Hantavirose

Hantavirose
Introdução
A hantavirose é uma doença viral, transmitida principalmente por ratos silvestres, que causa uma síndrome pulmonar em
humanos (SPH). Foi descrita pela primeira vez no Brasil em 1993 e atualmente registra-se sua ocorrência em vários estados
do País, com uma incidência crescente.
Etiologia
O agente é um RNA vírus, pertencente à família Buyanviridae, do gênero hantavirus. Existem várias cepas do vírus,
dependendo da região onde ocorre.
Epidemiologia
Fonte de infecção: roedores silvestres infectados. Eles não desenvolvem a doença e se tornam portadores sãos. No Brasil,
as principais espécies envolvidas são Akodon spp, Bolomys lasiurus e Oligoryzomys spp. Os humanos enfermos podem,
excepcionalmente, atuar como fonte de infecção, mas isso é muito raro.
Via de eliminação: fezes, urina e saliva.
Via de transmissão: contágio direto com aerossóis infectados. Eventualmente também pode ocorrer a transmissão através
de água e alimentos infectados.
Porta de entrada: trato respiratório, trato digestório e pele (no caso de mordeduras).
Susceptível: roedores e humanos.
Profilaxia
Na fonte de infecção: controle de roedores, isolamento de doentes.
Na via de transmissão: desinfecção ambiental.
Na porta de entrada: uso de máscaras, botas e luvas em áreas infectadas.
Peste
Introdução
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Sinonímia: peste negra, peste bubônica, peste pneumônica, peste septicêmica.
Peste é uma doença bacteriana infecciosa que acomete animais e o homem.
Durante a Idade Média, milhões de pessoas na Europa morreram de peste. Hoje, os antibióticos modernos são
eficazes contra a doença, embora pessoas infectadas que não forem tratadas rapidamente possam vir a óbito.
Segundo a OMS, atualmente há registro de 1000 a 3000 casos anuais de peste, com distribuição na América, África
e Ásia.
Etiologia
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Bactéria Yersinia pestis, um bacilo Gram negativo.
Yersinia pestis é facilmente destruída pela luz solar e ressecamento. Mesmo assim, quando liberada no ar, pode
sobreviver por cerca de uma hora.
Epidemiologia
Fonte de infecção: animais (principalmente roedores) e infectados / doentes.
Via de eliminação: na forma respiratória da peste (peste pneumônica), gotículas infectadas expelidas durante a tosse de
homens e gatos.
Via de transmissão:
 Contato indireto (participação de vetor): picada de pulga do rato (Xenopsylla cheopis)
 Contato direto: contato direto com tecidos / fluidos infectados ou com gotículas respiratórias contaminadas.
Porta de entrada: pele e trato respiratório
Susceptíveis: mamíferos em geral
Controle
Manejo ambiental e Educação em saúde – controle de roedores
Anitibioticoterapia preventiva - ?
Vacina - ?
Tuberculose
Introdução
 Aspectos históricos
1882- Robert Kock identifica o agente etiológico, corando-o com fucsina-anilina – "Bacilo de Kock"
Há 100 anos: na Europa, a tuberculose era responsável por 1 a cada 4 óbitos.
Há 50 anos: descoberta da estreptomicina (1944). A tuberculose agora tinha cura.
Há 15 anos: reemergência da tuberculose nos países desenvolvidos. Nos países em desenvolvimento, nunca havia sido
controlada.
1993: OMS declara tuberculose emergência global.
1998: decifrado o genoma do Mycobacterium tuberculosis.
 Situação atual
Tuberculose em humanos: ver www.saude.gov.br/programas/tuberculose
Estima-se que 1/3 da população mundial esteja contaminada pelo bacilo – 5 a 10% irão ficar doentes ou eliminar o bacilo
durante suas vidas.
Cada pessoa doente contamina de 10 a 15 pessoas.
10.000 mortes no Brasil / 2 milhões no mundo.
Tuberculose em bovinos: ver www.mgar.vet.br/buiatria/TbBovNet
 queda de produtividade do rebanho
 quadro crônico de evolução progressiva
 condenação de carcaças no abate
Tuberculose como zoonose:
 pasteurização do leite diminuiu a transmissão de tuberculose bovina para o homem
 casos humanos apresentam caráter profissional: tratadores de animais e magarefes
 dados escassos sobre tuberculose humana por M. bovis – baciloscopia do escarro não permite diferenciação das
espécies.
Etiologia
Ordem Actinomycetales, gênero Mycobacterium. Espécies:
 M. tuberculosis: humanos
 M. bovis: bovinos
 M. africanum: humanos (não existe no Brasil)
 M. avium: aves
Bacilo álcool-ácido resistente – BAAR- (não descora pelo álcool clorídrico quando corado pela fucsina). Moderadamente
resistente ao calor, à dessecação e a diversos desinfetantes.
Viabilidade: 2 anos em estábulos, pasto e esterco; 1 ano na água e em produtos de origem animal contaminados.
Parasita intracelular obrigatório, imóvel e de crescimento lento.
Epidemiologia
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Fonte de infecção: animais doentes, portadores sãos (bovinos, bubalinos, humanos, an.silvestres)
Via de eliminação: tosse, espirro, expectoração, corrimento nasal, leite, urina, fezes, secreções vaginais e uterinas e
sêmen.
Via de transmissão: via inalatória (aerossóis em suspensão no ar – Gotículas de Pflugge) e via digestiva.
Porta de entrada: mucosa respiratória, mucosa digestiva (leite)
Susceptíveis: bovinos, bubalinos, homem, suínos (eqüinos, caprinos, ovinos, cães e gatos são mais resistentes)
Controle
Em bovinos:
Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e da Tuberculose (PNCEBT)
Ver http://www.agricultura.gov.br/portal/page?_pageid=36,121615&_dad=portal&_schema=PORTAL
 Certificação de propriedades
 Controle de trânsito de animais
 Credenciamento de veterinários
 Apoio laboratorial
 Educação sanitária
Em humanos: vacina BCG (bacilo de Calmette-Guérin) – bacilo atenuado, aplicado ID no 1º mês de vida – 80% de
proteção.
Brucelose
Introdução
A brucelose é uma doença infecto-contagiosa, de evolução crônica e de caráter granulomatoso típico, que acomete
principalmente os sistemas reprodutivo e ósteo-articular de bovinos, suínos, ovinos, caprinos, cães, eqüinos e homem.
Possui ampla distribuição mundial, sendo endêmica no Brasil.
A doença provoca graves perdas produção animal, chegando a causar 25% de diminuição na produção de leite e 15% na
produção de carne, sem contar com a perda de bezerros ocasionada por abortamentos. Além disso, a sua presença torna o
País vulnerável a barreiras sanitárias internacionais.
Etiologia
O agente é uma bactéria intracelular facultativa do gênero Brucella. São cocos-bacilos gram negativos, sem cápsula,
imóveis e não esporulados. Esse gênero possui várias espécies, reunidas em dois grupos antigenicamente distintos:
Brucelas lisas ou clássicas:
B. abortus - bovinos
B. suis - suínos
B. melitensis - caprinos
B. maris - golfinhos e focas
Brucelas rugosas:
B. ovis - ovinos
B. canis – cães
B. neotomae - roedores
O agente pode resistir até 4 dias na urina de bovinos, 75 dias no feto abortado em período frio e 120 dias em locais úmidos,
escuros e pH neutro. Entretanto, é sensível a desinfetantes comuns (álcool, produtos clorados, formol e compostos
fenólicos), raios solares, fervura e pasteurização.
Epidemiologia
Fonte de infecção
Hospedeiros vertebrados que albergam as brucelas e as eliminam no ambiente: animais doentes ou portadores sãos. As
diferentes espécies, apesar de ter predileção por determinada espécie, podem acometer diversas outras espécies. Os gatos
porém, são resistentes à brucela.
