensar em acometimento neurológico central primário , por exemplo ,paciente
pode ter uma cardiopatia , formar trombos intra-cardíacos especialmente no átrio
esquerdo , na aurícula esquerda ,solta e tem AVE , então ela poderia estar tonta e com
alterações neurológicas outras ,só um exemplo .
Está hidratada . Se ela tem edemas ela tem um excesso de líquido corporal ,por
conceito puro e simples , purismo de conceito ela estaria hiperidratada , mas quando a
gente avalia hidratação do paciente o que a gente quer saber e se tem débito cardíaco
perfundindo bem os tecidos e mantendo a hidratação dos órgãos e das mucosas,
independentemente de ter edema ou não , edema é um liquido no momento inúltil ,só
atrapalha,____________ . Está corada,se tivesse com anemia ,poderia ter o significado
de a anemia gera sd hipercinética , aumento de demandas pode levar até uma
descompensação de uma cardiopatia prévia , uma anemia mais grave pode levar por si
só a uma IC de alto débito , quando uma sobrecarga cardíaca contínua. É também temos
que passar em doenças cardíacas , que podem cursar com anemias , cardiopatias
congênitas não podem dar anemias ,se houver shunt direita- esquerda ,vai ter
hipoxemia crônica , vai gerar policitemia, ficaria hipercorado . Uma cardiopatia
infecciosa poderia gerar anemia ,não só pela infecção em si que é uma anemia que a
gente chama de doença crônica por doença crônica devido a citocinas ,é uma anemia
inflamatória de natureza inflamatória , mas por exemplo ,uma miocardite pode gerar
pode gerar por hiperreatividade uma anemia hemolítica auto- imune transitória ,por
exemplo as infecções podem gerar anemias por diferentes mecanismos .
Se ela tivesse certas valvulopatias , alteração estrutural valvar importante
,especialmente se já tivesse feito colocação de prótese metálica poderia ter uma anemia
hemolítica macroangiopática ,por traumatismo das hemácias quando passam pela
estrutura.Existem cardiopatias que podem cursar com anemias .
Está cianótica((+/4+) está com dispnéia em repouso , então essa cianose a gente
vai acreditar nela, que é compatível com o quadro . Cianose costuma indicar hipoxemia
grave quando ela é central. No caso de uma ICC essa cianose deveria ser mista , porque
tem pela congestão uma diminuição de fluxo , estase periférica ,e aí aumento de
consumo da hemoglobina das hemácias
,como tem hipoxemia pela___31:15
cardiopulmonares que alteram as trocas gasosas, então uma cianose mista , tanto central,
como periférica .Está ictérica 2+ / 4 + .Então se está ictérica qual é a primeira dúvida
que que surge , se a bilirrubina que está aumentada é direta ou indireta conjugada e não
conjugada , então tem que perguntar sobre as fezes e urina .Como está a urina ? Se tiver
escura é a conjugada, deve ser uma doença de natureza hepatobiliar , se a urina não
muda de cor pode ser uma anemia hemolítica. E as fezes vai ser o contrário da urina, se
a urina fica escura e fezes ficam claras ,e vice –versa , se a urina não se altera , as fezes
ficam hipercoradas como na hemólise por exemplo . E aí perguntar se tem alguma
doença hepática prévia ,a quanto tempo notou que está ictérica . É pensando em ictérica
pode ter alguma coisa relacionada com o coração ? A anemia hemolítica
macroangiopática , embora não costume ter intensidade suficiente para gerar ictérica , a
anemia hemolítica pode gerar, Paciente ictérico pode dar bradicardia , pois a bilirrubina,
pode impregnar o nó sinoatral e gerar bradicardia, só que é muito incomum ,tem que
afastar tudo para poder dizer que é por isso . Pensando em coisas mais simples talvez
a mais imediata de pensar seja uma hepatopatia congestiva ,a congestão aumenta a
pressão venosa central, cava inferior transmite para o fígado ,aí o fígado fica congesto
assim como tem edemas periféricos tem o edema intra-hepático que pode causar até
disfunção hepática transitória, vai ter aumento das enzimas hepáticas , que não é sinal
