Emergências em Alergia
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GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008 Emergências em Alergia • WAO Painel de especialistas – Autores Richard F Lockey USA Connie H Katelaris, Austrália Michael Kaliner, USA – Contribuidores F. Estelle R. Simons, Canadá Daniel Vervloet, França Emergências em Alergia Seção 1: Anafilaxia Anafilaxia – Objetivos • Compreender os diferentes mecanismos que causam a anafilaxia e identificar as causas mais comuns • Reconhecer sinais e sintomas de anafilaxia • Compreender como tratar anafilaxia Definição de Anafilaxia • Anafilaxia: Síndrome com variados mecanismos, apresentação clínica e níveis de gravidade • Reação aguda potencialmente fatal • Usualmente, mas não sempre, mediada por mecanismo imunológico (anafilaxia alérgica) • Inclui anafilaxia não alérgica (inicialmente chamada reação anafilactóide) • Resulta da liberação de mediadores de mastócitos/basófilos WAO Nomenclature Review Committee; JACI 2004 Mecanismos de Reações de Hipersensibilidade de Gell e Coombs • • • • Tipo I – Imediata Tipo II – Citotóxica Tipo III – Imunocomplexos Tipo IV – Hipersensibilidade tardia • Tipos I, II e III podem resultar em anafilaxia alérgica ou imunologicamente induzida Kemp and Lockey; JACI 2002 Mediadores bioquímicos e substâncias quimiotáticas • Degranulação de mastócitos e basófilos • Substâncias presentes nos grânulos pré-formados: – Histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de histamina, outras citocinas • Mediadores neoformados derivados de lipídeos: – Prostaglandina D2, leucotrieno B4, PAF, LTC4, LTD4 e LTE4 • Eosinófilos podem exercer – Papel pró-inflamatório: liberação de proteínas citotóxicas dos grânulos ou – Antiinflamatório: metabolismo de mediadores vasoativos Kemp and Lockey; JACI 2002 Anafilaxia Órgãos de choque • Cobaia – Contração de musculatura lisa brônquica • Coelho – Vasoconstrição fatal de artéria pulmonar com falência ventricular direita • Cão – Contração do sistema venoso hepático com congestão hepática • Humanos – Órgãos de choque são sistema CV, TR, GI e pele. Edema de laringe, falência respiratória e colapso circulatório são comuns • Asma – É importante fator de risco para óbito em anafilaxia Kemp and Lockey; JACI 2002 Bock, Munoz-Furlong, Sampson; JACI 2001 Anafilaxia Incidência – Análise de estudos publicados da maioria das causas – 3,3 a 4 milhões de americanos em risco – 1.433 a 1.503 em risco de reação fatal Neugut, Ghatak, Miller; Arch Int Med 2001 Incidência baseada em Adrenalina para uso fora de hospital – – – – Canadá e País de Gales 0,95% da população de Manitoba, Canadá 0,2 por 1000 em Wales Incidência aumentou em Wales entre 1994 & 1999 Simons, Peterson, Black; JACI 2002 Rangaraj, Tuthill, Burr, Alfaham; JACI 2002 Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 1 • Antibióticos – Causa mais comum de anafilaxia induzida por drogas • Látex – Aumento da incidência na última década – População de risco • Múltiplas exposições (mucosas) ao látex (cateterização e cirurgia) • Profissionais da área de saúde • Contraste radiológico – Uso de agentes de baixa osmolaridade reduziram as taxas de reação Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003 Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 2 • Veneno de Himenópteros – Incidência varia de 0,4% a 5% – Estimativa de fatalidade: 100 por ano (EUA) • Alimentos – Estima-se que 2% da população norte americana tenha alergia alimentar, com até 100 óbitos por ano – Causas mais comuns: • Adultos: moluscos • Crianças: amendoim Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003 Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 3 • Per-operatório – Incidência varia de 1 em 4500 a 1 em 2500 casos de anestesia geral – Taxa de mortalidade pode ser tão alta quanto 3,4% – Causas mais comuns • Relaxantes musculares: responsáveis por 50 a 75% das reações Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003 Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 