Via de eliminação
 produtos do abortamento (feto, placenta, líquido amniótico)
 corrimento vaginal e urina (por 15 a 30 dias após aborto ou parto normal)
 sêmen
 leite
Via de transmissão
contato direto: transmissão venérea (monta natural), pessoas que lidam diretamente com os animais (doença ocupacional).
contato indireto: ingestão de pastagens, alimentos e/ou água contaminados por restos de aborto, secreções vaginais que
contenham brucela, IA.
Porta de entrada
 mucosa digestiva
 conjuntiva
 pele lesada
 mucosa genital
Suceptível
Homem, bovinos, eqüinos, ovinos, caprinos, suínos e cães. Animais jovens são refratários à doença até atingirem a
maturidade sexual, podendo ser portadores e vir a desenvolver brucelose posteriormente. As bezerras que se mantém
afastadas das vacas, possuem uma freqüência de infecção mais baixa. Os novilhos e os machos castrados possuem pouca
importância na epidemiologia da doença.
Controle
O controle da doença é objeto do Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose (PNCEBT),
lançado pelo Ministério da Agricultura em janeiro de 2001. O programa baseia-se nos seguintes pontos:
Vacinação obrigatória: passa a ser compulsória (a partir de dezembro de 2003) a vacinação de bezerras com idade entre 3
e 8 meses de idade. A vacina utilizada é feita com a amostra B19 (viva, atenuada). Atualmente existem 6 laboratórios
produtores no Brasil e a produção atende apenas a 25% da real demanda. A vacinação contra brucelose só poderá ser
realizada sob responsabilidade de médicos veterinários, que deverão estar cadastrados no Serviço Oficial de Defesa
Sanitária Animal.
Certificação de propriedades livres
 A adesão será voluntária: criação de um selo de qualidade sanitária.
 Testes em todos os animais e sacrifício dos reagentes positivos.
 Certificado de livre: três testes sem um único animal reagente positivo, ao longo de um período mínimo de nove
meses.
 As propriedades certificadas ficam obrigadas a repetir os testes anualmente, em todos os animais.
 Exigência de dois testes negativos para o ingresso de animais na propriedade, se os animais não forem
provenientes de outra propriedade livre.
 Os testes de diagnóstico para brucelose são realizados exclusivamente em fêmeas de idade igual ou superior a 24
meses, desde que vacinadas entre 3 e 8 meses, e em machos e fêmeas não vacinadas, a partir de 8 meses de idade.
 Supervisão técnica de médico veterinário credenciado.
Certificação de propriedades monitoradas
 De adesão voluntária, atribuída exclusivamente a fazendas de gado de corte.
 Testes de diagnóstico serão realizados por amostragem apenas em fêmeas com mais de 24 meses e em machos
reprodutores, com periodicidade anual: conceito de gestão de risco.
 Quando forem encontrados animais reagentes positivos, todos os animais serão submetidos a testes de diagnóstico.
 Só poderão ingressar na propriedade animais com dois testes negativos ou provenientes de propriedades de
condição sanitária igual ou superior.
 Supervisão técnica de médico veterinário credenciado.
Normas diversas
 Controle do trânsito de reprodutores e normas sanitárias para participação em exposições, feiras, leilões e outras
aglomerações de animais.
 Credenciamento e capacitação de médicos veterinários
 Diagnóstico e apoio laboratorial
 Fluxo sistemático de informações entre o serviço de inspeção e o serviço de defesa sanitária.
 Educação sanitária
Encefalopatia Espongiforme Bovina
Introdução
Encefalopatia Espongiforme Bovina (Bovine Spongiform Encephalopaty – BSE) é uma doença infecciosa e degenerativa
que afeta o sistema nervoso central de bovinos. Possui caráter progressivo e fatal. É também conhecida como "doença da
vaca louca", apesar de afetar indistintamente machos e fêmeas.
Aspectos históricos
1986 – A doença é identificada em bovinos.
1990 – Carne britânica é segura. Ministro da Agricultura aparece com sua filha na TV para comer hambúrguer e provar que
não há perigo.
1995 – primeira morte (Stephen Churchill, com 19 anos) por nova variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob (vCJD).
Governo britânico nega relação com BSE.
1996 – Governo britânico anuncia ligação entre BSE e vCJD.
Desde 1996 – cerca de 4,5 milhões de animais foram sacrificados para prevenir que a BSE se espalhasse. O governo
britânico já gastou com indenizações cerca de 1,4 bilhões de libras e quase 600 milhões para descartar as carcaças. Estimase que haja 1 milhão de bovinos infectados.
Etiologia
A doença é causada por uma proteína conhecida como príon. Os prions são agentes menores que os vírus e não possuem
material genético (DNA ou RNA). A infecciosidade dos príons foi descrita em 1982 por Stanley Prusiner, da Universidade
da Califórnia (EUA), trabalho que lhe valeu o prêmio Nobel em 1997.
Além da BSE, os príons causam encefalopatias espongiformes em outras espécies:
 ovinos: scrapie
 humanos: creutzfeldt-jakob (CJD), kuru, gerstmann-sträussler
 felinos: encefalopatia espongiforme felina
Os príons são extremamente resistentes, suportando temperaturas usuais de cozimento por horas, além de não serem
inativados pela maioria dos produtos químicos, como hipoclorito de sódio. Solventes orgânicos, como o benzeno, inativam
os príons.
Epidemiologia
As encefalopatias causadas por príons ainda são objeto de profundo estudo pela comunidade científica e muitas questões
ainda estão pendentes. A origem da epidemia ainda não está provada, existindo diversas teorias. Todavia, com base nos
conhecimentos atuais, pode-se descrever a seguinte história natural da doença:
Fonte de infecção: primariamente animais enfermos. Ainda se discute a possibilidade da existência de portadores sãos e o
longo período de incubação dificulta sua identificação.
Via de eliminação: os príons não são eliminados. Eles permanecem nos tecidos infectados.
Via de transmissão: via digestiva, principalmente, através da ingestão de tecidos infectados.
Porta de entrada: trato digestivo.
Susceptível: animais sadios. Discute-se a possibilidade da existência de predisposição genética de certos animais.
Outras formas de transmissão (horizontal e vertical vêm sendo propostas. A Inglaterra baniu o uso de farinha de carne na
alimentação de ruminantes em 1988, mas já existem casos de BSE em animais nascidos após esse ano.
Controle
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Não usar sub-produtos do processamento industrial de ruminantes na alimentação dos mesmos. A Inglaterra baniu
tal uso em 1988 e o Brasil em 1996.
Controle de trânsito de animais: o Brasil não importa ovinos da Inglaterra desde 1985 e bovinos desde 1990.
Exames laboratoriais em animais abatidos. A Europa está introduzindo esse exame de rotina em todos animais
abatidos. Em outros países, esse exame ocorre por amostragem ou em casos de suspeita clínica.
Antraz
Introdução
Sinonímia
Antraz – doença causada pelo Bacillus anthracis em humanos. O termo também é usado em medicina humana nos casos de
furunculose causada por Staphylococcus spp.
Anthrax – termo usado em inglês.
Carbúnculo hemático – doença causada pelo Bacillus anthracis em animais.
O antraz é uma zoonose de ocorrência global, mais comum em regiões rurais com programas inadequados de controle de
carbúnculo hemático no gado. Nestas regiões, os animais infectados podem direta ou indiretamente infectar humanos, e a
forma cutânea é a que ocorre em > 95% dos casos.
Situação Atual – Bioterrorismo
O Bacillus anthracis é considerado uma das mais prováveis armas biológicas por sua habilidade de se transmitir pela via
respiratória através de esporos, pela alta mortalidade da infeção por via inalatória e a grande estabilidade dos esporos, se
comparado com outros potenciais agentes de bioterrorismo. Tem sido foco de pesquisas como arma biológica há
aproximadamente 60 anos.
