Bactérias associadas às infecções gastrointestinais
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Bactérias associadas às infecções gastrointestinais Analice Azevedo Abril - 2017 Infecções do trato gastrointestinal (TGI) Infecções do trato gastrointestinal (TGI) Intoxicações • Ingestão de toxinas pré-formadas produzidas por bactérias no alimento. Algumas toxinas são destruídas pelo processamento mas outras continuam no alimento mesmo quando o microrganismo é eliminado. Ex: Toxina produzida por Staphylococcus aureus Infecções Ingestão de bactérias patogênicas que colonizam o intestino e causam danos ao hospedeiro Exs: Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica e Salmonella sp. Infecções do trato gastrointestinal (TGI) Toxinfecção alimentar Infecção adquirida através do consumo alimentos contaminados por bactérias ou suas toxinas. Pode ocorrer por via da: • Infecção intestinal - causada por multiplicação bacteriana no trato gastrointestinal; • Intoxicação - através da reação a toxinas produzidas por bactérias no trato gastrointestinal ou no alimento. Termos usados para descrever infecções do TGI Gastroenterite Um síndrome caracterizada por sintomas gastrointestinais incluindo náuseas, vômitos, diarreia e desconforto abdominal. Diarreia Liberação de fezes anormais, caracterizada por evacuações frequentes e/ou líquidas e envolve perda aumentada de fluidos e eletrólitos Disenteria Disturbio inflamatório do TGI associado com sangue e pus nas fezes e acompanhado por sintomas de dor, febre, cólicas abdominais Enterocolite Inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso Patógenos bacterianos veiculados por alimentos Salmonella Listeria monocytogens Clostridium botulinum Yersinia enterocolitica Clostridium perfrigens Vibrio cholerae Staphylococcus aureus Campylobacter Escherichia coli Shigella (linhagens patogênicas) Bacillus cereus Quadro clínico: depende do agente etiológico e varia desde leve desconforto intestinal até quadros graves de insuficiência renal aguda Fezes de seres humanos ou animais contendo microrganismos patogênicos ou suas toxinas Alimentos Água Pessoas Ingestão de microrganismos e/ou toxinas Intestino Crescimento microbiano e produção de toxinas, porém infecção restrita ao TGI Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas Diarréia Disseminação Sintomas de infecção sistêmica:Febre, etc Excreção de patógenos nas fezes Doenças bacterianas de origem alimentar • OMS – mais de 1/3 população mundial é acometida por Doenças de origem alimentar - pequena proporção é notificada. • Brasil - Subnotificação – real magnitude do problema Casos notificados Casos não notificados Doenças bacterianas de origem alimentar Vigilância epidemiológica DTA – início 1999 • Notificação de casos de doenças de notificação compulsória e de surtos de qualquer etiologia. • Investigação de surtos Surto: Episódio em que duas ou mais pessoas apresentam os mesmos sinais/sintomas após ingerir alimentos e/ou água da mesma origem. - Em todo território nacional - Responsabilidade da SMS - Se não há SMS - SES Doenças bacterianas de origem alimentar Vigilância Epidemiológica das Doenças Transmitidas por Alimentos (VE-DTA) Objetivos: • reduzir a incidência das DTA no Brasil a partir do conhecimento do problema e de sua magnitude • subsidiar as medidas de prevenção e controle, contribuindo para a melhoria da qualidade de vida da população. 10.745 surtos 192.803 doentes PRINCIPAIS GRUPOS BACTERIANOS ENVOLVIDOS EM DOENÇAS DE TRATO GASTROINTESTINAL Bactérias Gram- Bactérias Gram+ formadoras de endósporos Bactérias Gram+ não formadoras de endósporos Bactérias Gram- Família Enterobacteriaceae • • • • • • • • • Escherichia Shigella Salmonella Citrobacter Klebsiella Enterobacter Serratia Proteus Yersinia • Grupo heterogêneo de bastonetes Gram negativos de importância clínica; • Menos de 20 espécies são responsáveis por mais de 95% das infecções; • Infecções - um reservatório animal, de um portador assintomático humano ou através da disseminação endógena. Escherichia coli • Bacilos Gram negativos • Não esporulados • Anaeróbios facultativos • Síndromes: gastroenterites, disenteria, septicemia, pneumonias, meningite • Habitat: TGI de homem e animais • Quando isolada em água e alimentos - condições higiênicas insatisfatórias - indicador de contaminação fecal Patotipos Escherichia coli E. coli enterotoxigênica – ETEC E. coli enteropatogênica – EPEC E. coli enteroinvasiva – EIEC E. coli enterohemorrágica – EHEC E. coli enteroagregativa - EAEC E. coli enterotoxigênica (ETEC) • Alimentos ou água contaminada (108 a 1010 células). • Causa diarréia infantil e do viajante. • Fímbrias (CFA=> colonization factor antigens) se aderem específicamente ao epitélio do intestino delgado. • Toxinas ST (termoestáveis) e LT (termolábeis) • Estimulam o sistema adenilato ciclase intestinal, induzindo ao aumento de cAMP, o que leva a perda de fluidos e eletrólitos diarreia aquosa. • Diarreia não sanguinolenta, sem exsudatos inflamatórios , similar a da cólera. • ETEC: toxina sensível ao calor (LT) e toxina termoestável (ST) • LT induz elevação dos níveis intracelulares cAMP efluxo de íons cloreto para dentro do lúmen, movimentação de íons de sódio e de água (diarreia) • ST pequeno peptídeo rico em ligações dissulfeto aumentos dos níveis cGMP efluxo de eletrólitos e líquidos E. coli enteropatogênica (EPEC) • Alimentos e água contaminados. • Possuem plasmídeos com genes que codificam um fator de aderência - adesão à mucosa intestinal. •A bactéria se adere ao epitélio do intestino e destrói as microvilosidades • Gastroenterite - diarreia crianças. geralmente em E . coli enteroinvasiva (EIEC) • Água e alimentos contaminados • A bactéria se adere, invade, destrói as células epiteliais do cólon e se espalha lateralmente. • Causa diarréia aquosa com sangue e leucócitos (disenteria). • Acomete crianças e adultos. E . coli enterohemorrágica (EHEC) • Contágio por alimentos contaminados. • Dose infecciosa baixa (<100 bactérias). • Causa desde diarreias leves até colites hemorrágicas (diarreia sanguinolenta). • Pode produzir síndrome urêmica hemolítica dano renal. •Toxinas - inibe síntese protéica. • E. coli O157:H7 - alimentos mal cozidos E. coli entero-hemorrágica O157:H7 aderida às microvilosidades intestinais E. coli enteroagregativa (EAEC) • Bactérias caracterizam-se por aglutinação, tipo arranjo de parede de tijolo. • Formação de biofilme sobre as células epiteliais • Lesão da mucosa, secreção de muco. • A diarréia - geralmente em crianças e é persistente (+ de14 dias). Patotipo Aspectos clínicos Aspectos epidemiológicos Fatores de virulência Enterotoxigênicos Diarreia aquosa Diarreia da infância em Fímbrias, enterotoxinas sensíveis países em e enterotoxinas estáveis ao calor desenvolvimento; diarreia do viajante Enteropatogênico Diarreia aquosa, vômitos Bebês vivendo em países em desenvolvimento Fímbrias formadoras de feixes, com efeito de fixação e ofuscamento Entero-hemorrágico Diarreia aquosa, colite hemorrágica, Surtos transmissíveis via alimentos e água em países em desenvolvimento Toxinas Shiga, efeito de fixação e ofuscamento Enteroagregador Diarreia com muco Diarreia da infância; diarreia do viajante Fímbrias, citotoxinas Epidemiologia, Tratamento e Controle • Manutenção das boas condições higiênicas para reduzir o risco de contaminação dos alimentos. • Manipulação adequada dos alimentos e a purificação da água impedem a disseminação de E. coli patogênicas. • Alimentos bem cozidos, principalmente carnes - reduz o risco de infecções por estes microrganismos. • EUA – irradiação da carne moída como forma de promover a eliminação ou redução de bactérias associadas a infecções, especialmente E. coli patogênicas. Salmonella • Bacilos Gram-negativos • Não produtores de esporos. • Anaeróbios facultativos • pH ótimo de crescimento: 7,0 (4-9), algumas estirpes são resistentes ao ácido • Temperatura ótima de crescimento: 35 a 37°C (5 – 45 °C) • Atividade de água: valores abaixo de 0,94 são inibitórios • Febre tifoide, entérica e salmonelose Patogênese – febre tifoide e entérica Doenças podem ser divididas em 3 grupos: 1. Febre tifoide (S. typhi) - Transmitida pela água e alimentos contaminados com material fecal humano. Sintomas mais graves, febre alta, diarreia, vômitos e septicemia. Duração dos sintomas: 1 a 8 semanas. 