insuficiência renal aguda e terapias substitutivas renal contínua

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E TERAPIAS SUBSTITUTIVAS RENAL
CONTÍNUA
A insuficiência renal sobrevém quando os rins não conseguem remover os
resíduos metabólicos do corpo nem realizar as funções reguladoras. As substâncias
normalmente eliminadas na urina acumulam-se nos líquidos corporais em conseqüência
da excreção renal prejudicada, levando a uma ruptura nas funções metabólicas e
endócrinas bem como a distúrbios hídricos, eletrolíticos, e ácido-básicos (BRUNNER,
2006).
Segundo Luna ( ) a insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome clínica em
que o organismo perde sua capacidade de excreção metabólica através da urina devido a
uma rápida e acentuada deterioração da função renal.
A IRA poderia ser definida como perda abrupta da capacidade orgânica de
manter a homeostasia do seu “meio interior”. Dada a forma abrupta de sua instalação,
nem os rins nem os outros sistemas metabólicos do organismo tem como desenvolver
adaptações fisiológicas suficientes para corrigir as novas condições metabólicas que
ameaçam a vida do indivíduo, se não forem corrigidas a tempo.
EPIDEMIOLOGIA
A insuficiência renal aguda (IRA), geralmente, é considerada como uma doença
do paciente hospitalizado. A incidência pode variar entre 2 a 5%. As Unidades de
Terapia Intensiva têm uma incidência elevada de IRA, podendo, em alguns casos,
chegar a 23%. A mortalidade é alta, especialmente nos casos em que há necessidade de
diálise, com índices que variam de 37 a 88%. (COSTA, 1998)
CLASSIFICAÇÃO
Três importantes categorias de condições provocam a IRA: Pré-Renal
(hipoperfusão do rim), Renal (lesão real do tecido renal) e Pós-Renal (obstrução do
fluxo urinário).
As condições pré-renais acontecem em consequência do fluxo sanguíneo
prejudicado que leva a hipoperfusão do rim e a uma queda na TFG (taxa de filtração
glomerular). As situações clínicas comuns são os estados de depressão de volume
(hemorragias, perdas GI e perdas renais), desempenho cardíaco prejudicado (infarto do
miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva ou choque cardiogênico) e vasodilatação
periférica (sepse, anafilaxia, medicamentos anti-hipertensivos ou vasodilatadores).
Segundo Knobel (2006), a IRA Renal causada por fatores intrínsecos ao rim, é
classificado de acordo com o principal local afetado: Túbulos, Interstício, vasos ou
glomérulos. A causa mais comum de dano tubular é de origem isquêmica ou tóxica. A
Necrose Tubular Isquêmica pode ter origem pré-renal como consequência da redução
do fluxo sanguíneo especialmente se houver comprometimento suficiente para provoca
a morte das células tubulares. O aparecimento de necrose cortical irreversível pode
ocorrer na isquemia grave. As nefrotoxinas representam, depois da isquemia, a causa
mais freqüente da IRA. Antibióticos aminoglicosídeos, contrastes radiológicos e
quimioterápicos estão entre as drogas que podem causar dano tubular diretamente.
A IRA Pós-Renal ocorre na vigência da obstrução das vias urinárias, acarretando
o aumento da pressão nos túbulos renais e, consequentemente, a diminuição da TFG. A
obstrução pode se dar através de cálculos (litíase), tumores, hiperplasia benigna da
próstata, estenoses e coágulos sanguíneos.
FATORES DE RISCO
Segundo Knobel (2006) as Nefrotoxinas representam, depois da isquemia, a
causa mais freqüente de IRA. Pacientes graves, em especial submetidos à terapia
intensiva, estão expostos à grandes doses de drogas que sobrecarregam a função renal.
Antibióticos aminoglicosídicos, contrastes radiológicos e quimioterápicos estão entre as
drogas que podem causar dano tubular diretamente. Por outro lado, drogas
imunossupressoras como Ciclosporina e Tacrolimor, inibidores da enzima de conversão
da angiotensina e drogas antiinflamatórias não esteroidais, podem causar IRA ou
induzir preponderantemente modificações hemodinâmicas.
A IRA devida à Nefrite Intersticial é mais frequentemente causada por reações
alérgicas a drogas. As causas menos freqüentes incluem doenças autoimunes (Lupus
Eritematoso) e agentes infecciosos.
Pacientes pós-cirúrgicos apresentam como fator de risco para IRA, a
hipovolemia e hipotensão.