Até dia 7 de novembro de 2001, um total de 22 casos de antraz foram identificados nos EUA: 10 casos confirmados de
antraz por inalação e 12 casos (7 confirmados e 5 suspeitos) de antraz cutâneo. A maioria dos casos ocorreu com contato
com cartas contaminadas, que foram abertas ou manuseadas. O modo de exposição de um caso cutâneo em Nova Jersey e
um caso inalatório em Nova York permanece desconhecido. Aproximadamente 300 cartas foram testadas para esporos de B.
anthracis e aproximadamente 32.000 pessoas iniciaram a profilaxia com antibióticos devido a uma potencial exposição à
bactéria na Flórida, Columbia, Nova Jersey e Nova York.
Etiologia
A doença é causada pelo Bacillus anthracis, uma bactéria gram-positiva, encapsulada, imóvel e formadora de esporos.
Quando as bactérias são expostas ao oxigênio, formam esporos. Estes esporos são altamente resistentes ao calor, frio,
desinfetantes químicos e dessecação, ficando viáveis e infectivos no solo por muitos anos. Os animais normalmente se
infectam ao ingerir esporos presentes no solo, assim como água ou comida contaminada. Os esporos podem se espalhar
através de água de rios, insetos, animais selvagens e aves.
Epidemiologia
FI – mamíferos silvestres e domésticos (bovinos, ovinos, caprinos, camelos, antílopes e outros herbívoros)
Transmissão pessoa-a-pessoa da forma inalatória de antraz não foi confirmada até hoje, portanto o homem não é
considerado fonte de infecção.
VE – não é eliminado do organismo do animal, embora esteja presente no sangue.
Os esporos estão presente no solos, em lã e pêlo de animais e na carcaça de animais infectados.
VT - Contato direto da pele lesada com produtos animais contaminados pode causar antraz cutâneo. Insetos podem ser
vetores mecânicos dos esporos (pouca importância epidemiológica). Ingestão de carne infectada crua ou mal-passada pode
causar formas orofaringeana ou gastrointestinal na doença. Inalação de esporos aerosolizados, associados com
processamento industrial de lã, pêlos ou couro pode resultar em antraz por inalação.
PE – depende da via de transmissão – pode ser pele lesionada, mucosa gastrointestinal ou mucosa respiratória.
S – homem e mamíferos silvestres e domésticos
Todos os mamíferos parecem ser susceptíveis ao antraz em algum grau, mas ruminantes como bovinos, caprinos e ovinos
são mais susceptíveis e comumente afetados, seguidos por cavalos e suínos. Pode raramente acometer aves.
Controle
Em humanos
QUIMIOPROFILAXIA
É usada para prevenir casos de antraz por inalação. Autoridades em saúde pública normalmente iniciam a profilaxia antes de
se conhecer a extensão da exposição. Dados subseqüentes de epidemiologia e testes laboratoriais podem demonstrar que
algumas pessoas que iniciaram a profilaxia não foram expostas. Estas pessoas devem parar com a medicação. Pessoas
expostas devem completar os 60 dias de terapia.
VACINAÇÃO
Vacina de antraz adsorvida, com hidróxido de alumínio (AVA), é a única permitida nos EUA e é preparada com um filtrado
de cultura de B. anthracis que não contém bactérias vivas nem mortas (livre de células). Primovacinação constite em 3
injeções SC nas semanas 0, 2 e 4 e 3 reforços aos 6, 12 e 18 meses. Para manter imunidade, o fabricante recomenda reforço
anual. A base de sustentação deste protocolo não está bem definida.
Vacinação de rotina (pré-exposição) é somente indicada para pessoas que trabalham na produção de culturas de B. anthracis
e em atividade industrial com alto potencial de formação de aerosóis. Vacinação de rotina de veterinários não é
recomendada nos EUA devido à baixa incidência de casos em animais. Entretanto, em áreas com alto índice de casos de
antraz, a vacinação de veterinários e outras pessoas que lidam com animais é indicada.
Mesmo com a ameaça do bioterrorismo, a vacinação indiscriminada da população como medida profilática não é
recomendada. Estas recomendações devem seguir análises de risco previamente calculadas, devido aos efeitos colaterais da
vacinação.
CONTATO COM ANIMAIS
Não há evidência que antraz é transmitido pelos animais antes do aparecimento de sinais clínicos e patológicos. A doença
em humanos é controlada através da redução da doença no rebanho, detecção rápida de surtos, quarentena das propriedades
acometidas, destruição dos animais e fômites infectados, supervisão veterinária no abate para evitar contato com animais
potencialmente infectados e restrição da importação de peles e lãs de países onde ocorre carbúnculo hemático. Veterinários
e trabalhadores rurais devem minimizar o contato direto com animais suspeitos de terem morrido por carbúnculo hemático,
usando luvas e roupas protetoras ao manusear carcaças suspeitas e nunca coçar os olhos ou a face.
O risco de contrair antraz pulmonar ao lidar com animais infectados é próximo de zero. Ele é mais importante no
processamento dos subprodutos dos animais – couro, pele, lã (é o chamado antraz industrial)
Em animais – carbúnculo hemático
No mundo todo, a doença entre animais de produção é controlada através de programas de vacinação, rápida detecção de
casos e incineração/enterro de animais suspeitos ou com a doença confirmada. A vacinação de animais domésticos é feita
com suspensão de esporos preparados com a cepa não capsulada de B. anthracis (Sterne) e deve ser feita anualmente.
Para confirmação por esfregaço ou cultura, a carcaça não deve ser aberta e uma amostra asséptica de sangue post-mortem
deve ser obtida da veia jugular do animal. Amostras também podem ser obtidas pelo exsudato de hemorragias nasais, bucais
ou anais. Se possível, a carcaça deve ser queimada ou enterrada onde foi encontrada. Para diminuir a contaminação
ambiental, a incineração da carcaça é o método de descarte de escolha.
Cama ou outros materiais encontrados perto da carcaça (ex: solo contaminado) também devem ser queimados ou enterrados,
e os animais restantes devem ser imediatamente removidos da pastagem afetada. As fazendas onde as mortes por B.
anthracis dos animais do rebanho forem confirmadas devem ser quarentenadas e todos os animais saudáveis da fazenda e
vizinhança devem ser vacinados (vacina Sterne).
Encefalomielite eqüina
Introdução
A encefalomielite eqüina é uma doença causada por um vírus, transmitida por um mosquito, e que provoca quadro
neurológico em diversas espécies animais, como eqüinos e humanos. Possui três formas distintas, duas das quais ocorrem
no Brasil (formas leste e oeste). A forma venezuelana da doença foi descrita apenas em focos isolados.
Etiologia
O agente é um alphavirus (RNA vírus da família togaviridae). Possui várias cepas, com propriedade antigênicas distintas. O
agente está envolvido em três formas da doença:
 Encefalomielite eqüina do leste (EEE, em inglês)
 Encefalomielite eqüina do oeste (WEE, em inglês)
 Encefalomielite eqüina venezuelana (VEE, em inglês)
Epidemiologia
 Fonte de infecção: aves silvestres infectadas.
 Via de eliminação: sangue.
 Via de transmissão: indireta, através de vetores - mosquitos (Culex spp, Aedes spp)
 Porta de entrada: pele, através da picada.
Susceptível: principalmente aves. Os humanos e os eqüinos são hospedeiros acidentais (a viremia é baixa nestas espécies,
por isso não tem grande importância para a manutenção do agente).
Obs. No caso da Encefalomielite Venezuelana (rara no Brasil), são diferentes os hospedeiros envolvidos. Os eqüinos e
roedores silvestres são a fonte de infecção e, além destas espécies, inúmeros vertebrados foram descritos como susceptíveis,
tal como humanos, cães, aves e marsupiais.
A doença se manifesta na forma de surtos epizoóticos (= epidêmicos), mas no caso da venezuelana, pode ocorrer a forma
enzoótica (= endêmica).
Controle
Um surto epidêmico em eqüinos pode anteceder em 1 ou 2 semanas o surto em humanos, servindo de alerta para saúde
pública.
O controle é baseado na proteção dos susceptíveis através de barreiras mecânicas (roupas protetoras, repelentes,
mosquiteiros, telas metálicas, etc.).
