esôfago

PATOLOGIA II:
TRATO DIGESTÓRIO
Profª Keity N. de Sá Monte
BOCA:
CÁRIE, PULPITE E
PERIODONTITE
CÁRIE DENTÁRIA



Extraordinária frequência, 100% de adultos;
Caracteriza-se por processo destrutivo do
esmalte, dentina e cimento, resultando em uma
cavidade, chamada de buraco do dente;
A cavidade ocorre em partes do dente em que
acumulam-se detritos alimentares, saliva,
como o colo do dente, superfície entre os
dentes e fissuras;
CÁRIE DENTÁRIA

•
•
•
•
Causa e patogênese:
É, em essência, um processo infeccioso;
Tem início no esmalte;
Pode ocorrer por descalcificação do esmalte e/ou por
ação proteolítica sobre a substância orgãnica do
esmalte;
Lesão inicial se dá por uma mancha pardacenta, sem
cavidade, na qual as bactérias entram e atingem a
dentina, atravessam-na pelos canalículos e ganham a
polpa.
PULPITE



Infecção na polpa dentária, ocasionada pelas
bactérias, causando intensa dor;
Pode
originar-se
também
por
via
hematogênica, favorecendo a implantação de
bactérias a hiperemia local após trauma
dentário;
Pode ainda ser asséptica, somente por trauma;
PULPITE



A pulpite aguda estende-se a toda polpa,
assume caráter purulento e abscessivo;
A drenagem do pus pode ser feita para a
cavidade bucal, após rotura espontânea da
parte restante da dentina – pulpite ulcerosa;
A dor é mínina ou inexistente nesta fase –
necrose dos nervos da polpa;
PERIODONTITE



Também chamado de abscesso alveolar ou
parodontite apical purulenta;
Ocorre por ausência de drenagem espontânea
do pus, e a infecção é drenada para cima,
através dos canais da raiz, comprometendo os
tecidos periapicais ou periodonto;
É comum evoluir para parodontite apical
crônica ou granuloma dentário (foco séptico ou
fonte de antígenos para doenças alérgicas).
ESTOMATITES






Afecção inflamatória da mucosa oral,
incluindo lábios (queilites), gengivas, língua
(glossite) até os pilares anteriores e palato
mole.
Tipos:
Catarral
Eritematopultácea
Ulcerosa
Gangrenosa
ESTOMATITES




Catarral: hiperemia, edema e secura das papilas
interdentárias, com sensação de queimação.
Eritematopultácea: membrana esbranquiçada e secreção
cinzenta no rebordo gengival, com dores e hálito fétido.
Ulcerosa: Dolorosa, sangrante, acometendo gengivas,
bochechas e palato, com adenite-satélite. O hálito é fétido e há
comprometimento do estado geral.
Gangrenosa: Extensa, com ulcerações mais profundas,
podendo desnudar o osso subjacente. É grave e mais comum
nos pacientes caquéticos. Estas formas podem susceder-se ou
permanecer em uma das fases, o que é comum.
ESTOMATITES









Causas:
Traumáticas: queimaduras térmicas, químicas, por
radioterapia, etc.
Locais:
Erupção dentária - estomatite unilateral neurotrópica;
Infecções dentárias – pulpite, apexite, etc;
Má oclusão dentária;
Restauração protética inadequada, intolerância ou alergia ao
material usado;
Parodontites;
Tártaro (depósito séptico).
ESTOMATITES

Gerais:A estomatite pode ser o primeiro sinal de :

Doenças infeciosas e eruptivas;
Intoxicação por metais pesados ou medicamentos (Cu, Pb,
anticonvulsivantes, neuropsicotrópicos);
Doenças metabólicas (p. ex. diabete);
Hemopatias (leucose aguda, agranulocitose, mononucleose
infecciosa);
Tratamento com antimicóticos;
Distúrbios digestivos;
Carências vitamínicas (A, B, C, etc);
Distúrbios endócrinos.







ESTOMATITES



Estomatite necrótica superficial:
São as aftas bucais, isoladamente, ou
bucogenitais.
Consiste de pequenas ulcerações, muito
dolorosas, encovadas, de fundo amareloesbranquiçado e de bordas elevadas e
eritematosas.
ESTOMATITES




Estomatite vesiculosa:
Varicela.
Herpes-zoster, do V ou IX par craniano,
caracterizada
por
erupções
vesicohemorrágicas unilaterais, dolorosas, com
adenite-satélite e paralisia motora transitória
do palato e da faringe.
Herpangina (Coxsakievírus)
ESTOMATITES

•
•
•

Herpes simples:
priminfecção febril dolorosa, da criança e do
jovem adulto, às vezes acompanhada de lesões
genitais;
herpes secundário, espontâneo ou póstraumático (após tratamento odontológico),
parainfeccioso;
Periódico (p. ex., catamenial).
Febre aftosa – epizoólica.
ESTOMATITES







Estomatite bolhosa:
Microbiana: estomatite impetiginosa da criança;
Dermatoses tipo liquen plano, dermatomiosite, lúpus
eritematoso sistêmico;
Eritema multiforme e ectodermatose pluriorificial;
Toxidermites medicamentosas (p. ex., Sd. StevenJohnson);
Dermatite de Dühring-Brocq;
Pênfigo vulgar.
ESTOMATITES