de disfunção é o sinal de lesão . Agora de disfunção pode ter uma ictérica com
predomínio bilirrubina direta, conjugada pode ter alteração de que parâmetro
laboratorial ? Distúrbio de coagulação, e qual exame que vai avaliar isso , em relação ao
fígado ? O TAP(tempo para ativação da protrobina ) e que a um tempo a gente usa
índices fornecidos por esse exame TAP ,que é o INR que é um valor q nós usamos mais
hoje em dia , que o normal, é uma ponderação com o controle laboratorial,o normal é
ser em torno de 1 . Se aumentar ficar distante de 1 , ficar 1,5 ,2, 2,5 , ele está alterado
em relação a um controle , então quer dizer que a coagulação está comprometida . E
por que o TAP? O TAP mede mais a via extrínseca que se inicia com a fator VII ,e
alguns fatores são dependentes de vitamina K para síntese hepática ,então quando essa
via metabólica incluindo o fígado está comprometida , vai gerar alteração
preferencialmente do TAP , esses fatores dependentes da vitamina K são fatores II ,VII
,IX , X e as proteínas contra-reguladoras C e S , então isso é altamente dependente do
fígado .O fígado armazena vitamina K , produz a bile fundamental para a absorção
intestinal da vitamina K , para manter os estoques e o fígado que produz estes fatores
usando a vitamina K , então ele é peça chave se estiver disfuncionante vai alterar o
TAP. A albumina eu posso dosar , é um indicador de disfunção hepática , só que não é
indicador precoce não chega a ser tardio , porque a albumina tem uma meia-vida maior ,
mais longa, que a dos fatores de coagulação . Fator de coagulação tem uns com meiavida de horas , então se parar a síntese a coagulação vai se alterar em horas .A albumina
tem uma meia-vida de cerca de 18 dias. Leva mais tempo para alterar a albumina. O
paciente agudizou o quadro há três dias. Não vai dar tempo de alterar a albumina. Mas,
o TAP vai alterar. Então, a gente dosa com mais freqüência o TAP. O paciente está
afebril o que fala contra um quadro infeccioso agudo. Mas, não destrói completamente,
mas , fala, principalmente, se a paciente for mais idosa que é mais comum ter uma
infecção sem ter febre.
Dentes em mal estado de conservação aumentam muito a flora bacteriana da
cavidade oral. O que é um fator de risco para dois tipos de infecção: endocardite e
abscessos pulmonares. Endocardite é causado mais freqüentemente por Streptococcus
viridans e flora da cavidade oral. Os abscessos são causados por aspiração de flora
bacteriana da cavidade oral aumentada.
Linfonodos submandibulares bilaterais o maior com dois cm elásticos, móveis e
indolores. Como classificaria esses linfonodos? Não se encaixa em nenhuma
classificação. Não é neoplásico, nem linfoma, nem reacional. Reacional não é indolor,
principalmente, um com dois cm o volume variou bastante. Ele iria doer bastante,
formando uma íngua. Poderia ser mas não é comum. Eles seriam linfonodos residuais
de infecções prévias são seqüelas antigas, não tem relação com a doença atual ela tem
uma história patológica pregressa compatível com a existência de linfonodos
submandibulares residuais. É comum as pessoas normais terem linfonodos
submandibulares residuais devido a infecções altas prévias assim como os linfonodos
inguinais. Se fosse um linfonodo supraclavicular, aí...
Tireóide palpável. A tireóide é fundamental examinar, porque a disfunção
tireoidiana tem uma série de complicações que precisamos investigar.
Carótidas sem sopros. Se tivesse sopro carotídeo além de transmissão de um
sopro cardíaco poderia indicar um doença arterial aterosclerótica. Mas, não tem. Não
significa que não tenha, pois pode ter doença arterial aterosclerótica coronariana, mas na
carótida não tem. Nesse caso é obrigatório avaliar nesse caso, porque ele teve sintoma
neurológico. Então, pode ter um componente de obstrução das carótidas contribuindo
para um débito baixo cerebral. É fundamental examinar as carótidas com cuidado.