Em eqüinos pode ser procedida a vacinação através de vacinas bivalentes (leste e oeste), aplicadas em duas doses
intervaladas de 7 a 10 dias, com revacinação anual. O esquema de vacinação dos animais deve ser concluído
preferencialmente até a primavera, oferecendo assim proteção adequada no verão, período em que ocorre maior proliferação
dos mosquitos, principais responsáveis pela transmissão da doença. Os animais a serem introduzidos no rebanho devem
passar por um período de observação (quarentena), pois caso estejam incubando o vírus de forma latente, poderão
desenvolver o quadro clínico. Todos os animais do rebanho devem ser vacinados simultaneamente.
Mormo
Introdução
O mormo (glanders em inglês, muermo em espanhol) é uma doença infecciosa causada pela bactéria Burkholderia mallei. A
doença acomete solípedes (eqüinos, asininos e muares), podendo ser transmitida ao homem. Ela é conhecida há vários
séculos e foi considerada extinta do Brasil em 1968. Sua diminuição foi associada com a progressiva substituição da tração
animal pela motorizada. Entretanto, inquéritos sorológicos conduzidos em 1999 e 2000 detectaram a presença da doença em
alguns estados do nordeste brasileiro, especialmente Pernambuco, Alagoas, Ceará e Sergipe. Suspeita-se que a doença
nunca tenha sido extinta do Brasil e que essas descrições sejam apenas a identificação de casos que vinham ocorrendo
normalmente
nos
últimos
anos
(um
pouco
desta
história
pode
ser
visto
em
http://www.cavalo.com.br/artigos.asp?noticia_id=311). No exterior, o mormo foi erradicado dos EUA e da Europa, mas
ainda ocorre com certa freqüência na África e na Ásia.
Etiologia
O agente do mormo é um bacilo gram negativo, anteriormente classificado nos gêneros Pseudomonas e Actinobacillus. É
um parasita obrigatório, não resistindo períodos superiores a 6 semanas no meio ambiente.
Epidemiologia
Fonte de infecção: solípedes infectados.
Via de eliminação: corrimento nasal, secreção de úlceras cutâneas.
Via de transmissão: contágio direto, através da inalação de aerossóis infectados ou contato da pele lesada; e contágio
indireto, através da ingestão de água e alimentos contaminados.
Porta de entrada: mucosas respiratórias e digestivas, pele lesada.
Susceptível: solípedes, homem, felídeos (ingestão de carne de eqüídeos infectados).
Controle
O controle do mormo baseia-se no isolamento da área onde existirem animais doentes, sacrifício dos animais positivos às
provas de diagnóstico, isolamento e reteste dos suspeitos, cremação dos cadáveres no próprio local, desinfecção das
instalações e de todo material que esteve em contato com doentes, suas excreções ou secreções.
Está sendo posto em prática, também, um processo de certificação de propriedades livres de mormo, baseado na obtenção
de dois exames negativos em todos animais do plantel, realizados com intervalo de 30 a 90 dias. A renovação deve ser
anual, bastando um exame negativo em todos animais. O controle de trânsito, baseado na apresentação do resultado de
exame negativo, também está sendo implantado.
Criptococose
Introdução
A criptococose, ao lado da histoplasmose, representa uma das principais zoonoses causadas por fungos. A doença é
transmitida principalmente aves e provoca um quadro neurológico em humano. A criptococose atualmente ocorre no mundo
todo, estando muito associada aos casos de AIDS (nos EUA ocorre em 85% dos pacientes).
Etiologia
A doença é causada pelo fungo Cryptococcus neoformans, que é uma levedura saprofítica, encapsulada e gram positiva.
Existem duas variedades desta espécie: neoformans e gatti.
Epidemiologia
Fonte de infecção: pássaros (pombos) e morcegos
Via de eliminação: fezes
Via de transmissão: contágio direto via aerógena (inalação de pó)
Porta de entrada: trato respiratório
Susceptível: bovinos, eqüinos, caprinos, ovinos, cães, gatos, primatas, homem
Não se conhece casos de transmissão animal-animal, animal-homem ou homem-homem.
Controle
Principal estratégia: controlar população de pombos
Histoplasmose
Introdução
A histoplasmose é uma zoonose causada por um fungo, transmitida por morcegos e aves. Possui alta taxa de infecção em
áreas endêmicas (forma assintomática predomina – 90%). Sua ocorrência está associada a locais com alta concentração de
fezes de morcegos (cavernas, minas abandonadas, túneis)
Etiologia
Fungo dimórfico: Histoplasma capsulatum
- Fase parasitária: semelhante à levedura (37ºC)
- Fase saprofítica (solo): micélio filamentoso com macro e microconídeos.
Duas variedades: Histoplasma capsulatum var. capsulatum (distribuição mundial) e Histoplasma capsulatum var. duboissi
(África Central).
Epidemiologia
Fonte de infecção: morcegos (as aves desempenham papel passivo, pois não eliminam o agente, mas suas fezes ajudam a
proliferação da fase saprofítica)
Via de eliminação: fezes
Via de transmissão: contágio direto via aerógena (inalação de pó)
Porta de entrada: trato respiratório
Susceptível: mamíferos e homem são hospedeiros acidentais, pois não participam da manutenção ou transmissão da doença.
Controle
Principal estratégia: aspersão de formol 3% sobre fezes, uso de máscaras.
Psitacose
Introdução
Sinonímia
Clamidiose aviária, ornitose, febre dos papagaios
Ocorrência no homem
Acomete, principalmente, indivíduos que mantêm contato direto com aves e animais, a exemplo de trabalhadores em
abatedouros de aves, lojas de animais ou proprietários de pássaros e outros animais domésticos, o que lhe dá um caráter de
doença ocupacional nessas situações. Como parece não haver formação de adequada de anticorpos, pode ocorrer reinfecção.
Em geral é esporádica, confundindo-se com gripe. A forma grave é mais observada em pessoas idosas. Infecções em
crianças são raras. Há relato da ocorrência da doença grave em gestante, seguida de aborto, após contato com ovelha
infectada.
Ocorrência nos animais
Em aves: descrita em 130 espécies. Infecções latentes e inaparentes na maioria dos casos. Aparece forma clínica quando
aves são submetidas a stress (criações confinadas, ventilação fraca, super lotação, capturas, quarentena, transporte de
animais).
Em mamíferos: aborto (ruminantes), conjuntivite, pneumonia
Etiologia
Agente: Chlamydophila psittaci (mudança recente de gênero – nome antigo: Chlamydia psittaci)
Características:
 É uma bactéria Gram negativa intracelular obrigatória
 Identificada inicialmente em psitacídeos, isto é, em papagaios, araras e periquitos (daí o nome psitacose),
posteriormente verificou-se a infecção também em diferentes espécies de aves (pombos, galinhas, canários, faisões,
perus, etc), répteis e mamíferos, incluindo o homem.
 Tem distribuição mundial
 O agente é susceptível a maioria dos desinfetantes e detergentes: compostos de amônia quaternária, álcool 70%;
Lysol a 1%; hipoclorito de sódio; clorofenóis; calor.
 O agente é resistente a ácidos e bases, e mantém-se por meses se protegidos em fezes ressecadas.
Epidemiologia
Fonte de infecção: aves, principalmente os psitacídeos (papagaios, araras, periquitos), e também outras espécies, como
pombos, perus e gansos
Via de eliminação: fezes, penas contaminadas com secreções
Via de transmissão: via aerógena (inalação de pó contaminado por fezes secas e secreções respiratórias dos animais
doentes ou portadores)
Entre aves: via digestiva (canibalismo / coprofagia) em aves domésticas, transmissão vertical (via ovo)
Porta de entrada: trato respiratório
Susceptível: homem (hospedeiro acidental), aves
Observações:
 Infecção interhumana é rara.
 Entre animais de produção como bovinos, caprinos e ovinos, a transmissão placentária da C. psittaci tem sido a
mais preocupante, pois pode levar ao abortamento e conseqüentes perdas econômicas diretas. Apesar disso, a
transmissão horizontal, através das fezes, também é possível, acarretando perdas indiretas por epididimites, artrites
e pneumonias.