Se apresentando também como fator de risco para IRA, estão pacientes em idade
avançada, Doença Renal Prévia, Icterícia, ICC, Hepatopatias (Cirrose) e Diabetes
(aumento da Creatina).
DIAGNÓSTICO DA IRA
O diagnóstico da IRA é feito através da anamnese e exame físico, avaliação da
urina, índices de função tubular, imagem renal e biópsia renal.
As primeiras avaliações devem ser consideradas no intuito de diferenciar IRA de
IRC e determinar se a azotemia é devida a um fator prontamente remediável (depleção
de volume, obstrução urinária) ou em decorrência de uma situação clínica intercorrente
com IRA já estabelecida.
No momento da anamnese é importante colher a história clínica do paciente,
atentando para doenças relacionadas bem como fatores de risco já mencionados.
Durante o exame físico deve-se avaliar adequadamente o estado de hidratação, através
de peso corpóreo, turgor cutâneo, alterações posturais de pulso e pressão arterial,
membranas, mucosas e pressão intraocular. Entretanto lembrar que as situações clínicas
(Cirrose, ICC e Síndrome Nefrótica) em que o volume extracelular está normal ou
aumentado, porém com diminuição do volume sanguíneo efetivo acarretando uma
hioperfusão renal e conseqüente IRA pré-renal (RIELLA, 1996).
A diminuição do fluxo urinário a valores inferiores à 400 ml / dia (oligúria),
níveis de creatinina plasmática acima de 1,5 mg/dL, e proteinúria maciça secundário ao
uso de drogas ou Glomerulonefrite sugerem IRA. Vale ressaltar que volume urinário
superior a 400 ml / dia não exclui o diagnóstico da IRA.
A função renal apresenta maior dano quando os túbulos começam a ser atingidos
e perdem a sua função reabsortiva, gerando urinas diluídas e com alto conteúdo de
sódio.
Segundo Barros et al (1999) as imagens renais tem como objetivos avaliar o
tamanho e a forma dos rins, número e simetria dos rins (rins únicos são sugestivos à
IRA por obstrução ou comprometimento vascular).
O mais simples procedimento de imagem é a ultrassonografia. Esta, além de
fornecer o tamanho renal, dá informações a respeito de obstruções nas vias urinárias,
presença ou não de cálculos, bem como avaliação do parênquima renal. Portanto é
possível diferenciar IRA de IRC e, adicionalmente, pela diferenciação da relação
parênquima/sinusal e tamanho cortical, sugerir IRC com os rins de tamanho normal
(Diabetes, Mieloma).
A Biópsia Renal precoce (um a cinco dias) está indicada quando há suspeita de
IRA ser decorrente de uma doença sistêmica (como vasculite), de uma glomerulonefrite
aguda (como o Lúpus), de uma nefrite intersticial aguda quando houver suspeita de
necrose cortical bilateral, ou na ausência de diagnóstico clínico provável. A biopsia
fornecerá bases para justificar uma terapêutica mais agressiva (corticóides, agentes
citotóxicos, plasmaférese e fibróticos (KNOBEL, 2006).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA IRA
Na unidade de tratamento intensivo, usualmente suspeita-se de IRA quando o
quadro clinico apresenta hipovolemia (IRA pré-renal) ou Hipervolemia; Oligúria ou
Anúria; Urina escura, Hematúrica ou acastanhada, contendo sedimento visível espesso,
escuro; sinais de acidose; manifestações de uremia (vômitos, tremores, asterixe,
diminuição do sensório).
Na IRA as manifestações neurológicas predominam pelo quadro metabólico
provocado pela uremia aguda: letargia, confusão, estupor, coma, agitação, psicose,
asterixe, tremor , fibrilação muscular e convulsões.
As manifestações gastrintestinais incluem: Anorexia, náuseas, vômitos, distensão
abdominal, Íleo e sangramento digestivo.
Hipervolemia e edema por retenção hidrossalina são manifestações comuns
mesmo no paciente não-oligúrico. Pode associar-se a edema pulmonar ou cerebral,
derrames em cavidades serosas e hipertensão arterial sistêmica. (BARROS, 1999)
Cerca de 1 a 5% dos pacientes com IRA jamais recuperam a função renal,
evoluindo para IRC terminal.
