CAPÍTULO e37 - Harrison Brasil

CAPÍTULO
e37
Teste de Schillingg
Henry J. Binder
Teste de Schilling
1. Anemia perniciosa, uma doença em que a atrofia imunologicamente mediada das células parietais gástricas leva à ausência de
secreção de ácido gástrico e de fator intrínseco.
2. Pancreatite crônica como resultado da deficiência de proteases
pancreáticas para quebrar o complexo cobalamina-proteína
ligadora R. Embora tenha sido relatado que 50% dos pacientes com pancreatite crônica tenham teste de Schilling anormal
o qual é corrigido pela reposição de enzimas pancreáticas, a
presença de anemia macrocítica responsiva à cobalamina na
pancreatite crônica é extremamente rara. Apesar de isso provavelmente refletir uma diferença na digestão/absorção de cobalamina nos alimentos versus aquela na forma cristalina, o teste
de Schilling ainda pode ser usado para avaliar a função exócrina pancreática.
3. Acloridria ou ausência de outro fator secretado com ácido que
seja responsável por separar a cobalamina das proteínas às
quais está ligada nos alimentos. Até um terço das pessoas > 60
anos tem absorção marginal de vitamina B12 em função da incapacidade de liberar a cobalamina dos alimentos; essas pessoas
não têm defeitos na absorção da vitamina B12 cristalina.
O teste de Schilling é realizado com a administração oral de
cobalamina marcada com Co58 e a coleta de urina de 24 horas e
depende de função renal e vesical normais. A excreção urinária de
cobalamina refletirá a absorção de cobalamina desde que os locais
intra-hepáticos de ligação da cobalamina estejam completamente
ocupados. Para assegurar a saturação dos sítios hepáticos de ligação da cobalamina de forma que toda a cobalamina radiomarcada
absorvida seja excretada na urina, administra-se 1 mg de cobalamina por via intramuscular 1 hora antes da ingestão da cobalamina
radiomarcada. O teste de Schilling pode ser anormal (em geral definido como < 10% de excreção em 24 horas) em casos de anemia
perniciosa, pancreatite crônica, síndrome da alça cega e doença ileal (Quadro e37.1). Assim, sempre que for encontrado um teste de
Schilling anormal, a cobalamina marcada com Co58 deve ser administrada em outra ocasião ligada ao fator intrínseco, com enzimas
pancreáticas ou após um curso de 5 dias de antibióticos (em geral
tetraciclina). Uma variação do teste de Schilling pode detectar falhas na separação entre a cobalamina e as proteínas dos alimentos.
A cobalamina marcada é cozinhada junto com um ovo mexido e
administrada por via oral. As pessoas com acloridria irão excretar < 10% da cobalamina marcada na urina. Além de estabelecer
a etiologia da deficiência de cobalamina, o teste de Schilling pode
ser usado para ajudar a delinear o processo patológico responsável
pela esteatorreia ao avaliar as funções do íleo, pâncreas e luz do
intestino delgado. Infelizmente, o teste de Schilling é realizado com
pouca frequência em função da falta de disponibilidade de fator
intrínseco humano.
CAPÍTULO e37
O teste de Schilling é realizado para
ara determinar a causa da má absorção de cobalamina. Infelizmente,
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mente disponível nos Estados Unidos nos últimos anos. Uma vez
que o entendimento da fisiologia e da fisiopatologia da absorção de
cobalamina são muito úteis para aumentar a compreensão sobre aspectos da função gástrica, pancreática e ileal, a discussão do teste de
Schilling é fornecida como de forma suplementar ao Capítulo 294.
Como a absorção de cobalamina necessita de múltiplas etapas, incluindo processos gástricos, pancreáticos e ileais, o teste de Schilling
também pode ser usado para avaliar a integridade destes outros órgãos (Capítulo 105). A cobalamina está presente primariamente na
carne. Com exceção dos veganos radicais, a deficiência dietética de
cobalamina é extremamente incomum. A cobalamina da dieta se liga
no estômago a uma glicoproteína chamada proteína ligadora R, a qual
é sintetizada no estômago e nas glândulas salivares. Este complexo
de cobalamina-proteína ligadora R é formado no ambiente ácido do
estômago. A absorção de cobalamina tem uma necessidade absoluta
de fator intrínseco, outra glicoproteína sintetizada e liberada pelas células parietais gástricas, para promover a sua captação por receptores
específicos de cobalamina na borda em escova de enterócitos ileais.
As proteases pancreáticas quebram o complexo cobalamina-proteína
ligadora R para liberar a cobalamina no intestino delgado proximal,
onde ela se liga ao fator intrínseco.
Como consequência, a absorção de cobalamina pode ser anormal nas seguintes situações:
4. Síndromes de supercrescimento bacteriano as quais costumam
ser secundárias à estase no intestino delgado, levando à utilização da cobalamina pelas bactérias (também chamada de síndrome de estase intestinal; veja adiante).
5. Disfunção ileal (como resultado de inflamação ou ressecção
intestinal prévia) por prejuízo no mecanismo de captação de
cobalamina-fator intrínseco pelas células epiteliais ileais.
QUADRO e37.1 Resultados diferenciais do teste de Schilling
em várias doenças associadas com má absorção de cobalamina
(CBL)
Co58-Cbl
Com fator Com enzimas
intrínseco pancreáticas
Após 5
dias de
antibióticos
Anemia
perniciosa
Reduzido
Normal
Reduzido
Reduzido
Pancreatite
crônica
Reduzido
Reduzido
Normal
Reduzido
Supercrescimento
bacteriano
Reduzido
Reduzido
Reduzido
Normal
Doença ileal
Reduzido
Reduzido
Reduzido
Reduzido
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