2. Febre entérica (S. paratyphi) – semelhante à tifoide, mas com sintomas mais brandos. Duração dos sintomas: no máximo 3 semanas. 3. Salmoneloses (demais espécies de Salmonella - S. enteritidis e typhimurium) – sintomas como diarreia, febre, dores abdominais e vômitos. Período de incubação: 12 a 36 horas. Duração dos sintomas: 1 a 4 dias. Patogênese – febre tifoide e entérica Ingestão e passagem pelo estômago Penetração nas células epiteliais intestinais Invasão da lâmina própria e entrada na corrente linfática Microrganismos são fagocitados pelos macrófagos Multiplicação e destruição dos macrófagos Bactéria na corrente circulatória (podem atingir vários órgãos) infecção sistêmica Prevenção e tratamento • Tratamento térmico adequado • Não consumir ovos crus ou mal cozidos • Controle dos portadores assintomáticos • Evitar contaminação cruzada • Febre tifoide e entérica - antimicrobianos Shigella dysenteriae • Bacilos Gram-negativos • Anaeróbios facultativos • Temperatura: 10 a 48°C; • Não resistentes ao calor. • Habitat natural: TGI de homem e primatas • S. dysenteriae – shigelose ou disenteria Doenças Shigelose • Baixa dose infecciosa – 10 e 100 células. • Sintomas: 1 a 3 dias após a infecção (Int. delgado – enterotoxina – diarreia aquosa) • Cólicas abdominais, febre e fezes sanguinolentas e com pus. • Geralmente autolimitada. • Antibioticoterapia recomendada para reduzir o risco de disseminação secundária (outras pessoas). Patogênese Íleo terminal e cólon Microrganismo Klebsiella pneumoniae Enterobacter Serratia Citrobacter Proteus mirabilis Características Síndromes Apresenta cápsula; Plasmídeos Pneumonia. Pode causar uma variedade de que conferem resistência múltipla infecções extrapulmonares, incluindo enterite a drogas e meningite (em lactentes), infecções urinárias (em crianças e adultos) e septicemia. Fatores de virulência: adesinas e Infecções urinárias, septicemia e bacteremias. fimbrias; Resistência aos antimicrobianos -Infecções oportunistas, em particular pneumonia e septicemia. Pode produzir enterotoxinas Infecções do trato urinário, meningite neonatal e abscessos cerebrais. Produz grande quantidade de infecções urinárias e infecções em feridas urease → aumento do pH da urina, o que pode resultar em cálculos nos rins pela precipitação de cristais de Mg e Ca. Outros bastonetes Gram- de importância no TGI Vibrio cholerae • Bacilos Gram-negativos, em forma de vírgula • Anaeróbios facultativos • Móveis • Halotolerantes • Habitat: TGI de homens e animais, água oceânicas e costeiras Vibrio cholerae - Coléra • • • • Agente etiológico do cólera – toxina colérica Transmitido por contaminação fecal (água e alimentos) Reservatórios: Frutos do mar (camarão, ostra) Dose infecciosa: 106 → bactérias são sensíveis aos ácidos do estômago Vibrio cholerae - Coléra • Sete pandemias registradas. • Incubação: 6 horas a 5 dias • Sintomas: diarreia moderada ou intensa, dores abdominais, câimbras, náuseas, vômitos, tonturas. Autolimitada (1 a 5 dias). • Casos mais severos: perda de mais de 1 litro de fezes por hora, levando à perda rápida de líquidos e morte na ausência de terapia. Enterotoxina – Vibrio cholerae Aumento da secreção de líquidos e eletrólitos pelas células intestinais – diarreia intensa Vibrio cholerae Duodeno - adesão aos enterócitos Proliferação toxina colérica Diarréia secretora Diarréia “água de arroz” não hemorrágica, desidratação → falhas cardíacas e renais (perda de eletrólitos). Enzima mucinase: dissolve a capa protetora de células intestinais, permitindo aderência. Yersinia enterocolitica • Bastonetes Gram-negativos • Anaeróbios facultativos • Móveis • Psicrotróficos • Habitat: Ambiente terrestre e águas de lagos, nascentes e rios, homem e outros animais. Yersinia Crescimento: • Temperatura: -2°C a 45°C – ótimo de 22°C a 29°C • Resistente ao congelamento. • Não sobrevive à pasteurização. • pH: faixa entre 4,5 e 9; • Salinidade: crescimento a 5%. Yersinia enterocolitica Ocorrência em Alimentos: • Tortas, carne, frutos do mar, vegetais, leite e outros produtos alimentícios. Gastroenterite • Sintomas: febre, diarréia, fortes dores abdominais, vômitos, dor de cabeça. Vários dias após a ingestão dos