4 • Drogas antiinflamatórias não hormonais (AINES) – Incidência varia na dependência da inclusão de indivíduos asmáticos – AINES • Provavelmente é a segunda droga mais comum de anafilaxia após os antibióticos Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003 Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 5 • Antisoro – Soro heterólogo para tratamento de picada de cobras (4,6 a 10%) – Imunossupressão, incidência para globulina anti-linfocítica tão alta quanto 2% • Idiopática – Estimada entre 20.592 e 47.024 casos nos EUA – raros óbitos Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003 Anafilaxia • Imunoterapia com alérgenos – Incidência de reação sistêmica varia de 0,8% a 46,7% na dependência da dose do alérgeno e do esquema usado – Taxa de óbitos • 1 por 2.000.000 injeções Stewart and Lockey; JACI 1992 Kemp et al In: Allergens and Allergen Immunotherapy Marcel Dekker; 2004 Sinais e Sintomas de Anafilaxia • • • • • • • • Eritema difuso Prurido difuso Urticária difusa Angioedema Broncoespasmo Edema laríngeo Peristaltismo Hipotensão Kemp and Lockey; JACI 2002 • • • • • • Arritmia cardíaca Náuseas Vômitos Delírios Cefaléia Sensação de morte iminente • Perda de consciência • Rubor Anafilaxia Diagnóstico Diferencial • • • • • • • • • Reações vasovagais Rubor idiopático Mastocitose Síndrome carcinóide Hiperventilação induzida por ansiedade Globo histérico Doença do soro Deficiência do inibidor de C1-esterase Choque: – Infarto do miocárdio, perda sanguínea, sepsis • Envenenamento escombróide Montanaro e Bardana; JACI 2002 Anafilaxia Comentários sobre sinais e sintomas • Urticária ou angioedema e rubor são manifestações mais comuns (>90%) • Manifestações cutâneas podem ser tardias ou ausentes • Manifestações respiratórias também são comuns (40 – 60%) • Tonturas e perda de consciência (30 – 35%) • Sintomas GI (20 – 30%) • Quanto mais rápido o início, tanto maior é a gravidade • Sinais e sintomas dentro de 5 a 30 minutos, mas podem não se desenvolver por horas Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003 Causas de Anafilaxia 1 Anafilática IgE – dependente • Alimentos – Amendoim, nozes e crustáceos • • • • • • • • Leite, ovo e peixe também são importantes, especialmente em crianças Medicações (antibióticos) Venenos Látex Vacinas (extratos alergênicos) Hormônios Proteínas animais ou humanas Extratos alergênicos (diagnóstico) Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001 • • • • • • Relaxantes musculares Corantes (derivados de insetos como carmim) Enzimas Polissacarídeos Aspirina e outros AINE (provavelmente) Exercício (possivelmente em associação a alimentos e medicamentos) Causas de Anafilaxia 2 Alérgicas não mediadas por IgE • Citotóxicas (Tipo II) – Reações transfusionais a elementos celulares (IgG, IgM) • Imunocomplexos (Tipo III) – Imunoglobulina intravenosa – Dextran (possivelmente) Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001 Causas de Anafilaxia 3 IgE independentes ou não Alérgicas • Ativação do complemento/ativação do sistema de contato – – – – Contrastes radiológicos Óxido de etileno em tubos de diálise Protamina (possivelmente) Inibidores da ECA administrados durante diálise renal com poliacrilonitrila sulfonatada, “cuprophane”, membrana de diálise polimetilmetacrilato Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001 Causas de Anafilaxia 4 IgE independentes ou não Alérgicas – Degranulação inespecífica de mastócitos e basófilos • Opiáceos • Idiopática • Fatores físicos – Exercício – Temperatura (frio, calor) Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001 Anafilaxia – Bloqueador -Adrenérgico • Oral ou tópico • Bradicardia paradoxal, hipotensão profunda e broncoespasmo grave • Pode exacerbar doença e interferir com a resposta ao tratamento • -Bloqueadores seletivos não produzem efeitos adversos clinicamente significativos em asma de leve a moderada intensidade (inclusive DPOC). Não estudados em anafilaxia. Toogood CMAJ 1987 Kivity and Yarchovsky JACI 1990 