Turgência jugular bilateral móvel (Quer saber se é patológica). Isso indica que
existe aumento de pressão venosa central. Ou seja, já é uma dispnéia que eu não vou
explicar puramente por uma pneumopatia, por uma alteração cardiopulmonar, ex:
anemia, porque no final tem sinais de congestão. O fato de ser bilateral reforça isso. O
fato de ser móvel indica o quê? Isso indica que é uma etiologia não obstrutiva (As
jugulares são um paradigma tem pulso). Indica que tem comunicação com o átrio direito
que é onde a cava superior desemboca aí transmite as alterações pressóricas e do ciclo
cardíaco do átrio direito. Se fosse uma causa obstrutiva (ex: trombose, uma compressão
extrínseca ao vaso) tiraria a comunicação com o átrio direito. A jugular seria fixa. Não
seria móvel. Não teria pulso.
PA: 125 X 80. Pressão arterial está corroborando com o que a paciente falou que
não tem HAS.
FC: 134 b.p.m. Pulso Radial: 98 b.p.m. Ela tem dissociação pulso precórdio.
Uma dissociação pulso precórdio com uma FC de 130 b.p.m. deve ter uma alteração no
ritmo, porque um ritmo regular a 130 b.p.m. dificilmente iria gerar um déficit. O ritmo é
regular. Logo, as diástoles tem a mesma duração. O débito deve ser o mesmo. Há
alguma possibilidade de um ritmo cardíaco regular gerar déficit de pulso? Respostas da
turma: Pericardite constrictiva, porque teria uns pulsos palpáveis e outros não, mas o
débito vai ser o mesmo sempre por isso não pode ser uma pericardite constrictiva.
Dissecção aórtica e estenose aórtica não causam variação no débito, o déficit de pulso se
deve a um motivo anatômico, por isso estava errado. Extra-sístole, arritmia e Bloqueio
atrioventricular o déficit de pulso acontece devido a um ritmo irregular.
Existe uma alteração no pulso chamada de pulso alternante. O paciente com uma
disfunção sistólica de VE muito acentuada, aqueles pacientes com ventrículo muito
dilatado que contrai com dificuldade podem ter alternadamente contrações eficazes e
pouco eficazes. Um batimento mais forte e outro mais fraco com ritmo regular. Não é
uma arritmia. Apenas a força de contração é que não sustenta em todas as sístoles. É
muito raro.
Uma disfunção sistólica de VE muito grave. Uma cardiopatia dilatada em
estágio bem avançado.
FR: 36 i.r.p.m. Pacientes com dispnéia. Taquipnéia. Tem vários motivos
possíveis. Já era esperado.
Tórax atípico, expansibilidade preservada, murmúrio vesicular presente
universalmente com estertores crepitantes bibasais.
A paciente negou tabagismo. Então, o que preocuparia é que ela tivesse um
DPOC. Mas, não tem história predisponente ao tabagismo, nem tem alterações de tórax
que expliquem o DPOC. Não tem história suficiente para explicar tantos sintomas.
Tem crepitações bibasais podem ser aceitáveis se forem discretas no paciente
muito idoso que o pulmãozinho já é mais colabadinho. Pessoas acamadas que não
respiram muito bem ao você virar podem ter algumas crepitações que não é o caso da
paciente.
Pode ser uma pneumonia por exemplo? Não parece provável, porque não tem
febre, queda do quadro geral, tosse, secreção, seria em um dos dois pulmões localizado,
dificilmente nos dois pulmões e nas bases simétrico como se apresenta. Então,
pneumonia não parece provável.
Não tem quadro clínico de uma pneumonia bacteriana comunitária
convencional. A pneumonia costuma ser uma lesão difusa? Não, costuma ser uma lesão
localizada. Então, eu teria uma assimetria de achados. Eu teria crepitações em uma parte
do pulmão. Não nas duas bases simétrico como está aqui. Então, pneumonia não parece
provável.
Se crepitasse as partes superiores do tórax eu poderia pensar em outras
causas,como pneumopatia intersticial difusa. Algumas podem predominar nos ápices
pulmonares. Mas, não é o caso.
Então, crepitação simétrica em bases pode ser por congestão pulmonar uma
causa cardiogênica.
O paciente tem dados que falam a favor de ICC e dados que falam contra.