Candidíase:
Causada pelo fungo Candida albicans.
Ocorre em pacientes debilitados, após antibioticoterapia,
corticoterapia e uso de imunossupressores. Acomete
principalmente anciões e lactentes caquéticos.
Mucosas oral, palatina e lingual apresentam-se avermelhadas,
secas, lisas ou com pequenas elevações difusas. Outras vezes,
congestas e cobertas por pontos esbranquiçados, cremosos, em
número variável, aderentes mas facilmente destacáveis pelo
abaixador de língua.
Sinais gerais dependentes das causas predisponentes.
ESTOMATITES


•
•
•
•
•
Tratamento:
Local:
bochechos e gargarejos com anti-séptico (iodopovidona), 3 a 4
vezes/dia e/ou com soluçaõ de dexpantenol 5%, 3 a 4
vezes/dia;
Associação anestésico-antibiótica;
Antibiótico e antiinflamatório local (fusafungina), 3 a 6
vezes/dia;
Fermentos lácticos liofilizados, 2 a 3 bochechos/dia;
Antiinflamatório tópico para massagem orogengival:
benzidamida, 4 vezes/dia e corticosteróide (triancinolona), 4
vezes/dia.
ESTOMATITES

•
•
•
•
Sistêmico:
Análgésicos: AAS, 3 a 4 g/dia;
Antibiótico (ampicilina, cloranfenicol), 1 a
2g/dia, ou de acordo com antibiograma,
associado a fermento láctico, por 10 dias;
Vitaminas A, B e C;
Corticosteróide (prednisona), 20 a 120mg/dia,
dependendo do diagnóstico e da gravidade;
ESTOMATITES

•
•
•
•
•
Tratamento etiológico e profilático:
Tratamento das cáries;
Remoção sistemática do tártaro dentário;
Boa adaptação das próteses dentárias;
No caso de estomatogengivites herpéticas
recidivantes, uso de imunomoduladores:
levamisole e inosiplex;
Tratamento da hipossialia (Sd. De Sjögren):
sialogogos (limão, goma de mascar).
ESTOMATITES

•
•
•
Candidíase:
Alcalinização com bochechos e gargarejos
com água bicarbonatada a 10%.
Higiene oral, com remoção das placas brancas;
Aplicações locais de: violeta-de-genciana;
colutório iodado (iodopovidona); ou nistatina,
4 a 6 vezes/dia.
CARCINOMA DA BOCA






É frequente em humanos, muito mais em homens do
que mulheres;
Incidência entre 50 e 60 anos de idade;
Locais atingidos: lábios, língua e mucosa das
bochechas;
A maioria dos carcinomas de boca origina-se no
epitélio de revestimento da mucosa e é carcinoma do
tipo epidermóide;
5º lugar entre os carcinomas mais comuns, nos lábios
e em homens;
3:1;
Carcinoma da boca






Brancos em maior quantidade (34:1);
95% ocorrem no lábio inferior (+ nos cantos que no meio –
7%);
A localização inicial é na mucosa, no limite com a pele;
Macroscopia: placa branca, cinzenta ou marrom-amarelada,
lisa e situada próximo à margem cutânea;
Quando a placa tornar-se elevada, úmida , e o tecido
subjacento endurecido (em torno de 1 a 10mm), é muito
sugestiva a existência de carcinoma; cresce e pode adquirir
aspecto papilífero (granuloso da superfície);
Pode iniciar também como pequena fissura que nunca cicatriza
ou pequeno nódulo, chato; mais tarde as formas se ulceram e
tendem a crescer para fora do que para a profundidade dos
tecidos;
Carcinoma da boca







Evolução:
O crescimento é lento e o prognóstico é bom;
As metástases nos linfonodos mentonianos e submandibulares
são tardias e 10% dos pacientes por ocasião do diagnóstico;
Na língua, o carcinoma localiza-de nas bordas e no dorso;
Na língua, o prognóstico é pior do que para o labial; as
metástases podem ser rápidas para os linfonodos regionais:
submandibulares e cervicais superiores, e 70% dos casos por
ocasião do diagnóstico;
Com os modernos tratamentos, há possibilidade de sobrevida
além de 5 anos em 30% dos casos com essas metástases;
Na ausência delas é de 60%;
Carcinoma da boca



O carcinoma de bochecha localiza-se defronte ao 2º
ou 3º molar, na prega que margeia o ramo ascendente
da mandíbula;
Manifesta-se por tumefação ou nódulo, ulceração,
aumento de volume da região e exteriorização na
face. As metástases ocorrem nos linfonodos
submandibulares e cervicais superiores;
A sobrevida de 5 anos é de 62,5%, se não houver
metástases em linfonodos.
AMELOBLASTOMA






É também chamado de adamantinoma, termo inadequado, pois
não forma esmalte;
Origina-se no epitélio ou ameloblasto, formador do órgão de
esmalte;
É raro, 1% dos tumores e dos cistos dos maxilares, porém, é o
mais comum dos tumores epiteliais originários de tecidos
odontogênicos;
Localização + frequente é na mandíbula;
É tumor mole, de crescimento lento e de malignidade local;
A extirpação cirúrgica completa é difícil se for grande.
AMIGDALITES

Infecções das paredes que delimitam o espaço
bucofaríngeo, dificultando a deglutição, com
dor e aspereza.

