DOENÇA DE PARKINSON

DOENÇA DE
PARKINSON
Diagnóstico e Tratamento
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A doença de Parkinson (DP) ou Mal de
Parkinson
• È uma doença degenerativa, crônica e progressiva, que
acomete em geral pessoas idosas. Ela ocorre pela
perda de neurônios do SNC em uma região conhecida
como substância negra (ou nigra). Os neurônios dessa
região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja
diminuição nessa área provoca sintomas
principalmente motores.
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Um ensaio sobre a Paralisia
Agitante Londres, 1817
• “Enfermidade caracterizada pela
presença de movimentos tremulantes
involuntários, diminuição da força
muscular, tendência à inclinação do
tronco para frente e alteração da
marcha. Os sentidos e o intelecto
são preservados.”
James Parkinson
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Anatomia Básica da D.P.
• A habilidade em produzir movimento depende de um
circuito motor complexo que envolve a subst. negra,
os gânglios da base, núcleo subtalâmico, tálamo e o
córtex cerebelar. Dopamina é o pp neurotransmissor
desse circuito.
• Na DP a produção de Dopamina está reduzida.
• Há degeneração dos neurônios contendo Melanina
(dopaminérgicos) no tronco encefálico, principalmente, na sustância negra e no locus ceruleus.
• Sintomas aparecem quando a subst. negra já perdeu
60% dos neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de
Dopamina é 80% inferior ao normal.
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ETIOLOGIA DA DOENÇA
DE PARKINSON
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Genética ?
Toxinas exógenas ?
Toxinas endógenas ?
Estresse oxidativo ?
IDIOPÁTICA
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SINAIS E SINTOMAS DA
DOENÇA DE PARKINSON
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Tremor em repouso
Rigidez
Bradicinesia - Hipocinesia
Postura fletida
Perda dos reflexos posturais
Fenômeno de parada = “freezing”
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TREMOR
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•
•
•
70% casos
Pode estar presente em um ou mais membros.
É comum nos lábios, queixo e língua.
Geralmente, assimétrico. 4 a 5 ciclos/segundo
Ocorre, tipicamente, quando o membro está em
repouso. Desaparece à ação, ressurgindo quando os
membros mantêm uma postura. Aumenta ao andar.
“Contar moedas” ou “enrolar pílulas” = flexão /extensão dos dedos ou do pulso.
Amplitude aumenta em períodos de estresse ou quando
pede-se ao paciente que realize alguma tarefa cognitiva
Desaparece durante o sono.
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RIGIDEZ
• Aumento do tônus muscular quando o examinador
move os membros, o pescoço ou o tronco do
paciente (movimentos passivos).
• A rigidez é igual em todas as direções.
• Fenômeno da roda denteada (catraca).
• A rigidez do membro passivo aumenta
quando outro membro é envolvido em um
movimento ativo voluntário.
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RIGIDEZ
• Aumento do tônus muscular quando o examinador
move os membros, o pescoço ou o tronco do
paciente (movimentos passivos).
• A rigidez é igual em todas as direções.
• Fenômeno da roda denteada (catraca).
• A rigidez do membro passivo aumenta
quando outro membro é envolvido em um
movimento ativo voluntário.
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BRADICINESIA
• Lentidão de movimentos, dificuldade em iniciar
movimentos e perda de movimentos automáticos.
• A face perde a expressão espontânea = Facies em
máscara ou hipomimia ou facies congelada - não
traduz o estado emocional do paciente.
• Diminuição do piscar.
Facies em pomada.
• Diminuição da movimentação espontânea = perda
da gesticulação, tendência a ficar sentado, imóvel.
• Rigidez cérea (como se fosse de cera).
• A voz torna-se baixa (hipofonia), com um tom
monótono.
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BRADICINESIA
• A bradicinesia da mão dominante leva a uma escrita
lenta e com letra pequena (micrografia), dificuldade
em fazer barba, escovar dentes, pentear o cabelo,
abotoar roupas, maquiar, etc.
• O andar é lento, com passos mais curtos e tendência
a arrastar os pés. O balanço dos braços diminui.
• Bradicinesia do tronco = Dificuldade em levantar-se
de uma cadeira baixa, sair de automóveis e virar-se
na cama.
A bradicinesia é interpretada, erroneamente,
pelos pacientes como fraqueza.
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BRADICINESIA
• A saliva escorre pelos cantos da boca devido à
incapacidade para deglutir. ( Não há produção
excessiva de saliva).
• A deglutição pode alterar-se com o avanço da
doença . Engasgos e aspirações são preocupações
freqüentes.
• Dissinergia óculo-cefálica = O doente ao dirigir
os olhos para um determinado lado não
acompanha com a cabeça o movimento dos olhos.
É a característica mais limitante da doença.
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POSTURA FLETIDA
• A rigidez parkinsoniana confere ao doente
uma atitude característica: Cabeça em
ligeira flexão, tronco ligeiramente inclinado
para frente, flexão moderada da perna sobre
a coxa e do antebraço sobre o braço.
• Ao deambular o doente parece um bloco,
com o tronco inclinado para frente, como
que à procura do seu centro de gravidade.
