Uso de antibioticos

Uso Racional de Antibióticos
Terapêuticos e Profilatico
Os hospitais agregam pacientes gravemente enfermos, amplamente invadidos com o aparato de suporte vital,
tornando esta população altamente susceptível às infecções hospitalares(IH)
Neste ambiente o uso racional de antimicrobianos torna-se arma essencial do sistema de prevenção das infecções
nosocomiais. A literatura tem mostrado que um sistema de auditoria dos antibióticos prescritos, por um médico
dedicado a esta função, é a forma mais eficaz de racionalizar este uso e passa a ser ferramenta fundamental do
sistema preventivo.
Os antibióticos contribuem de três maneiras para agravar o problema das IH:
- Eliminando as bactérias sensíveis a ele e permitindo o aumento da população de bactérias resistentes.
- Induzindo resistência: a bactéria possui no seu genoma o conjunto de gens que permitiria criar mecanismos de
resistência ao antibiótico em uso e também a outros. Esses gens encontram-se inativos, pela repressão genética,
mantendo-a sensível ao antibiótico.
Algumas drogas (imipenem, cefoxitina etc.)são capazes de produzir desrepressão destes gens fazendo com que se
manifeste a resistência não só à droga em uso mas também a outros antibióticos.
- Eliminando a flora anaeróbica, especialmente do trato gastro intestinal. A maioria das bactérias que mais tarde
produzirão as IH (enterobacteriaceae, pseudomonaceae, enterococos etc) originam-se no intestino vindo mais tarde a
ocupar os diversos sítios (pulmão, urina etc.). A quantidade destas bactérias é limitada pela flora anaeróbica, bem
menos invasiva .Os antibióticos que eliminam os anaeróbios (vancomicina, cefalosporinas, cefoxitina, imipenem etc.)
produzem grandes desequilíbrios levando ao super crescimento de aeróbios gram positivos e negativos com
repercussões futuras.
Em 1996 foi publicado o resultado do estudo realizado por um grupo de especialistas nomeado pelo ministério da
saúde da Espanha. que lançou nova luz sobre as dimensões e repercussões do mau uso de antimicrobianos. O estudo
surgiu da necessidade de se entender as causas do grave problema de resistência bacteriana, comunitária e hospitalar
,que assola aquele país. Os pneumococos eram resistentes em 40% das vezes a pencilina e 18% das vezes aos
macrolídeos.;40% dos H.influenzae eram resistentes as amino-penicilinas. A maioria das bactérias comunitárias
apresentam elevada resistência às drogas de primeira linha. O que se observou neste estudo foi um enorme consumo
de antimicrobianos (19 doses por 1000 habitantes/dia em 1994) pela população espanhola, totalizando 366
toneladas/ano e, o mais surpreendente foi o elevado consumo de antibiótico por animais, 250 toneladas/ano, usado
como fator de crescimento animal. O uso da ovoparcina, um glicopeptídeo, como fator de crescimento determinou o
surgimento de um enorme reservatório de enterococos resistentes a vancomicina nos animais. A análise de espécimes
de vários animais mostrou elevado grau de resistência de outras bactérias. Entre os isolados animais 40% das E.coli
eram resistentes a ampicilina e sulfa,20% resistentes a gentamicina, 20% dos S.aureus eram resistentes a meticilina.
Outras drogas que atualmente estão sendo testadas em humanos, como as estreptograminas, já são de longa data
adicionadas à ração animal. Certamente ocorre intenso intercâmbio de flora entre os animais e o homem nas diversas
modalidades de contato diário, sendo esta mais uma fonte de problemas relacionados a resistência microbiana. Sinais
de abuso no uso podem também ser percebidos pela avaliação de um dia de prescrição médica naquele país. No dia
avaliado 22% dos médicos relatavam ter diagnosticado doenças infecciosas mas 67% deles haviam prescrito
antimicrobianos. Aliado ao abuso do uso associa-se a baixa adesão ao curso terapêutico completo. Somente 58% dos
pacientes usam os antibióticos durante o tempo total prescrito. A pressão seletiva comunitária e animal se alia àquela
que ocorre no hospital. Uma proporção da resistência microbiana hospitalar pode ter sua origem na comunidade.
As repercussões do controle do uso de antimicrobianos na diminuição da resistência fica clara em elegante trabalho
da Finlândia publicado no N. Engl J Med em 1997.Houve dramática redução da resistência dos estreptococos do
grupo A aos macrolídeos após a introdução de um programa de redução da prescrição deste grupo de drogas naquele
país. Este programa determinou a queda do uso de 2,4 doses por 1000 habitantes em 1991 para 1,3 dose por 1000
habitantes em 1992 e que se manteve até 1996.
Estes estudos mostram que vale a pena controlar o consumo destes produtos e que a intervenção ultrapassa em muito
o estreito universo dos hospitais.
Aos aspectos ligados a microbiota se alia um sem número de efeitos colaterais e interações de drogas que podem ser
evitados ou minimizados quando não se usa ou se tem o conhecimento para fazer a melhor opção dentro do contexto
clínico de um paciente exigindo do internista que o assiste amplos conhecimentos da técnica médica.
Antimicrobianos
Beta Lactâmicos
O grupo é constituído pelas penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, carbapenem, monobactâmicos. Possuem uma
proteína específica de ligação na membrana celular conhecida como "protein biding penicillin" (PBP) e a partir daí
interferem com a síntese da parede celular levando a morte bacteriana.
Os mecanismos de resistência bacteriana são a produção de enzimas inativadoras (beta lactamases) e a modificação
da estrutura das PBP impedindo a ligação do antibiótico.
Os efeitos colaterais são em geral comuns a todo o grupo variando quanto a freqüência de ocorrência de acordo com a
droga. São eles a flebite, "rash" cutâneo, febre, eosinofilia, Coombs positivo, anemia hemolítica, neutropenia,
disfunção plaquetária, nefrite intersticial (exceto imipenem e aztreonam), disfunção renal ( somente com
cefalosporina), aumento de TGO (exceto Penicilina cristalina), diarréia, náusea, convulsões (somente com Penicilina
cristalina, amino, carboxi e ureido Penicilinas e imipenem).
Penicilinas
É um grupo de drogas bem estabelecido e conhecido. São rapidamente excretadas pelos rins e portanto a dose deve
ser ajustada na insuficiência renal. A hipersensibilidade é o efeito colateral mais comum e manifesta-se com
eosinofilia, doença do soro, anafilaxia e febre dos mais diferentes perfis.
As penicilinas têm uma imunogenicidade comum, portanto a alergia a uma é comum a todas. Anemia hemolítica
Coombs positiva, leucopenia, plaquetopenia e nefrite intersticial são raros. As convulsões só ocorrem com altas
doses, especialmente na insuficiência renal.
Penicilina G
Sensível às beta lactamases. Usada na terapêutica de: Streptococcus dos grupos A,B,C,G, S.pneumoniae,
L.monocytogenis, N.meningitidis e anaeróbios, exceto os produtores de beta lactamases como o grupo Bacteroides. A
ocorrência de resistência entre os pneumococos é um problema de saúde pública crescente nos Estados Unidos e
Europa. Em nosso meio a importância de sua ocorrência necessita de melhor avaliação.