AGUDA
CRÔNICA

AMIGDALITES


Amigdalite aguda: Merecem consideração as
amigdalites agudas serosas, flegmonosa e
difteróide.
Provocam dor de garganta, febre de 40°C e
disfagia de intensidade variada;
AMIGDALITES

•
•
•
Aguda Serosa:
Também chamada de catarral, muito frequente,
também chamada de tonsilite aguda,
amigdalite lacunar (exsudato nos orifícios das
criptas);
Estreptococos beta-hemolítico – casos graves e
casos menos graves o estreptococo não
hemolítico;
Também pode ser ocasionada por vírus;
AMIGDALITES

•
•
•
Macroscopia:
Amígdalas
aumentadas
de
volume,
hiperemiadas (cor vermelho-viva);
Pode mostrar pontos amarelos esparsos na
superfície (tampões: exsudato acumulado nas
criptas);
Se não tiver tais pontos será amigdalite aguda
simples, e se houver, amigdalite aguda
críptica;
AMIGDALITES

•


Microscopia:
Tampões constituídos de células epiteliais
descamadas, muitos leucócitos, neutrófilos e
bactérias;
Vias de infecção e patogênese: sanguínea e
pelas criptas (hiperplasia);
Complicações: osteomielite, endocardite
bacteriana, glomerulonefrite difusa e febre
reumática.
AMIGDALITES

Aguda flegmonosa:
•
É causada por estreptococos, e ao mesmo tempo, ás vezes, por
microorganismos aeróbicos;
Pode originar-se da via hematogênica, criptas e da amigdalite
lacunar;
Geralmente, é unilateral;
Há tumefação grande da amígdala, que fica amarelada (edema
e infiltração difusa por neutrófilos);
O processo pode causar edema de glote por comprometer a
laringe, regredir ou transformar-se em amigdalite abscessiva;
Os abscessos são pequenos, únicos ou múltiplos, permanecem
isolados ou confluem e produzem a necrose de toda a
amígdala, rompem-se na cavidade bucal.
•
•
•
•
•
AMIGDALITES

•
•
•
•
Aguda Pseudomembranosa Difteróide:
Causada pelo bacilo diftérico;
A localização da difteria nas amígdalas é a
mais frequente;
Em casos mais graves pode estender-se à
laringe, traquéia e brônquios ou às narinas;
Aparecem em pequenas áreas que depois
confluem e podem cobrir toda a amígdala;
AMIGDALITES


Tal pseudomembrana é esbranquiçada e
firmemente aderente que mais tarde amolece,
torna-se amarela ou amarelo-pardacenta e
destaca-se;
Ao destacar-se, ocorre uma ulceração
superficial, de fundo muito hiperemiado e com
frequentes pequenas hemorragias;
AMIGDALITES

Agudas necrosantes e gangrenosas:
•
São graves e encontram-se nas leucemias agudas,
agranulocitose e pacientes de baixa resistência;
O processo inflamatório dessas amigdalites estendese à faringe, língua e gengiva;
Por eliminação do conteúdo necrótico formam-se
úlceras por vezes profundas;
A evolução pode ser para a morte por edema de glote
ou septicemia
As bactérias próprias da cavidade bucal são as
causadoras dessa amigdalite.
•
•
•
•
AMIGDALITES

CRÔNICAS:
•
É comum em crianças e adolescentes;
Hiperplasia do tecido linfóide causa aumento de
volume das amígdalas e estímulo inflamatório
crônico, também chamada de hipertrófica;
A recidiva das amigdalites causa fibrose progressiva
que tornam-se cada vez menores, até a atrofia;
Nas amígdalas atróficas, não raro, há cistos, oriundos
das críptas, com detritos celulares, bactérias ou
cálculos.
•
•
•
GLÂNDULAS SALIVARES





Citomegalia
Adenoma Pleomórfico de glândula salivar
(tumor misto): 4ª e 6ª década de vida;
É o mais comum nas grandes glândulas
salivares (sobretudo parótida);
Tem caracteres benignos;
Pode reicidivar em 5 a 50% dos casos,
ESÔFAGO

O esôfago, no recém-nascido, mede entre
10 e 11cm de comprimento e, no adulto,
mede 25cm, com 40cm de distância entre
os dentes incisivos e a junção
gastroesofágica.
ESÔFAGO





Sintomas de distúrbios no esôfago:
Disfagia: dificuldade para deglutir por distúrbios
mecânicos e funcionais;
Azia: sensação de queimação retroesternal,
geralmente causada por refluxo do conteúdo gástrico
para o esôfago;
Hematêmese: vômito de sangue, devido a inflamação,
ulceração ou ruptura de vaso sanguíneo;
Dor: retroesternal, inespecífica.
ESÔFAGO

1. Distúrbios da motricidade
2. Distúrbios circulatórios
3. Distúrbios mecânicos
4. Inflamações

Hérnia de hiato



ESÔFAGO


1. Distúrbios da motricidade:
Em nosso meio, é freqüente o megaesôfago
chagásico, dilatação acentuada da metade distal do
órgão, resultante da destruição de plexos nervosos
mioentéricos. É o estado final de uma doença crônica
de longa duração, onde o paciente refere disfagia
progressiva. Nesta fase, não se encontra reação
inflamatória nos plexos nervosos nem o agente
etiológico da doença (Trypanosoma cruzi) – acalasia
secundária.
ESÔFAGO


Acalasia, (literalmente “dificuldade para
relaxar”) que significa dificuldade na abertura
do esfíncter esofagiano inferior.
Os
pacientes
apresentam
gânglios
mioentéricos reduzidos, o que leva à falta de
peristaltismo, relaxamento incompleto do
esfíncter seofagiano inferior (EEI) durante a
deglutição e aumento do tônus basal do EEI.
ESÔFAGO

