cefaleias primárias e secundárias

CEFALÉIAS
Bruna Bueno e Giovana Pinotti
4ª série Medicina FAMEMA
Introdução

Principal queixa dos pacientes no ambulatório de
neurologia


Devemos:
Diferenciar cefaléia primária x cefaléia secundária

Reconhecer os principais tipos de cefaléia

Ter noções importantes do tratamento dos principais
tipos
Etiologia
Patologias:
 Estruturais nervosas e extranervosas (processos expansivos
intracranianos, meningoencefalites,
sinusopatias).
 Sistêmicas (estados infecciosos, LES)
 Quadros disfuncionais (enxaquecas,
cefaléia tipo tensional, cefaléia em salvas).
História Clínica







Apresentação (tempo):
Horas a dia
“Pior dor de cabeça da minha
vida”  HSA
Acompanhada de rigidez de
nuca e febre  meningite
“Dor sobre o olho”  sinusite
Avaliar síndromes virais e
doenças febris!
Causas menos comuns:
convulsões, punção lombar,
encefalopatia hipertensiva e
coito
História Clínica


Sub-aguda:
Semana a meses
Trauma?
 Mal-estar + rigidez de nuca + febre?
 Perda ponderal?
 Outras anormalidades neurológicas?


Artrite de células gigantes, massa intracraniana (tumor,
HSD, abscesso) e hipertensão (feocromocitoma)
História Clínica


Crônica
Anos (geralmente benigna)
Ataque agudo?
 Mudança no padrão da dor?
 Mesma resposta do tratamento clássico?


Enxaquecas, cefaléias em salva, tensional, sinusite,
doença dentária e doença da coluna cervical
História Clínica

Características da dor:

Aguda e lascinante  causa
neurítica/ nevralgia

Vaga e constante  massa
intracraniana

Aperto e apreensão  cefaléia
tensional

Pulsante e latejante 
enxaqueca, cefaléia tensional
História Clínica

Localização da dor:

Occipital (faixa)  tensional, meningite, dist.
Articulação, nervo ou ligamento da coluna cervical
superior

1ª divisão trigêmeo  nevralgia pós-herpética

2ª e 3ª divisão trigêmeo  nevralgia do trigêmeo

Faringe e meato auditivo externo  nevralgia do
glossofaríngeo
História Clínica

Sintomas associados:

Foto/fonofobia

Perda ponderal recente

Lacrimejamento

Tremor/calafrios

Perda transitória da
consciência

Distúrbios visuais

Náuseas/vômitos
História Clínica


Fatores de piora:
Tosse, espirro, raiva ou excitação
Fatores de melhora:
 Escuro, sono, vômitos, gravidez





Padrão temporal:
Intensidade máxima ao acordar
Despertam o paciente
Ao fim do dia (associação com situações estressantes)
Exame Físico

Aspectos que devem ser
valorizados:

Sinais vitais (temperatura,
pulso, FC, FR)
Palpação couro cabeludo
Palpação dos seios da face
Contraturas musculares
Fundo de olho
Rigidez de nuca
Pares cranianos, motricidade e
sensibilidade






Red Flags – Sinais de Alerta


Dor intensa de início abrupto
 HSA, ruptura de aneurisma,
hematoma intracerebral
Aumento de freqüência e
intensidade das crises 
processos expansivos

Mudança no padrão de dor ou
convulsões  processos
expansivos

Rigidez de nuca  meningite

Após 50 anos  neoplasia
Sinais disfunção endócrina 
Adenoma de hipófise


Anormalidade no exame
neurológico
Causas Comuns
Cefaléias Primárias
Definição: “Trata-se de cefaléia crônica, de apresentação
episódica ou contínua e de natureza disfuncional, o que
significa a não participação de processos estruturais na
etiologia da dor”
 Não há nenhuma outra doença associada, a própria
cefaléia é a doença
 Sem alterações no exame físico e
neuroimagem