alimentos. • Toxina termoestável – ST (20’/100°C). • Resistente a lipases e proteases: estimula a adenilato-ciclase e a resposta cAMP no intestino. Produzida abaixo de 30°C. Campylobacter • Bastonete curvo, espiral, flagelo polar em uma ou ambas as extremidades; • Microaerófilo (3 a 6% de O2); • Não crescem na presença de 3,5% NaCl ou a 25°C. • Habitat: intestino de aves, roedores e gado. Campylobacter • C. jejuni e C. coli • Infecções são zoonóticas (cabras, galinhas e cachorros) • Transmissão: via fecal-oral; consumo de água e alimentos contaminados • Causa frequente de gastrenterites, especialmente crianças e lactentes → autolimitada. • Inicialmente diarréia aquosa, seguida pela presença de sangue e fortes dores abdominais. Doença Gastroenterite • Enterotoxina termoestável: aumenta níveis de cAMP, provoca acúmulo de fluidos no lúmen intestinal. Citotoxina • Sintomas: dores abdominais ou câimbras, diarreia, mal estar, dor de cabeça e febre. • Autolimitada. 1 a 4 dias • Casos graves: fezes sanguinolentas e colite ulcerativa. Prevenção Vibrio, Yersinia e Campylobacter • Saneamento básico adequado • Boas práticas de higiene • Cocção adequada de alimentos marinhos • Água tratada e leite pasteurizado e/ou processado • Refrigeração e congelamento adequados Helicobater • H. pylori • 85% das úlceras gástricas e 95% das úlceras duodenais. • Habitat natural: Estômago humano: microrganismo é adquirido provavelmente por ingestão • Transmissão: em geral na infância, membros da mesma família Helicobacter pyroli Motilidade Produção de urease Fuga do suco gástrico e proteção sob a Mucina • Bactéria se acopla às células secretoras de muco da mucosa gástrica • Produz amônia (neutraliza acidez estomacal), induz resposta inflamatória – dano da mucosa. Helicobacter pyroli • Perda da capa mucosa protetora provoca gastrite e úlceras gástricas – dores abdominais recorrentes podendo ser acompanhadas por sangramentos. • Sem bacteremia ou disseminação da doença. • Diagnóstico: esfregaços de biópsia da mucosa corada pelo Gram, cultura e sorologia. • Prevenção: não existe vacina ou outras medidas preventivas específicas. Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos Clostridium botulinum • Agente etiológico do botulismo • Amplamente distribuídos na natureza – solo e ambiente aquático • Endósporos são altamente resistentes • Surtos – produtos cárneos, conservas vegetais e mel Clostridium botulinum • Crescimento vegetativo não ocorre em pH < 4,5 • Temperatura de crescimento entre 12 e 50°C • Aw mínima > 0,94 • • • • Toxinas Neurotoxinas A, B, C, D, E, F e G São destruídas pelo calor (80°C por 10 minutos) Podem ser absorvidas pela corrente sanguínea através das mucosas respiratória e do TGI. Está entre as substâncias mais tóxicas na natureza. Neurotoxina – Clostridium botulinum Toxina botulínica – age nas junções neuromusculares e impede a transmissão de impulsos para músculo (não se contrai) Clostridium botulinum Clostridium botulinum Endósporos contaminam alimento Alimentos enlatados e embalados a vácuo sem esterilização comercial Endósporos sobrevivem, germinam ambiente anaeróbio e produzem a toxina Ingestão da toxina pré-formada Botulismo alimentar ou clássico Toxina alcança o sistema nervoso no Clostridium botulinum Botulismo alimentar ou clássico • Período de incubação: 12-72 horas • Sintomas iniciais - náuseas, vômitos e diarréia • Fadiga, fraqueza, alterações de visão (diplopia), xerostomia, disfagia, constipação, paralisia muscular flácida, paralisia da musculatura respiratória (parada respiratória) • Morte em 3-5 dias (pode ocorrer) Clostridium botulinum Medidas de controle e tratamento • Esterilização - alimentos enlatados e embalados a vácuo (inativar o esporo) • Evitar o consumo de mel por crianças menores de 2 anos • Soroterapia - neutralização da toxina • Aquecimento a 80 oC por 10-30’ – destruição da toxina Clostridium perfringes • Um dos agentes mais frequentemente envolvido em surtos de toxinfecções alimentares, no mundo, perdendo apenas para salmoneloses. • Anaeróbio (microaerófilo) e formador de endósporos. • A inativação térmica da enterotoxina em caldo de carne dá-se entre 59 oC e 65 oC, variando o tempo