Cardiopatia isquêmica I

Cardiopatia isquêmica I
Aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima denominadas ateromas ou placas ateromatosas ou fibrogordurosas, que
invadem e obstruem o lúmen vascular e enfraquecem a média subjacente.
Patogenia da aterosclerose coronária: lesão endotelial, formação, progressão e instabilização da placa aterosclerótica.
Hipótese de resposta à lesão: considera a aterosclerose como uma resposta inflamatória crônica da parede arterial, iniciada por lesão do
endotélio. Além disso, a progressão da lesão é mantida pela interação entre as lipoproteína modificadas, macrófagos derivados de
monócitos, linfócitos T e constituintes celulares normais da parede arterial.
 Lesão endotelial crônica (hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo, homocisteína, fatores hemodinâmicos, toxinas, vírus, reações
imunes), geralmente sutil, com conseqüente disfunção endotelial (p.ex., aumento na permeabilidade, adesão leucocitária,
migração e adesão de monócitos), resultando em elevada permeabilidade, adesão leucocitária e potencial trombótico.
 Acúmulo de lipoproteínas nas paredes vasculares, principalmente LDL, com seus elevados conteúdos de colesterol.
 Modificação de lipoproteínas lesionais por oxidação.
 Adesão de monócitos plasmáticos (e outros leucócitos) ao endotélio, seguida por sua migração para a íntima e transformação em
macrófagos e células espumosas.
 Adesão de plaquetas.
 Liberação de fatores de macrófagos ou plaquetas ativadas, ou células vasculares que provocam migração das CML da média para
a íntima.
 Proliferação das células musculares lisas na íntima e elaboração de matriz extracelular, levando ao acúmulo de colágeno e
proteoglicanos.
 Maior acúmulo de lipídios, tanto no interior das células (macrófagos e CML) quanto no espaço extracelular.
Fase pré clínica
ARTÉRIA
→
ESTRIA GORDUROSA
→
PLACA
→
PLACA VULNERÁVEL
NORMAL
FIBROGORDUROSA
AVANÇADA
lesão inicial
não são notavelmente elevadas,
não provocam alterações no fluxo sg.
todas crianças com mais de 10 anos
As placas ateroscleróticas surgem primariamente nas artérias elásticas (p.ex., aorta, artérias carotídeas e ilíacas) e nas
artérias musculares de grande e médio calibres (p.ex., artérias coronárias e poplíteas). A doença aterosclerótica sintomática acomete mais
freqüentemente as artérias q irrrigam o coração, cérebro, rins e as extremidades inferiores
→ ANEURISMA E RUPTURA
→ OCLUSÃO POR TROMBO
→ ESTENOSE CRÍTICA
A ruptura da cobertura fibrosa da placa permite o contato dos fatores de coagulação no sangue com o fator tecidual altamente
trombogênico expresso pelas células espumosas derivadas dos macrófagos, presentes no núcleo lipídico da placa. Se o trombo subseqüente
for não-oclusivo ou transitório, o episódio de ruptura da placa (aneurisma e ruptura) poderá ser assintomático ou causar sintomas
isquêmicos, como angina em repouso. Os trombos oclusivos (embolia ou estenose) e persistentes geralmente causam infarto agudo do
miocárdio, principalmente na ausência de circulação colateral bem desenvolvida suprindo o território afetado. Os episódios repetidos de
ruptura e cicatrização da placa constituem um mecanismo provável de transição da estria gordurosa para uma lesão fibrosa mais complexa.
Fatores de risco para o desenvolvimento de aterosclerose.
 Idade: não costuma ser evidente até a meia idade ou posteriormente,. Enrte as idades de 40 a 60 anos, a incidência de
infarto do miocárdio se eleva 5 vezes.
 Sexo: homens possuem nível mais elevado de LDL. Após a menopausa, a incidência de doenças realacionadas com
aterosclerose aumenta, provavelmente em finção de uma diminuição nos níveis de estrogênio natural. De fato, a freqüência
entre homens e mulheres se iguala após a sétima ou oitava década de vida.
 Genética
 Dislipidemia: principal fator de risco, o alto nível de LDL aumenta a formação de células espumosas. Acredita-se que a
lipoproteína de alta densidade (HDL) mobilize o colesterol de ateromas em desenvolvimento e já formados, transportandoo para o fígado a fim de ser excretado na bile.
 Hipertensão arterial: aumento o dano ao endotélio
 Tabagismo: consumo de 1 maço de cigarros ou mais por dia durante vários anos aumenta em até 200% a taxa de óbito por
cardiopatia isquêmica.
