Caso clínico 14

Caso clínico 14
Paciente do sexo masculino, 75 anos
com história de queda da pálpebra
esquerda e diferença no tamanho das
pupilas há 10 dias. De antecedentes
pessoais refere hipertensão arterial sob
controle clínico adequado, carcinoma
pulmonar há 2 anos submetido a
tratamento
cirúrgico,
quimio
e
radioterapia e hiperplasia benigna da
próstata.
Caso Clínico 14
Ao exame oftalmológico:
• Acuidade visual: 0,6 OD e 0,7 OE sem correção
• Refração: +1,50/-1,00 100º e +1,75/-0,50 180º (AV 0,9
AO)
• Ectoscopia: miose à esquerda, reflexos pupilares
normais, motilidade extrínseca normal e ptose à
esquerda
• Biomicroscopia: córnea clara, catarata incipiente, olho
seco leve
• Tonometria de aplanação: 15/16 mmHg
• Fundoscopia: atrofia peripapilar leve, drusas duras
esparsas
Caso Clínico 14
Objetivos:
• Revisão de anatomia e fisiologia reflexos
pupilares
• Apresentação clínica da síndrome de Horner
• Propedêutica
• Diagnóstico diferencial
• Terapêutica
Anatomia e fisiologia do reflexo pupilar
• A pupila é orifício circular situado aproximadamente no centro da
íris. Este orifício é contornado por músculo circular - o esfíncter da
pupila, e por fibras musculares radiais - o músculo radial da íris.
Estes dois músculos são solidários com o tecido iriano. A interação
destas três estruturas (os dois músculos e o tecido iriano) define, a
cada momento, o diâmetro pupilar.
• A regulação do diâmetro pupilar - admitindo-se perfeitas condições
de integridade de tecidos, maturidade de órgãos e fisiologia,
diremos que a definição do DP, num momento qualquer, depende
dos seguintes e principais fatores diretos: tecido iriano, impulso
parassimpático, impulso simpático, fatores humorais. Por outro lado,
diversas influências indiretas também interferem no DP, veiculando
suas participações através de fatores diretos.
Anatomia e fisiologia do reflexo pupilar
• Via do reflexo pupilar fotomotor:
Após um estímulo luminoso incidindo sobre um olho normal ocorre a contração da
pupila (miose) do mesmo olho estimulado (reflexo fotomotor direto) e também a
contração, simultânea e de mesma amplitude, da pupila do olho contralateral não
estimulado (reflexo fotomotor consensual). A via nervosa que media este fenômeno é
a via do reflexo pupilar fotomotor, sendo assim constituída:
epitélio neurossensorial (cones e bastonetes), células bipolares, células
ganglionares, camada de fibras nervosas retinianas, nervo óptico, quiasma óptico, no
qual há parcial decussação de suas fibras, trato óptico, mesencéfalo.
Toda esta sequência de elementos representa o braço aferente.
Dentro do mesencéfalo desenvolve-se o neurônio intercalar que hemidecussa e
articula o braço aferente com o braço eferente. Este é formado pelo núcleo de
Edinger-Westfall, III nervo, gânglio ciliar, onde existe sinapse, nervos ciliares, os
quais vão inervar o músculo esfíncter iriano e o músculo ciliar. Esta disposição
anatômica explica porque a estimulação luminosa de um olho provoca miose
simultânea em ambos os olhos. Entretanto o braço eferente recebe também
influências não decorrentes de estimulação luminosa. De fato, a substância reticular
do tronco cerebral pode interferir na eferência e, indiretamente, inibir ou liberar os
influxos indutores de miose.
Anatomia e fisiologia do reflexo pupilar
• Durante o sono, por exemplo, os influxos inibidores supranucleares
mediados pela substância reticular sobre o núcleo de EdingerWestfall são mínimos e, por causa disto, dormimos em miose,
mesmo não havendo luz incidindo sobre nossas pupilas. Por outro
lado, se estivermos despertos e em ambiente bem iluminado
poderemos desenvolver discreta, bilateral e simultânea midríase, ao
levarmos um susto ou ouvirmos ruído intenso e agudo. Nestes dois
exemplos a midríase é obtida, em parte, porque influxos inibidores
supranucleares do tronco cerebral sobre o núcleo de EdingerWestfall reduzem a eferência PS. Isto permite que o S se manifeste
e a midríase predomine. Como regra geral, a tendência da pupila é
a de permanecer em miose moderada. Realmente, em casos
clínicos de paralisia pupilar conjunta do PS e do S a pupila
permanece em leve miose.