MÉTODOS DIALÍTICOS
Os métodos dialíticos são empregados nos pacientes com IRA com o objetivo de
depurar as diferentes substâncias que são acumuladas no organismo em decorrência, ou
mesmo causa, da falência da função renal. Genericamente, o termo diálise se refere ao
movimento de moléculas através de uma membrana semi-permeável. Clinicamente, esse
princípio é aplicado para promover a saída e/ ou a entrada de moléculas presentes no
sangue. De acordo com a modalidade de diálise escolhida, ela obedece a princípios
fisiológicos e fisico-químicos que empregam processos de difusão, osmose,
ultrafiltração e convecção.
A critério do nefrologista o método dialítico apropriado para cada situação
clínica é selecionado entra as técnicas de depuração intracorpórea (utiliza o peritônio
com membrana de trocas feitas entre o sangue a solução de diálise, que é introduzida na
cavidade peritoneal) e extracorpórea (requerem a implantação de acessos vasculares
temporários). No Quadro 28.1 estão listados os critérios mais utilizados para indicação
de diálise.
As intracorpóreas incluem os procedimentos de diálise peritoneal nas seguintes
modalidades: Diálise Peritoneal Intermitente, Diálise Peritoneal Contínua e Diálise
Peritoneal Contínua Automatizada. As complicações mais importantes da daiálise
peritoneal, no contexto de um paciente criticamente enfermo, estão descritas no Quadro
28.2.
As técnicas de diálise extracorpóreas exigem o emprego de circulação sanguínea
extracorpórea, em que diversas modalidades de depuração extra-renal podem ser
praticadas através de membranas artificiais.
Segundo Brunner (2006) o método de diálise mais comumente utilizado é a
Hemodiálise. Esta se subdivide em Hemodiálise Interminente (indicada em todos os
pacientes com IRA que se apresentam hemodinamicamente estáveis e pode ser feita
diariamente ou em dias alternados para manter o balanço hídrico e controlar a geração
de uréia, naqueles pacientes que estão evoluindo com hipercatabolismo) e Hemodiálise
Convencional Prolongada (duração de 8 a 12h diárias) que está indicada em pacientes
hemodinamicamente instáveis, hipercatabólicos ou com acidose refratária, e/ou em
casos de encefalopatia hepática.
TERAPIAS DE SUBSTITUIÇÃO RENAL CONTINUAS
Pacientes criticamente enfermos portadores de IRA são frequentemente instáveis
do ponto de vista clínico e podem não suportar um procedimento de hemodiálise
convencional. Esses pacientes podem necessitar da adoção de procedimentos de
depuração extracorpórea que envolvam um processo lento e contínuo, chamados terapia
contínua de substituição renal. (LUNA, 2006)
Vários tipos de terapia de substituição renal contínua (CRRT) estão disponíveis
e são amplamente utilizados em unidades de terapia crítica. A CRRT pode estar
indicada para pacientes que apresentam insuficiência renal aguda ou crônica e que estão
muito instáveis clinicamente para hemodiálise tradicional; para pacientes com
sobrecarga hídrica secundária à insuficiência renal oligúrica (baixo débito urinário); e
para paciente cujos rins não podem manusear suas necessidades nutricionais ou
metabólicas agudamente elevadas. A CRRT não produz deslocamentos rápidos de
líquidos, não requer aparelho de diálise nem profissionais de diálise para realizar os
procedimentos, e pode ser rapidamente iniciada nos hospitais sem instalação para
diálise.
Os métodos de CRRT são semelhantes aos métodos de hemodiálise pelo fato de
que eles exigem acesso à circulação e que o sangue atravesse um filtro artificial. Um
hemofiltro (um filtro sanguíneo extremamente poroso que contém uma membrana semipermeável) é utilizado em todos os métodos de CRRT (BRUNNER, 2005).
MÉTODOS DE DEPURAÇÃO ARTÉRIO-VENOSO
O circuito de sangue com o hemofiltro é inserido entre os cateteres arterial e
venoso e o fluxo de sangue é determinado pela pressão arterial sistêmica do paciente.
Esse processo não utiliza máquina de diálise, dispensa o emprego de bombas de sangue
e monitoração para detecção de bolhas e, sobretudo, não produz instabilidade
hemodinâmica. As taxas de ultrafiltração nos métodos arteriovenosos são baixos, sendo
determinadas apenas pela força gravitacional que é aplicada ao sistema, variando com a
altura da bolsa coletora do ultrafiltrado em relação ao solo.
1. Hemofiltração Arteriovenosa Contínua (HAVC)