No cardiovascular, ictus com 1 polpa digital, extensão normal, no 4º espaço
intercostal, na linha hemiclavicular esquerda, localização normal. Ictus normal. Isso
indica que existe cardiomegalia? Hipertrofia concêntrica pode ser.
O que eu espero encontrar na hipertrofia concêntrica ao exame físico? Ictus
propulsivo. Aquele que tem a duração aumentada, ele levanta o dedo e sustenta grande
parte da sístole. O ictus normal tem duração curta levanta o dedo e logo abaixa, dura
menos da metade da sístole. Isso sugere hipertrofia miocárdica concêntrica.
Outro achado é a 4ª bulha, porque o átrio contrai contra um miocárdio duro
hipertrofiado.
Além disso, qual a causa mais comum da hipertrofia concêntrica do miocárdio?
HAS. Ela não tem HAS. Então, não parece ser esse o caso. Ou seja, é uma ICC com um
ictus normalzinho. É um ictus espetacular.
Ele tem ritmo cardíaco irregular que eu até já esperava porque quando eu medi o
pulso a freqüência eu vi a dissociação pulso precórdio. Tem uma primeira bulha
hiperfonética. Quais são as possibilidades? A taquicardia aumenta a fonese da primeira
bulha. Imagina o AE, VE e a válvula Mitral. Diástole curta. No começo da diástole, está
esvaziando o átrio e estão abrindo as válvulas , está caindo sangue lá no ventrículo,
começando a encher o ventrículo e se de repente vem uma sístole. As válvulas estão
completamente abertas. O ventrículo, praticamente, vazio. É aquela história. Imagina
uma porta bem aberta e começa a ventar ela vai bater com força. Está muito aberta. É a
mesma coisa com a válvula. Se vem a sístole e ela está muito aberta ela vai bater com
muita força. Ela percorre um caminho maior para bater. A pancada é maior, a fonese é
maior. Diástole longa o sangue desce todo do átrio então aquele jato que estava abrindo
a válvula já não tem. O ventrículo encheu vai empurrando a válvula mitral para a
posição fechada. Aí ela fica quase fechada, praticamente, flutuando no sangue. Quando
vem a sístole... Então, uma porta quase fechada, ventou, deu uma pancadinha. Então, a
fonese é baixa. Então, quanto mais rápida é a freqüência cardíaca mais alta deve ser a
fonese e quanto mais bradicárdico for o paciente a tendência é a fonese ser mais baixa.
Qualquer causa se taquicardia tende a aumentar a fonese das bulhas. Isso inclui
os estados hipercinéticos.
A fibrilação atrial. A ventricular é parada cardíaca não tem fonese nenhuma. O
coração não bate. A atrial o ritmo é completamente irregular. Então, o que acontece a
fonese das bulhas tanto B1 quanto B2 vai ser variável. Cada batimento vai ter uma
diástole com uma duração diferente. Então, cada fonese vai ser diferente da outra, Daí
como eu vou classificar no paciente? Só auscultando ao máximo. Se alguns batimentos
chegam a ser hiperfonéticos é hiperfonético, mas ele vai ter eles completamente
variáveis. Inclusive é uma ausculta que fica dificultada, porque o ritmo é completamente
irregular, não se sabe quando vai vir o som e a fonese é completamente variável é difícil
de ter um padrão durante o exame.
Então, qualquer forma de aumento da freqüência. Qualquer coisa que aumente a
força de contração ventricular. Então, são os casos em que há hipertrofia miocárdica em
que o músculo fica mais forte. HAS, cardiopatia hipertrófica, durante fases iniciais,
enquanto tem a formação de hipertrofia, depois com o avanço da doença, começa a ter
dilatação, começa a ter muita alteração do próprio miocárdio, área de fibrose, a irrigação
coronariana não acompanha, aí a coisa degringola, mas inicialmente a contração
aumenta e aumenta a fonese das bulhas.
E uma causa mais rara é a estenose mitral. A estenose mitral, tirando a estenose
tricúspede que é mil vezes mais rara, é, praticamente, a única valvulopatia cardíaca que
causa hiperfonese. Todas as demais são hipofonéticas tanto de B1 quanto de B2. Só que,
o que acontece na estenose aórtica? Parte do débito cardíaco que deveria ir para o leito
aórtico fica retido no ventrículo. As principais alterações vão ser a hipofonese mitral e
pode dar bradicardia. Já que você tocou no assunto como fica a B2 na estenose aórtica?
