MICOBACTÉRIAS

MICOBACTÉRIAS
TUBERCULOSE E
HANSENÍASE
Tipos de MICOBACTÉRIAS
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M.tuberculosis
M. bovis
M. leprae
M.ulcerans
M. xenopi
M. marinum
M. simiae
M. avium intracelulare
M.fortuitum
M.chelonae
M. szulgai
M. kansasii
M. scrofulaceum
TUBERCULOSE
• Aspectos históricos
1882- Robert Kock identifica o agente etiológico,
corando-o com fucsina-anilina – "Bacilo de
Kock"
Há 100 anos: na Europa, a tuberculose era
responsável por 1 a cada4 óbitos
Há 60 anos: descoberta a estreptomicina (1944).
A tuberculose agora tinha cura.
Há 15 anos: reemergência da tuberculose nos
países desenvolvidos. Nos países em
desenvolvimento, nunca havia sido controlada.
1993: OMS declara tuberculose emergência global.
1998: decifrado o genoma do Mycobacterium
tuberculosis.
CARACTERÍSTICAS
MORFOCULTURAIS
• Bastonetes aeróbios obrigatórios, com
grânulos de volutina, difícil coloração e
descoloração . BAAR
• Técnica de Ziehl Nielsen
• Oxida compostos de carbono
• Tensão de CO2
• Tg= 18 horas
• Formas saprófitas crescem mais
rápido,formam + ou – pigmentos e são menos
resitentes a álcool ácido resistência que as
formas patogênicas.
CLASSIFICAÇÃO
Ordem Actinomycetales, gênero
Mycobacterium. Espécies:
M. tuberculosis: humanos
M. bovis: bovinos
M. africanum: humanos (não
existe no Brasil)
M. avium: aves
Bacilo álcool-ácido resistente –
BAAR- (não descora pelo álcool
clorídrico quando corado pela
fucsina). Moderadamente
resistente ao calor, à
dessecação e a diversos
desinfetantes.
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CULTIVO
1-meio sintético simples
2-meio de dubos
3-orgânico ou complexo –Lowenstein
Jensen
• RESISTÊNCIA química e física- aspecto
serpentiforme
• PAREDE –lipídeos, proteinas e
polissacarídeos
Agar Lowenstein Jensen – 8sem
Agar Midellbruck 1 dia após luz
M. tuberculosis
M. kansasii
TUBERCULOSE
• PATOGENIA & PATOLOGIA
• O risco da doença depende da dose infecciosa
e da competência imunológica do paciente.
• Ocorre pela instalação e multiplicação dos
microrganismos virulentos mas não produtores
de toxina, adquiridos por inalação ou aspiração
de perdigotos ou ingestão de leite e derivados
contaminados.
• TUBERCULOSE ORAL E PULMONAR
SINTOMAS
pode ter sangue no escarro ou tosse com sangue puro
febre
suor excessivo à noite
perda de peso
perda do apetite
fraqueza
Cansaço fácil
PATOLOGIA
• Exsudativa- complexo de Gohn
• Produtivo - tubérculo
Lesões crônicas nos ápices dos pulmões.
disseminação- corrente sanguínea ,
linfática, TGI, bronquios.
Localização intracelular- quimioterapia
Fenômeno experimental de KOCH
1.Foco primários: pulmão/linfonodos mediastínicos ou linfonodos mesentéricos/ faríngeos.
2.Reação inflamatória granulomatosa com necrose de caseificação
A primeira resposta é inespecífica e ineficiente, com o passar dos dias, macrófagos derivados de monócitos do sangue se
acumulam no foco inflamatório. Inicialmente estes macrófagos "não treinados" são incapazes de destruir os bacilos, não
conseguindo completar a fagocitose. Com o passar dos dias há o desenvolvimento de uma resposta imunológica mediada por
células T e os macrófagos tornam-se eficientes na destruição dos bacilos. Muitos macrófagos sofrem modificações, sendo
chamados de células epitelióides, devido à sua vaga semelhança com as células epiteliais. Alguns macrófagos fundem-se entre si,
dando origem às células gigantes do tipo Langhans. Em torno deste acúmulo de células, há linfócitos e fibroblastos. A este arranjo
nodular damos o nome de granuloma. Com o aparecimento do fenômeno da hipersensibilidade (10 a 14 dias), ocorre uma forma
peculiar de necrose no centro do granuloma, chamada de necrose caseosa.