Apresentações: Aquosa com 1,7 mEq de K + por milhão de unidades para uso EV e IM. Associada a procaína com
nível sustentado de 12 hs para uso IM.
Associada a benzatina com níveis baixos sustentados por 2 a 3 semanas, usado IM para a profilaxia da febre
reumática e tratamento da sífilis.
Penicilinas Semi Sinteticas
Resistentes às Penicilinases
No nosso meio encontra-se disponível a oxacilina usada para tratar S.aureus produtor de penicilinase. É menos ativa
que a penicilina cristalina para os estreptococos, não age em Listeria e nos anaeróbios, possuindo ação errática
somente no Peptoestreptococus sp. A resistência do S. aureus à oxacilina se estende a todos os beta lactâmicos. São
usadas no antibiograma como marcadores de resistência aos beta lactâmicos.
A infecção estafilocóccica pode ser determinada por várias cepas simultaneamente, sendo algumas sensíveis e outras
resistentes. A detecção no antibiograma das subpopulações resistentes à oxacilina é mais fácil do que a detecção das
subpopulações resistentes aos outros beta lactâmicos. Mas, se há uma subpopulação resistente à oxacilina ela é
certamente resistente a todos os representantes do grupo. O mecanismo de resistência conhecido como intrínseca se
dá pela mudança do receptor de ligação dos beta lactâmicos a membrana celular (PBP).
Há cepas de S. aureus conhecidas como tolerante e que apresentam uma dissociação entre a concentração inibitória
mínima e bactericida mínima e se associam a uma má resposta clínica aos beta lactâmicos. Um outro subgrupo é
conhecido como BORSA( bordeline oxacillin resistant S.aureus) e o mecanismo provável é a produção excessiva de
beta lactamase. Estes dois sub tipos se apresentam como resistentes no antibiograma que usa a técnica de difusão em
disco.
Os efeitos colaterais mais comuns incluem a nefrite intersticial, aumento de transaminases, icterícia colestática e
neutropenia.
Penicilinas de Espectro Ampliado
São menos ativas que a penicilina cristalina para o estreptococo. Têm atividade contra o H.influenzae, Neisseria sp,
Enterobacteriaceae. Não cobrem S.aureus e nos EUA 20 a 30% dos H.influenzae são produtores de beta lactamases
capaz de inativá-las. São inativas para Enterobacter sp, Pseudomonas sp e Klebsiella sp. As duas apresentações
disponíveis no nosso meio são a ampicilina e amoxacilina. Têm o mesmo espectro e a ampicilina deve ser usada
preferencialmente por via venosa pois tem absorção oral errática.
Elas podem ser associadas a inbidores de beta lactamases. O ácido clavulânico à amoxacilina e o sulbactam à
ampicilina o que as torna ativas contra os S.aureus cujo mecanismo de resistência seja a produção de beta lactamase e
não mudança da proteína ligadora de beta lactâmicos (MRSA), H.influenzae, N.gonorrhoeae, todos os anaeróbios
incluindo B.fragilis e enterobacteriáceas produtoras de beta lactamase de origem plasmidial. Esta associação não
acrescenta em nada quando se trata de Pseudomonas sp, Enterobacter sp, Serratia sp, cuja resistência se dá também
por beta lactamases de origem cromossômica não inibidas pelo ácido clavulânico ou sulbactam. Esta associação é
uma ótima opção às cefalosporinas de 3a geração para a terapêutica empírica dos diversos quadros infecciosos graves
que ocorrem nas crianças de 2meses a 5 anos de idade cujo os agentes de maior prevalência são o S.aureus,
H.influenzae e pneumococo. Assim como as peritonites secundárias às catástrofes abdominais, afecções
ginecológicas e as pneumonias comunitárias do adulto quando se apresentam com grande gravidade, em especial
aqueles quadros que exigem hospitalização. O seu uso nestas situações preserva as cefalosporinas de 3a geração e é
mais uma razão para se evitar sua aplicação em afecções banais comunitárias em que o valor de qualquer droga é de
alcance limitado como as sinusites e as otites médias.
A via oral da amoxacilina /clavulanato pode apresentar efeitos colaterais relacionados ao trato gastrointestinal
caracterizado por náuseas e vômitos.
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Carboxi e Ureido Penicilinas
São penicilinas de espectro alargado semelhante a ampicilina apresentando como vantagem uma maior cobertura para
Pseudomonas aeruginosa, Enterobater sp, Serratia sp, Providencia sp, Morganella sp, Aeromonas sp, Acinetobacter
sp e anaeróbios, incluindo o Bacteroides fragilis. Apresentam efeito sinérgico com uso de aminoglicosídeo associado.
Penetram mal no sistema nervoso central.
Os efeitos colaterais são semelhantes aos das outras penicilinas acrescido de flebite, hipocalemia e alterações de
tempo de coagulação. A ticarcilina e piperacilina são carboxi penicilinas e contêm 4,7 a 5 mEq de sódio/grama. As
ureido penicilinas são a azlocilina, mezlocilina.
O espaço deste grupo de drogas na terapêutica foi ocupado pelas cefalosporinas de 3a geração por terem maior
eficácia, com menores efeitos colaterais. O seu papel hoje é muito limitado.
A associação de ticarcilina ao ácido clavulânico pouco ou nada muda na sua aplicabilidade clínica. Torna-a ativa para
S.aureus e anaeróbios produtores de beta lactamase mas, esta cobertura de forma alguma aumenta sua aplicabilidade.
O que se desejava era uma melhor cobertura das bactérias gram negativas especialmente a Pseudomonas aeruginosa,
Serratia sp e Enterobacter sp, porém grande parte das beta lactamases destas bactérias é de origem cromossômica, não
inibidas, em geral, pelo inibidor de beta lactamase associado.
Cefalosporinas e Cefamicinas
As cefamicinas embora não pertençam a este grupo são abordadas em conjunto por suas características
farmacológicas,espectro e aplicabilidade clínica. A classificação em gerações agrupa drogas com espectro
antibacteriano e farmacocinética semelhantes. À medida que se aumentam as gerações há um aumento de atividade
para bactérias bastonetes gram negativos e diminuição da ação para cocos gram positivos com exceção das de 4a
geração, que mantêm atividade para os cocos gram positivos semelhante as de primeira geração. Esta diminuição de
ação para os cocos positivos se dá pela diminuição da afinidade das drogas pela proteína de ligação da membrana
bacteriana.
Todas são inativas para os Enterococos que vêm se constituindo no mais novo flagelo dos hospitais americanos. A
emergência de resistência, seja no ambiente hospitalar assim como durante o curso de tratamento de uma bactéria
inicialmente sensível, é evento esperado especialmente quando se trata de Enterobacter sp, Pseudomonas aeruginosa,
Serratia sp, Acinetobacter sp e Proteus indol-positivo .Nas situações clínicas em que estas bactérias são patógenos
potenciais a associação com aminoglicosïdeos, que é sinérgica, é recomendada por um período de 3 a 5 dias.