Controle
Animais: tratamentos têm sido feitos com eritromicina, cefatriaxona, ampicilina e doxaciclina/clortetraciclina
(tetraciclinas). Em aves, evite dietas com alta concentração de cálcio (blocos minerais), pois diminui a absorção das
tetraciclinas.
Em psitacídeos, a cura é discutível. É reservatório de grande importância epidemiológica pois são mantenedores do
agente no ambiente natural.
Vacinas: Vêm sendo desenvolvidas com a finalidade de controlar a psitacose em animais de produção, mas os estudos são
preliminares. Em felinos, as vacinas parecem não manter níveis adequados de anticorpos.
Prevenção para as aves (sobretudo para os psitacídeos – reservatórios):
 manutenção de ambientes livres do agente;
 higiene dos recintos;



quarentena de indivíduos novos e suspeitos de, no mínimo 30 dias;
Boa alimentação;
Cuidado redobrado durante tratamentos.
Dengue
Descrição -
Doença infecciosa febril aguda, que pode ser de curso benigno ou grave, dependendo da forma como se
apresente: infecção inaparente, dengue clássico (DC), febre hemorrágica do dengue (DH) ou síndrome de choque do dengue
(SCD). O DC, em geral, é de início abrupto, com febre alta (39° a 40°), seguida de cefaléia, mialgia, prostração, artralgia,
anorexia, astenia, dor retroorbitária, náuseas, vômitos, exantema, prurido cutâneo, hepatomegalia (ocasional), dor
abdominal generalizada (principalmente em crianças). Pequenas manifestações hemorrágicas (petéquias, epistaxe,
gengivorragia, sangramento gastrointestinal, hematúria e metrorragia) podem ocorrer. Dura cerca de 5 a 7 dias, quando há
regressão dos sinais e sintomas, podendo persistir a fadiga. No DH e SCD, os sintomas iniciais são semelhantes aos do
Dengue Clássico, mas, no terceiro ou quarto dia, o quadro se agrava com sinais de debilidade profunda, agitação ou letargia,
palidez de face, pulso rápido e débil, hipotensão com diminuição da pressão diferencial, manifestações hemorrágicas
espontâneas (petéquias, equimoses, púrpura, sangramento do trato gastrointestinal), derrames cavitários, cianose e
diminuição brusca da temperatura. Um achado laboratorial importante é a trombocitopenia com hemoconcentração
concomitante. A principal característica fisiopatológica associada ao grau de severidade da Febre Hemorrágica por Dengue
(FHD) é o extravasamento do plasma, que se manifesta através de valores crescentes do hematócrito e da
hemoconcentração. Entre as manifestações hemorrágicas, a mais comumente encontrada é a prova do laço positiva. Essa
prova consiste em se obter, através do esfigmomanômetro, o ponto médio entre a pressão arterial máxima e mínima do
paciente, mantendo-se essa pressão por 5 minutos; quando positiva, aparecem petéquias sob o aparelho ou abaixo do
mesmo. Se o número de petéquias for de 20 ou mais por polegada (2,3 cm 2 ), essa prova é considerada fortemente positiva.
Nos casos graves de FHD, o maior número de casos de choque ocorre entre o 3º e 7º dias de doença, geralmente precedido
por dores abdominais. O choque é decorrente do aumento de permeabilidade vascular, seguida de hemoconcentração e
falência circulatória. É de curta duração e pode levar ao óbito em 12 a 24 horas ou à recuperação rápida, após terapia antichoque.
Agente etiológico - É um vírus RNA. Arbovírus do gênero Flavivírus, pertencente à família Flaviviridae, com 4
sorotipos conhecidos: 1, 2, 3 e 4.
Vetores hospedeiros - Os vetores são mosquitos do gênero Aedes. Nas Américas, o vírus do dengue persiste na
natureza mediante o ciclo de transmissão homem - Aedes aegypti - homem. O Aedes albopictus, já presente nas Américas e
com ampla dispersão na região Sudeste do Brasil, até o momento não foi associado à transmissão do vírus do dengue nas
Américas. A fonte da infecção e hospedeiro vertebrado é o homem. Foi descrito, na Ásia e na África, um ciclo selvagem
envolvendo o macaco.
Modo de transmissão - A transmissão se faz pela picada dos mosquitos Aedes aegypti, no ciclo homem - Aedes
aegypti - homem. Após um repasto de sangue infectado, o mosquito está apto a transmitir o vírus, depois de 8 a 12 dias de
incubação extrínseca. A transmissão mecânica também é possível, quando o repasto é interrompido e o mosquito,
imediatamente, se alimenta num hospedeiro suscetível próximo. Não há transmissão por contato direto de um doente ou de
suas secreções com uma pessoa sadia, nem por fontes de água ou alimento.
Período de incubação - De 3 a 15 dias, em média 5 a 6 dias.
Período de transmissibilidade - Durante o período de viremia, que começa um dia antes da febre até o sexto
dia de doença.
Características epidemiológicas - Nas Américas: o dengue tem sido relatado nas Américas há mais de 200
anos. Na década de 50, a febre hemorrágica do dengue - FHD foi descrita, pela primeira vez, nas Filipinas e Tailândia. Após
a década de 60, a circulação do vírus do dengue intensificou-se nas Américas. A partir de 1963, houve circulação
comprovada dos sorotipos 2 e 3 em vários países. Em 1977, o sorotipo 1 foi introduzido nas Américas, inicialmente pela
Jamaica. A partir de 1980, foram notificadas epidemias em vários países, aumentando consideravelmente a magnitude do
problema. Cabe citar: Brasil (1982/1986-1996), Bolívia (1987), Paraguai (1988), Equador (1988), Peru (1990) e Cuba
(1977/1981). A FHD afetou Cuba em 1981 e foi um evento de extrema importância na história da doença nas Américas.
Essa epidemia foi causada pelo sorotipo 2, tendo sido o primeiro relato de febre hemorrágica do dengue ocorrido fora do
Sudoeste Asiático e Pacífico Ocidental. O segundo surto ocorreu na Venezuela, em 1989, e, em 1990/1991, alguns casos
foram notificados no Brasil (Rio de Janeiro), bem como em 1994 (Fortaleza - Ceará). No Brasil: há referências de epidemias
em 1916, em São Paulo, e em 1923, em Niterói, sem diagnóstico laboratorial. A primeira epidemia documentada clínica e
laboratorialmente ocorreu em 1981-1982, em Boa Vista - Roraima, causada pelos sorotipos 1 e 4. A partir de 1986, foram
registradas epidemias em diversos estados. A mais importante ocorreu no Rio de Janeiro onde, pelo inquérito sorológico
realizado, estima-se que pelo menos 1 milhão de pessoas foram afetadas pelo sorotipo DEN 1, nos anos 1986/1987. Outros
estados (Ceará, Alagoas, Pernambuco, Bahia, Minas Gerais, Tocantins, São Paulo, Mato Grosso e Mato Grosso do Sul)
notificaram surtos no período de 1986/1993. A introdução do sorotipo 2 foi detectada em 1990, no estado do Rio de Janeiro.
Posteriormente, foi identificado também em Tocantins, Alagoas e Ceará. Atualmente existe transmissão de dengue em 24
estados, com circulação simultânea dos sorotipos Den 1 e Den 2 em 12 deles. Os casos de FHD registrados no estado do Rio
de Janeiro após a introdução do sorotipo 2 (foram confirmados 462 casos e 8 óbitos em 1990/91), de uma forma geral, não
apresentaram manifestações hemorrágicas graves, não necessitando portanto de internação hospitalar. O atendimento
ambulatorial permitiu acompanhar os pacientes e orientá-los em relação à procura de assistência médica. A faixa etária mais
atingida foi a de maiores de 14 anos. De 1991 a 1998 já se registrou casos da FHD em mais de 8 estados brasileiros. A
tendência é de franco crescimento e expansão das áreas de circulação dos vírus, em virtude da densidade e dispersão do
mosquito transmissor, presente em grande número de municípios brasileiros.
