as fases evolutivas do idoso - Jani Cleria – Doutora Ph. D. em

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Profª. Drª. Jani Cleria Bezerra, Ph.D.
Medicina do Esporte e Saúde Pública
CREF: 5948 G/RJ
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Profº. Drª. Jani Cleria Bezerra, Ph.D. – CREF 5948 G/RJ
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AS IDADES
DO HOMEM
DO BERÇO À
SEPULTURA
50
40
30
20
10
60
70
80
90
ENVELHECIMENTO PRIMÁRIO
ENVELHECIMENTO SECUNDÁRIO
ENVELHECIMENTO FISIOLÓGICO
SENESCÊNCIA
PROCESSOS DE ENVELHECIMENTO
É universal e progressivo, consiste no processo
natural de envelhecimento ou no conjunto de
fenômenos associados a esse processo, sendo
influenciado por múltiplos fatores como educação,
estilo de vida, estresse, alimentação e exercícios
físicos.
SILVA, 2009, p. 26
ENVELHECIMENTO PATOLÓGICO
SENILIDADE
PROCESSO DE ENVELHECER
É o que acarreta danos a saúde associados com o
tempo, causados por doenças ou maus hábitos de
vida, são as chamadas doenças crônicodegenerativas: osteoartrose, osteoporose, doenças
cardiovasculares, demências, cânceres e outras
patologias.
SILVA, 2009, p. 26
O envelhecimento não inicia, subitamente, aos
60 anos, mas consiste no acúmulo e interações
de processos sociais, médicos e de
comportamento durante toda a vida.
SILVA, 2009, p. 23
Biológica
Cognitiva
Social
Funcional
Econômica
Cronológica
SILVA, 2009, p. 23
O envelhecimento se inicia no
momento em se nasce.
A velhice varia de acordo com o
momento histórico e cultural.
O indivíduo entra na velhice
quando se aposenta, deixa de ser
produtivo para a sociedade.
Diz-se que alguém está envelhecendo
quando suas faculdades cognitivas
começam a falhar, apresentando
problemas de memória, atenção,
orientação e concentração.
Quando o indivíduo perde a sua independência
e precisa de ajuda para desempenhar as suas
atividades básicas da vida diária.
Quando o indivíduo completa 60 ou 65 anos.
TEORIAS ESTOCÁSTICAS
TEORIAS SISTÊMICAS
Os efeitos postulados por cada
uma das teorias (intracelulares e
intercelulares) ocorrem
acidentalmente, de forma
aleatória.
Baseada na idéia de que danos
moleculares que ocorrem ao acaso
provocariam a deterioração
encontrada no envelhecimento.
Resultado das cascatas de
retroalimentação
hierárquicas.
Eventos sequenciais e
coordenados que constituem
o desenvolvimento dos
organismos.
Envolve participação genética
e ambiental.
Nenhuma das teorias
explica tudo sobre o
envelhecimento e
nenhuma delas pode
ser rigorosamente
descartada.
TEORIA DO USO E DESGASTE
TEORIA DAS PROTEÍNAS ALTERADAS
TEORIA DAS MUTAÇÕES SOMÁTICAS
TEORIA DO ERRO CATASTRÓFICO
TEORIA DAS DESDIFERENCIAÇÃO CELULAR
TEORIA DO DANO OXIDATIVO E DOS
RADICAIS LIVRES
TEORIA DO ACÚMULO DE DETRITOS
TEORIA DAS MUDANÇAS PÓS-TRADUÇÃO EM
PROTEÍNAS
O acúmulo de agressões ambientais no dia-a-dia
levaria ao decréscimo gradual da eficiência do
organismo, e por fim, à morte.
“Uma fratura pode sarar, mas o osso não voltará
a ser tão resistente quanto antes”.
Estabelece que mudanças ocorrem
em moléculas proteicas após a
tradução, e que são dependentes do
tempo,
provocariam
alterações
conformacionais e mudariam a
atividade
enzimática,
comprometendo a eficiência da
célula.
“Modificações oxidativas seriam um conceito
unificador que permitiria comprometer as alterações
proteicas durante o envelhecimento”.
O acúmulo de mutações somáticas ao longo da
vida alteraria a informação genética e reduziria a
eficiência da célula até um nível incompatível
com a vida.
“Cromossomos de idosos parecem ser
mais frágeis do que os de humanos
jovens”
Processos
incorretos
de
transcrição e/ou tradução de
ácidos nucleicos reduziriam a
eficência celular.