Evoluções
• Calcificação –Complexo primário
A tendência na maioria dos indivíduos é para a cura espontânea da lesão. Com
o passar do tempo a lesão vai se tornando menos celular, envolta por fibrose
densa, ocorrendo até mesmo a calcificação da lesão. Bacilos podem
permanecer viáveis no interior destas lesões por muitos anos. É o chamado
nódulo de Ghon ou Complexo primário.
EVOLUÇÃO
• LIQUEFAÇÃO DO CÁSEO
formação de caverna, metástase, generalização (tuberculose miliar).
• IMUNIDADE
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
Material
Isolamento
Bacterioscopia
Teste de sensibilidade a drogas.
Teste tuberculíneo –Teste MANTOUX
• TRATAMENTO
TRATAMENTO
• Em bovinos: Não deve ser realizado
(riscos epidemiológicos)
• Em humanos: rifampicina, isoniazida,
pirazinamida, estreptomicina, etambutol,
etionamida. Tratamento tríplice (RIP) por 6
meses.
•Por que a cura da
tuberculose é lenta?
• EPIDEMIOLOGIA
• Fonte ser humano único reservatório natural,
trato respiratório, contato familiar exposição
maciça interpessoal por aerossóis, leite não
pasteurizado, onde não há controle da
tuberculose bovina.
• Distribuição mundial
• Não tem incidência sazonal
• Maior incidência nos países subdesenvolvidos
• Classe II ( correio semanal,mais acessível)
PREVENÇÃO
• MEDIDAS DE SAÚDE PÚBLICA para
detecção precoce, educação do público das
formas de transmissão, tratamento preventivo
e imediato com INH, informando dos efeitos
diversos como hepatite ,febre e erupção tendo
que interromper e procurar o médico.
• ERRADICAÇÃO DA TUBERCULOSE BOVINA
• TRATAMENTO DE INDIVÍDUOS
ASSINTOMÁTICOS
• IMUNIZAÇÃO
• RESISTÊNCIA DO HOSPEDEIRO
• fatores inespecíficos que convertem assintomáticos
em doença( corticóides,desnutrição , gastrectomia,
drogas imunossupressoras, AIDS etc.
• Nestes casos deve submeter os pacientes a
quimioprofilaxia com INH.
• Descontaminação concorrente –ar com UV , mais
ventilação.
• TAXA de mortalidade aumenta com a idade. Ocorre
mais em homens que em mulheres; pobres; zona
urbana
• TESTE PPD ou MANTOUX – tuberculíneo- 0,1 ml
intradérmico- im. Cel 48h- maior que 10 mm é
considerado forte reator ( vacina, infecção , doença)
Micobacterium tuberculosis
HANSENÍASE
• Agente etiológico- HANSEN- 1873-74 em
lepromas
• 1879- NEISSER-descreveu o bacilo em vários
tecidos e órgãos estimulados,a lepra.
• CARACTERÍSTICAS
• Não cultivavel em laboratórios em meios
artificiais
• Coloração de Ziehl Nielsen- apresentam
menor álcool ácido resistência que os bacilos
da tuberculose.
Manifestações clínicas
• A forma clínica depende da resistência imune do
hospedeiro avaliada pelo TESTE de MITSUDA.
 Hanseníase indeterminada: forma inicial, evolui
espontaneamente para a cura na maioria dos casos e
para as outras formas da doença em cerca de 25% dos
casos. Geralmente, encontra-se apenas uma lesão, de
cor mais clara que a pele normal, com diminuição da
sensibilidade. Mais comum em crianças.
Hanseníase tuberculóide: forma mais benigna e
localizada, ocorre em pessoas com alta resistência
ao bacilo. As lesões são poucas (ou única), de
limites bem definidos e um pouco elevados e com
ausência de sensibilidade (dormência). Ocorrem
alterações nos nervos próximos à lesão, podendo
causar dor, fraqueza e atrofia muscular.
Hanseníase borderline (ou dimorfa):
forma intermediária que é resultado de uma
imunidade também intermediária. O número
de lesões é maior, formando manchas que
podem atingir grandes áreas da pele,
envolvendo partes da pele sadia. O
acometimento dos nervos é mais extenso.