Existem 3 mecanismos básicos de resistência:
1 - Diminuição da afinidade pelas proteínas ligadoras de beta lactâmicos (
PBP) situadas na membrana celular, por mudança em sua estrutura. Este é o
mecanismo de resistência do S.aureus às penicilinas resistentes a beta
lactamases e cefalosporinas (MRSA) e de alguns gonococos e
pneumococos resistentes às penicilinas.
2 - Diminuição de permeabilidade ao antibiótico dos poros da membrana
dificultando o acesso às PBPs que se situam mais profundamente na
membrana dos bastonetes gram negativos. Este mecanismo ocorre
acompanhado da produção de beta lactamases.
3 - Produção de beta lactamases, que determina inativação hidrolítica dos
antibióticos. A produção de beta lactamases pode ter codificação
cromossômica ou extra-cromossômica , por plasmídios ou transpossomos,
o que confere transmissibilidade entre espécies. As cefalosporinas são
relativamente estáveis frente às beta lactamases de S.aureus, N.gonorrhoea,
H.influenza. A diminuição da ação das cefalosporinas mais novas( com
exceção das de 4a geração) para o S.aureus se deve a menor afinidade
destas drogas às PBPs não modificadas da bactéria. As beta lactamases de
bastonetes gram negativos de origem plasmidial conferem resistência às
cefalosporinas e as de geração mais recente são mais estáveis frente a elas.
Existem aquelas de espectro alargado que conferem alta resistência a todas
as cefalosporinas e aztreonam e são mais comumente encontradas em
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter sp, Serratia
sp, Citrobacter freundii, Morganella, Providencia que têm em seu
cromossomo os gens para produção de beta lactamases capazes de inativar
as cefamicinas e cefalosporinas incluindo as de terceira geração. Estes gens
podem se encontrar reprimidos e portanto incapazes de se expressarem na
forma de produção enzimática. As cefalosporinas são capazes de produzir
desrrepressão gênica induzindo a produção de enzimas inclusive no curso
da terapêutica de uma bactéria inicialmente sensível. A cefoxitina e a
tienamicina são os mais potentes indutores de beta lactamases. Esta é uma
das bases para a restrição do seu uso em ambiente hospitalar.
A hipersensibilidade é o efeito colateral mais comum e pode ocorrer de
maneira cruzada com outros beta lactâmicos. Outros efeitos adversos são
aqueles comuns a todos beta lactâmicos.
Cefalosporinas de Primeira Geração
Boa atividade para cocos gram positivos incluindo o S.aureus. Cobrem a M.catarrhalis, H.ducreyi, N.gonorrhoeae e
os bastonetes gram negativos como a E.coli, Klebsiella sp e Proteus mirabilis, especialmente os de origem
comunitária.Ativa contra anaeróbios susceptíveis à penicilina (exceto Bacteroides sp)
As apresentações parenterais do nosso meio são a cefalotina e a cefazolina. A cefazolina produz menos flebite ,pode
ser usada por via intra muscular e tem uma meia vida maior que permite o uso a cada 8 hs. A opção entre as duas
deve se basear principalmente no custo e caso isto seja semelhante os outros aspectos nortearão a opção.
As formas orais disponíveis são a cefalexina e o cefadroxil sendo que o segundo tem meia vida maior permitindo o
uso a cada 12hs.Ambos não atingem nível tissular elevado. São apropriadas para a terapêutica das infeccões urinárias,
de outros órgãos quando já se encontrarem controladas ou forem de pequena gravidade. A opção entre as duas tem
como base o custo final e comodidade posológica.
Cefalosporinas de Segunda Geração
Mesmo espectro das de primeira geração com melhor cobertura para os bastonetes gram negativos aeróbios e
anaeróbios. Passam a ser incluídos na cobertura Proteus vulgaris, Providencia sp, Morganella sp, Aeromonas sp. Os
anaeróbios são bem cobertos mas, das drogas disponíveis em nosso meio, somente a cefoxitina cobre B.fragilis.
Deve-se considerar a existência de cepas de anaeróbios resistentes, sendo preferível o uso de drogas mais ativas como
o cloranfenicol, metronidazol ou clindamicina nas infecções de maior gravidade.
Temos disponível a cefuroxima(IV,IM), e a cefuroxima axetil(VO).A cefoxitina (IV) deve ser lembrada pela elevada
capacidade de induzir beta lactamase. Este grupo é mais estável frente às beta lactamases de H.influenzae que as de
primeira geração e tem algum papel na terapêutica das otites que não respondem às drogas de primeira linha (sulfa,
amoxacilina)
Este grupo de drogas é de uso limitado quando se leva em consideração o custo/ benefício. Há um sem número de
drogas que, isoladas ou associadas, têm o mesmo espectro, com custo e risco (indução de beta lactamases) menor
para o paciente. Raramente se encontrará uma razão que justifique seu uso.
Cefalosporinas de terceira geração
São menos ativas que as cefalosporinas de primeira e segunda geração para S.aureus e mais ativas nos bastonetes
gram negativos incluindo P.aeruginosa. Para os outros germes têm atividade igual às de segunda geração.
A cefotaxima tem ação modesta para P.aeruginosa. É metabolizada a desacetil cefotaxima que embora menos potente
que a droga de origem tem a meia vida mais longa o que permite o seu uso a cada 8 hs para infeccões moderadas.
Cobre anaeróbios, inclusive 40 a 50% dos B.fragilis.
A cefodizima tem espectro semelhante à cefotaxima. É descrita ação imunomoduladora cujo papel clínico é
indefinido.
A ceftriaxona é a mais potente cefalosporina para N.gonorrhoeae, N.meningitidis, H.influenza. Sua farmacocinética
com meia vida de 8 hs e 90% de ligação protéica permite seu uso a cada 24 hs mesmo para infecções graves com
risco de vida, com exceção da meningite(12 em 12 hs).
A ceftazidima é uma cefalosporina de terceira geração única. Tem baixa capacidade de induzir beta lactamases e é
pouco sensível às beta lactamases cromossômicas. Tem baixa atividade para S.aureus e Bacteroides fragilis. É a
cefalosporina de escolha para a terapêutica de P.aeruginosa. Tem boa penetração no SNC e é a droga de escolha para
a terapêutica das meningites por P. aeruginosa.
Este grupo pode ser dividido em cefotaxima/cefodizima/ceftriaxona e ceftazidima.As 3 primeiras têm espectro
semelhante e a opção entre elas deve se basear no custo final ,exceto nas infecções do SNC onde a ceftriaxona
deveria ser a droga de escolha. A cobertura que conseguem dar para o S.aureus garante relativa segurança para a
cobertura empírica de infecções em que este agente pode ser a etiologia A ceftazidima é única, sendo a droga de
escolha quando se pensa em P.aeruginosa e bastonetes gram negativos produtores de beta lactamases cromossômicas
ou plasmidiais com exceção das plasmidiais de espectro alargado que são raras e se associam mais freqüentemente a
Klebsiella sp. Sua cobertura para S.aureus impede o seu uso como monoterapia empírica em situações em que este
agente pode ser a etiologia.