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Cabeça em ligeira flexão, tronco inclinado
para frente.
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PERDA DOS REFLEXOS
POSTURAIS
• Teste do puxão.
• O paciente desaba sobre uma cadeira ao tentar
sentar-se (sentar-se em bloco).
• Marcha festinante = o paciente anda mais e mais
rapidamente, tentando mover os pés para frente
para ficar sob o centro de gravidade do corpo em
flexão e assim evitar quedas.
• A perda dos reflexos posturais leva a quedas e,
finalmente, à incapacidade de ficar de pé, sem
auxílio.
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FENÔMENO DE PARADA
(BLOQUEIO MOTOR)
Freezing
• Incapacidade transitória na execução de
movimentos ativos.
• Mais comum nas pernas. Os pés parecem grudados
ao solo e então, subitamente se desprendem,
possibilitando caminhar novamente.
• A parada ocorre subitamente, durando no máximo
alguns segundos, de cada vez.
• Ocorre, tipicamente, quando o paciente começa a
andar (hesitação de partida), tenta virar-se ao
caminhar ou aproxima-se de um destino (hesitação
de alvo).
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Como é feito o diagnóstico da D.P ?
• Anamnese + exame neurológico.
– Assimetria no início dos sintomas.
– Presença de tremor de repouso.
– Boa resposta à terapia dopaminérgica.
• Não há exames de sangue que façam o diagnóstico.
Rotina: Ceruloplasmina, cobre urinário, T4 e TSH.
• TC de crânio e RNM de encéfalo, nada revelam de
anormal.
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Como é feito o diagnóstico da D.P. ?
• POSSÍVEL = Se uma das características estiver
presente: Tremor, rigidez ou bradicinesia.
• PROVÁVEL = Se duas das características estiverem
presentes (tremor, rigidez, bradicinesia ou instabili dade postural) ou se uma delas for assimétrica.
• DEFINITIVO = Se três das características estiverem
presentes, ou se duas das características estiverem
presentes, sendo que uma delas apresente-se assimetricamente.
As causas de Parkinsonismo têm de ser excluídas antes
de se fazer o diagnóstico da DP
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tremor Essencial ou Familiar
• É o distúrbio mais comum// confundido com DP.
• Tremor postural das extremidades superiores que não
é causado por agentes farmacológicos.
• Geralmente, aparece em pacientes acima de 40 anos.
• Transmissão autossômica dominante, embora alguns
pacientes não tenham histórico familiar de tremor.
• O tremor é predominante// postural, com um
componente cinético (teste índex-nariz).
• A freqüência é mais alta que na DP
• Relativamente simétrico.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tremor Essencial ou Familiar
• Melhor notado com os braços estirados.
• Movimento de flexão-extensão ou pronação- supinação das mãos.
• Piora lentamente com o passar do tempo.
• Estresse pode aumentar a amplitude do tremor.
• A ingestão de álcool pode, temporariamente, aliviá-lo.
• O tremor essencial, habitualmente, atinge o segmento
cefálico e a voz, enquanto na DP, caracteristicamente,
o tremor ocorre na língua, mandíbulas e lábios.
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Tremor essencial de cabeça
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tremor Essencial ou Familiar
• Não há rigidez, nem bradicinesia associada.
• Interfere em funções como escrever ou alimentarse. A escrita à mão é grande, irregular e
trêmula, em notável contraste com a micrografia
da DP.
• 80% casos têm boa resposta clínica ao uso de
Propranolol (até 240 mg/dia) ou Primidona ( 50
mg/dia)
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tremor Essencial ou Familiar
Faça os mesmos desenhos:
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Traumatismo Craniano
• Lutadores de boxe podem desenvolver a
síndrome demência + parkinsonismo +
sinais piramidais e cerebelares.
“Demência pugilística”
• Concussões múltiplas podem causar Lesão
Axonal Difusa secundárias às forças de
aceleração-desaceleração.
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• Ensinar o paciente a colocar os pés no chão com os
calcanhares primeiro ao andar e aumentar o tamanho
da passada.
• Ensinar o paciente a
balançar os braços ao andar
para melhorar o equilíbrio.
• Facilitar a comunicação
não verbal se for o caso
(cartazes com principais
frases do dia - a - dia sendo
o paciente alfabetizado).
• Orientar aspiração de
vias aéreas quando
necessário (posições de
conforto e drenagem).
• Orientar o uso de
utensílhos
especialmente
concebidos para
facilitar seu manejo
(nutrição).
• Estimular o auto
cuidado de modo
gradativo
(higienização que for
possível), e hidratação
da pele.
• Estimule a independência e
quando necessário, ofereça
dispositivos auxiliares.
• Para ajudar ao cliente que tem
tremores graves peça-lhe para
sentar em uma cadeira e usar os
braços para manter-se estável.
• Implementar diariamente um
programa de exercícios para
aumentar a força muscular.
• Banhos mornos e massagens
frequentes para relaxamento dos
músculos e aliviar as câimbras.
OPÇÕES TERAPÊUTICAS
Terapia Sintomática
I.M.A.O.
