Herpes Zoster
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Trabalho de Biologia Herpes •Turma: 211 •Alunos: - Antônio Rodolpho, nº:1 - Caio Sagae, nº:3 - Felipe Diogo, nº:9 - Hudson Pabst, nº:17 - João Pedro Roma Martins, nº:20 - Pedro Henrique Mansur, nº:29 - Raí Mariano, nº:33 •Professor: César Fragoso • É uma infecção viral causada pelo Vírus Humano do Herpes • Foram identificados 8 tipos desse vírus: Vírus Herpes Simples- I (Herpes labial) - HSV I Vírus Herpes Simples- II (Herpes Genital) - HSVII Vírus Varicela-Zoster - HSV III Vírus Epstein-Baar (Mononucleose ou Doença do Beijo) - HSV IV Citomegalovírus (Citomegalovirose) - HSV V Vírus do Herpes Humano 6 (Doença ainda em estudo) - HSV VI Vírus do Herpes Humano 7 (Doença ainda em estudo) - HSV VII Vírus do Herpes Humano 8 (Associado com Sarcoma de Kaposi) - HSV VIII O Vírus do Herpes • • • • • • Seu vírus possui DNA como seu material genético. Seu capsídeo tem forma icosaédrica (20 lados) e seu diâmetro de 100 a 110 nm. É composto por 162 capsômeros que constituem “envelopes” contendo glicoproteínas virais que se projetam a partir de sua superfície Em geral, a primeira infecção é assintomática, ou seja, passa despercebida com exceção do vírus varicela-zoster que quase sempre apresenta varicela ou catapora sintomática. Os fatos determinantes para o desenvolvimento dos sintomas e das doenças de cada vírus são a possibilidade de nova infecção ou de uma baixa na imunidade que permitiria a sua replicação. Depois da infecção viral, o agente causador irá se propagar de maneira ascendente pelos nervos periféricos até os gânglios das raízes nervosas onde ficará em estado latente. A latência pode ocorrer após uma primeira infecção assintomática ou até mesmo após uma infecção que tenha se manifestado sintomas. A recorrência dos sintomas virais resulta da reativação , síntese e migração do vírus através dos nervos sensoriais ou sensitivos. Ocorre usualmente nas proximidade de onde aconteceu a primeira inoculação do vírus. • • • • • • • • A infecção ocorre por meio de contato íntimo (beijo ou relação sexual) ou até mesmo por meio de objetos que tenham estado junto à um local contaminado tal como agulhas, copos e batons. Para que a transmissão por meio de objetos, é necessário que o contato aos locais contaminados tenha sido em pouco tempo pois o vírus da Herpes não resiste muito tempo fora de seus hospedeiros. Pode ser transmitido para os recém-nascidos também durante o parto normal quando a mãe apresenta Herpes genital ativo. 70 % das crianças com Herpes simples de infecção neonatal nascem de mães assintomáticas. Devemos alertar que embora os vírus de tipo I e II se manifestem em geral nos lábios e na área da genitália, respectivamente, é possível que apareçam em várias áreas do corpo como na testa, nas costas e até mesmo nos braços e pernas. A ocorrência do vírus do tipo I também pode ser amplificada pela existência de grandes concentrações de pessoas em pequenos espaços e em regiões onde predominam a miséria e más condições de vida. A primoinfecção é quase sempre assintomática (99%dos casos). O vírus permanece em estado latente em cerca de 90% dos casos, a chamada Fase Crônica. Em geral, as ocorrências se dividem em: Labial - 80 a 90 % do tipo I e 10 a 20% do tipo II; Urogenital - 70 a 90% do tipo II e 10 a 30% do tipo I. O tipo I tem maior ocorrência em pessoas de menos de 20 anos enquanto o tipo II é predominante em pessoas adultas e até idosas. O Herpes pode reaparecer também devido a exposição prolongada ao sol, febre, problemas emocionais, trauma, etc. • Herpes Simples (Tipos I e II) - Caracteriza-se clinicamente pela formação de vesículas inchadas e brilhantes que se encontram em geral dispostas em grupos de 5 a 10 ao redor de orifícios tais como a boca, o meato uretral, a vulva e o ânus. - Antes de aparecerem tais vesículas, é possível que haja sensações como ardência, coceira, dormência e aumento de volume da região. - Pode-se também prever o aparecimento dessas vesículas por meio de uma vermelhidão incomum porém é possível que ela também se desenvolva junto às vesículas. Assim como