Anatomia e fisiologia do reflexo pupilar
• A via eferente do reflexo pupilar sofre influência de outra função
fisiológica normal, qual seja a da sincinesia acomodaçãoconvergência. Ao olharmos para o infinito apresentamos certo DP.
Se, então, olharmos, por exemplo, a ponta do nosso indicador
colocado a 15 cm à nossa frente, ocorrerão três fenômenos
conjuntos (sincinesia): os dois olhos convergem (convergência),
focalizaremos a ponta do dedo (acomodação) e ambas as pupilas
diminuirão de diâmetro (miose). Esta miose não depende da luz
porque ela ocorrerá mesmo na obscuridade. E também ocorrerá
num paciente cego, com atrofia bilateral de nervos ópticos, se ele
tentar "focalizar mentalmente" seu próprio dedo colocado a sua
frente, ainda que não o veja. A via desta função tem início no córtex
occipital e projeta-se no tronco cerebral.
Anatomia e fisiologia do reflexo pupilar
• Via simpática da inervação pupilar
O primeiro neurônio se inicia no hipotálamo, desce até o nível C8T2 da medula, onde ocorre sinapse. Aí inicia-se o segundo neurônio
que abandona a medula, transita nas vizinhanças do ápice do
pulmão e atinge o gânglio cervical superior. Nova sinapse. O
terceiro neurônio contorna a carótida primitiva, emite ramos que,
acompanhando a artéria maxilar superior, inerva vasos da face.
Este terceiro neurônio, junto com a carótida, penetra na cavidade
intracraniana, a seguir na órbita, atravessa o gânglio ciliar, sem
sofrer sinapse e, através de nervos ciliares, atinge o músculo radial
da íris. A estimulação S provoca aumento do DP (midríase). Alguns
ramos nervosos simpáticos, depois de atravessarem o gânglio ciliar,
não penetram o olho, mas vão inervar o músculo de Müller. Este
músculo, junto com o músculo elevador da pálpebra superior,
participa no posicionamento correto da pálpebra superior, tendendo
a elevá-la.
Semiologia neuro-oftalmológica da
pupila
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Certifique-se através de dados anamnéticos e do exame em lâmpada de fenda que
não haja problemas estruturais ou funcionais na íris, de origem congênita ou
adquirida (traumas mecânicos acidentais ou cirúrgicos, uso de colírios, uveítes,
glaucoma etc.).
Coloque o paciente sentado, olhando para o infinito, sob iluminação normal de sala
de exame. Meça os DP horizontais de ambos os olhos. Repita estas medidas sob
iluminação intensa (obtida através de lanterna acesa e colocada próxima a ambos os
olhos) e na obscuridade (conseguida, apagando a luz da sala de exame e incidindo a
luz da lanterna fraca posicionada abaixo e a aproximadamente 60 cm do paciente iluminação oblíqua). Em normais, as variações dos DP, sob os três níveis de
aclaramento, são iguais em ambos os olhos.
Examine os reflexos pupilares fotomotores. Ainda com o paciente olhando para o
infinito, incida direta e frontalmente a luz da lanterna forte sobre a pupila de um olho.
Anote o valor dos DP antes e depois do estímulo. Repita para o outro olho. Em
normais as contrações pupilares fotomotoras direta e consensual para o olho direito
e para o olho esquerdo são iguais.
Semiologia neuro-oftalmológica da
pupila
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Avalie do a sincinesia acomodação-convergência. Meça os DP com o olhar do
paciente na horizontal e no infinito, sob iluminação normal. Peça, em seguida, para o
paciente olhar um ponto (dedo, lápis) colocado a 15-20 cm à sua frente. Registre os
DP obtidos com esta sincinesia. Habitualmente a redução dos DP obtida com a
sincinesia acomodação-convergência é igual em ambos os olhos, e é menor do que
aquela conseguida com o estímulo fotomotor.