• Inibidores da Monoamino Oxidase ( MAO =
Responsável pelo catabolismo da Dopamina, no
cérebro)
• Selegilina (Niar®) 5 mg 2x/dia
• Efeito dura 3 a 4 meses após interrupção da droga.
• Retarda a terapia com Levodopa - cerca de 9
meses.
• Efeito sintomático fraco.
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OPÇÕES TERAPÊUTICAS
Terapia Sintomática
I.M.A.O.
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•
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•
•
Medicamentos que devem ser evitados com os IMAO:
Inibidores da recaptação de serotonina (Citalopram,
Fluoxetina, Paroxetina e Sertralina)
Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos (maproptilina)
Meperidina
Opiáceos
Dextrometorfano (Silencium®)
• Triptofano (Forten® )
SÍNDROME SEROTONINÉRGICA:Confusão, agitação,
rigidez, hiperreflexia, tremores, mioclonias, febre, náuseas,
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diarréia, coma, rabdomiólise e morte .
OPÇÕES TERAPÊUTICAS
Terapia Sintomática - Levodopa
• Eficaz na redução da bradicinesia e da rigidez.
• Efeito altamente variável sobre o tremor.
• Metabolismo oxidativo da Dopamina pode formar
radicais livres  degeneração neuronal acelerada.
• Complicações a longo prazo (4 a 8 anos) em 50%
dos casos:
– Flutuações motoras (deterioração fim de dose =
degeneração neuronal diminui a capacidade de
armazenar dopamina derivada da levodopa ) “On e off”
– Discinesias (movimentos anormais involuntários)
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Doença de Alzheimer
• É a forma mais comum de demência
neurodegenerativa em pessoas de idade. A
causa da doença é desconhecida.
• Os doentes apresentam cérebros atrofiados
de forma difusa, mas não uniforme; as áreas
mais atrofiadas são principalmente as que
coordenam atividades intelectuais.
• A doença se instala de forma insidiosa, com
queixas de dificuldade de memorização e
desinteresse pelos acontecimentos diários,
sintomas geralmente menosprezados pelo
paciente e familiares.
Fisiopatologia proposta:
• Formação de depósitos proteicos fibrilhares – Placas
neuríticas ou senis. Uma proteina percursora do amiloide
(APP)– constituinte normal
das membranas, sofre clivagem anormal formando a proteina
amilóide que é tóxica para o SNC e provoca uma reacção
inflamatória, os fragmentos desta proteina juntamente com
dendritos e axónios danificados formam as placas
neuríticas queprecedem a necrose dos neurónios estas
placas induzem a disfunção sináptica e a activação de
células da glia (astrócitos e microglia)
Manifestações clínicas:
Iniciais
Tardias
- Perda de memória (curta
duração)
• Agitação, lentidão no
raciocínio
• Dificuldade em perceber
palavras e alteração na
conversação
• Depressão alternada com
agitação
• Alteração dos reflexos
• Fraqueza geral
• Incontinência urinária e
fecal
• Crises epilépticas
• Estado vegetativo precede
Assim:
• As primeiras habilidades perdidas são as
mais complexas: manejo das finanças,
planejamento de viagens, preparo de
refeições. A capacidade de executar
atividades mais básicas como vestir-se,
cuidar da higiene ou alimentar-se, é perdida
mais tardiamente.
Dos primeiros sintomas ao óbito a sobrevida
média é de 6 a 9 anos.
• O quadro degenerativo se estende às funções motoras. Andar,
subir escadas, vestir-se, executar um gesto sob comando,
tornam-se atividades de execução cada vez mais problemática.
• Na fase avançada, mutismo, desorientação espacial,
incapacidade de reconhecer faces, de controlar esfíncteres, de
realizar as tarefas de rotina, pela alteração do ciclo
sono/vigília e pela dependência total de terceiros são sintomas
característicos da doença.
Tratamento:
• O tratamento visa minimizar os sintomas,
proteger o sistema nervoso e retardar o
máximo possível a evolução da doença. Os
inibidores da acetilcolinesterase, atuam
inibindo a enzima responsável pela
degradação da acetilcolina que é produzida
e liberada por algumas áreas do cérebro.
Cuidados de Enfermagem
• Estabeleça um sistema de comunicação eficaz
• Use um tom de voz suave e atitudes lentas e calmas ao falar com ele.
• Estimule a independência e dê-lhe tempo suficiente para
desempenhar suas atividades.
• Estimule à ingestão de líquidos
• Ofereça ajuda na escolha dos alimentos
• Dieta bem balanceada com fibras em quantidade adequada
• Se houver disfagia oferecer alimentos pastosos
• Evitar alimentos estimulantes
• SNG ou gastrostomia se prescritos
Cuidados de suporte:
• 1- Simplificar o ambiente do paciente.
– Reduzir o ruído;
– Rotina estruturada;
– Manter conscistencia nas interações e introduzir
as pessoas lentamente.
Cuidados de suporte:
2- Proteger contra acidentes:
- Evitar uso de contenções, manter se necessário
observação;
- Iluminação adequada, remover obstáculos
perigosos, calçados adequados;
- 3- Se necessário fornecer etiqueta de
identificação ou bracelete de alerta médico;