Metabolismo normal da água

Alunos:
Juliano Cordeiro
Leandro Nunes
Thiago Russell
UFF - Internato de Cirurgia Geral I
Volumes típico dos Compartimentos do Organismo
(Percentagem de Peso Corpóreo)
Água Total
Intracelular
Plasma
Interstício
Crianças
75
45
4
26
Homem
60
40
5
15
Mulher
55
38
4
13
Água corporal total = 0.6 x Peso (kg)
 O equilíbrio entre o plasma e o líquido intersticial é
determinado pelo equilíbrio entre as pressões hidrostáticas
e coloidosmóticas através da membrana capilar (Lei de
Starling)
 O equilíbrio entre o líquido extracelular e o líquido
intracelular é determinado, principalmente pelo efeito
osmótico dos solutos (sódio, cloretos e outros eletrólitos)
que atuam na membrana celular, que é permeável à água,
porém relativamente impermeável aos solutos.
 Na clínica, ambas essas variáveis podem ser usadas
corretamente pois a diferença entre esses valores
relativos à uma solução é desprezível.
 A osmolaridade pode ser estimada a partir de dados da
bioquímica do sangue:
mOsm/L = 2 x Na[mEq/L] + k[mEq/L] + uréia
[mg/100mL]/6 + glicose [mg/100mL]/18
Fatores que alteram a Osmolalidade Plasmática
Líquido
Fatores que Aumentam a
Osmolalidade
Fatores que Diminuem a Osmolalidade
Soro
Perda de água livre
Diabetes insipidus
Hipernatremia
Uremia
SIADH
Insuficiência renal
Uso de diuréticos
Insuficiência supra-renal
Urina
Déficit de volume líquido
SIADH
Excesso de volume líquido
Diabetes insipidus
 A ingestão de líquidos é balanceada pela sua excreção
para manter a homeostasia.
 O balanço hídrico em 24 horas dependerá de:
 Absorção de água (aproximadamente 2.500 mL/dia)
 Ingestão livre de líquidos (1.000 a 1.500 mL/dia)
 Água proveniente dos alimentos (1.000 mL/dia)
 Água endógena ou metabólica – depende da natureza da
substância a ser oxidada: 100 g de gordura (100 mL de água), 100
g de carbohidratos (60 mL de água) e 100 g de proteínas (45 mL
de água)*
 Eliminação de água (cerca de 2.500 mL/dia)
 Urina (1.000 a 1.500 mL/dia) – os rins possuem mecanismos
que controlam a intensidade de excreção de água e de
eletrólitos, ajustando com precisão a ingestão e compensando
as perdas excessivas (situações patológicas);
 Perdas insensíveis de água – não podem ser reguladas com
precisão, podendo ocorrer a patir de:
 Vias respiratórias (300 a 400 mL/dia) – a perda de água ocorre na
expiração e sua magnitude depende da tempertura e umidade do
ar inspirado (em ambientes frios e secos ocorre maior perda de
água), da temperatura corpórea e do volume de troca respiratória.
 Perspiração insensível (300 a 400 mL/dia) – ocorre
independentemente da sudorese, por difusão pela pele sendo
minimizada pela camada queratinizada rica em colesterol;
 Perspiração sensível (suor) (100 mL/dia em condições
normais, podendo atingir 1 a 2 litros em climas muito quentes
ou durante atividade física intensa) – ocorre por ação das
glândulas sudoríparas e difere da perspiração insensível por
conter eletrólitos e uréia;
 Secreção grastrintestinais (100 a 200 mL/dia, em condições
normais) – a perda líquida é pequena devido a reabsorção,
podendo o trato gastrintestinal tornar-se uma importante via
de perda de água e eletrólitos se a reabsorção for prejudicada.
