CAPÍTULO e37 - Harrison Brasil
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CAPÍTULO e37 Teste de Schillingg Henry J. Binder Teste de Schilling 1. Anemia perniciosa, uma doença em que a atrofia imunologicamente mediada das células parietais gástricas leva à ausência de secreção de ácido gástrico e de fator intrínseco. 2. Pancreatite crônica como resultado da deficiência de proteases pancreáticas para quebrar o complexo cobalamina-proteína ligadora R. Embora tenha sido relatado que 50% dos pacientes com pancreatite crônica tenham teste de Schilling anormal o qual é corrigido pela reposição de enzimas pancreáticas, a presença de anemia macrocítica responsiva à cobalamina na pancreatite crônica é extremamente rara. Apesar de isso provavelmente refletir uma diferença na digestão/absorção de cobalamina nos alimentos versus aquela na forma cristalina, o teste de Schilling ainda pode ser usado para avaliar a função exócrina pancreática. 3. Acloridria ou ausência de outro fator secretado com ácido que seja responsável por separar a cobalamina das proteínas às quais está ligada nos alimentos. Até um terço das pessoas > 60 anos tem absorção marginal de vitamina B12 em função da incapacidade de liberar a cobalamina dos alimentos; essas pessoas não têm defeitos na absorção da vitamina B12 cristalina. O teste de Schilling é realizado com a administração oral de cobalamina marcada com Co58 e a coleta de urina de 24 horas e depende de função renal e vesical normais. A excreção urinária de cobalamina refletirá a absorção de cobalamina desde que os locais intra-hepáticos de ligação da cobalamina estejam completamente ocupados. Para assegurar a saturação dos sítios hepáticos de ligação da cobalamina de forma que toda a cobalamina radiomarcada absorvida seja excretada na urina, administra-se 1 mg de cobalamina por via intramuscular 1 hora antes da ingestão da cobalamina radiomarcada. O teste de Schilling pode ser anormal (em geral definido como < 10% de excreção em 24 horas) em casos de anemia perniciosa, pancreatite crônica, síndrome da alça cega e doença ileal (Quadro e37.1). Assim, sempre que for encontrado um teste de Schilling anormal, a cobalamina marcada com Co58 deve ser administrada em outra ocasião ligada ao fator intrínseco, com enzimas pancreáticas ou após um curso de 5 dias de antibióticos (em geral tetraciclina). Uma variação do teste de Schilling pode detectar falhas na separação entre a cobalamina e as proteínas dos alimentos. A cobalamina marcada é cozinhada junto com um ovo mexido e administrada por via oral. As pessoas com acloridria irão excretar < 10% da cobalamina marcada na urina. Além de estabelecer a etiologia da deficiência de cobalamina, o teste de Schilling pode ser usado para ajudar a delinear o processo patológico responsável pela esteatorreia ao avaliar as funções do íleo, pâncreas e luz do intestino delgado. Infelizmente, o teste de Schilling é realizado com pouca frequência em função da falta de disponibilidade de fator intrínseco humano. CAPÍTULO e37 O teste de Schilling é realizado para ara determinar a causa da má absorção de cobalamina. Infelizmente, comercialt esse tteste t não ã esteve t i l mente disponível nos Estados Unidos nos últimos anos. Uma vez que o entendimento da fisiologia e da fisiopatologia da absorção de cobalamina são muito úteis para aumentar a compreensão sobre aspectos da função gástrica, pancreática e ileal, a discussão do teste de Schilling é fornecida como de forma suplementar ao Capítulo 294. Como a absorção de cobalamina necessita de múltiplas etapas, incluindo processos gástricos, pancreáticos e ileais, o teste de Schilling também pode ser usado para avaliar a integridade destes outros órgãos (Capítulo 105). A cobalamina está presente primariamente na carne. Com exceção dos veganos radicais, a deficiência dietética de cobalamina é extremamente incomum. A cobalamina da dieta se liga no estômago a uma glicoproteína chamada proteína ligadora R, a qual é sintetizada no estômago e nas glândulas salivares. Este complexo de cobalamina-proteína ligadora R é formado no ambiente ácido do estômago. A absorção de cobalamina tem uma necessidade absoluta de fator intrínseco, outra glicoproteína sintetizada e liberada pelas células parietais gástricas, para promover a sua captação por receptores específicos de cobalamina na borda em escova de enterócitos ileais. As proteases pancreáticas quebram o complexo cobalamina-proteína ligadora R para liberar a cobalamina no intestino delgado proximal, onde ela se liga ao fator intrínseco. Como consequência, a absorção de cobalamina pode ser anormal nas seguintes situações: 4. Síndromes de supercrescimento bacteriano as quais costumam ser secundárias à estase no intestino delgado, levando à utilização da cobalamina pelas bactérias (também chamada de síndrome de estase intestinal; veja adiante). 5. Disfunção ileal (como resultado de inflamação ou ressecção intestinal prévia) por prejuízo no mecanismo de captação de cobalamina-fator intrínseco pelas células epiteliais ileais. QUADRO e37.1 Resultados diferenciais do teste de Schilling em várias doenças associadas com má absorção de cobalamina (CBL) Co58-Cbl Com fator Com enzimas intrínseco pancreáticas Após 5 dias de antibióticos Anemia perniciosa Reduzido Normal Reduzido Reduzido Pancreatite crônica Reduzido Reduzido Normal Reduzido Supercrescimento bacteriano Reduzido Reduzido Reduzido Normal Doença ileal Reduzido Reduzido Reduzido Reduzido ©2013, AMGH Editora Ltda. Todos os direitos reservados. 37-1