Esta abertura não é controlada por musculatura
esfincteriana verdadeira, mas por um conjunto
de feixes de musculatura lisa e por
movimentos peristálticos coordenados, que
atuam fisiologicamente como esfíncter.
ESÔFAGO

Os aspectos secundários são dilatação do esôfago,
espessamento
(hipertrofia
muscular)
ou
adelgaçamento da parede muscular e regurgitação
com lesão da mucosa. Manifesta-se como disfagia em
adultos jovens ou na infância. Esofagite crônica
secundária à estase alimentar é comum na acalasia.
Além disso, é comum complicações como esofagite
por Candida, divertículo e pneumonia por aspiração.
O risco de desenvolvimento de carcinoma esofágico é
de 2 a 7%.
ESÔFAGO

2. Distúrbios circulatórios:

As varizes esofagianas são observadas no terço inferior do
órgão, em pacientes com hipertensão portal, sendo causa
freqüente de hematêmese.

A hipertensão porta prolongada e intensa da cirrose hepática
induz a formação de canais colaterais através das vias
coronárias do estômago para as veias esofágicas subepiteliais e
submucosas (varizes), afinal se esvaziando nas veias ázigos e
circulação sistêmica. Varizes ocorrem em 90% dos pacientes
cirróticos; a esquistossomose hepática é uma causa comum em
todo o mundo.
ESÔFAGO

Morfologia: as varizes são veias dilatadas e
tortuosas, localizadas principalmente na
submucosa do esôfago distal e do estômago
proximal; há uma protrusão irregular da
mucosa sobrejacente para dentro do lúmen,
com ulceração superficial, inflamação e
coágulos sanguíneos aderentes.
ESÔFAGO

Manifestações clínicas: As varizes são
clinicamente silenciosas até se romperem com
hematêmese catastrófica. A taxa de fatalidade
é de 40% para cada episódio de sangramento;
nos sobreviventes, há uma probabilidade de
90% de recorrência dentro de 1 ano.
ESÔFAGO
3. Distúrbios mecânicos:

Síndrome de Mallory-Weiss: fissuras na
mucosa esofagiana após vômitos vigorosos e
até mesmo rotura do órgão. Os pacientes
frequentemente são alcoólatras.

Elas
podem
levar
a
hematêmese
potencialmente maciça, inflamação, úlcera
residual, mediastinite ou peritonite.
ESÔFAGO

Morfologia: as lacerações lineares irregulares
(milímetros e vários centímetros de comprimento)
acometem a junção gastroesofágica. As lacerações
tipicamente comprometem apenas a mucosa mas
podem ser de espessura total.

Manifestações clínicas: As lacerações esofágicas são
responsáveis por 5% a 10% dos episódios de
hemorragia digestiva alta. As lacerações em geral não
são fatais; a cura tende a ser rápida.
ESÔFAGO
4. Inflamações:

As causas de inflamação da mucosa esofagiana são muito
variadas.

Esofagite de refluxo: O epitélio pavimentoso estratificado é
sensibilizado pela presença de radicais ácidos do suco gástrico ou pela
bile, que é alcalina. Isto ocorre por regurgitação do conteúdo
gastroesofágico, que pode estar associado a refluxo duodenogástrico de
bile ou suco pancreático. Esta esofagite é também conhecida de
“péptica” e, segundo alguns autores, inicia-se com hiperplasia da camada
basal do epitélio de revestimento e alongamento das papilas adjacentes.
A esofagite pode ser intensa e até evoluir para ulceração da mucosa
(úlcera péptica). Dependendo da gravidade do processo, a fibrose
reparativa é intensa, estenosando a luz.
ESÔFAGO

Os fatores que contribuem para a ER
incluem:




Redução da eficácia dos mecanismos esofágicos
anti-refluxo;
Presença de hérnia hiatal por deslizamento;
Esvaziamento gástrico demorado e aumento do
volume gástrico;
Redução da capacidade de reparação da mucosa
esofágica.
ESÔFAGO

Morfologia: hiperemia e edema; zona basal espessada
(excedendo 20% do epitélio) e adelgaçamento das camadas
epiteliais superficiais; infiltração de neutrófilos ou eosinófilos;
necrose e ulceração superficiais com exsudato inflamatório
aderente.

Manifestações clínicas:A esofagite de refluxo geralmente
ocorre em adultos. Os sintomas incluem disfagia, azia,
regurgitação de fragmentos digeridos, hematêmese e melena.
Esôfago de Barrett ou formação de estreitamento podem se
desenvolver como resultado do intenso refluxo.
ESÔFAGO

Em mais de 50% dos pacientes, a esofagite de
refluxo está associada à hérnia de hiato, por
outro lado, a grande maioria dos pacientes com
hérnia de hiato por deslizamento tem esofagite
de refluxo.
ESÔFAGO

b) Esôfago de Barrett: é uma complicação do refluxo
gastroesofágico de longa duração. Caracteriza-se pela
substituição do epitélio escamoso esofágico distal por um
epitélio colunar metaplásico, com ulceração e inflamação da
mucosa escamosa. A reepitelização por células-tronco
pluripotentes em um contexto de baixo pH induz diferenciação
para epitélio de tipo gástrico ou intestinal, a partir de 3 cm
acima da junção esôfagogástrica. Atualmente, aceita-se que
essa alteração seja metaplásica, pois a esofagite de refluxo
propicia o seu desenvolvimento. É mais comum em adultos, e
há risco substancial de ulceração e estenose, além de displasia
e adenocarcinoma. O último ocorre em até 11% dos casos
aumenta de 30 a 40 vezes).
ESÔFAGO

Morfologia: Banda circunferencial irregular de
mucosa vermelha aveludada na junção
gastroesofágica, com estrias lineares ou áreas de
mucosa semelhante no esôfago distal.