Médias Diárias de Ingestão e Excreção em um adulto
Ingestão
Excreção
Líquidos orais 1.300 mL
Urina 1.500 mL
Água no alimento 1.000 mL
Fezes 200 mL
Água metabólica (endógena 300 mL
Perspiração insensível 300 mL
Suor e pele 600 mL
Total 2.6000 mL
Total 2.600 mL
Volume Diário das Secreções Gastrintestinais no Adulto
Secreção
Volume (mL)
Saliva
1.500
Secreções gástricas
2.500
Bile
500
Suco pancreático
700
Secreções intestinais
3.000
Total
8.200
 Perdas urinárias anormais
 Poder de concentração do rim – o rim tende a “poupar”
água quando necessário, concentrando a urina até um
poder máximo de concentração de 1.400 mOsm/kg (ou
uma densidade urinária de 1.035). Quando sua função
está alterada (insuficiência renal), ele perde está
propriedade e precisa de um maior volume de urina para
eliminar a mesma quantidade de metabólitos;
 Quantidade de catabólitos – em uma dieta normal se
produz ≈ 1.200 mOsm/24 horas de produtos de
degradação e mesmo em jejum, devido ao catabolismo,
ainda persiste a perda obrigatória de água, pois esses
produtos somam 700 mOsm em 24 horas.
 Perdas anormais por evaporação
 Temperatura ambiente – em uma temperatura de 30°C, um
homem de 70 kg executando um trabalho leve perde cerca de
2 a 3 litros por dia pela transpiração. A cada 2-3°C acima de
30°C, observa-se um aumento de 500 mL de perdas de água;
 Febre
 Hiperventilação – o aumento da freqüência e amplitude da
respiração podem levar a uma perda de água acima de 500 mL
em 24 horas.
 Perdas digestivas anormais – vômitos, diarréia e aspiração
gástrica podem causar perda considerável de água.
 Perdas internas – perdas de água no interior do organismo,
tais como hemorragias, ascite, formação de edemas
seqüestro de líquidos intra-abdominais (oclusão intestinal,
peritonites)
 Manter a composição e o volume do líquido corporal dentro
de estreitos limites de normalidade.
 Rins: vitais para a regulação do equilíbrio hidroeletrolítico
 filtram 180 L/dia de plasma e apenas 1,5 L é excretado na urina
 regulação do volume e osmolaridade do LEC por retenção e
excreção seletivas de líquidos
 regulação dos níveis de eletrólitos no LEC por retenção e excreção
seletiva de substâncias
 regulação do pH do LEC por retenção ou eliminação de íons
hidrogênio
 excreção dos resíduos metabólicos e substâncias tóxicas
 Sistema cardiovascular: a manutenção de um estado
hemodinâmico é essencial para a perfusão renal e a formação
de urina
 Pulmões: removem cerca de 300 ml/dia de água no
adulto normal. Hiperpnéia e tosse contínua aumentam
essa perda, já ventilação mecânica com umidade
excessiva diminui. Também atuam na manutenção do
equilíbrio ácido-base
 Supra-renais: responsáveis pela secreção de aldosterona.
Quando está aumentada provoca retenção de sódio e
perda de potássio. Quando a secreção está diminuída
causa perda de sódio e de água e retenção de potássio
 Paratireóides: regulam o equilíbrio de cálcio e fosfato por
meio do PTH (influencia a reabsorção de cálcio nos
túbulos renais)
 Hipófise: armazena e libera o ADH (neuro-hipófise) conforme a
necessidade. O ADH controla a retenção e excreção de água pelos
rins, atuando assim na manutenção da pressão osmótica
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: a angiotensina II exerce
dois efeitos principais para elevar a pressão arterial - vasoconstrição
e retenção de sal e água pelos rins. Essa retenção ocorre por dois
mecanismos – ação direta da angiotensina sobre os rins induzindo a
retenção, e ação da angiotensina induzindo a secreção de
aldosterona pelas glândulas supra-renais, a qual aumenta a
reabsorção de sal e água pelos túbulos renais
 Peptídeo Natriurético Atrial: tem ação oposta à do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, pois diminui a pressão e o volume
sanguíneos por maior perda de líquido na urina. Também diminui a
resistência das artérias aferentes dos rins e a liberação de ADH
 Os distúrbios hidroeletrolíticos (DHE) são encontrados com
frequência numa UTI, o que exige um controle rígido e
permanente do balanço HE. Este controle é feito pela:
 avaliação clínica (presença de sinais que indiquem déficit ou
excesso de volume)
 por exames laboratoriais e pelo controle do balanço hídrico
 avaliação da função renal, endócrina
 avaliação do estado ácido-básico e da condição hemodinâmica
 O Balanço hídrico diário é calculado pela diferença entre o
total de ganhos (ingestão livre de água, administração de
medicamentos, presença de soroterapia, nutrição) e perdas
(sensíveis e insensíveis, volume urinário, diárreia, uso do
respirador).
 o período de avaliação desses parâmetros é realizada, em geral, a
cada 6, 8, 12 ou 24 horas
 Definição:
 são algumas condições clínicas que, na sua fisiopatologia,
envolvem primariamente os mecanismos de controle
homeostático da conservação ou excreção do fluido,
resultando em alterações da osmolaridade plasmática.