O que causa a fonese da válvula aórtica? Quando a pressão na raiz aórtica fica maior
que no ventrículo esquerdo aí a válvula bate por causa dessa pressão. Na estenose
aórtica, como está a pressão na raiz da aorta? Passou muito sangue pra lá? Menos,
porque está estenosado aonde. Como está a pressão no VE? O miocárdio hipertrofiado
tendo que contrair ao máximo, uma super pressão. Então, o gradiente pressórico que
bate na válvula aórtica é mínimo, então a fonese é baixa. Então, tanto o B1 é
hipofonético quanto B2. Se a doença evoluir, começar a ter disfunção de VE importante,
congestão, pressão arterial pulmonar secundária, aí eu passo a ter hiperfonese de P2.
Sobrecarga da pulmonar aí é outra história. Mas, no início, a valvulopatia por si só
hipofonese de B1 e B2. Todas elas tendem a ser isso.
Exceto a estenose mitral que tem hiperfonese de B1.
Bom, tem um estalido protodiastólico. Antes disso, P2>A2. Na estenose mitral
menos sangue vai para o tracto de saída do VE. Então, o componente A2 vai estar
diminuído e pela congestão pulmonar causada, a segunda bulha pulmonar (P2) vai estar
sobrecarregada. Então, P2>A2 é explicado.
O estalido protodiastólico nos diz praticamente a causa que é a estenose mitral.
Um sopro diastólico característico e um sopro diastólico no foco tricúspide.
Representação do fenômeno auscultatório no esquema.
B1 hiperfonética B1 grande
A2 hipofonética  pequena
P2 hiperfonética  grande
Quando a mitral se abre há um estalido de abertura que é protodiastólico. Ela
abriu com um estalido o sangue passa com dificuldade turbilhonando pela válvula
estenosada formando o sopro. Quais são as características desse sopro da estenose
mitral? É um sopro diastólico que encobre a bulha?
Não, ele veio do estalido. As válvulas abriram...(não entendi! 01:13:12)...já
batera, a mitral vai abrir, aí depois que vem o sopro. Então, o sopro começa depois daí.
É um sopro que pode ser, então, meso ou telediastólico. Ele não é protodiastólico. É um
sopro intenso? Não, é um sopro de timbre grave, baixo, difícil de ouvir. É um soprinho
discreto. Lá pro meio da diástole, quando diminui o fluxo pela válvula, ele pode até
tender a sumir.
Perto da próxima sístole, vai haver contração do átrio esquerdo. O átrio contrai
contra a válvula estenosada, o sangue turbilha de novo, então costuma ter o chamado
reforço pré-sistólico. O sopro encobre a primeira bulha? Não. Ele chega até a bulha? A
bulha é quando a mitral bate, não é? Então o que acontece: quando o ventrículo
esquerdo começa a contrair na sístole, como é que está a pressão do átrio e do
ventrículo? O sangue estava caindo, então a pressão do átrio era maior. Na estenose
mitral, a diferença é maior ainda. O átrio esquerdo é hipertenso pois o sangue não vai
passar, já que tem “uma coisa” estrangulando a passagem dele. O átrio esquerdo tem
pressão muito alta. Começa a sístole ventricular, então a pressão no VE vai aumentando,
até que começa a se contrapor ao fluxo átrio-ventricular. Vai igualando a pressão, aí
pára o fluxo. Continua a aumentar a pressão no VE até que supera a pressão do átrio e a
mitral fecha. Então, o fluxo átrio-ventricular que gera o sopro vai diminuindo até
acabar. Aí depois que a mitral fecha. Ou seja, é separado da bulha. É claro que na
prática, os sons são quase juntos, mas na realidade, o sopro não encobre a bulha. Além
disso, As propriedades desse sopro: é um sopro de timbre grave, logo, mais audível com
a campânula frouxamente aplicada; se for difícil de ouvir na válvula mitral, o paciente
pode adotar a posição de semi-decúbito lateral esquerdo pra melhorar a ausculta. Então,
é basicamente isso.