Tipos:
Enxaqueca com e sem aura
 Cefaléia tensional
 Cefaléia em salvas
 Hemicraniana paroxística

Enxaqueca (migrânea)

Dor de cabeça + sintomas neurológicos + sintomas
gastrointestinais + sintomas autonômicos

Prevalência: 25 a 55 anos (20% população)

3 vezes mais comum em mulheres. Evidências genéticas.
Enxaqueca (Migrânea)
Patogênese em 3 fases:
1- ativação neurônio 1ª ordem (trigeminovascular – neurônio bipolar.
Corpo celular no gânglio trigeminal. Um ramo inerva as a.a.
meníngeas e o outro o núcleo trigeminal cauldal). Dor pulsátil,
normalmente, em V1.

2- ativação neurônio 2ª ordem (entre núcleo trigeminal caudal e o
tálamo). Centro do tronco cerebral é ativado e sensibilizado.
Sintomas alodínicos no couro cabeludo e pescoço.
3- ativação neurônio 3ª ordem (entre o tálamo e o córtex sensitivo
cerebral). Dor mais prevalente e não-pulsátil.
*** Com aura:
 Hipoperfusão cortical: córtex visual  diante, velocidade 2 a 3
mm/min.
Enxaqueca (migrânea)

Pródromo:
até 60% pacientes
 Horas a dias antes do início da cefaléia
 Alterações humor (tristeza, euforia, irritabilidade,
inquietação)
 Aumento da sensibilidade sensorial (foto/fonofobia)
 Alteração no balanço de fluidos (sede, micção, retenção)
 Alteração no apetite e função GI (náusea, constipação
ou diarréia)

Enxaqueca (migrânea)







Aura: sintomas neurológicos focais
Normalmente precedem, mas podem acompanhar a dor
Duram 10 a 30 minutos e ocorrem, normalmente, 1 hora
antes da crise.
Somente 20% dos pacientes apresentam.
Visuais: escotomas cintilantes (áreas de perdas visuais),
fotopsias (flash) e espectro de fortificação (linhas em
ziguezague de formato crescente)
Sensoriais: parestesias e sensações de dormência em
hemicorpo
Motora: hemiparesia transitória (menos comum) 
“enxaqueca hemiplégica familiar” – doença autossômica
dominante
Enxaqueca (migrânea)

Enxaqueca basilar: rara.
Sintomas visuais típicos
 Tinido
 Vertigem
 Diplopia
 Ataxia
 Sonolência

Durante a aura.
Sinais de disfunção
do tronco encefálico
Enxaqueca (Migrânea)








Cefaléia típica:
Unilateral (mais freqüente) e
hemicrânia
Pulsátil
Piora com o esforço
Dor intensidade moderada a
severa
Náuseas (60%)
Náuseas e vômitos (25%)
Acompanhada de fotofobia e
fonofobia (ambas!!!)
Enxaqueca (Migrânea)

Sem aura – critérios
Pelo menos 5 ataques
preenchendo os critérios abaixo
 Duração 4 a 72 horas (s/ tratar)
 Pelo menos 2 das seguintes
características:
 1- localização unilateral
 2- qualidade pulsátil
 3- intensidade modera a grave
 4- piora com esforço
 Durante o ataque pelo menos um
dos seguintes:
 1- náusea e/ou vômito
 2- fotofobia e fonofobia
 3- quadro não atribuído a outra
patologia


Com aura – critérios:
A- pelo menos 2 ataques
preenchendo o item B
 B- pelo menos 4 das
características abaixo:
 1- >1 sintoma de aura
completamente reversíveis
 2- >1 sintoma de aura
desenvolve-se gradualmente ao
longo de 4 min ou mais, ou 2 ou
mais sintomas em sucessão
 3- nenhum sintoma de aura dura
> 60min
 4- cefaléia se segue à aura <
60min
 Quadro não pode ser atribuído a
outra patologia

Enxaqueca (Migrânea)