 Metabolismo normal da água:
 Adulto jovem (70 Kg) – aproximadamente 40 L de água
 A absorção de água normal corresponde aproximadamente
a 2500 ml/dia, a maior parte disso ocorre na ingestão diária
de água por via oral
 As perdas diárias são equivalentes
 A osmolaridade plasmática é o principal indicador do
metabolismo corporal total da água
 Em muitos casos o sódio sérico [Na+] é um indicador da
osmolaridade
 Metabolismo normal da água:
 O total de fluidos ingeridos é determinado pelo mecanismo da
sede (estimulação ocorre com osmolaridade plasmática acima de
290-295 mOsm/L)
 A excreção renal de água é regulada pela liberação de ADH
(pequenos aumentos na osmolaridade plasmática - mantida
numa estreita faixa entre 275-290 mOsm/L – estimulam a
secreção de ADH)
 A sede e a secreção de ADH também são estimuladas pela
hipotensão e pela hipovolemia, porém essa regulação é menos
sensível que a feita pela osmolaridade, exigindo uma alteração
maior de volume.
 Principais causas de distúrbios da homeostasia da água:
 polidipsia compulsória
 aumento inadequado da secreção ou da ação do ADH nos
receptores
 diminuição da secreção ou da ação do ADH nos receptores
 Síndrome da secreção inapropriada do ADH (SIADH):
 Caracterizada por hiponatremia secundária ao aumento da
água corporal total resultante de uma diminuição na
excreção renal de água livre.
 Critérios para o diagnóstico:
 Essenciais:
 diminuição da osmolaridade efetiva do LEC (Posm < 275




mOsm/L)
concentração urinária inapropriada com função renal normal
(Uosm > 100 mOsm/L)
normovolemia clínica: ausência de sinais de hipovelemia ou
hipervolemia
excreção urinária de sódio elevada com ingestão normal de sal e
água
ausência de: hipotireodismo, hipocortisolismo, insuficiência renal
e uso de diuréticos
 Síndrome da secreção inapropriada do ADH (SIADH):
 Suplementares:
 níveis de ADH elevados em relação a osmolaridade plasmática
 ausência de melhora significativa nos níveis de [Na+] sérico com
expansão volêmica, mas boa melhora com restrição hídrica
 Doenças sistêmicas associadas com SIADH:
 tumores de pulmão, timo, gastrointestinal, próstata
 meningite, hemorragia subdural, abscessos, encefalite
 tuberculose, pneumonia, empiema, DPOC
 cirrose com ascite, ICC, Aids
 Tratamento:
 restrição da oferta de água livre
 reposição de soluções hipertônicas de sódio em situações
clinicamente graves
 Diabetes Insipidus (DI):
 Manifestações clínicas: excreção de grandes volumes
de urina hipotônica (poliúria) e polidipsia
 Diagnóstico:
 restrição de líquido – mantém alto volume urinário e
osmolaridade urinária baixa
 infusão salina hipertônica – osmolaridade urinária
permanece baixa
 excluir outras causas de poliúria
 Classificação:
 DI Central
 DI Nefrogênico
 Diabetes Insipidus Central:
 Causado pela deficiência absoluta na secreção de
quantidades apropriadas de ADH
* ADH exógeno eleva a osmolaridade urinária ao nível
normal
 Causas de DI central:
 pós-traumática
 Histiocistose
 meningite, encefalite, neurosarcoidose
 tumores supra e intra-selares\
 aneurismas, Síndrome de Sheehan
 Tratamento:
 aumento da oferta de água livre e reposição exógena de
desmovasopressina (DDAVP)
 pode ser usado também clorpropamida (aumenta os efeitos renais
do ADH)
 Diabetes Insipidus Nefrogênico:
 Causado pela resistência dos receptores renais ao ADH
circulante (sensibilidade renal ao ADH diminuída)
 Causas de DI nefrogênico:





Pielonefrite
anemia falciforme
amiloidose renal
obstrução ureteral
hipercalcemia e hipopotassemia
 Tratamento:
 diminuição da oferta de solutos aos túbulos renais distais para
limitar a geração de água livre – dieta pobre em sódio
 tiazídicos, AINES, diurético poupador de potássio
 pode ser usado também DDAVP
 Sódio
 Eletrólito mais importante do fluído extracelular;
 Cátion osmoticamente ativo mais importante;
 Rins, associados ao sistema endócrino e nervoso, são os
responsáveis pela regulação tanto do sódio quanto da
água corporal, regulando a tonicidade e a osmolaridade
do EC.