de cocção entre 1,5 e 72,8 minutos. Clostridium perfringes • Fração ingerida do alimento contaminado > 108 células vegetativas; • A toxina é produzida no trato digestivo e está associada com a esporulação; • A contaminação faz-se pelas mãos dos manipuladores, pelos roedores e pelas moscas; • A ingestão de toxina pré-formada nos alimentos é muito rara. Clostridium perfringes Bactérias Gram-positivas formadoras de endósporos Bacillus cereus • Bacilos Gram positivos • Aeróbios, mesófilos • Síndrome diarreica e síndrome emética • Amplamente distribuído na natureza - solo, poeira, água • Contaminam arroz, vegetais, carnes, laticínios B. cereus - Doenças características Síndrome diarréica • • • • Enterotoxina termolábil Período de incubação: 8 a 16 h Sintomas: náusea, diarreia intensa, dores abdominais. Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e e purê de batatas, vegetais, carnes, massas, sorvete, leite Síndrome emética Enterotoxina termorresistente Mais grave que a diarreica Período de incubação curto: 1 a 6 h Sintomas: náuseas, vômitos e mal estar geral. Associada a ingestão de alimentos a base de cereais e e purê de batatas. B. cereus - Medidas de controle • Cozimento em vapor sob pressão, forno ou fritura destrói células vegetais e esporos; • Importância do armazenamento adequado pós-preparo; • Consumo de alimentos recém preparados não oferece risco. Bactérias Gram-positivas não formadoras de endósporos Staphylococcus aureus Doenças • Invasão direta e destruição tecidual – infecções cutâneas, endocardite, pneumonia • Mediadas por toxina - síndrome da pele escaldada, intoxicação alimentar e síndrome do choque toxico Staphylococcus aureus • Intoxicação alimentar - Doença de origem alimentar de maior prevalência no Brasil - Enterotoxinas - Superantígenos – liberação de grande quantidade de citocinas, dano tecidual - Sintomas: após a ingestão do alimento contaminado; náusea, vômitos, diarréia, dor abdominal; dor de cabeça, sudorese. - Tratamento: reposição de fluidos Intoxicação alimentar estafilocócica (enterotoxicose estafilocócica) Doenças - características • S. aureus provoca intoxicação pela ingestão de alimento contendo toxinas pré-formadas. • No intestino, as toxinas (superantígenos) ativam uma resposta inflamatória geral - destruição tecidual, gastroenterite e significativa perda de fluidos (diarreia e vômitos). • Sintomas: náusea, vômito, dores abdominais, diarreia, prostração. sudorese e Tratamento controle Tratamentoeemedidas medidas dedecontrole • Tratamento - reposição de líquidos. • Quando alimentos assados são refrigerados imediatamente após o preparo, geralmente permanecem seguros, uma vez que o crescimento é reduzido em temperaturas baixas. • Evitar este tipo de intoxicação – deve-se evitar a contaminação com S. aureus, pois o tratamento térmico posterior não destrói as enterotoxinas. Listeria monocytogenes • Bastonete Gram-positivo • Anaeróbio facultativo • Movimenta-se por flagelos peritríquios • Bactéria patogênica oportunista Listeriose • Nos animais e no homem multiplica-se intracelularmente. • Invade o intestino humano onde são fagocitadas por macrófagos, ficando protegidas contra a ação de leucócitos polimorfonucleares. Listeria monocytogenes Doenças - características Ingestão Acidez do estômago Intestino Sistema sanguíneo Placenta Resíduos α-D-galactose na superfície bacteriana ligam-se aos receptores α-D-galactose das células Internalinas Fosfolipases Listeriolisina Cauda de actina (actA) Fatores de Virulência Tecido Listeria monocytogenes • Atividade de água: 0,920 • Faixa de pH: 4,5 a 9,5 • Psicrotróficos: 2,5 a 44°C • Suporta repetidos ciclos de congelamento e descongelamento • Problema na indústria da carne: sobrevive aos níveis recomendados de nitrato de sódio e cloreto de sódio. Rocourt & Bille, 1997 Listeria monocytogenes Doenças - características • Rara em indivíduos que não apresentam nenhuma condição predisponente. • Recém-nascidos, idosos, pacientes transplantados ou em hemodiálise, portadores de câncer, hepatite crônica, diabetes, AIDS. • Em gestantes: aborto, nascimento prematuro, natimorto e septicemia neonatal. • Sintomas dependem do estado do hospedeiro.