As vias para a inervação das pupilas partilham de outras funções oculomotoras e
palpebrais, portanto, o exame do posicionamento das pálpebras superiores (ptoses),
o estudo da presença de estrabismos e a caracterização das funções oculomotoras
fazem parte da semiologia neuro-oftalmológica das pupilas. Portanto, avalie também
a motricidade oculopalpebral.
Sindrome de Horner
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Síndrome de Claude Bernard-Horner: comprometimento do simpático
cervical - gânglio estrelado - pela neoplasia, com miose, ptose palpebral e
enoftalmia do lado afetado. Pode associar-se anidrose hemifacial também
homolateral.
Não há diplopia, nem alterações da acuidade visual para longe ou para
perto.
A paralisia óculo-simpática surge após lesão em um dos três neurônios da
cadeia simpática (desde o hipotálamo até o olho). Assim, pode-se
denominar a síndrome CBH como dos tipos I, II ou III. Há grandes
variações nas estatísticas quanto às frequências e causas dos três tipos de
síndrome CBH. Entretanto, a síndrome CBH III tende a ser muito mais
comum que as outras duas. Do ponto de vista etiológico a forma III associase, no mais das vezes, a moléstias pouco graves (cefaléias vasculares).
Por outro lado, costumam ser graves as afecções que provocam as
síndromes CBH I e II (tumores, acidentes vasculares, traumas, infecções).
Sindrome Horner
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Embora a maioria das causas sejam relativamente benignas, a síndrome de Horner
pode refletir uma doença na região cervical ou torácica (como o tumor do Pancoast
ou dilatação venosa tireocervical) e conseqüentemente requer investigação.
Principais causas:
Devido a uma lesão em um lado da cadeia simpática cervical, que afeta o mesmo
lado da lesão;
Cefaleia em salvas; Trauma - na base do pescoço; AVC; Infecção do ouvido médio;
Tumores - Exemplo: Tumor de Pancoast; Aneurisma aórtico, torácico;
Neurofibromatose tipo 1; Bócio; Aneurisma aórtico dissecante; Carcinoma de
tireóide; Carcinoma broncogênico; Esclerose múltipla; Dissecção de artéria carótida;
Paralisia de Klumpke; Trombose do seio cavernoso; Simpatectomia; Siringomielia;
Para o diagnóstico adequado da Síndrome de Horner, o médico irá realizar uma
história clínica (com ênfase lesões anteriores e cirurgias) e examinar o pescoço do
paciente, tireóide e gânglios linfáticos para outras condições de Horner.
Propedêutica: através do uso de colírios farmacológicos. O uso do colírio de cocaína
confirma a sd de horner, pois este tem dilatação menor que a da miose fisiológica. A
cocaína sensibiliza os efeitos da adrenalina porque inibe a re-captura neuronal de
catecolaminas. O colírio de cocaína a 10% dilata pupilas normais e não dilata pupilas
da síndrome de CBH, sejam dos tipos I, II e III.
Sindrome Horner
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A instilação ocular de simpatomiméticos, como a fenilefrina (1,0% ou 2,5%),
ou de hidroxianfetamina (1,0%), podem ser úteis para localizar o local da
lesão.
O hidrocloreto de fenilefrina evidencia a hipersensibilidade de desnervação
pupilar, havendo dilatação da pupila afetada maior que a do lado normal.
A hidroxianfetamina age indiretamente, liberando a noradrenalina estocada
nos terminais pós-ganglionares; seu efeito depende, portanto, da
integridade funcional do terceiro neurônio. Assim, quando a lesão é préganglionar, a hidroxianfetamina provoca dilatação igual ou maior da pupila
lesada, comparando-se com o olho normal; se a lesão é pós-ganglionar,
não há dilatação do olho afetado, havendo aumento da anisocoria. Lesão
pós-ganglionar parcial deve ser considerada quando a pupila envolvida
dilata, contudo, em menor proporção que o olho normal, ou seja, quando
ocorre midríase incompleta.
Em geral, o tratamento da síndrome de Horner depende da causa. O
tratamento dos casos adquiridos é dirigido à erradicação da doença que
está produzindo a síndrome, tal como a remoção cirúrgica do tumor.
OBRIGADA!!!!!!!