 Diabetes melitos: o risco se eleva devido a dislipidemia diabética e danos a microcirculação. Elevação do risco de gangrena
em até 100 vezes.
 Coagulação desregulada ou fibrinólise: a tendência a formar trombos influencia as manifestações da aterosclerose
 Homocisteína: altos índices de homocisteína aumentam o risco de formação de trombos. Hipehomocistenemia pode ser
potenialmente provocada por um consumo reduzido de folato e vitamina B.
 Inflamação/infecção: elevação dos marcadores de inflamação correlacionam-se com o desenvolvimento de aterosclerose.
Os quatro principais fatores que podem potencialmente responder a mudanças são hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo e
diabetes.
Isquemia miocárdica: conceito e fisiopatologia
Conceito: O termo isquemia refere-se à falta de oxigênio secundária a perfusão inadequada do miocárdio, que gera desequilíbrio entre a
oferta e a demanda de oxigênio. A causa mais comum de isquemia miocárdica é a doença aterosclerótica obstrutiva das artérias coronárias
epicárdicas.
Fisiopatologia: Com a redução do diâmetro interno das artérias coronárias, a aterosclerose irá limitar os aumentos apropriados da perfusão
quando a demanda de sangue for aumentada, como ocorre durante um esforço físico ou excitação. Quando a redução da luz vascular é
grave, a perfusão miocárdica no estado basal se reduz. O fluxo sanguíneo coronariano também pode ser reduzido por espasmos, trombos
arteriais e, raramente, êmbolos coronarianos. A isquemia miocárdica também poderá ocorrer se as demandas de oxigênio do miocárdio
forem aumentadas significativamente, e quando houver limitação do fluxo sanguíneo coronariano, como na hipertrofia ventricular
esquerda grave decorrente de estenose aórtica. Em casos raros, a redução da capacidade sanguínea de transporte de oxigênio, como na
anemia profunda ou formação de carboxiemoglobina, causa diretamente isquemia miocárdica, mas pode reduzir o limiar isquêmico dos
pacientes com obstrução coronariana moderada.
Angina pectoris: conceituação e classificação. Diagnóstico diferencial.
Conceituação: A angina pectoris consiste em um complexo sintomático da cardiopatia isquêmica caracterizado por ataques paroxísticos e
geralmente recorrentes de desconforto torácico pré-cordial e subesternal (descrito de modo variado como constritivo, em aperto, asfixiante
ou semelhante a uma facada), podendo haver irradiação para o pescoço, ombro esquerdo e braço esquerdo. Tb pode irradiar-se para a
mandíbula ou para os dentes, braço direito, costas e, mais raramente, epigástrio. O punho fechado apertando-se sobre o esterno enquanto se
descreve a dor (sinal de Levine) é clássico. Esse quadro é causado por isquemia miocárdica transitória (15 segundos a 15 minutos) que não
chega a provocar a necrose celular que define o infarto.
Há três padrões de angina pectoris:
- angina estável ou típica – é precipitada pelo esforço, aliviada pelo repouso e relacionada a estenoses fixas de uma ou mais artérias
coronárias epicárdicas, que reduz a perfusão coronariana
- angina de Prinzmetal ou variante – padrão incomum de angina episódica que ocorre no paciente em repouso e é resultante de um
espasmo da artéria coronária;
- angina instável ou em crescendo – É diagnosticada clinicamente qdo o paciente apresenta uma angina de início recente, angina
progressiva ( que se torna mais freqüente ou precipitada por um esforço menor do que antes), ou angina q ocorre em repouso. Na maioria
dos pacientes, é desencadeada pela ruptura de uma placa aterosclerótica acompanhada de trombose parcial superposta e possivelmente de
formação de êmbolos ou vasoespasmos (ou ambos).
A angina noturna pode desenvolver-se logo após o paciente deitar-se ou ou várias horas depois. A angina pós-prandial
desenvolve-se durante ou logo após as refeições devido a um aumento da demanda de oxigênio no leito vascular esplancnico
Graduação da angina pectoris segundo a classificação da CCS:
Classe
Descrição do estágio
I
A angina ocorre com esforço extenuante, rápido ou prolongado.
II
Limitação discreta da atividade habitual.
III
Limitação acentuada da atividade física habitual.
IV
Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto – os
sintomas da angina podem estar presentes em repouso.