A associação com aminoglicosídeos é sinérgica e diminui a indução de beta lactamases. Deve ser usada
especialmente na suspeita de P.aeruginosa, Enterobacter sp e Serratia sp por um período de 3 a 5 dias.
As cefalosporinas de terceira geração disponíveis por via oral são a Cefixime e a Cefpodoxime. A Cefixime é ativa
para Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Nisseria e muitas enterobacteriáceas, mas não é ativa para S. aureus e
pode ser usada em dose única diária. A Cefpodoxime tem o mesmo espectro anterior mas com meia vida mais curta.
Cefalosporinas de quarta geração
Este novo grupo constituído pela cefpirome e cefepime, apresenta características que o torna peculiar.
A cefpirome tem atividade superior às de terceira geração quando se trata de estreptococos, S.aureus, Neisseria sp,
H.influenzae e Enterobacteriaceae mas possui menor atividade para P.aeruginosa que a ceftazidima. Parece estável
frente às beta lactamases de espectro alargado. Penetra no SNC mas o seu uso neste sítio é pouco estudado.
A cefepime possui características semelhantes a cefpirome exceto pela aparente melhor ação sobre P.aeruginosa.
Estas drogas podem ser de utilidade para a terapêutica de germes só sensíveis a ela especialmente os bastonetes Gram
negativos produtores de beta lactamases alargadas.
AZTREONAM
Este monobactâmico atua exclusivamente em bastonetes gram negativos aeróbicos incluindo muitas cepas de Serratia
sp e P.aeruginosa. Ele age sinergicamente com os aminoglicosídeos. Os mecanismos de resistência são os mesmos
das cefalosporinas. Não induz beta lactamases. Não tem reação de hipersensibilidade cruzada com os outros beta
lactâmicos o que o torna uma opção nesta ocorrência.
A sua aplicabilidade clínica fica limitada pelo custo pois possui espectro semelhante aos aminoglicosídeos exceto
pela cobertura de Neisserias e Hemófilos. Apesar da maior toxicidade, os aminoglicosídeos são infinitamente mais
baratos.
TIENAMICINAS
O imipenem vem com uma associação fixa com cilastatina que diminui sua excreção renal. Possui um espectro de
ação amplo, com grande potência, que inclui todos os cocos gram positivos exceto o S.aureus meticilino resistente e o
Enterococcus faecium; todos os bastonetes gram negativos, com exceção da Legionella sp e X.maltophilia; e todos os
anaeróbios. Possui elevada resistência às beta lactamases tanto de origem cromossômica quanto plasmidial mas é um
potente indutor de beta lactamases.
O meropenem apresenta o mesmo espectro do imipenem e tem como vantagens uma menor ocorrência de convulsões,
uma melhor penetração no sistema nervoso central, e uma menor capacidade de induzir beta lactamases. Tem como
efeitos colaterais as reações alérgicas, neutropenia, trombocitopenia, parestesia, aumento de transaminases, fosfatase
alcalina e LDH. A apresentação IM não pode ser usada na faixa pediátrica como também na insuficiência renal com
clearence < 50ml/min.
O seu uso se restringe a pacientes com bactérias cujo único antimicrobiano eficaz seja uma tienamicina e na
terapêutica empírica de pacientes já submetidos a inúmeros cursos de antimicrobianos, portanto sujeitos a infecções
por germes com múltipla resistência. Um erro relativamente comum é usar antibióticos de última geração naqueles
pacientes em gravidade extrema. É bom lembrar que não há relação entre gravidade do quadro infeccioso e a
resistência bacteriana aos antibióticos, ou seja, um pneumococo multi sensível determinará quadros tão graves quanto
uma Pseudomonas multi resistente na dependência de outros fatores como: mecanismo de defesa do hospedeiro,
retardo na intervenção terapêutica, suporte hemodinâmico inadequado e intensidade e qualidade da reação orgânica
ao agente agressor (caráter individual).
MACROLÍDEOS
São drogas bacteriostáticas que agem ligando-se à subunidade 50S do ribossomo alterando a síntese protéica.
Possuem ampla interação medicamentosa como a elevação do nível plasmático de teofilina, digoxina, warfarin,
carbamazepina e ciclosporina, e prolongamento do intervalo QT naqueles pacientes em uso dos antihistaminicos
astemizol e terfenadine. Os efeitos colaterais mais comuns se referem ao trato gastro intestinal com diarréia, náusea,
vômito, sendo mais raros com a azitromicina e a claritromicina.
A forma venosa da eritromicina pode produzir flebite, o que é minimizado diluindo em pelo menos 250 ml de solução
salina. Raramente pode ocorrer surdez transitória e torsardes pointes. A hepatite colestática é própria do estolato.
A eritromicina é a droga de escolha para as infecções estreptocóccicas e estafilocóccicas na alergia aos beta
lactâmicos. É a droga de escolha para Legionella sp e Micoplasma sp.
A claritromicina é 4 vezes mais potente que a eritromicina para estreptococo e S.aureus meticilino sensível. Nenhuma
delas é útil para o S.aureus meticilino resistente. É mais ativa contra Moraxella e H.influenzae. Apresenta boa
atividade para o Mycobacterium.avium. No restante é similar à eritromicina. Encontra-se disponível na forma oral e
venosa.
A azitromicina é mais ativa que as duas anteriores para o H.influenzae e Moraxella sendo semelhante à claritromicina
no que se refere as outras bactérias.
GLICOPÉPTIDES
Vancomicina
Este antigo antimicrobiano que age na síntese da parede celular mostra-se útil no tratamento de infecções por
estreptococos, S.epidermidis e S.aureus meticilino sensível e resistente. É a droga de escolha quando se trata de
S.aureus meticilino resistente, Enterococcus faecium, E. faecalis quando resistentes à penicilina e Clostridium
difficile.
Os enterococos penicilina e vancomicina resistentes vêm se tornando um grave problema nos Estados Unidos e para
eles não há terapêutica definida. A resistência é mediada por plasmídeos. Nas infecções por enterococos a associação
com gentamicina é sinérgica e sabidamente benéfica.
Nas infecções por S.aureus de resposta terapêutica lenta a associação de gentamicina mostra-se de valor.
Nas infecções por Clostridium difficille deve ser usada por via oral e é droga de 2a escolha para evitar a emergência
de Enterococcus vancomicina resistente. A droga de primeira escolha é o metronidazol. A restrição de seu uso é
essencial para evitar a emergência de resistência. A grande arma é o controle da ocorrência de S.aureus meticilino
resistente que se constitui na principal indicação da droga.
É de eliminação renal o que a torna economicamente interessante na insuficiência renal. Pode ocorrer a síndrome do
homem vermelho (hiperemia, calor difuso) e até mesmo choque por liberação de histamina com a infusão venosa
rápida(a infusão deve ser em 45min a 1 hora). A neurotoxicidade, especialmente auditiva dose dependente, muitas
vezes irreversível, pode ocorrer. A insuficiência renal é transitória e incomum hoje com preparações mais puras.
Raramente se vê leucopenia, trombocitopenia e eosinofilia.