Vigilância Epidemiológica
Objetivo - Evitar a ocorrência da doença através do combate ao mosquito transmissor.
Notificação - É doença de notificação compulsória e de investigação obrigatória, principalmente quando se trata dos
primeiros casos de DC diagnosticados em uma área, ou quando se suspeita de DH.
Definição de caso - a) Suspeito: DC: paciente que tenha doença febril aguda com duração máxima de 7 dias, acompanhada
de, pelo menos, dois dos seguintes sintomas: cefaléia, dor retroorbital, mialgia, artralgia, prostração, exantema. Além desses
sintomas, o paciente deve ter estado, nos últimos quinze dias, em área onde esteja ocorrendo transmissão de dengue ou
tenha a presença de Aedes aegypti. DH: paciente que apresenta também manifestações hemorrágicas, variando desde prova
do laço positiva até fenômenos mais graves, como hematêmese, melena e outros. A ocorrência de pacientes com
manifestações hemorrágicas, acrescidas de sinais e sintomas de choque cardiovascular (pulso arterial fino e rápido ou
ausente, diminuição ou ausência de pressão arterial, pele fria e úmida, agitação), leva à suspeita de síndrome de choque
(SCD). b) Confirmado: DC: o caso confirmado laboratorialmente. No curso de uma epidemia, a confirmação pode ser feita
através de critérios clínico-epidemiológicos, exceto nos primeiros casos da área, que deverão ter confirmação laboratorial.
DH: é o caso em que todos os critérios abaixo estão presentes: febre ou história de febre recente de 7 dias ou menos;
trombocitopenia (menor que 100.000/mm 3 ); tendências hemorrágicas evidenciadas por um ou mais dos seguintes sinais:
prova do laço positiva, petéquias, equimoses ou púrpuras e sangramentos de mucosas, do trato gastrointestinal e outros;
extravasamento de plasma devido ao aumento de permeabilidade capilar, manifestado por: hematócrito apresentando um
aumento de 20% sobre o basal, na admissão; ou queda do hematócrito em 20%, após o tratamento; ou presença de derrame
pleural, ascite e hipoproteinemia. SCD: é o caso que apresenta todos os critérios de DH mais evidências de choque.
Medidas de controle - A única medida de controle é a eliminação do mosquito transmissor. Para isso fazem-se necessárias
ações de saneamento ambiental, educação em saúde para diminuir os criadouros das larvas do Aedes aegypti (vasos de
plantas, poças de água, vasilhas, pneus, etc.) e o combate químico, através do uso de inseticidas, nas áreas infestadas.
Febre amarela
Descrição - Infecção viral, de gravidade variável, cujo quadro típico tem evolução bifásica (período de infecção e de
localização). O início é repentino com febre, calafrios, cefaléia, mialgias, prostação, náuseas e vômitos, durando cerca de 3
dias; após os quais se observa remissão da febre e melhora dos sintomas, dando sensação de bem-estar aos pacientes durante
algumas horas ou, no máximo, dois dias. O período de localização caracteriza-se pela instalação de insuficiência hepática e
renal. Surgem icterícia, manifestações hemorrágicas (hematêmese, melena, epistaxe, sangramento vestibular e da cavidade
oral, entre outras), oligúria, hematúria, albuminúria e prostração intensa. O pulso se torna lento, apesar da temperatura
elevada (sinal de Faget). As formas leves e moderadas se confundem com outras viroses e são de difícil diagnóstico,
necessitando-se de um estudo da história epidemiológica para a suspeita diagnóstica.
Agente etiológico - É um vírus RNA. Vírus amarílico, arbovírus do gênero Flavivírus e família Flaviviridae.
Reservatório - Da febre amarela urbana (FAU), é o homem. Da febre amarela silvestre (FAS), são os macacos, sendo
o homem um hospedeiro acidental.
Modo de transmissão - Na FAU, a transmissão se faz através da picada do Aedes aegypti. Na FAS, pela picada
de mosquitos silvestres do gênero Haemagogus e Sabethes.
Príodo de incubação - De 3 a 6 dias, após a picada do mosquito infectado.
Período de transmissibilidade - O sangue dos doentes é infectante 24 a 48 horas antes do aparecimento dos
sintomas até 3 a 5 dias após. O período de incubação no Aedes aegypti, que se mantém infectado por toda a vida, é de 9 a 12
dias.
Características epidemiológicas -
A FAU não ocorre nas Américas desde 1954, sendo considerada
erradicada dos centros urbanos. Com a reinfestação dos países americanos, inclusive o Brasil, com o Aedes aegypti existe o
risco da doença se reurbanizar, com repercussões sociais e econômicas imprevisíveis. O número de casos da FAS tem sido
em torno de 100 a 200 por ano, na parte setentrional da América do Sul e na Bacia Amazônica, com casos ocasionais em
outros países do nosso continente. No Brasil, ocorrem casos da FAS nas regiões Norte e Centro-Oeste, em áreas de mata
onde existe a circulação do vírus amarílico. Embora o número de casos seja relativamente pequeno (máximo de 83 e
mínimo de 2 por ano, na década de 90), a letalidade da doença é alta, variando entre 22,9 a 100% dependendo das
intervenções feitas, como no caso de uma vigilância ativa.
Vigilância Epidemiológica
Objetivos - Impedir a reurbanização da doença e manter a FAS sob controle.
Notificação - Doença de notificação compulsória internacional (deve ser comunicada imediatamente, pela via mais rápida,
às autoridades sanitárias) e que impõe a investigação epidemiológica de todos os casos.
Definição de caso - a) Suspeito: todo paciente residente e/ou procedente de área endêmica para febre amarela, com quadro
clínico-sugestivo, e que, comprovadamente, não tenha sido vacinado. b) Confirmado: todo paciente residente e/ou
procedente de área endêmica para febre amarela, com quadro clínico compatível, que apresenta diagnóstico laboratorial
confirmado através de: isolamento de vírus; conversão sorológica; teste de Mac-ELISA (IgM) positivo, exame
histopatológico compatível ou imunohistoquímica.
Medidas de controle - A principal medida de controle é a vacinação que confere proteção próxima a 100%. É administrada
em dose única, com reforço a cada 10 anos, a partir dos seis meses de idade, nas áreas endêmicas e para todas as pessoas
que se deslocam para essas áreas. Com a infestação do Aedes aegypti de grande parte dos municípios brasileiros, foi
ampliada a área em que a vacina anti-amarílica está sendo administrada, na rotina do Programa Nacional de Imunização
(todos os municípios que pertencem às áreas enzoóticas e epizoóticas da infecção). O combate ao Aedes aegypti, através de
ações de saneamento básico (principalmente coleta e destino do lixo e aporte de água) e de educação em saúde (redução dos
criadouros dos mosquitos dispostos no meio ambiente: vasos, pneus, vasilhas descartáveis, etc), constitui-se medida
eficiente na redução do risco de urbanização do vírus.
Doença de Chagas
Introdução
Sinonímia
Tripanosomíase Americana.
Caracterização geral
É uma infecção transmissível que ocorre somente no continente americano (sul dos EUA até Argentina), causada por um
parasito do gênero. Sua transmissão exige a participação de um vetor, o triatomíneo conhecido pelo nome de barbeiro,
fincão, chupança entre outras dependendo da região.
Aspectos históricos
A Doença de Chagas é assim denominada em homenagem ao seu descobridor, o médico brasileiro Dr. Carlos Justiniano
Ribeiro das Chagas. Foi descoberta em 1909, quando Carlos Chagas realizava uma campanha contra a malária que atingia
operários que trabalhavam na construção de um trecho da Estrada de Ferro Central do Brasil, na região norte do Estado de
Minas Gerais. Carlos Chagas descreveu o agente etiológico, o transmissor e o modo de transmissão da doença.