Tratamento agudo:
Reverter o ataques e reduzir a dor e os sintomas
associados
 Analgésicos simples (paracetamol) e combinados com
cafeína
 AINES (ibuprofeno)
 Ergotamínicos com ou sem cafeína (?)
 Agonistas 5-HT1 (naratriptanos)
 Antinauseosos bloqueadores dopaminérgicos

Enxaqueca (Migrânea)

Tratamento preventivo:

Se as cefaléias limitarem o trabalho ou atividades por 3
ou mais dias por mês, se os sintomas que acompanham
a cefaléia são graves ou prolongados e se estiver
associada com uma complicação (ex: infarto cerebral).

Não farmacológico: modificação do comportamento
(evitar fatores desencadeantes), estabelecimento de
padrões regulares de alimentação e sono e terapias de
minimização de estresse.
Farmacológico:
 Beta-bloqueadores (propranolol, atenolol)
 Bloqueadores do canal de cálcio (flunarizina; verapamil)
 Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina);
inibidores da recaptação de serotonina (fluoxetina)
 Anticonvulsivantes (ácido valpróico, topiramato)
 Duração: no mínimo 6 meses
 Descontinuação lenta

Tratamento do status migranoso:
 Medicações habituais
 Neuroepiléticos (clorpromazina)
 Corticóides associados com AINES e antieméticos

Cefaléia Tensional

Dor de pressão ou aperto
constante, em geral bilateral,
que pode ser episódica ou
crônica.

Em geral é persistente e flutua
de intensidade durante o dia.
“sensação de peso”

Pode se manifestar em faixa
em torno da cabeça. Muitas
vezes se localiza na região
occipital e é associada a
contrações do pescoço e dos
ombros
Cefaléia Tensional
Manifestações clínicas:
 Episódico: < 15 ataques/mês
 Crônico: > 15 ataques/mês








Diagnóstico: pelo menos 2 das
seguintes características
1- qualidade em pressão ou
aperto (não pulsátil)
2- intensidade leve a moderada
que inibe atividades diárias (não
impede)
3- bilateral
4- sem piora ao esforço
5- sem náuseas ou vômitos
6- fotofobia OU fonofobia (um
desses)





Tratamento:
Analgésicos comum  CUIDADO!
Cefaléia por uso abusivo de
analgésicos
AINES
Medidas de relaxamento,
aconselhamento psicológico,
acupuntura
Amitriptilina  profilaxia
Cefaléia em Salvas

Cefaléia trigeminoautonômica

Dor intensa unilateral, que dura
15min a 3 horas

Associada a sintomas autonômicos
ipsilaterais: injeção conjuntival
ipsilateral, obstrução nasal,
rinorréia, sudorese facial
ipsilateral, miose ou semiptose,
inquietude e agitação

Recorre 1 vez ou mais por dia,
durante semanas a meses.

“cluster headeache”
Cefaléia em Salvas











Manifestações clínicas:
Episódica (80%)
Períodos de ataques recorrentes (salvas – 2 meses) e períodos sem
ataques (remissões – 1 ano)
Crises noturnas, duração média 45min
Associadas ao uso de álcool ou vasodilatadores
Dor fortíssima intensidade, unilateral e periorbitária
Associados com lacrimejamento, rinorreia e/ou congestão nasal
Associado, às vezes, com a síndrome de Horner
Tratamento:
sintomático: oxigenoterapia – máscara 7L/min por 15 a 20min,
aborta 80% dos ataques – ergotamínicos e agonistas 5 HT1 de ação
curta.
Profilático: verapamil 120mg 3x/dia, lítio e ácido valpróico.
Hemicrania Paroxística

Cefaléia trigeminoautonômica

Ataques diários muito freqüentes: > 14 ataques/dia

Duração ataque: 19min

Resposta dramática à indometacina!!!