Teicoplanina
Apresenta o mesmo espectro, indicações e limitações da vancomicina. Tem como vantagem o uso de dose única
diária ,a possibilidade da via muscular e menor incidência de efeitos colaterais. Baixa penetração no SNC, o que
limita seu uso no tratamento de infecções nesta topografia.
A dose terapêutica para infecções profundas, para que se atinja o mesmo índice de cura da vancomicina, é de
400mg/dia .Recente revisão de 200 trabalhos sugere doses de 10 a 12 mg/kg/dia para maximizar os resultados.
A opção entre a vancomicina e teicoplanina deve ter como base além dos aspectos farmacológicos, o custo e o perfil
de sensibilidade ao antibiograma, uma vez que não há correlação de 100% entre as duas drogas.
AMINOGLICOSÍDEOS
São bactericidas que atuam no ribossomo interferindo com a síntese protéica. Atuam em S.aureus, Enterococcus sp,
H.influenzae, E.coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp, Serratia sp, Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp. Não atuam em
anaeróbio. Não devem ser usados isoladamente na terapêutica dos cocos gram positivos pois os beta lactâmicos são
bem mais eficazes.
O mecanismo de resistência mais comum é de origem plasmidial por enzima inativadora para as quais a amicacina se
mostra mais resistente. A alteração do sítio de ligação ao ribossomo é rara e peculiar a E.coli assim como a
diminuição da permeabilidade é própria do S.aureus. O Enterococcus sp pode apresentar qualquer um dos
mecanismos.
Os efeitos colaterais mais comuns são a ototoxicidade coclear ou vestibular relacionada ao uso prolongado e à
associação com diuréticos de alça. O bloqueio neuromuscular pode ocorrer com a infusão venosa rápida Deve se
fazer a infusão em no mínimo 1 hora . A nefrotoxicidade se relaciona com a manutenção de um nível de platô
elevado.
A posologia habitual são doses fracionadas, mas o uso de dose única diária é aplicável em algumas situações clínicas
e é menos nefrotóxica, de menor custo e de maior comodidade posológica. A base do seu uso é o efeito pós
antibiótico longo destas drogas. Bactérias expostas à droga continuam a morrer por várias horas mesmo que o nível
sérico caia abaixo do ideal. As células tubulares renais são capazes de incorporar o aminoglicosídeo. A droga é
incorporada por um sistema ativado por "gatilho" que dispara de acordo com o nível sérico e há um sistema de
secreção tubular quando o nível encontra-se abaixo do gatilho . É através deste mecanismo de incorporação que
ocorre a lesão tubular. Com o uso da dose única o nível sérico fica abaixo do gatilho por maior tempo determinando
menor incorporação tubular e com isto menor nefrotoxicidade. A dose total de um dia é dada de uma única vez seja
por via venosa ou muscular. Encontra-se bem estabelecida esta posologia em pacientes não neutropênicos nas
seguintes situações: sinergismo com beta lactâmicos,pielonefrite desde o início do tratamento e nos outros sítios após
o controle do quadro clínico.
Os aminoglicosídeos continuam a ser drogas de primeira linha para os germes sensíveis a elas. São eficazes, baratas e
com baixo potencial de produzir resistência no ambiente hospitalar ao contrário das cefalosporinas.
CLORANFENICOL
Esta droga atua na síntese protéica através de ligação ao ribossomo. É bactericida para S. pneumoniae, Hemophilus
sp, N.meningitidis, todos os anaeróbios, altamente ativa para Salmonella sp, Rickettsia sp, e atua em P.mallei,
P.pseudomallei e Micoplasma e outros germes intracelulares como clamídia e bartonela. É bacteriostático para S.
aureus. A resistência é incomum com a exceção de Salmonella sp em áreas endêmicas.
O efeito colateral mais freqüente é a inibição transitória e reversível da medula óssea e mais raramente pode ocorrer
neurite e hipersensibilidade. O grande estigma da droga encontra-se na aplasia de medula. A incidência deste
problema não encontra-se bem definida, variando na literatura de 1:30000 a 1:60000 .Esta incidência é semelhante
aos óbitos determinados por anafilaxia a penicilina. Portanto não há razões para preteri-la quando se tratar de
terapêutica para germes susceptíveis a ela.
Sua grande aplicação reside nas infecções que envolvem anaeróbios, Hemophilus sp, em especial com o aumento das
cepas produtoras de beta lactamase, pneumococo, Rikettsia sp e Salmonella sp. A terapêutica empírica das meningites
e pneumonias que envolvem crianças de 2 meses a 5 anos e nos maiores de 60 anos, é um vasto campo de sua
aplicação.
CLINDAMICINA
Apresenta o mesmo mecanismo de ação do cloranfenicol sendo um anaerobicida excepcional, além de cobrir S.aureus
e estreptococos.
Seus efeitos colaterais mais freqüentes são a alergia, diarréia (20%), hepatotoxicidade, raramente neutropenia
,trombocitopenia e colite pseudomenbranosa. Sua grande aplicação é nas infecções anaeróbicas e seu custo deve ser
comparado com o cloranfenicol e metronidazol. Uso limitado nas endocardites por anaeróbios por ser bacteriostática
para Bacteroides nesta situação. Não é indicada para terapêutica do SNC por não penetrar na barreira
hematoencefálica. Também penetra pouco nos seios paranasais.
METRONIDAZOL
Atua sobre anaeróbios, Trichomonas, Giardia, Entamoeba. A emergência de resistência é rara. Não atua nos
anaeróbios cocos gram positivos que encontram-se com freqüência envolvidos nas infecções da cavidade oral, pele,
trato genital, perfurações esofágicas e pneumonias aspirativas. Nestas situações clínicas a opção pelo cloranfenicol ou
clindamicina é mais adequada. Os efeitos colaterais são raros e inclui náusea, vômito, alteração dissulfiram "like";
tem efeito teratogênico potencial. Possui ótima absorção oral e retal e a troca da via venosa para estas vias é bastante
segura.
QUINOLONAS
São drogas bactericidas que atuam na síntese de DNA. A resistência é em geral de origem cromossômica com
mudança do sítio de ligação da droga. Ela ocorre de maneira mais freqüente com o S.aureus meticilino resistente e
P.aeruginosa. Apresentam boa ação e se prestam para a terapêutica de: S.aureus meticilino sensível, Legionella sp,
S.epidermidis, Chlamydia, Micoplasma pneumoniae, N.gonorrhoeae, M.catarrhalis, E.coli, Klebsiela sp, Enterobacter
sp, Serratia sp, Salmonella sp, Shighella sp, Proteus sp, Providencia sp, Morganella sp, Citrobacter sp, Aeromonas sp,
Acinetobacter sp. Os anaeróbios não são cobertos e a P.aeruginosa só é coberta pelo ciprofloxacin.
As quinolonas poderiam ser divididas em ciprofloxacin que cobre P.aeruginosa e as outras que não cobrem este
germe de maneira adequada. Portando, a opção pelo ciprofloxacim só se justifica se seu preço for inferior às outras ou
se suspeitar de P.aeruginosa como agente etiológico. O norfloxacin tem baixa absorção VO, só atingindo níveis
adequados nas vias urinárias, próstata e luz intestinal.
