Convulsões no Recém-Nascido

Hospital Materno Infantil de Brasília- HMIB
Orientadora: Dra. Natália Bardal
Residente: Aline D. de Castro Cardoso - Neonatologia/HRAS/HMIB
Brasília, 23 de agosto de 2014
www.paulomargotto.com.br
• Emergência neurológica.
• Reflete significante lesão no cérebro imaturo.
• Frequência:
• 2,5 / 1000 RN vivos
• 57,5 / 1000 RN < 1500g
Crises convulsivas no período neonatal
Autor(es): Sérgio Henrique Veiga, Paulo R. Margotto, Joseleide G Castro
(Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco,ESCS,
Brasília, 3ª Edição, 2013)
• Causa: Descarga elétrica síncrona e excessiva
de um grupo de neurônios.
• A maior ocorrência deve-se a uma maior
excitabilidade do cérebro neste período da
vida extrauterina.
• Aumento
de
(excitação);
• Redução
dos
(desinibição).
mecanismos
mecanismos
excitatórios
inibitórios
• Elevada voltagem de input da membrana neuronal;
• Glia imatura levando a estado de hiperexcitação por
maior acúmulo de potássio extracelular;
• Maior proporção
inibitórias;
de
sinapses
excitatórias
que
• Maior desenvolvimento de receptores sinápticos para
neurotransmissores excitatórios;
• Substância negra que funciona como propagadora de
descargas para periferia.
• Menor proporção de sinapses inibitórias;
• Menor desenvolvimento de receptores sinápticos
para neurotransmissores inibitórios;
• Neurotransmissores
inibitórios
com
excitatório em certas áreas do encéfalo.
papel
• Falência da bomba de sódio e potássio decorrente
da diminuição do ATP, o que ocorre na hipóxia,
isquemia e hipoglicemia;
• Excesso de neurotransmissores excitatórios;
• Deficiência de neurotransmissores inibitórios;
• Alteração na membrana neuronal, com aumento na
permeabilidade ao sódio (ocorre na hipocalcemia e
na hipomagnesemia).
• Sutis, Mínimas ou Fragmentadas
• Tônica
– Focal
– Generalizada
• Clônica
– Multifocal
– Focal
• Mioclônica
• Difícil identificação;
• Movimentos de deglutição, mastigação, sucção,
posturas anormais com movimentos fragmentados
do corpo (abalos únicos, migratórios, automatismos
orais ou de membros), movimentos de pedalar,
nadar, fixação do olhar, tremores palpebrais,
nistagmo;
• São mais frequentes no RNPT com encefalopatia
hipóxico-isquêmica ou hemorragia intracraniana.
Movimentos de extensão das extremidades
• Focais: São esteriotipadas e se manifestam como
posturas tônicas dos membros e/ou do tronco ou dos
olhos que podem ser breves, lentas ou abruptas. Não
são alteradas pelo toque ou estímulo.
• Generalizadas: Manifestam-se por posturas tônicas
simétricas,
desencadeadas
por
estímulos.
Frequentemente
acompanham
hemorragia
intracerebral. Mais frequentes em prematuros com
distúrbios metabólicos, encefalopatia hipóxicoisquêmica ou hemorragia intracraniana.
São as mais frequentes, apresentando-se como
sacudidas musculares rítmicas e lentas. As crises
clônicas podem traduzir hemorragia intracraniana,
acidente vascular cerebral ou doença metabólica.
• Multifocais: migram de um membro para outro
membro, alternando os lados;
• Focais: raras nos RN.
• São sacudidas musculares rápidas e intensas,
erráticas,
fragmentadas
ou
generalizadas,
frequentemente bilaterais;
• Ocorre em crianças afetadas gravemente com
malformações cerebrais, defeitos enzimáticos
congênitos, encefalopatias hipóxico-isquêmicas
graves.
• Observação prolongada do RN;
• Monitorização poligráfica em UTINs;
• EEG digital;
• Vídeo-EEG.
• Achados no EEG sofrem mudanças de acordo com a
idade do RN;
• Variável mais importante = Idade pós-concepcional
(IGpc) = IG + idade cronológica após o nascimento;
• As manifestações desaparecendo até duas semanas da
fase aguda da encefalopatia correlacionam-se a bom
prognóstico;
• Após várias semanas do EEG pode ocorrer
normalização do traçado mesmo que a evolução do
paciente seja grave.
• Técnica:
– Em sono espontâneo e vigília;
– Tempo mínimo de uma hora;
– Parâmetros importantes na poligrafia neonatal:
eletrocardiograma, movimentação ocular, avaliação
respiratória, atividade muscular, saturação de CO2.