Bom, essa paciente, que tem o ritmo cardíaco irregular, com taquicardia e
dissociação pulso-precórdio, provavelmente tem uma FA (Fibrilação Atrial). Como
deve ser o tamanho do átrio esquerdo dessa paciente? O VE é pequeno e o átrio
esquerdo é aumentado. Quanto maior o átrio esquerdo, mais predispõe à fibrilação
atrial. O tamanho do átrio esquerdo é muito correlacionado. Quando o átrio esquerdo
cresce muito, é quase certo dele fibrilar. O normal do átrio esquerdo é até 4 cm de
diâmetro. Então átrio de 6 ou 7 cm, se já não está em fibrilação, em algum momento vai
estar. Quando fibrila, além de alterar as foneses das bulhas e alterando os tempos de
diástole , altera as pressões cavitárias e a intensidade dos sopros, o que vai sumir na
FA? O reforço pré-sistólico, porque átrio grande não bate. Ou seja, o paciente com FA
jamais terá B4, que depende da contração atrial, nem reforço pré-sistólico no sopro de
estenose mitral. Então, na prova prática, se houver suspeita de FA, jamais digam
que tem B4 e reforço pré-sistólico.
Na estenose mitral chega mais ou menos sangue no VE? Menos. Então VE fica
mais atrofiado. Por isso o ictus tem um tamanho pequeno. O VE trabalha com pouco
sangue. E isso já explica pra nós porque a paciente usou digitálico e não funcionou:
porque não tem problema com a contratilidade do VE, não adiantou nada aumentar a
contratilidade de VE. O sangue não chega lá, o problema vem antes, é na passagem do
sangue do átrio para o ventrículo. Ou seja, foi um medicamento mal prescrito e que não
trouxe benefício.
Há também um sopro sistólico e B3 no foco tricúspide. O que deve estar
acontecendo? A paciente teve uma possível febre reumática na infância e há diversos
anos tem sintomas compatíveis com disfunção cardíaca. Ela deve ter uma valvulopatia
que está evoluindo há muito tempo e isso sobrecarrega a circulação pulmonar e acaba
gerando hipertensão arterial pulmonar. E fica P2 maior que A2 e há sobrecarga das
cavidades direitas. Lembrem-se de que o VD é um ventrículo fraco, ele vai ficar
disfuncionante, vai começar a dilatar, aí ele dilatando pode surgir uma terceira bulha de
VD, como está aqui. E dilatando o VD, o anel da válvula tricúspide aumenta, aí a
válvula não veda mais. Então gera uma insuficiência da tricúspide. A anatomia da
válvula tricúspide está normal, os folhetos estão fininhos, só que o anel está aumentado.
É uma insuficiência de fato, ela não está vedando, mas a válvula está preservada. Agora,
no caso dessa paciente, com possível histórico de febre reumática, pode ter havido
comprometimento da tricúspide também, pode haver uma insuficiência tricúspide pela
febre reumática. Teria que fazer um ECO para ver a anatomia da válvula.
Outra coisa, se eu tiver muita dificuldade de ouvir sopro, o que eu posso fazer
para aumentar a audibilidade dele? Eu tenho que fazer uma manobra que aumente o
gradiente entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, que vai intensificar o sopro.
Ou seja, eu tenho que aumentar a quantidade de sangue que chega ao meu átrio
esquerdo. Como eu faço isso? Eu peço para o paciente se exercitar. Com o exercício, ele
taquicardiza, aumenta o retorno venoso, aí chega na válvula mitral estenosada, o sangue
pára. Então o átrio fica com pressão maior, aumenta o gradiente átrio ventricular.
Resposta de uma pergunta inaudível relacionada à manobra de Handgrip:
Handgrip aumenta a resistência vascular periférica. Como vai ficar a pressão na raiz da
aorta? Aumentada, o que dificulta a ejeção do VE. Com isso, o VE fica com mais
sangue, o que aumenta a pressão dentro dele. O gradiente átrio-ventricular vai diminuir
porque a pressão do ventrículo aumentou. Então, Handgrip vai diminuir o sopro.