Salpeter, Ormiston, Salpeter Annals Int Med 2002 Anafilaxia Recorrente ou Persistente • Anafilaxia recorrente ou bifásica ocorre 8 a 12h em até 20% • Indivíduos com anafilaxia bifásica não diferem clinicamente, porém mais adrenalina pode ser necessária para o manejo dos sintomas iniciais • Anafilaxia persistente pode perdurar 5 a 32h Lee and Greenes; Pediatrics 2000 Kemp and deShazo In: Allergens and Allergen Immunotherapy to Treat Allergic Diseases. Marcel Dekker, 2004 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 1 • I. Intervenção imediata – Avaliação da permeabilidade da via aérea, respiração, circulação e nível de consciência – Administrar Adrenalina (1:1000): • • • • 0,3 – 0,5 mL IM Crianças: 0,01 mg/kg; máximo: 0,3mg Controle de sintomas e PA Repetir se necessário Kemp and Lockey; JACI 2002 Simons et al; JACI 1998 Simons, Gu, Simons; JACI 2001 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 2 • I. Intervenção imediata continuação – IM na face anterolateral da coxa (vasto lateral) produz pico plasmático maior e mais rápido do que SC ou IM no braço – Portanto: Anafilaxia moderada a grave ou progressiva • Adrenalina IM na face anterolateral da coxa – Alternativa: Seringa autoinjetora de adrenalina aplicada da mesma maneira mesmo sobre a roupa – Repetir se necessário Kemp and Lockey; JACI 2002 Simons et al; JACI 1998 Simons, Gu, Simons; JACI 2001 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 3 • I. Intervenção imediata continuação – Adrenalina aquosa (1:1000) • 0,1 - 0,3mL em 10mL de solução salina (1:100.000 a 1:33.000), IV em alguns minutos, sob demanda – Pacientes em risco de vida • Seringa (1mL) : Adrenalina 1:1000: 0,1mL, inserir IV e aspirar 0,9mL de sangue (diluição 1:10.000) • Administrar conforme a necessidade e resposta Kemp and Lockey; JACI 2002 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 4 • II. Medidas Gerais – Posição deitada com extremidades elevadas – Manutenção da permeabilidade da via aérea • Tubo endotraqueal ou cricotireoidotomia – O2: 6 – 8 litros/minuto – Solução salina IV • Se hipotensão grave: Administrar expansor de volume (solução coloidal) – Torniquete venoso acima do sítio de reação. Questionável se diminui absorção do alérgeno Kemp and Lockey; JACI 2002 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 5 • III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico – Adrenalina aquosa 1:1000, ½ dose (0,1 – 0,2 mg) no sítio da reação – Difenidramina: 50mg ou mais, dose dividida VO ou IV, dose máxima diária 200mg (5mg/kg) para crianças e 400mg para adultos – Ranitidina: 50mg em adultos e 12,5 – 50mg (1mg/kg) em crianças, diluída em SG5%, total 20mL, injeção IV em mais do que 5 minutos. Cimetidina: 4mg/kg para adultos, não estabelecida para crianças Kemp and Lockey; JACI 2002 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 6 • III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico – Broncoespasmo: salbutamol inalatório 2,5 – 5mg em 3mL de SF0,9% ou 0,63 – 1,25mg sob demanda – Aminofilina: 5mg/kg em mais de 30’ EV. Ajuste de dose baseado na idade, medicações, doença, uso corrente – Hipotensão refratária: • Dopamina 400mg em 500mL de SG EV 2 – 20g/kg/min Kemp and Lockey; JACI 2002 Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 7 • III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico – Glucagon: 1 – 5mg (20 – 30g/kg [máx. 1mg] em crianças), administração EV em mais de 5’, seguida por infusão EV 5-15g/min – Metilprednisolona: 1 – 2 g/kg/24h; previne reações prolongadas ou recidivas Kemp and Lockey; JACI 2002 Vasodepressor (Vaso-vagal) • Definição – Reação não alérgica caracterizada por bradicardia, náusea, palidez, sudorese e/ou hipotensão Kemp and Lockey; JACI 2002 Vasodepressor (Vaso-vagal) • Manejo – Manter o paciente na posição supina com elevação das extremidades inferiores – Somente para reação vasodepressora grave (bradicardia, náusea, palidez, sudorese, hipotensão): • Atropina 0,3 0,5mg (0,02mg/kg) “SQ” cada 10’ (máx. 2mg/adulto e 1mg/criança) – Se persiste