A forma venosa é disponível para a pefloxacina, ciprofloxacina e ofloxacin e deve ser imediatamente abandonada
quando a via oral é disponível. Elas apresentam uma porcentagem de absorção por via oral incomum chegando a
100% com a pefloxacina, o que torna indiferente, para a obtenção de nível terapêutico, a via de administração. Isto
minimiza sobremaneira o custo terapêutico. É bom lembrar que com exceção da P.aeruginosa ,reservada para a
ciprofloxacina, todas garantem cobertura idêntica o que permite iniciar com uma quinolona venosa de menor custo e
continuar a terapêutica com outra desde que seja economicamente interessante (Ex. inicia-se com pefloxacina EV e
continua-se com ciprofloxacina VO, que no momento é mais barata). Atitude similar é usada com os beta lactâmicos
quando passa da oxacilina para a cefalexina oral na terapêutica das infecções estafilocóccicas.
A segurança na gravidez não é estabelecida. Produz lesões nas cartilagens epifisárias de animais jovens e sua
segurança na fase de crescimento não se encontra estabelecida. A experiência pediátrica, embora pequena, não
detectou lesões definitivas. Somente na fibrose cística seu uso encontra-se liberado para crianças. Vai se acumulando
cada vez mais evidências de que seu uso em pediatria é seguro. Os efeitos colaterais mais freqüente são do trato
gastrointestinal, neurológico com convulsão e alucinação, raramente leucopenia, eosinofilia e uma síndrome rara
constituída de hemólise, coagulação intravascular disseminada, insuficiência renal de mecanismo desconhecido. É
descrito a ruptura espontânea de tendão. Aumenta a meia vida da teofilina levando à toxicidade desta.
A sua aplicabilidade é bastante ampla. Nas infecções urinárias deveria ficar reservado para os casos produzidos por
bactérias só sensíveis a elas, deixando a grande maioria dos casos para drogas de primeira linha altamente eficazes
como os aminoglicosídeos e a sulfa-trimetoprim.
Elas devem ser preservadas não as utilizando em quadros onde drogas de primeira
linha são eficazes (sinusite,DPOC infectado ,infecção urinária etc.).
Nas infecções ósteo-articulares é possível ótimos resultados com a forma oral, tanto nas afecções por bastonetes gram
negativos(cipro 750 mg bid) quanto por S.aureus. Apresenta ótimos resultados na terapêutica das diarréias, cobrindo
Salmonella sp, Shigella sp, E.coli, C.jejuni, Y.enterocolitica. Pode ser usado em tratamento de prostatite, nas doenças
sexualmente transmissíveis ,afecções peritoniais e de partes moles.
As novas quinolonas em pesquisa prometem uma ótima cobertura para pneumococo podendo se constituir em uma
opção para aquelas regiões com elevada resistência à penicilina.
SULFAMETOXAZOL / TRIMETROPIM
É uma associação baceriostática sinérgica que interfere na cadeia de síntese do ácido fólico.
Sua principal aplicação são as infecções urinárias, seios da face, brônquicas comunitárias e as infecções por P.carinii.
Os efeitos colaterais mais freqüentes são a hipersensibilidade, anemia megaloblástica, leucopenia, trombocitopenia, e
raramente supressão medular.
TETRACICLINAS
Encontra-se disponível a tetraciclina, doxiciclina e aminociclina. Agem na subunidade ??? do ribossomo impedindo a
síntese protéica tendo uma ação bacteriostática. Aminociclina e vibramicina apresentam meia vida mais longa
permitindo uma mior comodidade posológica além de terem uma maior atividade bacteriostática e apresentam
espectro alargado cobrindo anaeróbios e aeróbios gram positivo e gram negativo. Seu campo de uso se encontra na
cobertura de anaeróbios em infecções leves de partes mole e nas infecções por clamídia, micoplasma e ricketsia. Seu
uso encontra-se contra indicado em crianças pela ação de escurecer definitivamente os dentes, são ainda
hepatotóxicas, nefrotóxicas além de poder desencadear sintomas gastro intestinais e alterações neurológicas
sensoriais e pseudo tumor cerebral.
ANFOTERICINA B
Este antifúngico poliênico atua alterando a permeabilidade celular a partir da ligação a moléculas de ergosterol da
membrana celular.
Apresenta baixa absorção por via oral, baixas concentrações no SNC, e seu metabolismo e excreção é pouco
entendido mas não exige ajuste na insuficiência renal. Possui nefrotoxicidade dose dependente por produzir isquemia
glomerular e venular por vasoconstrição. Produz alterações tubulares com perda de bicarbonato acompanhado da
perda de potássio para manter o ânion gap(acidose tubular renal).Há anemia por provável inibição da produção de
eritropoietina. Produz náusea , vômitos, anorexia, flebite e raramente leucopenia e plaquetopenia. Durante a infusão
pode ocorrer febre, calafrios, queda de pressão arterial o que pode ser minimizado com premedicação com
antitérmico e/ou 25-50 mg de hidrocortisona e/ou meperidina.
O uso da dose teste de 1 mg infundida em 30 minutos antes de iniciar a terapêutica é recomendado porém já em
desuso, uma vez que a reação anafilática é idiossincrásica e não dose-dependente, mas o fato é que pacientes com
doença rapidamente progressiva devem receber dose plena já nas primeiras 24 hs.
A dose diária é de 0,5 a 1mg/kg/dia e se a opção for por dias alternados deve-se dobrar a dose diária não
ultrapassando a dose de 1,5 mg/kg/dia. A manutenção da dose diária quando se usa em dias alternados é um erro
relativamente comum.
A apresentação da droga em dispersão coloidal( complexo de anfotericina B e sulfato de colesterol na relação 1:1) é
ligeiramente menos tóxica . A relação custo benefício desta apresentação encontra-se por ser estabelecida
.
FLUCONAZOL
Este antifúngico tem ótima absorção oral atingindo bom nível em todos os tecidos incluindo o SNC. Tem excreção
renal devendo a dose ser ajustada na insuficiência renal. É bem estabelecido o seu uso no tratamento da meningite
criptocóccica e na cândida cutâneo mucosa. Há dados na literatura mostrando que pacientes maiores que 12 anos, não
neutropênicos com candidíase sistêmica apresentam os mesmos índices de cura quando se compara com anfotericina
B .Os efeitos colaterais mais comuns se referem ao trato digestivo e à hipersensibilidade. Como age inibindo a síntese
do engosterol atua como antagônico à anfotericina B.
TRATAMENTO EMPIRICO DAS INFECÇÕES
Uma das solicitações mais comuns ao profissional de controle de infecção hospitalar é a abordagem terapêutica das
infecções comunitárias e hospitalares. Atualmente contamos com uma enorme gama de drogas o que permite várias
opções para a abordagem de uma infecção específica. A opção se baseará nos agentes prováveis que são
determinados por: sítio, idade, fatores de risco do hospedeiro. Após esta primeira análise, tendo em vista as opções
para a situação, passa a se levar em conta a gravidade do paciente, outras patologias associadas, comodidade
posológica e custo. Nas infecções hospitalares cada hospital deve definir a terapêutica empírica baseado em fatos
concretos obtido da análise cuidadosa da flora prevalente. Esta terapêutica variará de lugar para lugar e também ao
longo do tempo. Segue um conjunto de sugestões para a abordagem dos principais sítios de infecção que não tem a
pretensão de esgotar o assunto.