Microscópica: Epitélio colunar tipo intestinal (ao
mesmo tempo células epiteliais absortivas e células
caliciformes mucinossecretoras) entremeado com
mucosa colunar gástrica glandular. Pode originar-se
displasia das células epiteliais no esôfago de Barrett.
ESÔFAGO

Úlcera péptica do esôfago: Lesão geralmente pequena,
conseqüente ao refluxo gástrico, com digestão focal da
mucosa e de camadas subjacentes. É muito relacionada à
presença de ilhotas de mucosa gástrica no esôfago, que
favorece a ulceração.

Esofagites infecciosas: O esôfago é muito resistente a
infecções mas, em pacientes debilitados, imunodeprimidos
ou em tratamento de outras doenças, ocorrem as esofagites
por germes oportunistas. As infecções mais freqüentes são
causadas por Cândida sp, vírus do herpes simples,
citomegalovírus.
ESÔFAGO



Hérnia de hiato: Nesta dilatação em forma de
saco do estômago, com protusão acima do diafragma,
há separação dos pilares do diafragma e alargamento
do forame esofágico.
Hérnia hiatal por deslizamento (95% dos casos):
Esôfago encurtado, tração do estômago superior para
dentro do tórax, dilatação em forma de sino do
estômago dentro da cavidade torácica são típicos.
Hérnia hiatal paraesofágica (hérnia de rolamento)
(<5% dos casos): Cárdia do estômago disseca para
dentro do tórax adjacente ao esôfago; vulnerável a
estrangulamento e infarto.
ESÔFAGO

Manifestações clínicas: A hérnia de hiato é
encontrada em 1% a 20% dos adultos, e pode
ocorrer em lactentes e crianças. Somente 9%
apresentam sintomas (dor torácica retroesternal
ou refluxo gástrico). As hérnias paraesofágicas
podem ulcerar ou estrangular, causando
hemorragia e perfuração.
FÍGADO



PADRÕES DE LESÃO HEPÁTICA
Inflamação (hepatite): influxo de células
inflamatórias agudas ou crônicas para os tratos portais
ou parênquima. Os granulomas podem ser induzidos
por corpos estranhos, microorganismos e drogas.
Podem ser vistos abscessos.
Degeneração: caracterizada por hepatócitos
intumescidos com gordura ou água e soluto. Certos
materiais podem acumular-se, incluindo pigmentos
biliares, ferro, cobre ou partículas virais.
FÍGADO


Morte celular: necrose coagulativa devido à
isquemia. A apoptose deve-se a lesão tóxica, viral ou
imunológica. A degeneração em balão é devida a
quase qualquer forma de lesão. As lesões podem ser
focais (disseminadas no parênquima), zonais
(peripportal, perivenular), submaciças oou maciças.
Regeneração: ocorre regeneração em todas as
doenças hepáticas, exceto nas mais fulminantes. A
proliferação hepatocelular é marcada por
espessamento dos cordões de hepatócitos ou por
alguma desorganização das estruturas imaturas
tubular e acinar.
FÍGADO

Fibrose: é formada em resposta a inflamação
ou agressão tóxica direta ao fígado. Com
fibrose continuada, o fígado é subdividido em
nódulos de hepatócitos em regeneração
circundados por tecido cicatricial, chamado
cirrose.
FÍGADO


Insuficiência hepática:
A insuficiência hepática é a mais grave do espectro; ela ocorre
quando mais de 80% a 90% da capacidade funcional hepática
é perdida, e a mortalidade total por insuficiência hepática sem
transplante de fígado é de 70% a 955. Com freqüência,
pacientes com função hepática marginal podem estar
inclinados para a descompensação (insuficiência) por doenças
intercorrentes que impõem maiores demandas ao fígado (p.
ex., sangramento gastrointesinal, infecção sistêmica, distúrbios
eletrolíticos, estresse fisiológico grave, dosagens de drogas
que deveriam ser atóxicas para um fígado normal). Alguns
pacientes sobrevivem apenas com medidas de apoio; outros
necessitam de transplante de fígado.
FÍGADO
As seguintes alterações morfológicas podem causar insuficiência
hepática:
 A necrose hepática maciça, tal como aquela devida a hepatite
viral fulminante ou exposição a drogas tóxicas para o fígado e
substâncias químicas (p. ex., acetaminofeno, halotano e
envenamento por cogumelo), pode levar à insuficiência
hepática.
 A doença hepática crônica é o caminho mais comum para a
insuficiência hepática; as causas incluem hepatite crônica
implacável (incluindo distúrbios metabólicos hereditários)
terminando em cirrose.
 Disfunção hepática sem necrose franca pode ocorrer com
toxicidade pela tetraciclina. Fígado gordurosos agudo da
gravidez ou disfunção mitocondrial causada por alguma
terapia para HIV.
FÍGADO