Diagnóstico diferencial: os “equivalentes da angina” são outros sintomas de isquemia miocárdica que não a angina, tais como
dispnéia, fadiga e desmaios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR TORÁCICA
DOR ISQUÊMICA
Origem cardíaca
Suprimento diminuído de oxigênio
Aterosclerose coronariana (aterosclerose ou trombose)
Causas coronarianas não-ateroscleróticas
Dissecção aórtica ou coronariana
Espasmo coronariano
Espasmo microvascular
Vasoconstrição induzida por cocaína
Demanda aumentada de oxigênio
Cardiomiopatia hipertrófica
Estenose aórtica
Cardiomiopatia dilatada
Aumento da pré-carga ( insuficiência da valva aórtica ou mitral)
Taquicardia
Pontes miocárdicas
Anormalidades congênitas na circulação coronariana
Origem não-cardíaca
Suprimento diminuído de oxigênio
Anemia, doença falciforme
Hipoxemia (apnéia obstrutiva do sono, fibrose pulmonar,
doença pulmonar crônica, embolismo pulmonar)
Intoxicação por monóxido de carbono
Hiperviscocidade (policitemia, hipergamaglobulinemia)
Demanda aumentada de oxigênio
Hipertireoidismo
Hipertermia
Estados de alto débito (estimulação adrenérgica)
DOR NÃO-ISQUÊMICA
Origem cardíaca
Pericardite
Dissecção aórtica
Origem não-cardíaca
Gastrointestinal: esofageana (esofagite, espasmo, refluxo, ruptura de úlcera);
biliar (cólica, colecistite)
gástrica (úlcera péptica)
pancreatite
Psicogênica: distúrbios de ansiedade (hiperventilação, pânico)
distúrbios afetivos (depressão)
somatização
psicose cardíaca
Pulmonar: embolismo pulmonar, pneumotórax, pleurite, pneumonia, hipertensão pulmonar
Neuromuscular: costocondrite, fibrosite, síndrome de Tieze, fratura de costela,
herpes zoster, síundrome de compressão da saída torácica,
artrite esternoclavicular.
Angina estável: quadro clínico:
Desconforto torácico, geralmente descrito como sensação de peso, pressão, constrição, sufocação ou asfixia e apenas raramente
como dor franca, de localização retroesternal. Em geral, tem padrão crescente-decrescente, dura tipicamente 2-5 minutos e pode irradiar-se
para o ombro esquerdo e para os dois braços, principalmente para as faces ulnares do antebraço e da mão. Também pode irradiar-se para o
dorso, região intraescapular, a base do pescoço, mandíbula, dentes e epigástrio. Normalmente desencadeado por esforço físico ou por
emoções, e atenuados pelo repouso e uso de nitrato sublingual.
Alguns pacientes negam dor ou desconforto, mas notam falta de ar, tontura, fadiga ou sintomas gastrointestinais.
Investigação diagnóstica: eletrocardiograma em repouso e de esforço, cintilografia miocárdica e cineangiocoronariografia.
 ECG em repouso: é normal em metade dos pacientes com angina, mas pode haver sinais de infarto do miocárdio antigo.
Embora as anormalidades de repolarização ( IM prévio: o desvio do segmento ST, mais freqüentemente com depressão,
representa o achado mais específico, seguido por uma inversão da onda T), a hipertrofia ventricular esquerda e as
anormalidades da condução intraventricular (arritmias) sejam sugestivas de CI, são inespecíficas.
 ECG de esforço: A resposta isquêmica do segmento ST geralmente é definida por depressão plana do segmento ST > 0,1
mV abaixo d alinha de base, que persiste por mais do que 0,08 s.
 Cintilografia: marcadores radioativos como o tálio 201 e o tecnécio 99 são para a detecção de áreas isquêmicas.
 Cineangiocoronariografia: possibilita o estudo do interior das artérias coronárias, podendo ser usado para detectar ou
excluir obstrução coronariana grave. Entretanto, não fornece informações acerca da parece arterial, e a aterosclerose grave
que não invade a luz vascular pode passar despercebida.
Tratamento farmacológico: nitratos, beta-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio (reduzem a demanda miocárdica de
O2, tb aumentam o fluxo sg coronariano), antiagregantes plaquetários, hipolipemiantes.
 Nitratos: produz vasodilatação venosa sistêmica imediata, que reduz a pré-carga, reduzindo a tensão na parede miocárdica
e as demandas de oxigênio, dilatando as artérias coronárias epicárdicas bem como aumentando o fluxo sanguíneo nos vasos
colaterais, podendo interromper um ataque anginoso (sublingual ou spray oral). Os nitratos de ação longa são usados para
prevenir a angina e melhorar a tolerância ao exercício, tb sendo efetivos à noite pra pacientes com angina noturna. Para
evitar a tolerância ao nitrato, recomenda-se 8 a 12 horas diárias livres da exposição. Podem causar cefaléia, hipotensão e,
mais raramente, bradicardia através da ativação do reflexo de Bzold-Jarisch.