SÍTIO
1a ESCOLHA
2a ESCOLHA
TEMPO
TRATAMENTO
Ceftriaxona ou cefotaxima
Cefalotina ou oxacilina +
21 dias
OSSO
Osteomielite
cloranfenicol
• Artrite
séptica
< 5 anos
> 5 anos
Cefalotina ou oxacilina ou
cefazolina (com ou sem
aminoglicosídeo)
Ceftriaxona
Clindamicina
• Em
drepamocítico
Ceftriaxona
Fluorquinolona (p/adultos)
Oxacilina + cloranfenicol
• Relacionada à
prótese
Vancomicina + aminoglicosídeo Rifampicina +
(com ou sem rifampicina)
fluorquinolona
Gonocócica
MAMA
• Mastite
Oxacilina ou cefalotina ou
cefazolina
Clindamicina ou
cloranfenicol ou
vancomicina
S.aureus 21 dias
Streptococcus: 14 dias
2 dias; fluorquinolona VO
mais 7 dias
Mínimo 21 dias
Mínimo 6 semanas
10 dias
⇒ Pós
parto
(com ou sem
abcesso)
⇒ Não
puerper
al
SNC
Abcesso Cerebral
Clindamicina
Ceftriaxona ou cefotaxima +
metronidazol
Cefalotina ou cefazolina +
metronidazol ou
Amoxa clavulanato ou
Ampicilina sulbctan ou
Cloranfenicol
Penicilina G +
metronidazol
10 dias
4 semanas
• Primário ou
por
contiguidade
• Pós cirurgia
Ceftriaxona ou cefotaxima
Vancomicina + ceftriaxona
ou cefotaxima
4 semanas
pós trauma
• HIV
Pirimetamina + sulfadiazina + ac. Clindamicina +
fólico
pirimetamina
6 semanas
(T.Gondi)
• Encefalite
SÍTIO
• Meningite*
(1)
Aciclovir (EV)
1a ESCOLHA
Ampicilina + gentamicina
14 a 21 dias
2a ESCOLHA
TEMPO TRATAMENTO
Ampicilina + cefotaxima - Streptococcus B - 14 a 21 dias
ou ceftriaxona ou
- Listéria monocytogenes - 14 a
amicacina
21 dias
- Gram negativos - 21 dias
⇒ RN
⇒1a
3
meses
⇒3
meses
a7
anos
⇒7a
50
anos
⇒>
50
anos e
imuno
depri
midos
Ampicilina + cefotaxima ou
ceftriaxona
- N. meningitidis - 7 dias
- S. pneumoniae - 10 - 14 dias,
até normalização liquórica
- H. influenzae - 7 dias
Ampicilina + cloranfenicol
Ceftriaxona ou cefotaxima - H.influenzae - 7 dias
- N. meningitidis - 7 dias
Penicilina ou ampicilina
Ceftrixona ou cefotaxima - S.pneumoniae - 10 a 14 dias
ou cloranfenicol
Ceftriaxona ou
cefotaxima + ampicilina
21 dias
⇒ pós
opertó
rio e
pós
traum
a
⇒ HI
V
oxacilina ou
vancomicina + ceftazidima
21 a 28 dias
Esquema indicado para > 50
anos, descartar TBC, sífilis,
listeria e criptococo
(1) Há evidências de que, exceto em RN, o uso da dexametasona (0,15mg/kg de 6/6h 4 dias, iniciado 15 min antes 1a
dose ATB) diminui sequela auditiva.
Tratamento tópico: Neomicina
10 dias
OUVIDO
+ corticoide
• Ouvido
externo
• Ouvido
externo
maligna ou
diabético
SÍTIO
• Ouvido
médio
Ceftazidima ou ciprofloxacina
ou meropenen ou imipenem
1a ESCOLHA
4 a 6 semanas
2a ESCOLHA
TEMPO
TRATAMENTO
5 a 10 dias
Ceftriaxona ou cefotaxima
ou macrolídeo
(claritromicina ou
aztromicina )
Fluorquinolona ou
imipenem ou meropenen
10 a 14 dias
Amoxacilina ou Sulfatrimetoprim
⇒ agud
a
⇒ resist
ente
⇒ em
paciente
s
entubad
os
MASTOIDE
• Aguda
ambulatorial
Amoxacilina + clavulanato ou
cloranfenicol
Ceftriaxona ou cefotaxima
Amoxacilina ou Sulfatrimetoprim
• Aguda
hospitalar
Ceftrixona ou cefotaxima
• Crônica
Fluorquinolona ou amoxacilina
clavulanato ou
Ampicilina/subactam
OLHOS
Colírio ou pomada de
10 a 14 dias
10 dias
Fluorquinolona ou
amoxacilina/ clavulanato
ou ampicilina/subactam
10 dias
5 a 7 dias
Obs.: Antibiótico somente
nas superinfecções agudas
ou pseudomonas
Colírio 2 a 4 vezes/ dia por
• Blefarite
fluorquinolona ou tetraciclina
• Blefarite + rosácea
Colírio ou pomada de
fluorquinolona ou tetraciclina
• Hordéolo externo
Calor local
Calor local
+
Cefalosporina de 1a geração
• Hordéolo
interno
(meibominite)
SÍTIO
• Conjuntivite
1a ESCOLHA
2 semanas e então 1 vez à
noite
5 a 7 dias
Colírio 2 a 4 vezes/ dia por
2 semanas e então 1 vez à
noite
Por tempo indeterminado
5 a 7 dias
2a ESCOLHA
TEMPO
TRATAMENTO
Colírio de gentamicina ou
tobramicina
⇒ Neo
nato
após 72
h de
vida
⇒ neon
ato
Eritromicina (oral)
21 dias
(se clamídea)
⇒ neon
ato
Ceftriaxona 1 dose IM
dose única
se gonococo
⇒ adult
o
• Canaliculite
• Episclerite
Infeccionsa
Bacteriana
• Tracoma
• Lesões
Traumáticas
⇒ Perf
uração
conjunti
Colírio de gentamicina ou
tobramicina
Colírio de fluorquinolona
ou cloranfenicol
7 a 10 dias
Macrolídeo (oral) + cirurgia com Amoxacilina clavulanato
irrigação de penicilina
ou Sulfa-triimetoprim ou
cefalosporina 2a geração
Vancomicina(50mg/ml) +
gentamicina (14mg/ml)
Avaliar associação com
corticóide
7 a 10 dias
Tetraciclina* ou Doxicilina* ou
Eritromicina ou azitromicina 3
dias
* Não usar em crianças
Cefalotina EV
7 a 10 dias
3 semanas
24 horas
val
• Dacriocistite
aguda
Cefalexina ou eritromicina ou
azitromicina (3 dias)
7 a 14 dias
⇒ Adul
to e
criança
>5
anos
⇒ Cria
nça <
5anos
• Celulite
Periorbitária
Amoxacilina ou azitromicina (3
dias)
Cefalosporina 1a geração
1 a 2 semanas
Ampiclina/ sulbactam ou
Amoxacilina/ clavulanato
ou fluorquinolona ou
ceftriaxona ou cefotaxima
7 a 10 dias
⇒>5
anos e
adulto
SÍTIO
⇒<5
anos
CORAÇÃO
• Endocardite
em valva nativa
• Endocardite
em valva
prostética
CERATITES
BACTERIANA
• Usuários de
lente de contato
(P.aeruginosa)
qualquer idade
• Córnea seca,
diabético,
imunossupressã
o (S.aureus,
S.pneumoniae,
S.piogenes,
Listeria,
Enterobactériác
1a ESCOLHA
Amoxacilina/clavulanato ou
ampicilina/sulbactam
2a ESCOLHA
TEMPO TRATAMENTO
Ceftriaxona ou cefotaxima
10 a 14 dias
ou cloranfenicol
Penicilina (ou ampicilina) +
oxacilina(ou cefalotina) +
gentamicina
Vancomicina + gentamicina 4 semanas (aminoglicosídeo
por 5 dias)
Vancomicina + gentamicina + Vancomicina + gentamicina Mínimo: 6 semanas
+ cefalosporina de 3a
(aminoglicosídeo por 2
rifampicina
geração
semanas
Avaliar intervenção
cirúrgica
Ciprofloxacina colírio
10 dias
(de 15 a 30min - 24-48h.