Características Clínicas:
As características incluem icterícia, hipoalbuminemia, hiperamonemia,
fetor hepaticus (um odor corporal relacionado à formação de meacaptana) e
hiperestrogenemia com eritema palmar, angiomas “em aranha” da pele,
hipogonadismo e ginecomastia. As complicações incluem coagulopatia
(síntese hepática inadequada dos fatores da coagulação), insuficiência de
múltiplos órgãos, encefalopatia hepática e síndrome hepatorrenal.
A encefalopatia hepática é interpretada como um distúrbio ameaçador à
vida da neurotransmissão do sistema nervoso central e do sistema
neuromuscular; é reversível se as condições subjacentes do fígado forem
corrigidas. É causada por perda da função hepatocelular e desvio do sangue
ao redor do fígado, levando a um meio metabólico alterado de irrigação do
sistema nervoso central; concentrações elevadas de amônia parecem ser
importantes. Apenas alterações morfológicas menores são observadas no
cérebro (p. ex., edema, reação astrocítica).
FÍGADO


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


As características da encefalopatia incluem:
Perturbações no eletroencefalograma
Rigidez dos membros e hiperreflexia
Convulsões
Asterixe (movimentos rápidos, arrítmicos, das mãos em
extensão)
A síndrome hepatorrenal designa o aparecimento de
insuficiência renal ameaçadora à vida (sem patologias renais
intrínsecas) em pacientes com doença hepática grave. A causa
é a pressão de perfusão renal diminuída seguida por
vasoconstrição renal. Embora os pacientes sejam oligúricos, a
capacidade de concentração dos rins é mantida; a urina
resultante é hiperosmolar, desprovida de proteína e
surpreendentemente pobre em sódio. A função renal melhora
de imediato se a insuficiência hepática for revertida.
FÍGADO





CIRROSE
A cirrose está entre as 10 causas principais de morte
no mundo ocidental. É definida por três
características:
Fibrose: septos em ponte em forma de faixas
delicadas ou cicatrizes largas
Nódulos: criados por regeneração dos hepatócitos
circundados por fibrose
Destruição da arquitetura parenquimatosa do fígado
FÍGADO
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
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
A cirrose é classificada com base na etiologia: uma
vez instalada a doença, a etiologia pode ser
impossível de ser estabelecida. As causas principais
no mundo ocidental são:
Doença hepática alcoólica 60 a 70%
Hepatite viral 10%
Hemocromatose primária 5%
Doenças biliares 5 a 10%
Doença de Wilson rara
Deficiência de alfa1-antitripsina rara
Cirrose criptogênica 10 a 15%
FÍGADO


PATOGENIA
A cirrose é caracterizada por fibrose progressiva e
reorganização da microarquitetura vascular. Os colágenos
intersticiais (tipo I e III) são encontrados normalmente nos
tratos portais e em torno das veias centrais, com feixes
ocasionais no espaço de Disse associados a delicados
filamentos de reticulina (colágeno tipo IV). Na cirrose, os
colágenos tipos I e III são depositados em várias partes do
fígado, criando faixas delicadas de colágeno subendotelial que
dividem o parênquima, e a fibrose do trato portal cria largas
pontes portal-portal. O endotélio sinusoidal perde suas
fenetrações. Miofibroblastos preexistentes nos tratos portais
são a principal fonte de fibrose.
FÍGADO

A principal fonte de excesso de colágeno
sinusoidal é a célula estrelada
perissinusoidal
(célula
de
Ito);
normalmente funcionando como células
armazenadoras de vitamina A e gordura.
Quando lesionadas, as células estreladas
transformam-se em células semelhantes a
miofibroblastos..
FÍGADO





CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
A cirrose pode ser clinicamente silenciosa por
anos; quando sintomática, apresenta-se com
anorexia, perda de peso, fraqueza, osteoporose
e debilitação. A morte é causada por:
Insuficiência hepática
Complicações da hipertensão portal
Carcinoma hepatocelular
FÍGADO



DISTÚRBIOS INFECCIOSOS
HEPATITE VIRAL
Qualquer infecção parasitária, fúngica, bacteriana transportada
pelo sangue pode envolver o fígado. As infecções virais
sistêmicas podem comprometer o fígado, incluindo
mononucleose
infecciosa
(vírus
EpsteinBarr),
citomegalovírus e herpervírus. Mais raramente, rubéola,
adenovírus, enterovírus e febre amarela (flavivírus) podem
afetar o fígado. A menos que especificado de outra maneira, a
hepatite viral refere-se à infecção do fígado por um pequeno
grupo de vírus hepatotrópicos. Todos produzem padrões
semelhantes de hepatite aguda clínica e morfológica, mas
variam no potencial de induzir estados de portador, ou doenças
crônicas ou fulminantes.
FÍGADO