a hipotensão: reposição EV de fluidos Kemp and Lockey; JACI 2002 Medidas para reduzir a incidência de anafilaxia induzida por drogas e óbitos por anafilaxia - 1 • Medidas gerais – Obter histórico completo de alergia a drogas – Evitar drogas com reatividade cruzada imunológica ou bioquímica, às quais o paciente seja sensível – Administrar drogas preferentemente pela via oral, mais que parenteral – Checar todas drogas pela exata rotulagem – Manter o paciente em observação por 20 a 30’ após medicação injetável Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003 Medidas para reduzir a incidência de anafilaxia induzida por drogas e óbitos por anafilaxia - 2 • Medidas para pacientes de risco – Evitar fatores causais – Portar cartão ou placa de identificação com lista de substâncias às quais o paciente seja alérgico – Orientar portar e como usar o auto-injetor de adrenalina – Quando possível descontinuar bloqueador adrenérgico, inibidores da ECA (controverso) e antidepressivo tricíclico Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003 Medidas para reduzir a incidência de anafilaxia induzida por drogas e óbitos por anafilaxia - 3 • Medidas para pacientes de risco – Empregar técnicas preventivas quando paciente necessitar se submeter a procedimento que represente risco, são elas: • Pré-tratamento • Provocação • Dessensibilização Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003 Sumário Prognóstico Fator Desfavorável Favorável Dose do antígeno (alérgeno) Grande Pequena Início dos sintomas Precoce Tardio Início do tratamento Tardio Precoce Parenteral Oral * Uso de bloqueador -adrenérgico Sim Não Presença de doença de base Sim Não Via de exposição * Verdadeiro para drogas, não para alimentos GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Seção 2: Edema de Vias Aéreas Superiores 2008 Edema de Vias Aéreas Superiores • Objetivos – Compreender as causa de angioedema – Revisar o espectro e manejo do Angioedema Hereditário (HAE) – Revisar o angioedema relacionado à Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) Sumário • Descrição clínica • Classificação • Exemplos de edema com risco de vida: – Angioedema Hereditário (HAE) – Angioedema Adquirido (AAE) – Edema induzido pela enzima ECA • Apresentação clínica • Fisiopatologia • Manejo Angioedema • 1882: Descrição inicial por Quincke • Edema bem demarcado, sem cacifo • Mesmos fatores causais que urticária • Reação compromete derme profunda e tecido subcutâneo • Compromete principalmente: – Face, língua, lábios, pálpebras • Comprometimento de laringe: – Pode causar dificuldade respiratória Classificação do Angioedema 1 • Hereditário – Tipo 1 • Deficiência do Inibidor de C1 esterase – Tipo 2 • Alteração funcional do Inibidor de C1 esterase • Adquirido – – – – – – Idiopático Mediado por IgE Não mediado por IgE Doença sistêmica Causas físicas Outras Classificação do Angioedema 2 • IgE Mediado – – – – Drogas Alimentos Veneno de insetos Infecções (ex.: virais, helmínticas) • Não mediado por IgE – Inibição da Cicloxigenase • AAS • Outros AINE – Inibição da ECA Classificação do Angioedema 3 • Doenças Sistêmicas – Lupus Eritematoso Sistêmico – Hipereosinofilia – Linfoma: • Anticorpos anormais ativam o sistema de complemento Classificação do Angioedema 4 • Causas Físicas – – – – Frio Colinérgica Solar Vibratória • Outras – Algumas reações por contato – Auto-anticorpos contra o Inibidor de C1 Esterase – Ativação descontrolada do complemento Incidência • Urticária/Angioedema Crônicos – 0,1% da população • Remissão – 65% em 3 anos – 85% em 5 anos – 95% em 10 anos • Angioedema – Comumente ocorre associado à urticária • 40% dos casos – Pode ocorrer isoladamente • 10% dos casos Angioedema Hereditário (HAE) • 1888 – Descrição de família afetada por William Osler • 1963 – Donaldson e Evans descrevem o defeito bioquímico responsável – Ausência do Inibidor de C1 Esterase Angioedema Hereditário (HAE) • Subtipos – Tipo 1 * • Autossômico dominante • Marcante supressão dos níveis do inibidor de C1 