nutrição e desenvolvimento do sistema nervoso
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José Sal0mão Schwartzman Universidade Presbiteriana Mackenzie nutrientes e fatores de crescimento regulam o desenvolvimento cerebral no período fetal e pós-natal precoce o cérebro imaturo é mais vulnerável à deficiências nutricionais o cérebro imaturo é mais plástico nutrientes que têm maior importância nesta fase do desenvolvimento: proteínas energia certos lipídios ferro cobre iodo selênio vitamina A colina folato Georgieff, 2007 os efeitos de qualquer distúrbio (carência ou excesso) nutricional dependerão de vários fatores: etapa do desenvolvimento amplitude duração os efeitos de qualquer distúrbio (carência ou excesso) nutricional dependerão de vários fatores: fatores de proteção: resiliência estimulação ambiental/parental para uma determinada região cerebral: agressões nutricionais precoces determinarão prejuízos na proliferação celular agressões mais tardias levarão a prejuízos na diferenciação celular: tamanho e complexidade dos neurônios sinaptogênese arborização dendrítica agressões nutricionais podem levar a : alterações neuroquímicas: alterações na síntese de neurotransmissores/receptores alterações no mecanismo da recaptação alterações neurofisiológicas: anormalidades na propagação dos impulsos as alterações provocadas podem ser definitivas e permanecer mesmo após a correção dos déficits nutricionais 0 1 2 3 4 5 estágio desenvolvimento indução proliferação e migração dos neuroblastos e neurônios eventos morfológicos aberrações placa neural morte tubo neural, clivagem telencéfalo, vesiculas ópticas anencefalia, mielomeningocele, Chiari e holoprosencefalia hemisférios e raízes dos nervos fissuras maiores e corpo caloso microcefalia vera, esquizencefalia, lisencefalia, agenesia do corpo caloso, facomatoses 6 migração neuronal 7 8 diferenciação neuronal proliferação da glia mielinização nascimento giros, sulcos secundários e terciários desarranjos citoarquitetônicos sutis 0 1 2 3 4 5 estágio desenvolvimento indução proliferação e migração dos neuroblastos e neurônios eventos morfológicos aberrações placa neural morte tubo neural, clivagem telencéfalo, vesiculas ópticas anencefalia, mielomeningocele, Chiari e holoprosencefalia hemisférios e raízes dos nervos fissuras maiores e corpo caloso microcefalia vera, esquizencefalia, lisencefalia, agenesia do corpo caloso, facomatoses 6 migração neuronal 7 8 diferenciação neuronal giros, sulcos secundários e terciários proliferação da glia mielinização nascimento 22 a 44 semanas Georgieff, 2007 desarranjos citoarquitetônicos sutis neurônios em recém-nascidos e adultos modificações no córtex cerebral de 0 a 2 anos sinapses / mm3 sinapses total densidade sináptica e número de sinapses na área 17 em função da idade recém-nascido 6 anos adulto em modelos animais reduz o conteúdo de DNA e RNA e altera o perfil dos ácidos graxos: redução no número global de neurônios diminuição síntese protéica déficits na mielinização a redução de proteínas, da concentração do fator de crescimento e de produção de neurotransmissores diminui, de forma global, o tamanho do encéfalo o córtex cerebral, o cerebelo e o hipocampo parecem ser particularmente vulneráveis em crianças nascidas a termo que morreram em razão de severa privação alimentar durante o primeiro ano de vida foi constatada redução de 15% a 20% no número total de células cerebrais (Winick, 1975) freqüentemente causada por severa desnutrição materna e/ou hipertensão arterial: retardo no crescimento intra-uterino podem apresentar dificuldades cognitivas prejuízos na memória visual e auditiva atraso psicomotor, adaptativo, da linguagem e pessoal (testes de Gesell, Catell e Bayley) segundo Cravioto, Milán e Villicaña (1996): associação direta entre desnutrição e baixo rendimento intelectual associação direta entre peso/estatura de crianças desnutridas e atraso no desenvolvimento psicomotor e da linguagem, dificuldades para resolver problemas, prejuízos na coordenação visuo-motora e habilidades de categorização segundo Cravioto, Milán e Villicaña (1996): crianças com desnutrição crônica com atraso no crescimento físico e maturação bioquímica apresentam: atraso no desenvolvimento motor atraso no desenvolvimento auditivo e na linguagem atraso no comportamento social nível intelectual inferior ao de seus irmãos mesmo após a correção da desnutrição incorporado pelo feto durante o último trimestre necessário para processos básicos: mielinização produção de neurotransmissores metabolismo energético deficiência no período fetal e neonatal: redução no metabolismo oxidativo no hipocampo e córtex frontal aumento no conteúdo intracelular (neuronal) de glutamato redução concentração de dopamina no corpo estriado alteração no perfil dos ácidos graxos e da mielina de forma generalizada deficiência durante a gestação ou no período neonatal: alterações na neurogênese anormalidades na diferenciação de certas células cerebrais notamente do oligodendrócito estas alterações parecem ser duradouras e resistentes à oferta posterior do ferro ocorrem alterações nas vias dopaminérgicas anormalidades na síntese e catabolismo das monoaminas redução na atividade da citocromo-oxidase com alterações metabólicas no hipocampo esses processos biológicos afetados pela carência em ferro não são excludentes e podem ser cumulativos segundo Cravioto, Milán e Villicaña (1996): deficiência de ferro se relaciona com alterações do desenvolvimento mental mesmo na ausência de anemia alterações de conduta diminuição das medidas de inteligência nutriente essencial e abundante no cérebro 10% a 15% do total presente se localizam no interior das vesículas pré-sinápticas de certos terminais glutaminérgicos, particularmente no sistema límbico a privação em zinco afeta a homeostase desse metal no cérebro e, por conseqüência as regiões ricas em vesículas contendo zinco, como o hipocampo, por exemplo,podendo levar à disfunções na aprendizagem e olfativas elemento essencial para : proteínas envolvidas no metabolismo energético metabolismo da dopamina atividade antioxidante aproveitamento do ferro pelo cérebro no período fetal e neonatal em roedores o cerebelo parece ser particularmente sensível ao déficit pré-natal em cobre levando a efeitos duradouros sobre a função motora, equilíbrio e coordenação ácidos graxos poliinsaturados pertencentes às famílias ômega-3 e ômega 6, ingeridos pela dieta podem ser AGCC, AGCM , AGCL e AGCML o ácido docosaexaenóico (DHA) é importante na estrutura da membrana neuronal, sinaptogênese e mielinização há evidências de que a suplementação de fórmulas lácteas com DHA induzem efeitos positivos significativos no que diz respeito ao desenvolvimento da retina e cognição em crianças prematuras (avaliados pelo eletroretinograma, acuidade visual e desenvolvimento global) parece que facilitam o desenvolvimento de uma teoria da mente autismo: teorias psicológicas teoria da mente (mindblindness) teste da falsa-crença (teste de Anne/Sally) de Wimmer e Perner (1983) temos evidências de que déficits nutricionais em períodos críticos podem ser responsáveis por prejuízos na anatomia, fisiologia e habilidades cognitivas que dependem da integridade anátomo-funcional do SNC alguns destes prejuízos podem persistir, ainda que atenuados, mesmo após a correção dos déficits nutricionais não podemos deixar de levar em conta fatores de proteção tais como resiliência e estimulação ambiental/parental www.schwartzman.com.br [email protected]