VÍRUS DA HEPATITE A
A hepatite pelo vírus A (HAV) foi originalmente chamado de
hepatite infeciosa. O HAV é um vírus de RNA
monofilamentar (picornavírus), que causa doença benigna
autolimitada. O HAV fulminante é raro (taxa de mortalidade <
de 0,1%). O HAV é responsável por 20 a 25% das hepatites
agudas nos países desenvolvidos. A infecção aguda é marcada
pelo anti-HAV do tipo imunoglobulina (IgM) no soro; a IgG
sugere quando a IgM diminui (dentro de poucos meses) e
persiste durante anos, proporcionando imunidade por um
longo tempo. Uma vacina efetiva está disponível.
É disseminada por via fecal-oral. Período de incubação: 2 a 6
semanas.
FÍGADO
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
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
VÍRUS DA HEPATITE B
Também chamada de sérica.
Além dos estados de portador e crônico, o HBV pode causar
hepatite fulminante com necrose hepática maciça (<1%). Pode
levar ao carcinoma hepatocelular.
O HBV é um membro dos Hepadnaviridae, família de vírus
com DNA de dupla fita.
O HBV é disseminado por vias perinatal e parenteral ou via
líquidos corporais, além do risco da transmissão sexual.
O tratamento inclui interferon alfa e reagentes anti-virais.
Vacinas efetivas estão disponíveis.
Período de incubação: 4 a 26 semanas.
FÍGADO

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



VÍRUS DA HEPATITE C:
Infecção persistente e hepatite crônica são os pontos principais
desta infecção.
60 a 85% dos pacientes infectados desenvolvem a doença
crônica e um subgrupo evolui para cirrose, com risco de
carcinoma hepatocelular.
Os principais grupos de risco são usuários de drogas
intravenosas, hemofílicos, pacientes em hemodiálise e
homossexuais. A transmissão sexual é menor do que por HBV.
Trata-se de um pequeno vírus de RNA monofilamentar
envelopado (família Flaviviridae) – 6 genótipos no mundo.
Dificuldade de produzir a vacina.
Período de incubação: 2 a 26 semanas
FÍGADO

VÍRUS DA HEPATITE D: associada a HBV,
transmissaão parenteral e contato íntimo

VÍRUS DA HEPATITE E: Caliciviridae de RNA
monofilamentar sem envelope. Infecção transportada
pela água (entérica)

VÍRUS DA HEPATITE G: vírus de RNA não
patogênico (=HCV), transmissão parenteral e de
período de incubação desconhecido.
PANCREATITES AGUDAS

Caracteriza-se por processo inflamatório agudo
do pâncreas, resultante de fenômenos de
autodigestão por ativação enzimática precoce
intraglandular (canibalização enzimática).
Evolutivamente,
caracterizam-se
por
restituição clínica e biólogica do pãncreas,
desde que o agente causal seja eliminado.
PANCREATITE




Formas anatomopatológicas:
Edematosa
Necrótica
Hemorrágica
PANCREATITE




ETIOLOGIA:
Afecções do trato biliar, principalmente litíase
biliar e/ou coledociana (50% dos casos)
Hiperlipedemia familiar
Causas infecciosas e parasitárias: parotidite
epidêmica e ascaridíase (menos raras);
escarlatina, febre tifóide, hepatite, leptorpirose
(raras)
PANCREATITE





Uso de corticosteróides, azatioprina, sulfas
Malformações do confluente biliopancreático
Papilites primárias, divertículos justapapilares
Pancreatites agudas pós-cirúrgicas: são mais
frequentes em cirurgias realizadas de estômago
ou de vias biliares, mas podem surgir após
cirurgias realizadas a distância
Gravidez e pós-parto
PANCREATITE



Transplante e afecções renais
Traumatismos
Uso de álcool (a ingestão alcoólica relacionase em muito maior frequênci à pancreatite
crônica)
PANCREATITE


PATOGENIA:
A tripsina não teria ação direta no mecanismo
de autodigestão, mas agiria indiretamente
ativando outras enzimas, especialmente
elastase, fosfolipase A e, provavelmente, o
calicreinogênio. A elastase seria a principal
responsável pela conversão da forma
edematosa à hemorrágica, por sua ação sobre
as fibras elásticas dos vasos sanguíneos.
PANCREATITE






QUADRO CLÍNICO:
50% das pancreatites agudas são indolores.
Dor, náuseas, vômitos
Desequilíbrio circulatório = choque
Febre, icterícia, íleo-paralítico, obstrução
intestinal (rara)
Discrepância, nas fases iniciais, entre a
gravidade do quadro clínico e a “inocência” do
exame abdominal
PANCREATITE


Contrações
musculares
(hipocalcemia),
hemorragia digestiva, insuficiência renal
aguda, fenômenos venosos (tromboflebite e
flebotrombose), ascite, alterações psíquicas,
alterações ósseas (raras)
Manifestações toracopulmonares (derrames
pleurais,
atelectasia,
broncopneumonia,
elevação de cúpulas diafragmáticas, infarto
pulmonar e insuficiência respiratória).
PANCREATITE







COMPLICAÇÕES:
Choque
Abcesso pancreático
Pseudocisto de pâncreas
Alterações da coagulação sanguínea
Hemorragia digestiva
Complicações pulmonares
PANCREATITE CRÔNICA

Caracterizam-se pela persistência da lesão
pancreática, mesmo quando sua causa primária
é
erradicada.
As
principais
lesões
correspondem a esclerose e destruição do
parênquima pancreático, que podem ser focais,
segmentares ou difusas.
PANCREATITE









ETIOLOGIA;
Alcoolismo
Carência protéica
Parasitoses (esquistossomose)
Hiperparatiroidismo
Obstrução ao nível do esfíncter de Oddi ou canal de
Wirsung
Hereditariedade
Hiperlipemia, hematocromatose, sífilis, tuberculose
Idiopática
PANCREATITE