esterase * Corresponde a 85% dos casos Angioedema Hereditário (HAE) • Subtipos – Tipo 2 * • Autossômico dominante, com mutação de ponto levando à síntese de proteína não funcionante (disfuncional) • É necessário ensaio funcional para o diagnóstico pois nível sérico pode ser normal * Corresponde a 15% dos casos Angioedema Hereditário (HAE) • Epidemiologia – 1:10.000 – 1:150.000 – Sem predileção por raça ou sexo • Manifestações clínicas – – – – – Usualmente manifesta-se na 2ª década de vida Pode ocorrer em crianças menores Edema pode comprometer um ou vários órgãos Apresentação depende do local do edema Ataques perduram 2 - dias antes da resolução espontânea Nzeako Arch Intern Med; 2001 Manifestações Clínicas - 1 • Angioedema – Pode se desenvolver no tecido subcutâneo: • • • • Extremidades Genitália Face Tronco Manifestações Clínicas - 2 • Angioedema – Edema da parede intestinal pode se apresentar como abdômen agudo – Edema de submucosa de laringe ou faringe pode causar asfixia • Pode ocorrer na primeira apresentação clínica Bork Mayo Clin Proc; 2000 Manifestações Clínicas - 3 • Edema de laringe – Causa mais comum de óbito no HAE – Tempo entre início do edema e o óbito • 1 – 14h (média de 7h) – Pode ser a 1ª manifestação clínica – Óbito pode ocorrer mesmo naqueles sem história de episódio anterior de edema de laringe – Risco aumentado em certas famílias – Sintomas iniciais • Inchaço na garganta, obstrução OF – Rouquidão, disfagia, dispnéia progressiva Bork Mayo Clin Proc; 2000 Angioedema Hereditário (HAE) • Diagnóstico – Apresentação clínica – Triagem • Ensaio quantitativo e funcional do inibidor de C1 – Níveis reduzidos de C4 e C2 no ataque agudo – C4 persistentemente baixo na maioria dos pacientes Nzeako Arch Intern Med; 2001 Angioedema Hereditário (HAE) • Fisiopatologia - 1 – Inibidor de C1 • Cadeia única de glicoproteína; peso molecular de 104.000; família das proteases de serina • Importante proteína reguladora da cascata do complemento • Inativa o complexo C1 esterase • Regula sistema da coagulação, fibrinolítico, quininas e do complemento Nielson Immunopharmacology; 1996 Angioedema Hereditário (HAE) • Fisiopatologia - 2 – Ausência do inibidor de C1 leva à ativação anormal da via do complemento, redução dos níveis de C2 e C4 – Fragmentos de C2 geram mediadores vasoativos como quininas – Fator de Hageman induz a formação de calicreína a partir da pré-calicreína – Bradicinina é liberada do quininogênio de alto peso molecular – Todos estes mediadores aumentam a permeabilidade capilar e são responsáveis pelos ataques de angioedema Kaplan JACI; 2002 Angioedema Hereditário (HAE) • Genética – Autossômica dominante; todos pacientes são heterozigotos – 25% sem história familiar prévia • Mutação espontânea – Há relatos de mais de 100 diferentes mutações – Padrão clínico variável: pode ser explicado por variações dos efeitos das mutações na síntese do inibidor de C1 Agostini Medicine (Baltimore); 1992 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo • Princípios – Plano de ação para episódios agudos – Estratégia para profilaxia de longo prazo – Profilaxia de curto prazo para procedimentos de alto risco – Seguimento regular para educação e monitoração de efeitos colaterais do tratamento Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 1 • Ataques agudos – Tratamento de escolha é o concentrado do inibidor de C1 • 500 – 1000U Infusão EV – Seguro e efetivo • Sem relatos de efeitos colaterais ao longo prazo – Excelente e pronta resposta na maioria dos pacientes – Não disponível nos EUA, mas em ensaios clínicos Bork Arch Inter Med; 2001 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 2 • Ataques agudos quando Inibidor de C1 não está disponível – Intubação e suporte respiratório podem ser necessários na presença de edema de laringe – Plasma fresco congelado tem sido usado para ataques agudos, mas há relatos de exacerbação paradoxal Bork Arch Inter Med; 2001 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 3 • Longo prazo – Adultos – Andrógenos atenuados (estanazolol, danazol, oxandrin) podem prevenir ataques – Aumento dos níveis de Inibidor de C1, de C4 e C2 – Tatear a menor dose efetiva para o controle dos ataques • Danazol pode ser reduzido e mantido na dose de 200mg/d a cada 2 dias – Necessário monitoração regular Nzeako Arch Intern Med; 2001 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 4 • Longo prazo – Crianças – Agentes antifibrinolíticos têm sido usados como primeira linha de profilaxia – Dose baixa de danazol Nzeako Arch Intern Med; 2001 Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 5 • Profilaxia de curto prazo – Necessária para intervenções de risco • Ex.: procedimento dentário, tonsilectomia – Quando disponível o concentrado de inibidor de C1 deve ser aplicado antes do procedimento – Aumentar a dose dos andrógenos atenuados com alguns dias de antecedência – Plasma fresco congelado Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 6 • Outros – Evitar: contraceptivos orais, inibidores da ECA – Pré-medicação antes de procedimentos que requeiram: • Meio de contraste, estreptoquinase, pois podem diminuir os níveis de inibidor de C1 – Certificar-se de evitar situações de estresse – Tratamento de infecções – Aconselhamento genético e testes de triagem Angioedema Adquirido (AAE) 1 • Tipo 1 – Associado a doenças: • Reumatológicas, linfoproliferativas (células B) – Ativação do complemento por complexos de anticorpos anti-idiotípicos e imunoglobulinas de superfície • Declínio dos níveis de inibidor de C1 por consumo • Tipo 2 – Desenvolvimento de auto-anticorpos contra o inibidor de C1 – Auto-anticorpos se ligam ao sítio ativo na molécula induzindo inativação Markovic Ann Int Med; 2000 Angioedema Adquirido (AAE) 2 • Decréscimo dos níveis de C1q distinguem AAE do HAE, neste o C1q usualmente é normal • Tratamento da doença de base pode levar à resolução • Para ataques agudos o concentrado do inibidor de C1, deve ser usado quando disponível • Andrógenos atenuados podem ser úteis no tipo 1 • Terapia imunossupressora para o tipo 2 Laurent Clin Ver Allergy Immunol; 1999 Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 1 • Angioedema desenvolve em 0,1% a 0,5% daqueles que recebem a droga • Início: desde a 1ª semana de uso até 2 – 3 anos de uso • Resolução dos sintomas em 24 – 48 horas após interrupção do uso • Comumente descrito com o uso de captopril e enalapril, mas descrito com todas as classes • Fatores genéticos podem ser importantes • Indivíduos com história de angioedema de outras causas são mais susceptíveis ao angioedema induzido por inibidores da ECA Slater JAMA; 1988 Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 2 • Comumente afeta face e lábios, mas há relatos de edema de laringe • Fatores de risco incluem: – Obesidade, intubação endotraqueal prévia e cirurgia de cabeça e pescoço • Inibidores da ECA podem precipitar ataques naqueles com HAE, portanto devem ser evitados nestes pacientes Jain Chest; 1992 Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 3 • Fisiopatologia – Inibidores da ECA podem causar acúmulo de bradicinina resultando em vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e angioedema – Pacientes podem ter um dano congênito ou adquirido de quininase 1 que degrada bradicinina levando ao seu acúmulo devido ao bloqueio da ECA Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 4 • Manejo – Interromper o uso da droga e substituir por outra classe de anti-hipertensivo – Todos os inibidores da ECA devem ser evitados – Manejo do angioedema depende do sítio envolvido • Pode ser necessário intubação para assegurar a permeabilidade da via aérea – Antagonistas do receptor da ECA são geralmente considerados seguros Angioedema • Conclusões – Na maioria das vezes está associado à urticária – Angioedema isolado • Considerar a possibilidade de HAE, AAE – HAE é uma doença rara, mas deve ser investigada por ser potencialmente fatal – Encaminhar para manejo com especialista – Inibidor da ECA é uma causa importante de