 O funcionamento adequado da célula depende da
manutenção da tonicidade e dos fluidos corpóreos dentro de
uma estreita margem fisiológica.
 Hiponatremia
 Hipernatremia
 Comuns em pacientes graves, com predomínio da
Hiponatremia.
 Definição
 Complicação observada em várias doenças,
procedimentos cirúrgicos e uso de medicamentos;
 [Na+] plasmático < 135 mEq/L
 Aguda (< 3 dias); Crônica (> 3 dias)
 Implicações Fisiológicas
 Hipotonicidade do líquido EC
baixa
osmolaridade do líquido IC.
 Na crônica, há liberação de osmóis IC (‘’idiosmóis’’).
 Causas
 Hiponatremia com Contração do Volume Extracelular
 Perdas gastrointestinais (diarréia e vômito);
 Queimaduras extensas;
 Perdas para o ‘’3 espaço’’ (pancreatite, peritonite, íleo paralítico,
etc);
 Uso de doses elevadas de diuréticos;
 Doenças renais perdedoras de sódio.
Liberação de ADH (contração do volume EC)+ Liberação de
Renina (perfusão renal diminuída) = Retenção de Sódio e
Água, baixo volume urinário e da [Na+] na urina. Porém, a
perda de sódio é relativamente maior.
 Causas
 Hiponatremia com volume do Extracelular Normal ou
Quase Normal
 Liberação patológica, ou potencialização do efeito do ADH
 Com isso, há retenção de água livre, diluindo o sódio corporal




([Na+] na urina > 40 mEq/L)
SIADH
Hipotireoidismo
Insuficiência Supra-Renal
Medicamentos
 Medicações que Estimulam a Liberação de ADH





Carbamazepina
Antidepressivos
Clofibrato
Clorpropamida
Opiáceos
 Medicações que Potencializam os Efeitos Renais do ADH
 AINE’s
 Ciclofosfamida
 Medicações de Mecanismos Incertos
 Haloperidol
 Amitriptilina
 Ecstasy (metilenodioxianfetamina)
 Causas
 Hiponatremia com Volume do Extracelular Expandido
 Estados produtores de edema
 Volume circulante efetivo baixo, com consequente
diminuição da perfusão renal, leva a mais retenção de água e
sódio (com predomínio de água), gerando mais edema.
 ICC
 Cirrose
 Sindrome Nefrótica
 Estados desnutricionais graves
 Manifestações Clínicas
 Fraqueza, mal-estar, cãibras, dores musculares e
hiporreflexia;
 Hipotensão e taquicardia;
 Oligúria, estados edematosos e IRA;
 Cefaléias, anorexia, letargia, desorientação, convulsões e
coma ([Na+] < 120 mEq/L).
 Diagnóstico Diferencial
 Etiologia da Hiponatremia
 ICC, hepatopatia, diarréia com desidratação,
hipotireoidismo, etc.
 Doenças que podem simular Hiponatremia
 Mesmos sinais e sintomas, porém com [Na+] sérico normal.
 Intoxicações exógenas agudas, hipoglicemia, hipóxia,
hematoma subdural crônico, AVC, sepse, etc.
 Exames Laboratoriais
 Sódio sérico e urinário
 Outros exames:
 Dosagem de TSH
 Cortisol sérico basal e pós-estimulação com cortrosina
(ACTH)
 Tomografia de crânio
 Tratamento
 Suporte Clínico;
Déficit de Na+ (mEq) = peso (kg) x 0,6 x ([Na+]
esperado – [Na+] real)
 Tratar a causa base;
 Aumento do sódio sérico com muita cautela.
 Após o [Na+] atingir 130 mEq/L, hidratar pacientes
hipovolêmicos com solução isotônica somente.
 Estados edematosos: restrição de água para 800 a
100oml em 24 horas, podendo adicionar furosemida,
pois a diurese induzida é hipo-osmolar.