a vermelhidão, a sensação de dormência também pode reaparecer nos nervos próximos a região infectada. - Geralmente, as vesículas do herpes involuem espontaneamente em cerca de 5 dias após seu aparecimento. Herpes Simples (HSV - I) Herpes Simples (HSV - I) Herpes Simples (HSV-II) • Herpes Zoster - É uma erupção vesico-bolhosa produzida pelo Herpes-virus varicellae que aparece geralmente em adultos de meia idade(50 anos) porém não é rara em jovens. É uma doença benigna que também é autolimitada e dura cerca de 2 semanas exceto em pacientes imunosuprimidos em que o quadro é mais longo. -Não se pode esquecer de que no caso da catapora há um período de incubação de 14 a 21 dias onde pode haver contágio mesmo que não havendo lesões ativas . -Deve-se dizer que este mesmo vírus é o responsável por causar a catapora nas crianças e por causar nos adultos o zoster desde que esses já tivessem sido infectados por esse mesmo vírus tanto que é possível que o adulto com zoster passe catapora para uma criança e vice-versa. -Antes do aparecimento da erupção, há mais comumente dor. -A erupção é semelhante à do Herpes Simples porém às vezes pode ser maior e até ,ao invés de conter secreção clara, pode ter sangue em seu interior (Herpes Zoster Hemorrágico). Sempre acompanha o trajeto de um nervo sendo o nervo intercostal o mais comumente acometido. Pode causar ,como seqüela, uma neuralgia pósherpética, ou seja, uma dor na região onde outrora havia infecção Varicela (VZV ou HSV- III) Herpes Zoster ( VZV ou HSV III) Herpes Zoster ( VZV ou HSV III) • Mononucleose ou Doença do Beijo - É uma síndrome clínica caracterizada por mal-estar, dor-de-cabeça, febre, dorde-garganta, aumento de gânglios ou ínguas localizadas no pescoço ou generalizadas e inflamação do fígado (hepatite) leve e transitória. - Na maior parte das vezes (79% dos casos) tem como agente causador o vírus chamado Epstein-Barr (EBV), mas pode também ser causada pelo Cytomegalovirus (CMV) em aproximadamente 21% dos casos. Acomete mais freqüentemente adolescentes e adultos jovens, mas pode acometer mais velhos e crianças pré-adolescentes. • Citomegalovirose - É uma infecção causada pelo citomegalovirus, vírus DNA da família Herpesviridae, sub-família Betaherpesvirinae. É um vírus universal com prevalência de 40 a 60% na população adulta de classe socioeconómica média e mais de 80% nos grupos de classe mais baixa. A infecção aguda na gestante ocorre em 0,7 a 4,0%, das quais 36% ocorrem no 1º trimestre, 44,9% no 2º e 77,6% no 3º trimestre da gestação. As principais fontes de contaminação são os adultos jovens, crianças com infecções subclínicas ou com infecções congénitas as quais eliminam grande quantidade de vírus até 3 anos após o nascimento e a transmissão sexual. A citomegalovirose é assintomática em 90% dos casos e os pacientes sintomáticos apresentam a síndrome “mononucleose like”, ou seja, febre no primeiros 7 a 14 dias, mal estar, fadiga, faringoamigdalite e linfoadenopatia. Seu pricipal efeito no homem é a hepatoesplenomegalia, ou seja, um inchaço do baço e do fígado. Mononucleose • De maneira geral, a melhor maneira de prevenir o contágio é evitar o contato íntimo com pessoas com a doença ativa pois os vírus do Herpes são transmitidos através do contato com feridas ou com objetos onde o vírus estivesse ainda “vivo”. • Já no caso do HSV-II ou vírus do Herpes genital, é possível evitar o contágio através do uso de camisinhas ou preservativos uma vez que essa proteção impede o contato com a área infectada. No entanto, a camisinha nem sempre é eficaz. Dessa maneira, o melhor modo de evitar o contágio seria a abstinência. • Uma forma de prevenção muito importante é a vacina, já usada para evitar o contágio da catapora (lembrando que evita somente essa implicação do HSV III, ou seja , é ineficaz para o Zoster). As vacinas vêm sendo muito pesquisadas pela indústria farmacêutica para encontrar prevenir o contágio e infecção das pessoas. As expectativas da comunidade científica são de que em 3 ou 5 anos já seja possível ter vacinas disponíveis em bom número no mercado de maneira a suprir toda a sociedade. • Antes