Situação atual
No Brasil, a transmissão já chegou a corresponder a 36% do território, se estendendo em uma área desde o Maranhão ao Rio
Grande do Sul (calculou-se cerca de 5 milhões de brasileiros infectados na década de 70). A principal via de transmissão era
vetorial, que se dava nas áreas rurais. As medidas de controle dos insetos vetores proporcionaram a virtual eliminação da
principal espécie vetora (T. infestans), diminuindo significativamente a incidência das infecções. Recentemente, a
transmissão transfusional vem ganhando importância nos grandes centros urbanos.
Etiologia
A doença é causada por um protozoário flagelado denominado Trypanosoma cruzi. No homem e nos animais, vive no
sangue periférico e nas fibras musculares, especialmente as cardíacas e digestivas: no inseto transmissor, vive no tubo
digestivo.
Epidemiologia
Fonte de infecção: homem infectado e animais domésticos e silvestres (cão, gato, rato, gambá, tatu, macaco)
Via de eliminação: fezes dos triatomíneos
Via de transmissão: fezes do vetor depositadas na pele da pessoa enquanto suga o sangue. Geralmente, a picada provoca
coceira e o ato de coçar facilita a penetração do tripanossomo pelo local da picada.
Características do vetor: Triatomíneos
 Inseto da sub-família Triatominae. No Estado de São Paulo, a principal espécie foi Triatoma infestans, hoje
eliminado do nosso meio. Persistem ainda as espécies de menor importância como Triatoma tibiamaculata,
Rhodnius neglectus, Panstrongylus megistus e Triatoma sordida amplamente distribuídos.
 É conhecido também como: barbeiro, chupança, chupão, fincão, bicudo, procotó.
 Insetos hematófagos em todas as fases de seu ciclo evolutivo, se alimentam exclusivamente de sangue de
vertebrados homeotérmicos
 Abrigam-se em locais muito próximo à fonte de alimento e podem ser encontrados na mata, escondidos em ninhos
de pássaros, toca de animais, casca de tronco de árvore, montes de lenha e embaixo de pedras. Nas casas
escondem-se nas frestas, buracos das paredes, nas camas, colchões e baús, além de serem encontrados em
galinheiro, chiqueiro, paiol, curral e depósitos.
Outros modos de transmissão: transfusão de sangue, caso o doador seja portador da doença; transmissão congênita da mãe
chagásica, para o filho via placenta; manipulação de caça (ingestão de carne contaminada) e acidentalmente em laboratórios
Porta de entrada: local da picada, mucosa dos olhos, nariz e boca ou através de feridas ou cortes recentes existentes na
pele.
Susceptível: homem
Controle
Prevenção da transmissão vetorial: medidas profiláticas e controle químico
(uso regular e sistemático de inseticidas de poder residual intra e peridomiciliar).
 melhorar habitação, através de reboco e fechamento de rachaduras e frestas;
 telar portas e janelas;
 manter limpeza periódica nas casas e em seus arredores;
 construir galinheiro, paiol, tulha, chiqueiro , depósito afastados das casas e mantê-los limpos;
 retirar ninhos de pássaros dos beirais das casas;
Prevenção da transmissão transfusional: fiscalização do controle da qualidade do sangue transfundido, o que é feito pela
triagem sorológica dos doadores.
Prevenção da transmissão em laboratório: rigoroso uso das normas de biossegurança.
Não existe forma de prevenção da forma congênita.
Ainda não se dispõe de vacina.
Malária
Introdução
Sinonímias
Paludismo, impaludismo, febre palustre, febre intermitente, febre terçã benigna, febre terçã maligna, maleita.
Caracterização geral
É uma doença infecciosa febril aguda, causada por um protozoário unicelular, do gênero Plasmodium, com sintomatologia
ocorrendo de forma cíclica, em dependência da espécie do parasito infectante.
Aspectos históricos
A malária é uma doença conhecida desde a antiguidade. Os antigos acreditavam que era causada pelas emanações e
miasmas provenientes dos pântanos. Em fins do século passada, em 1880, o médico francês Charles Alphonse Laveran,
descreveu os parasitos da malária e, em 1887, o médico escocês Ronald Ross descreveu o mecanismo de transmissão da
doença por meio de mosquito.
Situação atual
Área endêmica: no Brasil, corresponde a 81% do território nacional (99,5% dos exames parasitológicos positivos são
originários da Amazônia Legal, sendo o Plasmodium falciparum responsável por 41% dos casos)
Etiologia
As espécies de plasmódios que afetam o ser humano são: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malaria e P.ovale, sendo que
as 3 primeiras ocorrem no Brasil.
Epidemiologia
Fonte de infecção: homem. Algumas espécies de macaco podem albergar o agente, mas a transmissão natural é rara.
Via de eliminação: sangue
Via de transmissão: através da picada do vetor (fêmeas de insetos do Gênero Anopheles), transfusões sanguíneas,
compartilhamento de seringas, soluções de continuidade da pele e mais raramente, por via congênita.
Características do vetor: Anopheles spp
 é conhecido também como: pernilongo, mosquito prego, carapanã.
 a fêmea alimenta-se de sangue para maturação dos ovos, enquanto que o macho, alimenta-se de seiva vegetal.
 criam-se em águas de remansos de rios e córregos, lagoas, represas, açudes, valas, valetas de irrigação, alagados,
pântanos e em águas coletados em plantas bromeliáceas ( caraguatá ou gravatá).
Porta de entrada: pele
Susceptível: homem
Controle
Manter vigilância epidemiológica para impedir a reintrodução da malária em áreas não endêmicas, através do diagnóstico,
tratamento dos casos e eliminação de novos focos.
Aplicação de medidas anti-vetoriais seletivas: utilização de repelentes químicos, mosquiteiros sobre as camas ou redes de
dormir, telas nas janelas e portas das habitações e evitar a permanência ao ar livre nos horários em que o mosquito se
apresenta em maior quantidade, como o amanhecer e o anoitecer.
Apesar de vários estudos, que vêm sendo feitos há muitos anos, ainda não existe uma vacina que confira proteção contra a
malária.
Leishmaniose
Introdução
A leishmaniose é uma doença provocada por um protozoário (Leishmania spp), o qual é transmitido através da picada de
um mosquito (Lutzomyia spp). Dependendo da espécie envolvida, provoca dois quadros distintos: a leishmaniose
tegumentar (leishmaniose tegumentar americana, úlcera de Bauru, nariz de tapir, botão do oriente, ferida brava) e a
leishmaniose visceral (leishmaniose visceral americana, calazar, esplenomegalia tropical, febre Dundun).
A doença originariamente estava restritra ao ambiente silvestre ou em pequenas localidades rurais. Todavia, as
transformações ocorridas no meio ambiente, como desmatamento, expansão das áreas urbanas e condições precárias de
habitação e saneamento, estão causando uma incidência crescente desta enfermidade em centros urbanos de médio porte,
em área domiciliar ou peri-domiciliar. É um crescente problema de saúde pública no país e em outras áreas do continente
americano, sendo uma endemia em franca expansão geográfica.
Em 1993, a Organização Mundial da Saúde definiu a leishmaniose como a segunda doença causada por protozoário de
importância em saúde pública, superada apenas pela malária.
No Brasil, no perído de 1987 a 1996, foram notificados cerca 280 mil casos da forma tegumentar da doença. A forma
visceral está mais concentrada no Nordeste brasileiro (92% dos casos), mas ocorre em quase todo território nacional.
No Estado de São Paulo, a forma visceral era conhecida apenas através de casos importados, aqui diagnosticados. Porém,
em 1998, no município de Araçatuba, região oeste do Estado, foram detectados cães com suspeita da doença. Este fato,
associado à presença do inseto transmissor no município (detectada em 1997), desencadeou uma investigação
epidemiológica que levou à confirmação dos casos autóctones da doença na área urbana de Araçatuba e, posteriormente,
também em outros municípios. Até o momento a enzootia canina já foi registrada em 23 municípios da região.
Etiologia
Existem quatro espécies causadoras da doença: Leishmania chagasi, Leishmania braziliensis, Leishmania amazonensis e
Leishmania guyanensis.
A L. chagasi é o agente causador da forma visceral da leishmaniose e as demais provocam a forma tegumentar.