 Hanseníase virchowiana (ou lepromatosa):
nestes casos a imunidade é nula e o bacilo se
multiplica muito, levando a um quadro mais
grave, com anestesia dos pés e mãos que
favorecem os traumatismos e feridas que
podem causar deformidades, atrofia muscular,
inchaço das pernas e surgimento de lesões
elevadas na pele (nódulos). Órgãos internos
também são acometidos pela doença.
A hanseníase pode apresentar períodos de alterações
imunes, os estados reacionais. Na hanseníase
borderline, as lesões tornam-se avermelhadas e os
nervos inflamados e doloridos. Na forma virchowiana,
surge o eritema nodoso hansênico: lesões nodulares,
endurecidas e dolorosas nas pernas, braços e face,
que se acompanham de febre, mal-estar, queda do
estado geral e inflamação de órgãos internos. Estas
reações podem ocorrer mesmo em pacientes que já
terminaram o tratamento, o que não significa que a
doença não foi curada.
Hanseníase tuberculóide reacional
Hanseníase dimorfa
Hanseníase dimorfa
tuberculóide em reação
Hanseníase Virchowiana
H. Tuberculóide com mal perfurante plantar
Hanseníase dimorfa em reação
CARACTERÍSTICAS
• MATERIAL :raspado de pele , de septo nasal,
mucosa.
• Se apresenta em feixes paralelos ou em
massas globulares.
• Alta incidência na atualidade
• Comunicação às autoridades sanitárias
• Requerendo isolamento do paciente
• Áreas endêmicas-regiões da América latina,
Ásia, África e Europa.
• Localização do bacilo- células endoteliais e
células mononucleares.
PATOGENIA
• Transmissão: pele aberta, exsudato nasal,vias
respiratórias , leite materno.
• Crianças em contato com adultos doentes.
• Período de incubação- 2 a 3 anos- 30 anos,
menor período – 7 meses- instalação insidiosa.
• Doença de progressão lenta, atraída pelos
locais frios do corpo; pele , mucosa do nariz,
lábio , língua, terço anterior do palato mole e
duro, úvula, perfura palato, ossos da mão,
olhos e testículos. Requer tratamento
prolongado
PAT O LO G IA
• Nodulares ou LEPROMATOSA-grandes massas de
tecido de granulação, de progressão rápida , malígna e
aguda,células como histiócitos e macrófagos com
bactérias se X e a pressão da membrana , rompendo
e disseminando associado a  resistência orgânica ( I.C
), pele infiltrada por céls. Supressoras. Acometimento
simétrico dos nervos, causam mutilação e
deformação. Teste com a lepromina negativo ( micros
se encontram na maior parte na lesão.
• As lesões cutâneas são máculas pálidas e
anestesiadas.
PATO LO G IA
• TUBERCULÓIDE-comprometimento nervoso
assimétrico, razoável resistência orgânica,
imunidade celular íntegra, presença de LT
aux.,curso não progressivo, lento e benigno;
teste com lepromina positivo( raros bacilos na
lesão), reabsorção óssea, encurtamento dos
dedos, mão em garra, lesões cutâneas
maculares.
• Lesões no nariz, face , mucosa,lábio, boca,
nasofaringe, palato perfurado.
MANIFESTAÇÕES GERAIS
• Anemia, manifestações oculares e sistêmicas,
linfadenopatia .
• DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Material de lesão- lóbulo da orelha_biópsia,
raspado de pele e mucosa do nariz.
• BACTERIOSCOPIA-Ziehl Nielsen
• TESTE DE MITSUDA - prognóstico
CONTROLE E PREVENÇÃO
• 1- Identificação e tratamento de pacientes
• 2-Filhos de pais contaminados devem ser tratados com
quimioprofilaxia- dapsona-até que o tratamento dos pais se tornem
não infectantes.
• 3-experimentalmente BCG- a lepra tuberculóide em crianças e
vacina com Micobacterium leprae para contatos familiares e
possivelmente para contatos comunitários em regiões endêmicas
• 4- Desinfecção concorrente- exsudato nasal, limpeza terminal.
• 5-Segregação- hospitais colônias, doméstico
• 6- Controle dos contactantes de 6 a 12 meses
• 7- Notificação compulsória- Classe II B
• 8- Educação da população
• 9- Não há quarentena
TRATAMENTO
• SULFONAS- subcutânea- dapsona,
promin, sulfetrona.
• RIFAMPICINA- suprime crescimento e as
manifestações do micobacterium.
• CLOFAZIMINA- oral- para pacientes com
lepra resistente a sulfa
• ESTREPTOMICINA