de afirmarmos qualquer coisa sobre o tratamento de Herpes, devemos dizer que não existe nenhuma medicação que sirva como cura definitiva dessa doença. • A melhor maneira de tratar é a prevenção. • No entanto, existem tratamentos específicos para depois da infecção: - A melhor maneira de tratar é a utilização de água e sabão para fazer a higiene das lesões quando houver surtos esporádicos. - Cremes antivirais tópicos para o Herpes Simples Labial à base de Aciclovir e Penciclovir cuja eficácia é mínima. - Pomadas cicatrizantes, de uma maneira geral, também podem ser utilizadas. - Terapia antiviral oral pode ser indicada no tratamento do Herpes Simples Genital, no caso do Herpes Simples Labial recorrente ou muito agressivo e para o Herpes Zoster. São usados o Aciclovir, o Valaciclovir ou o Famciclovir. - Em bebês acometidos pelo o HSV II, é usado o aciclovir venoso. - Para a varicela zoster, deve-se usar antiestamínicos, limpeza local das lesões e antipiréticos. - Para o Herpes Zoster, são utilizados ainda analgésicos, relaxantes musculares e compostos à base de vitamina B para o controle da dor e regeneração do nervo. - No caso do Herpes Zoster oftálmico é necessário o acompanhamento oftalmológico e o uso de colírios à base de corticóides e antibióticos para evitar lesões do globo ocular. - Para a mononucleose e o citomegalovírus, são também utilizados os antivirais orais sintomáticos. - Para os vírus HSV VI, VII e VIII, ainda não há medicamentos definidos. • • • Segundo dados de uma pesquisa do Ministério da Saúde do Brasil, houve cerca de 640 mil casos de Herpes Genital no Brasil no último ano. Nos EUA, as autoridades sanitárias suspeitam de que sejam aproximadamente 500 mil novos casos por ano, sendo o HSV- II ou Herpes Genital o mais prevalente. Infelizmente não existem dados precisos sobre o número de pessoas infectadas pelos diferentes tipos de HSV no entanto estima-se que no mundo haja 86 milhões de pessoas (1999) acometidas pelo vírus de maneira sintomática. • A infecção pelo HSV- I tem-se tornado cada vez mais precoce na população de classe média européia e norteamericana, estando presente na forma latente em indivíduos cada vez mais jovens. A incidência de casos novos do HSV- I é de aproximadamente 1,5% por ano, até a idade de 50 anos. A prevalência para o HSV- I oscila de 70%, na maioria dos países europeus, até 95%, na América Central, África e Ásia. Observa-se prevalência de 86% na população da cidade do Rio de Janeiro, em estudo de 1998. As menores prevalências situam-se no Japão (48%) e nos países escandinavos. O aumento na incidência da infecção herpética genital pelo HSV- I é, também, tendência mundial. • A prevalência do HSV-II nos diversos países é bastante diferente, sendo maior nos EUA (1352%) do que na Europa (10-27%) e bastante alta na África (30-40%). Austrália (14-40%) e Formosa (14%) apresentam taxas semelhantes às observadas nos países ocidentais mais desenvolvidos. As mais altas prevalências para o HSV-II ocorrem em Ruanda (33,3%), no Zaire (40,8%) e no Haiti (54%). O extremo Oriente caracteriza-se por prevalências mais baixas (2-7%). Estudo realizado no Brasil, na cidade do Rio de Janeiro, demonstrou que, numa população de doadores de sangue voluntários, a soroprevalência para o HSV-II foi de 29,1%, mas, desse total, apenas 7% referiram história prévia de herpes genital. Outras avaliações similares em doadores de sangue dos EUA detectaram prevalência variável de 1% a 20% para o HSV-II . • As infecções causadas pelo Vírus do Herpes são descritas desde a Grécia Antiga. O pai da medicina, o médico grego Hipócrates foi o primeiro a descrever uma erupção cutânea compatível com o Herpes Simples. Seus aprendizes foram os responsáveis por criar o termo “herpes” que significa rasteja numa alusão à maneira como as lesões herpéticas se espalham pela pele. • Durante o séc. XX, a pesquisa do HSV ganhou muita força. Estudos histopatológicos caracterizaram a célula “gigante” multinucleada como aquela da infecção herpética. Uma grande mudança ocorreu entre 1920 e 1930 após a descoberta de que HSV não infectava apenas a pele