>48h: cada 1h)
Colírio de:
Cefazolina (50mg/ml) +
gentamicina (14mg/ml)* ou
ciprofloxacim (0,3%) ou
ofloxacim (0,3%).
* Usar colírio lubrificante para
reconstituir o sal (Lacrima ®
20ml)
10 dias
(de 15 a 30min - 24-48h.
>48h: cada 1h)
ea)
• Lente de
contato
gelatinosa
Lembrar a possibilidade rara de
Acantameba
• Sem fator de
risco
determinado
(S.aureus,
S.pneumoniae,
S.epidermidis,
Pseudomonas,
Enterobacteriác
eas)
Colírio de:
Cefazolina (50mg/ml) +
gentamicina (14mg/ml)* ou
ciprofloxacin (0,3%) ou
ofloxacin (0,30%)
* Usar colírio lubrificante para
reconstituir o sal (Lacrima®)
SÍTIO
CERATITES
HERPÉTICA
• Herpes
Simplex
Ceratite Epitelial
• Herpes Zoster
• Ceratite
Fúngica
(Aspergillus,
Fusarium,
Cândida)
SÍTIO
PELE + TECIDO
SUBCUTÂNEO
1a ESCOLHA
1. Debridamento delicado
2. Oclusão
3. Antivírico Tópico Trifluridina 1 gota 1/hora ou
vidarabina pomada ou aciclovir
pomada no saco conjuntival 5
vezes ao dia por pelo menos 10
dias .
4. Avaliar antívirico sistêmico
em casos graves - Aciclovir
Aciclovir VO,
10 dias
(de 15 a 30min - 24-48h.
>48h: cada 1h)
2a ESCOLHA
TEMPO TRATAMENTO
10 dias
10 dias
Antifúngico tópico
Natamicina (5%) ou
Anfotericina (0,05 - 0,1%) ou
fluconazol formulação venosa
De acordo com a evolução
Antifúngico oral
Usar nos casos resistentes clínica
Ketoconazole 200mg VO
12/12 ou fluconazol
100mg, 2 cp, VO 12/12hs
ou itraconazol 100mg,
2cp, VO 12/12hs ou
Anfotericina venosa
Erro! O nome de arquivo não foi especificado.
1a ESCOLHA
Penicilina benzantina ou
eritromicina
2a ESCOLHA
Cefalexina
TEMPO
TRATAMENTO
P.benzantina - dose única
Outros: 7 a 10 dias
• Impetigo
isolado
• Impetigo
disseminado
Cefalotina ou cefazolina
• Celulite leve
Penicilina benzantina ou
eritromicina
Cefalotina ou cefazolina ou
oxacilina
• Celulite grave
7 a 10 dias
P.benzantina - dose única
Outros - 7 a 10 dias
7 a 10 dias
> 5 anos
< 5 anos
• Pé diabético
• Úlcera de
estase com
celulite
Ceftriaxiona ou cloranfenicol Ampicilina/sulbactam ou
EV
amoxacilina/ clavulanato
Cloranfenicol ou clindamicina + Ampicilina/subactam ou
gentamicina ou fluorquinolona Amoxacilina/ clavulanato
Cloranfenicol ou clindamicina + Ampicilina/subactam ou
gentamicina ou fluorquinolona Amoxacilina/ clavulanato
7 a 10 dias
14 dias
14 dias
• Úlcera de
estase sem
celulite
Curativo diário
• Úlcera
isquêmica com
celulite
Cloranfenicol ou clindamicina + Ampicilina/subactam ou
gentamicina ou fluorquinolona Amoxacilina/ clavulanato
14 dias
• Úlcera de
decúbito
Cloranfenicol ou clindamicina + Ampicilina/subactam ou
gentamicina ou fluorquinolona Amoxacilina/ clavulanato
14 dias
• Lesão por
mordedura
(animal e
humana)
Cloranfenicol ou
Amoxacilina/clavulanato ou
Ampicilina/sulbactam
10 dias
SÍTIO
• Acne
INFECÇÃO SÍTIO
CIRÚRGICO
1a ESCOLHA
Tetraciclina
2a ESCOLHA
. Oral (para exacerbações):
Tetraciclina ou eritromicina
. Tópico:
Eritromicina e/ou ácido
retinóico 0,05 a 0,01%
Cuidado local
TEMPO
TRATAMENTO
Até melhorar
14 dias
• Superficial
sem repercussão
sistêmica
• Cirurgia com
abertura de
vísceras
Drenagem + Cloranfenicol ou
clindamicina + gentamicina
7 a 14 dias
• Cirurgia sem
abertura de
vísceras
Drenagem + cefalotina
7 a 14 dias
• Fasciite
necrosante
Debridamento + penicilina +
metronidazol ou clindamicina
ou cloranfenicol +
aminoglicosídeo
Anaerobicida (metronidazol ou
TRATO GASTRO
Ampicilina/sulbactam ou
amoxacilina/ clavulanato +
aminoglicosídeo
14 dias
Amoxacilina/ clavulanato
10 a 14 dias
INTESTINAL
• Colecistite
Colangite
clindamicina ou cloranfenicol) + ou ampicilina/sulbactam ou exceto:
Aminoglicosídeo ou
meropenem ou imipenem Abcesso hepático - 4 a 6
semanas
fluorquinolona ou ceflosporina
Peritonites - 14 dias
3a + ampicilina (quadros graves
e terapêutica longa)
Diverticulite
Abcesso
esplenico*(2)
Abcesso
hepático*(3)
Abcesso
pacreático
Abcesso
periretal
Peritonite
secundária a
perfuração de
alças e primária
• Diarréia aguda
Ampicilina + gentamicina
⇒ neona
to
SÍTIO
<p ALIGN="CE
7 a 10 dias