Os sopros tricúspides são intensificados com a inspiração mais profunda, que é a
manobra de Rivero Carvalho. E a B3 também vai ficar mais intensa no ventrículo
direito com essa manobra.
Abdome globoso...globoso porque está aumentado em todos os diâmetros.
Abdome peristáltico, um pouco tenso, porque pode ter algo ocupando a cavidade, com
cicatriz umbilical plana. No abdome globoso, um abdome aumentado, a cicatriz
umbilical fica mais funda, não é isso? Se a cicatriz está plana, sugere alguma coisa
aumentando a pressão lá dentro. Tem o fígado a 6 cm do rebordo costal direito (RCD),
normal é estar até 1 cm. Com borda romba, o normal do fígado é ter a borda fininha. Ou
seja, é um fígado aumentado e anatomicamente já modificado. Superfície lisa, não tem
nenhum nódulo, então não é um aumento de natureza neoplásica, por exemplo. De
consistência firme, o fígado normal é macio, aqui ele está endurecido. Ou seja, é um
fígado de congestão. E esse fígado é doloroso quando há um piora rápida da congestão.
A paciente teve uma arritmia há 3 dias e piorou a hemodinâmica toda. Então distende a
cápsula de Glisson (a cápsula hepática) e dói. Se a paciente for tratada e melhorar a
congestão, mesmo com o fígado modificado e ele vai permanecer assim, a dor vai
melhorar.
Sinal do piparote presente (aquele peteleco que dá de um lado e sente a
transmissão da onda líquida do outro) é um sinal de ascite. Ou seja, além dos edemas
periféricos, tem os edemas cavitários. Espaço de Traube ocupado sugere
esplenomegalia, mas a própria ascite volumosa pode ocupar o espaçp de Traube. Tem
o edema de MMII que se estende até as coxas, com sinal de Homans negativo, que fala
contra TVP. E tem alterações da pele, hiperpigmentação dos espaços mais distais e
eritema. Eritema pode ser infecção né? Alguma celulite, não pode? Por que tem essa
hiperpigmentação? È um crônico e lento extravasamento de componentes
intravasculares, como hemácias, plasma, proteínas. E as hemácias que tem ferro, que
vão gerar hemossiderina, que dá esse pigmento. Mas os outros componentes, como
proteínas, no interstício, que é onde elas não devem estar, geram reação inflamatória.
Então, isso aqui é chamado de dermatite de estase. É uma inflamação cutânea, só que
não é infecciosa. E os pulsos distais sem anormalidades, então é uma alteração mais
venosa.
Bom, então, a paciente, de 55 anos, com provável febre reumática na infância,
com valvulopatia mitral, que cursou com estenose, que aí evoluiu. Em um certo
momento, pelo aumento...(não entendi! 01:39:43)...do átrio esquerdo, ela fibrilou. Teve
uma IC aguda. Aí agudizou todo o quadro.
Por que uma FA, no paciente com estenose mitral, piora tanto assim o paciente?
O átrio pára de contrair, certo? E na estenose mitral, a contração do átrio é muito ou
pouco importante? Muito importante, pois tem dificuldade de encher o ventrículo. Então
a contração atrial, nesse caso, é mais importante que em pessoas normais. Além disso,
toda taquicardia tende a diminuir o tempo de diástole. A dificuldade não é no
enchimento ventricular? Se diminuir a diástole, vai piorar o enchimento ventricular.
Então esse é outro motivo.
Dúvida: O enchimento das coronárias não vai ficar prejudicado pela
diminuição do tempo de diástole? Esse não é mais um motivo? R: Não. O VE é
atrofiado, precisa de menos irrigação coronariana, então as coronárias estão com
folga.
O último motivo para que uma FA piore tanto o quadro de estenose mitral é o
mesmo do exercício: qualquer aumento de freqüência, aumenta o bombeamento,
aumenta o retorno venoso. O VD continua bombeando, então joga sangue para o átrio
esquerdo. Com uma estenose, se vier mais sangue, ele não passa. Então piora a
congestão, aumenta o gradiente AE-VE. Esse é mais um motivo pelo qual a estenose
mitral descompensa tanto. Então, esses pacientes têm grande risco de fazer edema
agudo de pulmão quando tem uma FA.