angioedema em idosos Emergências Alérgicas Seção 3: Exacerbações da asma grave Objetivos da Palestra Ao final desta apresentação os participantes estarão aptos a: • Compreender os fatores de risco para a exacerbação da asma • Identificar os sinais e sintomas da asma aguda • Planejar as estratégias apropriadas para o tratamento Características da Exacerbação da Asma Grave Uma ou mais presentes: • Uso da musculatura acessória da respiração • Pulso paradoxal >25 mmHg • Pulso > 110 bpm • Inabilidade de falar sentenças • Freqüência respiratória >25 – 30 irpm • PEFR ou VEF1 < 50% do previsto • Sat O2 < 91-92% Fatores de risco para ataques de asma fatais ou quase fatais • Episódio prévio de asma quase fatal • Várias idas a emergência ou hospitalizações • Baixa adesão aos tratamentos médicos • Adolescentes ou asmáticos de áreas urbanas • (EUA) Afro-Americanos > Hispânicos > Caucasianos • Alergia a Alternaria • Uso recente de corticosteróide oral • Terapia inadequada: - uso excessivo de β agonistas - não uso de CCS inalados - bloqueadores concomitantes Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002 Achados físicos nas exacerbações da asma grave • • • • • • • • • • Taquipnéia Taquicardia Sibilância Hiperinsuflação Uso da musculatura acessória Pulso paradoxal Sudorese Cianose Transpiração Obnubilação Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002 Causas das Exacerbações por Asma • Infecções respiratórias baixas ou altas • Suspensão ou redução da medicação • Medicação concomitante, ex: Betabloqueador • Exposição alergênica ou poluente Diagnóstico diferencial • • • • • • DPOC Bronquite Bronquiectasia Doenças endobronquiais Corpos estranhos Obstrução extra ou intra traqueo-torácica • Edema pulmonar cardiogênico Edema pulmonar não cardiogênico Pneumonia Embolia pulmonar Pneumonite química Síndrome de hiperventilação Embolia pulmonar Síndrome carcinóide Brenner, Tyndall, Crain In: Emergency Asthma. Marcel Dekker, 1999 Medidor de Pico de Fluxo Expiratório Uso do medidor de PFE para monitorar a asma e prevenir exacerbações • • • • Barato Fácil de usar Preciso Fornece dados reais da variação das medidas durante o dia • Fornece medida objetiva da função pulmonar • Detecta mudanças iniciais da piora da asma Auto manejo Se a sua melhor medida do pico de fluxo: • Diminuir em 10% ou mais, dobrar a dose do CCS inalado • Diminuir em 20% ou mais, usar o broncodilatador de curta duração a cada 4/6 horas, adicionar o CCS inalado 2x • Ligar para o médico, tentar determinar se existe infecção • Diminuir 40 – 50%, adicionar CCS oral • Diminuir acima de 50%, visita urgente - serviço de pronto atendimento - emergência Kaliner In: Current Review of Asthma. Current Medicine, 2003 Estágios de Exacerbação da Asma • Estágio 1 Sintomas - Apresenta falta de ar - Não apresenta despertar noturno - Não consegue praticar atividades físicas completas sem sentir falta de ar Sinais - Poucos sibilos no exame - Freqüência respiratória, 15 (normal <12) - Pulso 100 - PFE e espirometria reduzida em 10% Estágios de Exacerbação da Asma • Estágio 2 Sintomas - Menor capacidade de praticar atividade física devido a falta de ar - Dispnéia ao subir escadas - Despertar noturno devido a falta de ar - Desconforto ao deitar - Uso da musculatura acessória da respiração Sinais - Sibilância - Freqüência respiratória 18 - Pulso 111 - PFE e espirometria reduzida em mais de 20% Estágios de Exacerbação da Asma • Estágio 3 Sintomas - Incapacidade de praticar atividade física sem sentir falta de ar - Dispnéia ao deitar - Fala utilizando sentenças curtas - Uso da musculatura acessória Sinais - Sibilância - Freqüência respiratória 19-20 - Pulso 120 - PFE e espirometria reduzida em mais de 30% Estágios de Exacerbação da Asma • Estágio 4 Sintomas - Posição curvada para frente - Incapacidade para andar - Fala monossilábica - Orientado e alerta - Uso da musculatura acessória Sinais - Diminuição da sibilância - Freqüência respiratória 20 – 25 - Pulso maior que 125 - PFE e espirometria reduzida em