Tratamento Epilepsia

Tratamento
Epilepsia
The Stonecutting
Epilepticus sic curabitur
NATHALIA MENDES DA SILVA – FAMEMA- 4º ANO
Tratamento medicamentoso
Antiepiléticos
Objetivos principais:
- Eliminar as convulsões
- Reduzir a frequência o máximo possível.
- Evitar os efeitos adversos associados ao
uso prolongado.
- Ajudar o paciente a manter ou restaurar
seu estilo de vida.
Drogas antiepiléticas usadas nos EUA
Pré-requisitos
GABA - principal neurotransmissor inibitório do sistema
nervoso antônomo de mamíferos.
GABA A- receptor do GABA, que ao ser ativado
permite o influxo de cloreto pela membrana celular.
GABA B- receptor do GABA, que é ligado por meio da
proteína G aos canais de potássio. Também impede a
abertura dos canais de sódio.
Glutamato- importante neurotransmissor excitatório do
sistema nervoso autônomo de vertebrados.
Ação dos convulsivantes
Ácido Valpróico
É transformado na sua forma ativa (Valproato) na
mucosa do TGI.
Seu mecanismo de ação não é bem estabelecido,
mas sua ação na epilepsia pode estar relacionada
ao aumento de concentração de GABA no cérebro.
Apresenta efeitos adversos como: Hepatotoxicidade, teratogenicidade e
pancreatite
Topiramato
Evidências eletrofisiológicas e bioquimicas sugerem que o
topiramato em concentrações famacologicamente
relevantes bloqueia os canais de sódio voltagemdependente, aumenta a atividade do GABA, e alguns
subtipos do receptor GABA a, antagoniza um subtipo de
receptor de glutamato (AMPA/kainato) e inibe a anidrase
carbônica (subtipos II e IV).
Carbamazepina
Parece agir reduzindo a resposta
polissináptica, inibindo os potenciais de ação.
Seu mecanismo de ação permanece
desconhecido, mas sua ação anticonvulsivante
pode resultar de um bloqueio dos canais de
sódio voltagem dependentes.
Fenitoína
O local de ação primário parece ser o
cortex motor, onde a droga inibe a
propagação da convulsão.
Possivelmente promove um efluxo de
sódio do neurônio, portanto estabiliza
contra a hiperexitabilidade causada
por estimulação excessiva ou redução
do gradiente de membrana. Isso
impede a estimulação das áreas
corticais adjacentes.
Fenobarbital
Potencializa a neurotransmição inibitória
aumentando a duração da abertura dos
canais de cloro mediados por GABA.
Gabapentina
Interrompe a formação de novas sinapses.
Sua utilização crônica reduz as correntes de
cálcio pelo efeito sobre tráfego nos canais de
cálcio dependentes da voltagem.
Benzodiazepínicos
Sua ação antiepiléptica resulta
em grande parte da habilidade
em aumentar a condutância de
cloro induzida pelo GABA
OPINIÃO
Segundo Dr. Carlos Guerreiro (Livre docente da UNICAMP),
a definição de um guideline ideal para tratamento de epilepsia é
difícil pois há uma falta de ensaios clínicos randomizados de boa
qualidade.
Também segundo ele, o pouco entendimento sobre os aspectos
fisiopatológicos da epilepsia, bem como sua etiologia, reduz a
acurácia da medicina baseada em evidências e uma prática
clínica boa.
Outros tratamentos
Cirurgia- devem ser consideradas quando as convulsões
permanecem descontroladas com as todas as medidas
medicamentosas possíveis, e ainda assim a qualidade de
vida está prejudicada
Dieta cetogênica :
particularmente indicada em
algumas formas severas de
epilepsias da infância. Consiste
em submeter a criança a uma
dieta rica em gorduras e pobre
em hidrato de carbono para
provocar uma condição chamada
cetose.
Outros tratamentos
Estimulação do nervo vagal:
coloca-se um estimulador
elétrico à bateria no subcutâneo
do paciente à semelhança de
um marca passo cardíaco, que
a determinados intervalos
provoca estimulação do nervo
vago do lado esquerdo do
pescoço.
O procedimento é custoso porque o aparelho é importado e
necessita de procedimento cirúrgico para sua implantação.
Raramente os pacientes ficam completamente livres das
crises. Não é conhecido o mecanismo segundo o qual a
estimulação deste nervo atua nas epilepsias, e o porquê da
melhora observada em alguns pacientes.
Fim!
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