Única medicação profilática efetiva: 75 a 100mg/dia, em doses
divididas

Os ataques diminuem ou cessam em 24h após o início do
tratamento
Cefaléias Secundárias

Cefaléia é um sintoma de
alguma doença subjacente

Cefaléia associada a processo
expansivo intracraniano

Cefaléia pós-punção liquórica

Cefaléia pós-traumática

Hemorragia subaracnóidea
Cefaléia Associada a Processo Expansivo
Intracraniano

Associadas com outros sinais focais (hemiparesia, síndrome da
liberação piramidal ou sinais cerebelares)

Intensidade variável

Sintomas visuais (borramento visual, diplopia, baixa acuidade visual
ou defeitos do campo visual)

Podem ocorrer náuseas e vômitos

Pior no período matinal ou desperta o paciente durante a noite

Alteração na pressão intracraniana por efeito de massa, edema
cerebral ou hidrocefalia obstrutiva
Cefaléia Pós-Punção Liquórica
Cefaléia 24h após uma punção liquórica
 Dor causada por hipotensão intracraniana
 Resolução espontânea em 3 a 4 dias
 Dor em região frontal, do tipo peso ou aperto
 Pode ocorrer náusea
 Tratamento:
 Analgésicos com cafeína
 Hidratação com solução salina EV
 “blood pach” : 20ml sangue autólogo são injetados no
espaço epidural -> aumenta a pressão liquórica -> alívio
da dor

Hemorragia Subaracnóidea
Secundário à ruptura de aneurismas ou MAV.
 Início súbito e dramático: “pior dor de cabeça da vida”
 Pode ocorrer perda de consciência, com ou sem crise
convulsiva.
 Às vezes, sinais de irritação meníngea ou sinais focais
(anisocoria, hemiparesia) ou hemorragia retiniana
 TC crânio!!!
 Se TC normal  punção liquórica
 Diagnóstico HSA  arteriografia

Neuralgia do Trigêmeo e do Glossofaríngeo

Não há nenhuma doença subjacente

Neuralgia sintomática: há causa evidente

Idade: > 60 anos

2 x mais prevalente em mulheres (2/10.000 casos)

Em mulheres < 50 anos: investigar EM.

Alterações na mielina das fibras do gânglio e da raiz do trigeminal

80 a 90% casos: compressão vascular da raiz do nervo
Neuralgia do Trigêmeo e do Glossofaríngeo

Aspectos Clínicos:

Crises de dor de curta duração (< 2min)
Dores paroxísticas, lancinantes, em choque, pontada ou agulhada,
no território V nervo
Início e término abruptos
Unilateral e predomina no 2º e 3º ramos
Não há alteração de sensibilidade
Glossofaríngeo: dores paroxísticas unilaterais em choque ou
pontada atingem o ouvido, a base posterior da língua, a fossa
tonsilar e a região abaixo do ângulo da mandíbula. Estímulo da
atividade vagal (10% casos), com bradicardia e hipotensão ou até
mesmo assistolia com síncope.
Zonas gatilhos: estimuladas por deglutição, mastigação, fala, tosse,
bocejo, assoar o nariz e esfregar a orelha ou o meato auditivo.






Neuralgia do Trigêmeo e do Glossofaríngeo

Tratamento:

Clínico: carbamazepina, fenitoína, clonazepam
ou associações

Cirúrgico – descompressão neurovascular (muito
eficaz)
Referências Bibliográficas

ROWLAND. L.P.M, Tratado de Neurologia, 11ª ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2007

ADONI, T; BOCK R. Neurologia e Neurocirurgia. São Paulo:
Atheneu, 2008

NITRINI, R.; BACHESCHI, L.A. A neurologia que todo médico
deve saber. 2ª ed., São Paulo: Atheneu, 2003

SUBCOMITÊ DE CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALÉIAS DA SOCIEDADE
INTERNACIONAL DE CEFALÉIA. Classificaçã Internacional das
Cefaléias. 2ª ed. Tradução da Sociedade de Cefaléia com
autorização da Sociedade Internacional de Cefaléia. São Paulo:
Segmento Farma, 2004
Muito obrigada!