 Beta-bloqueadores: reduzem o consumo de oxigênio do miocárdio pela redução da freqüência cardíaca e da pressão arterial
em repouso e durante o exercício. Eles tb podem reduzir o estresse hemodinâmico imposto sobre uma lesão coronariana
frágil. O bloqueio beta reduz mais significativamente essas variáveis durante um esforço físico, mas causam apenas
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reduções modestas em repouso. Esses fármacos também podem reduzir a mortalidade e recidiva dos infartos em pacientes
que já infartaram. As contra-indicações são bradiarritmias significativas, insuficiência cardíaca aguda e asma ativa. Os
efeitos colaterais mais comuns são fadiga, pesadelos e disfunção erétil.
Bloqueador do canal de cálcio: Reduzem o fluxo de cálcio, sendo potentes agentes vasodilatadores coronarianos que
produzem reduções variáveis e dose-dependentes na demanda miocárdica de oxigênio pela lentificação da freqüência
cardíaca e da contratilidade (possuem ação inotrópica negativa, reduzem a pressão sanguínea e dilatam as artérias).
Antiagregantes plaquetários: A terapia antiplaquetária com aspirina constitui a base do tto. É indicda para todos os
pacientes com DAC e outras doenças vasculares. O AAS é um inibidor irreversível da atividade da ciclooxigenase 1
plaquetária. Este efeito está relacionado à dose, cumulativo e completamente obtido com um bolo inicial de 300mg para
inibir o pool plaquetário pré-tto e, subseqüentemente, doses diárias de 80 a 160 mg para inibir os 10% do pool plaquetário
gerado diariamente.
Hipolipemiantes: Estatinas. Inúmeros ensaios clínicos documentaram q a terapia com estatina reduz o risco de morte, IM
recorrente, AVC, hospitalização e necessidade de revascularização, independente dos níveis de colesterol no basal, idade,
sexo, ou outros ttos.
Revascularização miocárdica através de angioplastia coronária e implante de stents.
A cirurgia de RVM alivia a angina em aproximadamente 90% dos pacientes que se submetem ao procedimento, e es sintomas não
retornam por mtos anos.
A colocação de stent é amplamente usada para conseguir a revascularização do miocárdio dos pacientes com CI sintomática e
estenoses adequadas nas artérias coronárias. É indicado para pacientes com sinais de isquemia detectada durante uma prova de esforço, é
mais eficaz do que o tratamento clínico. A ICP (intervenção coronariana percutânea) pode ser usada para tratar as estenoses das artérias
coronárias naturais e dos desvios coronarianos cirúrgicos em pacientes que apresentarem angina recidivante depois da RMDAC (ponte).
A taxa de sucesso é superior a 95%. A única exceção está no vaso completamente ocluído. As complicações decresceram com o
uso de stents intracoronarianos e agentes antiplaquetários codjuvantes.
Cirurgia de revasularização miocárdica
Os tipos mais comuns de RVM são realizados com pontes com segmentos revertidos das veias safenas e com as artérias torácicas
internas. As pontes com veias safenas são anastomosadas à aorta (anastomose proximal) e à artéria coronária distalmente à obstrução
principal. As pontes com a veia safena tem a vantagem da maior disponibilidade, tamanho maior do que a da maioria das artérias
coronárias, e características favoráveis ao seu manuseio. No entanto, com o passar do tempo, as pontes com veias safenas podem
desenvolver alterações patológicas intrínsecas, fibroplastia intimal e aterosclerose do enxerto venoso, cada qual podendo levar a obstruções
ou oclusões. 10 anos após, 30 a 50% das pontes de safena torna-se ocluídas e 30 a 50% das restantes exibem evisências angiográficas de
aterosclerose. O tto com inibidores plaquetários reduz o risco de falência da ponte de safena, mas não o elimina.
As pontes das artérias torácicas internas (mamárias), por outro lado, são resistentes ao desenvolvimento de aterosclerose tardia.
Qdo usado como enxerto para art. coronária DAE, a taxa de potência é maior q 90% até 20 anos após a cirurgia.
Prevenção primária e secundária: modificações de hábitos e controle de fatores de risco
Abandono do tabagismo, tratamento da dislipidemia, inibidor da enzima conversora de angiotensina, tratamento da hipertensão
arterial, peso ideal e programa de exercícios supervisionados, dieta hipolipídica, tratamento do diabetes, intervenção voltada para o
controle do estresse psicossocial, terapia de reposição hormonal para as mulheres na pós-menopausa, vitaminas E e C, tratamento da
depressão, fármacos fitoterápicos e acupuntura.