mas também o sistema nervoso central. Ainda nos anos 30 foi descoberta a capacidade do HSV se manter latente. Nos anos Nos anos 40 e 50, foram descobertas outras doenças causadas pelo vírus do herpes. Atualmente, as pesquisa têm se concentrado em desenvolver medicações anti-virais e vacinas. • O vírus do Varicela-Zoster (VZV) ambém tem uma longa história. No entanto as descrições das erupções causadas pelo VZV se confundem com aquelas causadas pelo vírus da varíola. Somente no final do séc. XVIII foram clinicamente diferenciadas por Heberden. No ano de 1888 foi sugerido por von Bokay que a varicela e o zoster eram causados pelo mesmo vírus o que seria confirmado por Weller e Storddard que isolaram os vírus de ambos de maneira a poder compará-los e concluindo que tratava de um mesmo agente causal. • A história do vírus Epstein-Barr é muito mais recente. Foi em 1964 que os cientistas Epstein e Barr isolaram partículas virais de células da linhagem linfoblastóide de um extrato de um linfoma de Burkitt. Por ter sido descoberto recentemente, ele vem sendo implicado como agente etiológico de muitos cânceres e outras doenças nas quais ele não tem nenhum papel ou influência. • O citomegalovírus (CMV) tambem só foi isolado muito recentemente. Uma explicação para essa situação pode ser pelo fato de que em pessoas imunocompetentes, ela quase nunca é sintomática. Todas as doenças relacionadas ao CMV são caracterizadas por células aumentadas de tamanho de onde, assim, deriva o nome citomegalovírus. • 1) Como identificar o herpes ? As lesões de herpes caracterizam-se por vesículas (pequenas bolhas) agrupadas sobre uma base eritematosa (vermelha) principalmente na boca e/ou na região genital, embora possam ocorrer em qualquer parte do corpo. Geralmente, acompanham-se de edema (inchaço) da região e sintomas como dor e ardência. • 2) Por que a exposição ao sol pode ativar ou agravar o herpes? Porque o sol diminui a imunidade uma vez que ele provoca uma irritação local permitindo a replicação do vírus naqueles indivíduos suscetíveis. Outros fatores de risco são febre, menstruação, doenças que diminuam a imunidade (leucemia, linfoma, AIDS) e tratamentos quimioterápicos. • 3) Pessoas com AIDS têm maior tendência a ter herpes? Sim, porque esse indivíduos têm imunidade menor. Inclusive, são pessoas que tendem a apresentar formas mais graves da doença, ou seja, mais extensas, hemorrágicas e ulceradas ( feridas mais profundas). • 4) Existe herpes interno? Sim. Quando, por exemplo, um indivíduo apresenta lesões herpéticas da orofaringe (boca e garganta), ao engolir a saliva contaminada ele pode desenvolver lesões no esôfago. Essa forma de doença é mais comum nos indivíduos imunocomprometidos. Pode haver lesões herpéticas inclusive nas vísceras como fígado, pulmões, supra-renais, trato gastrointestinal e sistema nervoso central. Nesses casos a disseminação é hematogênica. Essas lesões podem ocorrer na ausência de lesões externas. • 5) Os tratamentos contra o herpes à base de antibióticos são eficazes? Não. Os antibióticos são eficazes apenas contra bactérias sendo inúteis no combate ao vírus. Entretanto, eles podem ser usados no decorrer do tratamento daquelas lesões que se complicaram com infecção bacteriana secundária, como pode acontecer, por exemplo, na varicela ou no herpes-zoster. • 6) Herpes é hereditário? e o herpes zoster oftálmico cega necessariamente ?; uma pessoa com herpes ao fazer doações de sangue irá transmitir o vírus? BIBLIOGRAFIA: -Sites http://www.brown.edu/Courses/Bio_160/Projects2000/Herpes/HSV/Epidemiology.html http://www.anaisdedermatologia.org.br http://www.scielo.br/img/revistas/rboto/v71n3/a19fig01.jpg http://virus.stanford.edu/herpes/History.html -Livros Dermatolgia. Rubem Azulay, David; editora Guanabara Koogan; São Paulo, 1992, 373 páginas Dictionnaire de Dermatologie; F. Daniel; editora Masson; Paris; 1990; 731 páginas Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology - Common & Serious Diseases. Thomas B. Fitzpatrick, Richard Allen Jonhson, Klaus Wolff and Dick Swirmmond; Internationak Edition, editora McGrawHill; 1041 páginas