mais de 40% - Sat O2 91 – 92% Estágios de Exacerbação da Asma • Estágio 5 Sintomas - Redução da consciência - Dispnéia - Sem sibilância Sinais - Respiração superficial rápida - Freqüência respiratória > 25 - Incapaz de fazer a medida de PFE ou espirometria - Pulso 130 – 150 ou mais - Sat O2 <90 Gravidade do percentual da asma estabelecido pelo VEF1 previsto %VEF Previsto • 70 – 100 • 60 – 69 • 50 – 59 • 35 – 49 • <35 Gravidade Leve Moderada Moderadamente grave Grave Muito grave (risco de vida) Tratamento das Exacerbações da Asma 1 Escolha do tratamento preferido β2 agonistas Inalados por MDI ou nebulização Injetável Anticolinérgicos Inalados por MDI ou nebulização Corticosteróides Parenteral, oral ou inalado Tratamento das Exacerbações da Asma 2 Escolha de tratamentos secundários Aminofilina ou Teofilina (oral, parenteral) Antagonistas dos receptores de leucotrienos (oral) Oxigêmio Sulfato de magnésio Tratamento das Exacerbações da Asma 3 • β agonistas - Preferência pela via inalatória - MDI com espaçador,4-8 jatos a cada 20 min x3 - Nebulização, 2.5 – 5 mg salbutamol a cada 20 min 3x - Adrenalina SC, 0,3 – 0,5 ml (0,01 ml/Kg criança) - Levalbuterol, 0,63 – 1,25 mg a cada 4-8 horas (se disponível) Tratamento das Exacerbações da Asma 4 • Anticolinérgicos Ipratropium - Usar preferencialmente: combinado com beta agonista - MDI com espaçador, 2-4 jatos a cada 20 min x3 - Nebulização, 500μg a cada 20 min 3x Tratamento das Exacerbações da Asma 5 • Corticosteróides - Sem efeito imediato Efeitos iniciais 6 horas após dose elevada Uso oral tão efetivo quanto o parenteral Prednisona (equivalente), 45-60 mg Altas doses aumentam os efeitos colaterais sem aumentar os benefícios terapêuticos - Metilprednisolona, 1-2 mg/Kg/24hs - Não há dados até o momento na utilização nas crises agudas Tratamento das Exacerbações da Asma 6 Aminofilina e Teofilina • Controvérsias Sem benefício adicional em relação aos β agonistas Aumento das compicações Dose de ataque para aminofilina:5-6mg/Kg durante 20-30min Dose de manutenção (ajustar de acordo com doenças cardíacas e hepáticas) Tentar alcançar 5 a 15 μg/ml, monitorar níveis plasmáticos para ajustar a dose Doses de teofilina semelhantes mas um pouco menores Tratamento das Exacerbações da Asma 7 • - Modificadores de leucotrienos Poucos estudos Sua utilização reduz hospitalizações Montelukast, 10mg oral Zafirlukast, 20 mg oral Tratamento das Exacerbações da Asma 8 • Sulfato de Magnésio - Controvérsias Dados inconsistentes - Usado em asma muito grave na emergência se: -VEF1<25% - Outros sinais de doença grave - 1,2- 2 gm IV durante 10-20 min em 50 ml de solução salina - Poucos efeitos colaterais Prevenção das Exacerbações 1 • Corticosteróides orais - Os corticosteróides são as medicações mais potentes disponíveis para reduzir a inflamação aérea - Usar até o controle completo da crise - PFR e PFE em níveis basais - Desaparecimento dos sintomas - Reduzir a dose diária e determinar se o paciente pode ficar bem com a retirada completa dos corticosteróides Prevenção das Exacerbações 2 • Corticosteróides inalados - Submeter o paciente a altas doses de corticosteróides inalados . Fluticasona,880 - 1760μg . Budesonida, 800 - 1600μg - Com a retirada dos corticosteróides, reduzir a dose inalada administrada observando-se o melhor nível da PFR - Considerar a combinação do β2 longa duração e corticosteróide inalado de modo a alcançar a mais baixa dosagem possível dos corticosteróides Prevenção das Exacerbações 3 • Desencadeantes e Educação do Paciente - Avaliar o paciente quanto: Alergia Infecção Adesão Medicações inapropriadas concomitantes Fatores sociais Cigarro, drogas, irritantes, fumaças Doenças psiquiátricas - Educação do Paciente World Allergy Organization (WAO) For more information on the World Allergy Organization (WAO), please visit www.worldallery.org or contact the: WAO Secretariat 555 East Wells Street, Suite 1100 Milwaukee, WI 53202 United States Tel: +1 414 276 1791 Fax: +1 414 276 3349 Email: [email protected]