• Alterações observadas no EEG no RN:
– Atividade rítmica nas faixas delta, teta, alfa ou beta em uma
ou mais faixas de frequência em uma ou mais regiões corticais,
com envolvimento progressivo ou flutuante com duração ≥ 10
segundos;
– BIRDs: Breves descargas rítmicas interictais, com duração <
10 segundos (não definem um fenômeno crítico, porém
quando associado a um quadro clínico torna-se fortemente
sugestiva);
– Ondas pontiagudas transitórias com frequência ≥ 3 por
minuto tem forte relação com crises epilépticas.
• História clínica bem feita, história gestacional, história do
parto, período expulsivo, história familiar, consanguinidade,
exame físico com fácies, PC, avaliação da musculatura,
dismorfias, disrrafias, pares cranianos, fundoscopia.
• Busca ativa durante a investigação:
– Encefalopatia hipóxico-isquêmica, hemorragia intracraniana,
AVC, infecções (meningite, meningoencefalite), infecções
congênitas, encefalopatia hiperbilirrubínica, erros inatos do
metabolismo, malformações do SNC, piridoxina (dependência),
abstinência de drogas, anestésicos usados no parto, distúrbios
metabólicos (hipoglicemia, hipomagnesemia, hiponatremia ou
hipernatremia), síndromes epilépticas benignas e encefalopatias
epilépticas.
• Exames complementares:
– Glicemia;
– Eletrólitos;
– Hemograma completo ;
– Gasometria com ânion gap;
– Líquido cefaloraquidiano;
– Sorologias para infecções perinatais crônicas;
– USG cerebral/TC crânio/ RNM/Doppler transcraniano;
– Colher e armazenar adequadamente o soro e a urina para triagem
de erros inatos do metabolismo.
• 1ª Droga: Fenobarbital
– Ataque: 20 mg/kg EV.
– Manutenção: pode ser iniciada de 12 a 24h após com
doses de 3 a 5 mg/kg/dia e em casos excepcionais
7mg/kg/dia .
– Deve-se colher o controle do nível sérico, pois se trata de
uma droga de metabolismo errático. Níveis de 15 a 40
microgramas são terapêuticos.
• 2ª Droga: Difenilhidantoína
– Deve ser utilizada após 30 min da 1ª, caso a crise não
tenha cessado;
– Ataque: 20mg/kg EV, em infusão lenta, diluída em AD ou
SF0,9%;
– Manutenção: 3 a 7 mg/kg/dia;
– Eficiência isolada = 45%;
– 1ª + 2ª drogas associadas= 57%.
• 3ª Droga: Midazolam
– Ataque: 0,15mg/kg (diluir 2ml de midazolam em 18ml de SG5% e fazer
0,3ml/kg=0,15 mg/kg);
– Manutenção: 1mcg/kg/min, podendo ser aumentado 1mcg/kg/min a
cada 5min;
– Administração nasal: 0,2 a 0,3 mg/kg /dose em cada narina atingindo
concentração sérica após 1 a 3 min;
– Não deve ser retirado abruptamente;
– É eliminado rapidamente após sua suspensão (até 2h);
– Pode levar a hipotensão arterial após bolus ou durante o co-tratamento
com o fentanil;
– Antagonista: Flumazenil;
– Dose: 0,01mg/kg/dose, podendo ser repetido a cada 2min. Até 1mg.
• 4ª Droga: Tionembutal
– Ataque: 1 a 5 mg/kg EV;
– Manutenção: 0,5 a 5 mg/kg/h.
• Após o controle das crises e dos fatores etiológicos;
• Exame neurológico e EEG normais;
• EEG
anormal:
manter
medicação
com
acompanhamento mensal e EEG periódico. Retirar a
medicação apenas na normalização do EEG.
• Em relação às crises convulsivas no período
neonatal:
– Limitados pelo reconhecimento do tipo de crise;
– Pequena disponibilidade de monitorização adequada;
– Limitada possibilidade terapêutica.
• Deve-se aumentar o período de observação de um
RN e fazer uma descrição minuciosa do quadro
melhorando as chances de um diagnóstico e
tratamento precisos.
Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto
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7o Simpósio Internacional de Neonatologia do
Rio de Janeiro (24-26/6/2010): Convulsão
Neonatal: mecanismos básicos responsáveis pela
indução da injúria no recém-nascido
Maria Roberta Cílio (Itália). Realizado por Paulo
R. Margotto
Podemos observar as diferenças entre o cérebro do RN
e o do adulto: desequilíbrio entre a despolarização
(excitação) e hiperpolarização. O cérebro do RN é
mais propenso a ficar excitado. No cérebro neonatal
é muito importante a excitação porque se os
neurônios não tiverem excitados não se conectam
um com ou outro. Nos cérebros imaturos existe o
desequilíbrio entre excitação e inibição, mas esta
excitação é importante para o desenvolvimento do
próprio cérebro. Isto torna o cérebro do RN mais
susceptível a responder com convulsões a diferentes
injúrias.