PATOGENIA:
Contrário do que ocorre nas pancreatites agudas, o
mecanismo patogênico das crônicas é a obstrução
progressiva do sistema canalicular do pâncreas.
A agressão ductal decorreria de: alterações do teor
protéico da secreção pancreática que se precipita
(pancreatite alcoólica, idiopáticas e familiares); maior
teor de cálcio na secreção; obstáculo ao nível de
confluente biliopancreático.
PANCREATITE




QUADRO CLÍNICO:
Dor: no andar superior do abdome, de forte intensidade, em
cólica, melhorando com antiespasmódicos EV ou com posição
genupitoral, piorando com ingestão de gorduras e/ou álcool,
durante cerca de 3 a 7 dias
Emagrecimento: anorexia natural nas crises dolorosas; medo
de se alimentar; esteatorréia; diabete
Icterícia: relação entre o colédoco terminal e a cabeça do
pâncreas; fugaz, apirética, de baixos níveis, em função,
geralmente edema de cabeça do pâncreas; excepcionalmente é
persitente (na vigência de nódulos fibróticos, cálculos ou
psudocistos na cabeça do pâncreas).
PANCREATITE




Má absorção: a esteatorréia surge quando há 75% do
parênquima exócrino pancreático substituídos por
fibrose
Diabete: surge quando o parênquima endócrino é
substituído por fibrose
Ascite e derrame pleural
Pseudocistos pancreáticos: ocorre por aumento de
pressão no ducto pancreático principal e/ou
secundário por depósito de rolha protéica e
consequente hipertensão

Hemorragia digestiva: hematêmeses ou
melenas; correspondem à ruptura de varizes
esofagianas, secundárias à compressão ou
trombose da veia esplênica por pseudocistos
ou por aumento do órgão, à ruptura de vasos
intracísticos em comunicação com ducto
pancreático principal, à ruptura da artéria
esplênica ou da artéria gastroduodenal ou,
raramente, a ulcerações de duodeno por
calcificações pancreáticas
PANCREATITE


Hipertensão portal: surge por hipertensão
segmentar ao nível da veia esplênica ou da
veia porta a partir da compressão por
pseudocistos ou pelo pâncreas aumentado
Tuberculose
pulmonar:
associa-se
frequentemente à pancreatite crônica alcoólica.
APENDICITE AGUDA

É a mais comum condição abdominal aguda
que necessita de cirurgia. O diagnóstico
diferencial inclui virtualmente todo processo
agudo que possa ocorrer no abdome, bem
como algumas condições agudas do tórax.
APENDICITE


PATOGENIA:
Obstrução da luz apendicular por fecalito,
cálculo, tumor ou vermes (oxiúros) causa
pressão intraluminal aumentada, seguida por
isquemia (exacerbada por edema e exsudato) e
invasão bacteriana.
APENDICITE



MORFOLOGIA:
Apendicite aguda inicial: envolve escasso exsudato
de neutrófilos na parede apendicular com congestão
de vasos subserosos e emigrãção neutrofílica
perivascular. A serosa mostra-se opaca, granular e
vermelha.
Apendicite aguda avançada (supurada): infiltração
neutrofílica
mais
grave,
com
exsudato
fibrinopurulento na serosa, formação de abcesso
luminal, ulceração e necrose supurativa. Esta fase
pode progredir para necrose gangrenosa, seguida por
perfuração.
APENDICITE



QUADRO CLÍNICO:
Pode ocorrer em qualquer idade, mas afeta
principalmente adolescentes e adultos jovens
Dor no epigástrico e/ou periumbelical, com
irradiação e fixação na fossa ilíaca direita.
Com o progredir do quadro, pode abranger
todo o abdome, porém preferencilamente no
hemiabdome inferior
APENDICITE



Pode haver sintomas digestivos: diarréia e/ou
tenesmo; vômitos são pouco frequentese em geral
tardios; a anorexia está sempre presente; em geral, o
paciente pode relatar a parada de eliminação de gases
e de fezes quando a evolução é mais prolongada
Pode haver dor à deambulação, correspondendo já a
um maior comprometimento peritonial
Ruídos hidroaéreos: podem estar normais, mas com
tendência à diminuição no nº e na intensidade,
sugerindo evolução para ileoparal´tico
APENDICITE




Defesa muscular ao nível da fossa ilíaca direita
e flanco, além de dor à percussão na mesma
região
Sinal de Blumberg: descompressão dolorosa
do abdome junto a fossa ilíaca direita
Sinal de Rowsing: dor referida à fossa ilíaca direita,
quando se executa a compressão do trajeto cólico
Toque retal: importante dado do exame físico,
podendo revelar dor correspondente à fossa ilíaca
direita, o que nem sempre ocorre
APENDICITE





Toque vaginal combinado com palpação abdominal é
de grande valia p/ o diagnóstico
Febre pode demorar a aparecer; em geral, é
fundamental a verificação da temperatural retal
Disúria:
apêndice
inflamado
em
posiçaõ
retroperitonial
Com a evolução da apendicite, pode-se ter perfuração
do apêndice, com evolução para grave peritonite
supurativa generalizada
Leucocitose acima de 15.000 células por mm³
APENDICITE



TIPOS DE APENDICITE:
Aguda: Trata-se do quadro clássico até aqui
exposto. Sua sintomatologia pode variar com a
disposição espacial do apêndice cecal
inflamado (ascendente, pélvico, retroperitonial,
lateralizado, subseroso).
Hiperplástica: de evolução lenta, apresenta a
formação de uma verdadeira tumoração
apendicular, bloqueada por alças intestinais.