 Pacientes com perda de volume, prioriza-se a reposição
com soro fisiológico, até restaurar boa perfusão
periférica e renal. Isso suprime a secreção de ADH.
 Caso Clínico
 Homem, 70 kg, idoso, se apresenta torporoso e
desenvolveu uma convulsão.
 [Na+] sérico de 110 mEq/L
Déficit de Na+ (mEq) = 70 x 0,6 x (130 – 110) = 840 mEq
Cada litro de NaCl = 513 mEq de Na+
Logo, o paciente precisaria de 1,6 litros aproximadamente
para reposição do sódio.
Importante: repor o sódio em uma taxa de o,5 a 1 mEq/L/h e
até 12 mEq/L em 24 horas.
 Síndrome da Desmielinização Osmótica
 Mielinólise Pontina Central
 Quadro clínico: Tetraparesia espástica, paralisia
pseudobulbar, labilidade emocional, agitação, paranóia,
coma, parkisonismo, etc.
 Curso clínico: Bifásico (melhora neurológica transitória
com aparecimento dos sintomas de 2 a 6 dias depois).
 Tratamento: apenas de suporte
 Definição
 [Na+] plasmático > 135 mEq/L
 Aguda (< 3 dias); Crônica (> 3 dias)
 Implicações Fisiológicas
 Hipertonicidade de todos os líquidos corporais
 Desidratação das células
 Quanto mais rápido a doença se instala, mais intensas
serão as repercuçòes fisiológicas e mais rápido ela pode
ser corrigida.
 Causas
 Perda de Água
 Ganho de Sódio
 Ambos
 Em caso de perda de água, a ingestão de sódio pode levar a
retenção secundária do íon, já que a depleção volêmica reduz
sua excreção renal.
 Em caso de excesso primário de sódio, pode ocorrer déficit de
água pois a hipernatremia tende a induzir um aumento da
diurese.
 Causas
 O conteúdo corporal de sódio pode estar aumentado na
hipernatremia devido ao excesso de ingesta de sódio ou na crônica,
quando há ingestão continuada de sal;
 Normal, quando ocorre perda de água sem ingestão concomitante
de sal;
 Diminuído, quando ocorre diminuição de água e sódio, como na
perda de suco gástrico.
 Manifestações Clínicas
 Sede, pele seca, febre e taquicardia, agitação e confusão
mental.
 Estado comatoso e colapso circulatório.
 Edema Agudo de Pulmão, quando há descompensação
cardiocirculatória causada por hipernatremia por
infusão excessiva de soluções ricas em sódio.
 Diagnóstico Diferencial
 Osmolaridade urinária
 > 700 mOsm/L = ingestão inadequada de água
 Defeito no mecanismo da sede
 Alteração mental
 Ausência de água
 Paciente muito grave
 < 700 mOsm/L = ingestão inadequada de água + perda
excessiva de água
 Insuficiência renal
 Diabetes Insipidus
 Perdas extra-renais
 Tratamento
 Hidratação do paciente; adequação da volemia e da osmoralidade
sérica.
 Não permitir a redução rápida e brusca do sódio (0,7 mEq/L/h ou 10
mEq/L por dia), pelo risco de edema cerebral e até herniação.
 Cálculo do déficit de água
 Água corporal = 0.6 x Peso (Kg)
 Água atual = (Água corporal x Na normal) ÷ Na atual
 Déficit de água = Água atual – Água normal
 Hidratação:
 Perda de água e sódio: solução salina isotônica
 Perda de água: água ou soro glicosado 5%
 Adição de sódio: água ou soro glicosado à 5% + diuréticos
 Tratar a causa base.
 Complicações
 Mortalidade > 40%.
 Muitos pacientes desenvolvem algum tipo de dano
cerebral.
 Martins HS, Neto RAB, Neto AS, Velasco IT in:
Emergências Clínicas, 3a Edição, Manole, 2007.
 Goldman L, Ausiello D in: Cecil Tratado de
Medicina Interna, 22a Edição, Saunders, 2005.
 Kasper, Braunwald, Fauci et al in: Harrison Medicina
Interna, 16a Edição, Volume I, McGrawHill, 2006.
 Antoniazzi P, Proença JO, Terzi RGG et al in: AMIB Associação de Medicina Intensiva Brasileira. (Org.).
Equilíbrio Hidroeletrolítico e Reposição Volêmica em
UTI. São Paulo: Atheneu,