Erro incide sobre outras
moléculas que não o DNA.
“A capacidade da célula de produzir seu conjunto normal
de proteínas funcionais depende não apenas da correta
especificação genética, mas da fidelidade do sistema de
síntese proteica”.
O
envelhecimento
normal
resultaria no fato das células se
desviarem de seu estado de
diferenciação.
“Mecanismos errôneos de ativação e
repressão gênica fariam a célula
sintetizar proteínas desnecessárias,
reduzindo a eficiência celular”.
Longevidade
inversamente
proporcional à extensão do
dano oxidativo e diretamente
proporcional à atividade das
defesas antioxidantes.
“O dano ‘em rede’ seria o resultado de diversas variáveis,
como o tipo de radical presente, sua taxa de produção, a
integridade estrutural das células e a atividade dos
diferentes sistemas”.
pigmento catanhoamarelado que se acumula nos
neurônios e células cardíacas.
Acúmulo intracelular de produtos
do metabolismo que não podem
ser destruídos ou eliminados.
Lipofuccina
“Produtos não-excretáveis teriam
ação tóxica nas atividades celulares,
provocando o declínio de suas
funções”.
Mudanças
em
macromoléculas importantes
(colágeno
e
elastina)
comprometeriam as funções
dos tecidos e reduziriam a
eficiência celular.
“Já que um terço do conteúdo total de proteínas de
um mamífero é composto por colágeno, mudanças
nessas moléculas tem repercussão nos aspectos
morfológicos e fisiológicos do organismo”.
TEORIA METABÓLICA
TEORIAS GENÉTICAS
TEORIA DA APOPTOSE CELULAR
TEORIA DA FAGOCITOSE
TEORIAS NEUROENDÓCRINAS
TEORIAS IMUNOLÓGICAS
Taxa metabólica inversamente
proporcional ao peso do corpo.
Alterações da taxa metabólica
induzidas por temperatura ou
dieta
produziriam
mudanças
correspondentes na longevidade.
Taxa metabólica declina com a
idade.
TEORIA DA TAXA DE VIDA
TEORIA DO DANO MITOCONDRIAL
Relação inversa entre quantidade de calorias
consumidas e duração máxima de vida.
 Metabolismo
 Consumo de calorias
 Longevidade
Danos cumulativos do oxigênio
sobre a mitocôndria levariam ao
declínio no desempenho fisiológico
das células.
“A produção de energia seria comprometida devido à
lesão das estruturas da membrana mitocondrial pelo
dano oxidativo”.
Mudanças na expressão gênica
causariam
modificações
senescentes nas células.
Mecanismos básicos: enzimas
de defesa antioxidante, sistemas
de controle da síntese proteica e
mudanças na expressão gênica
induzidas pela restrição calórica.
Avaliação
experimental
complexa.
Morte celular programada induzida por sinais
extracelulares.
Os sinais parecem dirigir-se a um gene ou
conjunto de genes.
A falha em reprimir ou em induzir apoptose
parece ser responsável por diversas doenças.
Células
senescentes
apresentariam proteínas de
membrana típicas, que as
identificariam e as marcariam
como alvo, para destruição por
outras células como os
macrófagos.
A falência progressiva de células
com funções integradoras
específicas levaria ao colapso
da homeostasia corporal, à
senescência e à morte.
Eixo hipotalâmico-hipofisário e
sistema límbico.
Regulação genética.
Redução quantitativa e qualitativa de linfócitos
(resposta imune) pode ser devida à involução e
envelhecimento do timo.
Maior incidência de doenças infecciosas e
neoplásicas associadas às alterações da
imunidade.
Toda vez que a célula se duplica ela também duplica os
cromossomas. Este processo, como já mencionado,
encurta os telômeros das células, portanto, teoricamente
pode-se definir com exatidão a expectativa de vida de um
ser vivo analisando quantos telômeros ainda restam em
suas células, ou seja, quantas vezes as células ainda
poderão se duplicar antes de o indivíduo morrer.
Ao fim de cerca de 50 divisões
Telômeros muito curtos
Cromossomas desprotegidos
A Célula não se pode dividir
mais sem erros
Nenhuma das teorias, sozinha, consegue
explicar todos os passos deste complexo
processo que é o envelhecer.
Em cada uma delas encontramos “pedaços” da
“verdade” biológica do envelhecer.
A busca pela explicação do processo de
envelhecimento não acaba, pois o desejo da
eternidade move os homens desde a
antiguidade e nunca vai parar.