A L. chagasi e a L. braziliensis ocorrem em todo território, mas as demais estão restritas à região amazônica.
Epidemiologia
Fonte de infecção: Na forma visceral, os principais reservatórios são o cão e a raposa. Na forma tegumentar, além desses
animais, podem ser reservatórios diversas espécies de mamíferos, como roedores, eqüideos, marsupiais, preguiças e
tamanduás.
Via de eliminação: sangue.
Via de transmissão: indireta, através da picada do inseto (vetor) Lutzomyia spp, popularmente conhecido por mosquito
palha, birigui ou cangalhinha. É um flebotomídeo pequeno, coberto de pêlos e de coloração clara (cor de palha ou castanho
claro).
A forma visceral é transmitida pela Lutzomyia longipalpis (há relatos também no Brasil da Lu. cruzi). Já a forma tegumentar
é transmitida por diversas espécies, tal como Lu. flaviscutellata, Lu. reducta, Lu. olmeca, Lu. anduzei, Lu. whitmani, Lu.
umbratilis, Lu. intermedia e Lu. migonei.
O vetor vive, preferencialmente, ao nível do solo, próximos a vegetação em raízes e/ou troncos de árvores, podendo ser
encontrados em tocas de animais. Gostam de lugares com pouca luz, úmidos, sem vento e que tenham alimento por perto.
Para seu desenvolvimento requerem temperaturas entre 20 e 30ºC, umidade superiores a 80% e matéria orgânica.
Ambos os sexos necessitam de carboidratos, que são extraídos da seiva de plantas como fonte energética. As fêmeas,
entretanto, precisam ingerir sangue para o desenvolvimento dos ovos. Elas costumam picar a partir do por do sol até a
madrugada.
A longevidade do inseto é de 20 dias e o tempo do desenvolvimento do ovo ao adulto é de aproximadamente 30 dias, a
temperaturas médias de 20ºC
Porta de entrada: pele.
Susceptíveis: homem, cão e outros mamíferos. Não ocorre transmissão direta de humano para humano. A principal
transmissão se faz a partir dos reservatórios animais, enquanto persistir o parasitismo na pele ou no sangue circulante.
Controle
FORMA VISCERAL
1) Eliminação dos reservatórios: a eliminação dos cães errantes e domésticos infectados é uma importante medida de
prevenção da leishmaniose visceral. Os cães domésticos têm sido eliminados após o diagnóstico em larga escala, nas áreas
endêmicas, através de técnicas sorológicas (ELISA e Imunofluorescência). Essa media, porém, vem sendo revista e
atualmente preconiza-se o sacrifício apenas dos animais doentes.
Coleta de material de cães para envio ao Instituto Adolfo Lutz (IAL) para realizar sorologia: através de punção da
ponta da orelha com lanceta, impregna-se papel filtro padronizado, com amostra de sangue de no mínimo 3 cm de diâmetro,
distribuído uniformemente frente e verso. Enviar à temperatura ambiente no prazo de 1 semana ou refrigerado no prazo de 1
mês. Essa técnica vem sendo abandonada, sendo substituída pela sorologia convencional, a partir de soro extraído do
sangue.
2) Luta antivetorial: a borrifação com inseticidas químicos deverá ser efetuada em todas as casas com casos humanos ou
caninos autóctones. A periodicidade recomendada para aplicação do inseticida é de 6 em 6 meses, por um período mínimo
de 2 anos. Tem-se observado, em algumas áreas, que se diminui a densidade de flebótomos como um efeito lateral da luta
contra os insetos transmissores da malária.
3) Tratamento de humanos: o tratamento se constitui em um fator importante na queda da letalidade da doença e,
conseqüentemente, é um importante item na luta contra este tipo de leishmaniose. Secundariamente, pode haver também um
efeito controlador de possíveis fontes humanas de infecção.
4) Educação em Saúde: de acordo com o conhecimento dos aspectos culturais, sociais, educacionais, das condições
econômicas e da percepção de saúde de cada comunidade, ações educativas devem ser desenvolvidas no sentido de que as
comunidades atingidas aprendam a se proteger e participem ativamente das ações de controle do Calazar.
FORMA TEGUMENTAR
Pelo fato de ser uma zoonose primitiva das florestas, a leishmaniose visceral resiste a qualquer medida preventiva aplicável
as doenças transmitidas por vetores. Na maior parte das áreas endêmicas, onde se observa o padrão clássico de transmissão,
quase nada pode ser feito no momento em relação a profilaxia da doença, dada a impossibilidade de se atuar sobre a fonte
de infecção silvestre. Portanto, algumas medidas devem ser adotadas, tais como:
1) Medidas clínicas, diagnóstico precoce e tratamento: toda a pessoa que apresentar ferida de difícil cicatrização deverá
procurar o Centro de Saúde ou Unidade Básica de Saúde, para a realização do exame específico e, se for o caso, iniciar o
tratamento;
2) Medidas de proteção individual: são meios mecânicos através do uso de mosquiteiros simples, telas finas em portas e
janelas, uso de repelentes e evitar a freqüência em horário noturno, a partir das 20:00 horas; meios mecânicos através do uso
de mosquiteiros simples ou impregnados com inseticida específico (em fase de experiência), telas finas em portas e janelas,
uso de repelentes, uso de camisas de manga comprida, calças compridas, meias e sapatos (de difícil adoção nas regiões de
clima quente e úmido). Em áreas de risco, para assentamento de populações humanas, tem sido sugerida uma faixa de
segurança de 200 a 300 metros entre as residências e a floresta. Entretanto, uma faixa dessa natureza teria que ser muito
bem planejada para evitar erosão e outros problemas decorrentes do desequilíbrio ambiental, no caso de desmatamento.
3) Medidas educativas: as atividades de educação em saúde devem estar inseridas em todos os serviços que desenvolvem
as ações de controle de leishmaniose tegumentar, requerendo o envolvimento efetivo das equipes multiprofissionais e
multiinstitucionais com vistas ao trabalho articulado nas diferentes unidades de prestação de serviço.
4) Medidas de combate ao vetor (controle químico): as medidas de controle químico com inseticidas de ação residual só
serão empregadas quando for constatada que a transmissão se deu no ambiente domiciliar e tenha sido detectado 2 ou mais
casos na área de foco, no período de 6 meses, da notificação do primeiro caso. Para tanto são utilizados inseticidas da classe
dos piretróides (deltametrina).
Doença de Lyme
Introdução
Doença crônica polissistêmica, que causa alterações cutâneas, articulares, neurológicas e cardíacas.
Doença endêmica na costa Atlântica dos Estados Unidos, que vai desde Massachusetts até Maryland, com outros focos em
expansão e casos notificados em 47 estados daquele país. No Brasil, focos já foram detectados em São Paulo, Santa
Catarina e no Rio Grande do Norte. Por ser doença rara em território brasileiro, é de notificação compulsória e investigação
obrigatória.
Etiologia
Borrelia burgdorferi (espiroqueta)
Epidemiologia
FI: animais silvestres, animais domésticos
VE: não há
VT: ocorre pela adesão dos carrapatos (gênero Ixodes e Amblyomma) à pele e sucção de sangue por 24 horas ou mais.
PE: pele
S: homem, animais silvestres e domésticos
Prevenção
Ações de educação em saúde sobre o ciclo de transmissão para impedir que novas infecções ocorram e evitar que os
indivíduos transitam onde há suspeita da existência dos carrapatos.
Orientar os moradores e/ou trabalhadores da área: proteção do corpo com roupas claras de mangas compridas, uso de
repelentes nas partes descobertas da pele e nas bordas das roupas. Observação constante (4/4 hs.) da pele em busca dos
transmissores e eliminação imediata dos mesmos.
A retirada dos carrapatos deve ser feita com as mãos protegidas (luvas ou sacos
plásticos), através do uso de pinças com trações suaves e constantes, evitando-se o maceramento do corpo do artrópodo ou a
permanência da boca na pele do indivíduo.
As medidas para redução das populações de carrapatos em animais não têm sido efetivas. Não há indicação de isolamento
dos pacientes.